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UNIVERSIDAD DEL SINÚ- SECCIONAL CARTAGENA

AREA DE CIENCIAS BASICAS SALUD


FISIOLOGÍA CELULAR
Control hormonal del volumen de sangre y la tensión arterial
Introducción
1. Identifique los componentes de un circuito endocrino de retroalimentación.
R/1
El sistema endocrino: conformado por (hipotálamo, glándula pituitaria, glándula
pineal, glándula tiroides y paratiroides, timo, páncreas, glándulas adrenales, el
corazón, estomago, intestino delgado, los riñones y la piel). Los antes
mencionados son las estructuras generales para todas las personas. En el
hombre los testículos también hacen parte en el sistema endocrino. Y en el caso
de las mujeres hablamos de los ovarios (en caso de embarazo, la placenta es
principal también).

Es aquel que coordina el funcionamiento de los diferentes órganos, aparatos y


sistemas a través de hormonas. Estas son secretadas por glándulas endocrinas.
Cuando estas se establecen en la circulación sanguínea afectan la función de
los tejidos “diana”, que puede ser una glándula endocrinológica o un órgano
terminal. Algunas ejercen un efecto en las células del órgano que las secretó
(efecto paracrino), mientras que otras incluso actúan sobre esta misma. (efecto
autocrino).
Clasificación de las hormonas:

•Péptido: También conocido como hormonas peptídicas. Son aquellas que están
compuestas por varios aminoácidos los cuales contienen uno o más grupo
peptídico (CONH).

•Esteroides: son hormonas que ejercen funciones de regulación metabólica en


tejidos específicos.

•Derivadas de aminoácidos.
Hormona antidiurética (ADH)
Hormona que actúa contrayendo los vasos sanguíneos y ayuda a los riñones a
controlar la cantidad de agua y sal en el cuerpo. De esta manera, regula la presión
arterial y la cantidad de orina producida. Una parte del cerebro llamada hipotálamo
produce vasopresina, que la glándula pituitaria secreta en el torrente sanguíneo. A
veces, ciertos tipos de tumores liberan grandes cantidades de vasopresina, lo que
reduce los niveles de sodio en la sangre y hace que el cuerpo almacene agua. También
conocida como arginina vasopresina y vasopresina.
2. a. ¿Qué estimula la secreción de ADH por la neurohipófisis?
2. b. Describa el efecto de la ADH sobre los siguientes elementos:
i. Músculo liso de la pared vascular
ii. Células principales en la nefrona
iii. Glándulas sudoríparas
En resumen, ¿qué efecto homeostático tiene la ADH sobre el volumen de sangre y la
presión arterial?
R/2
2.a: La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la
osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular
periférica y a su vez la presión arterial. Recibe su nombre debido a que cumple un
papel clave como regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales en la sangre.
2B 1: La vasopresina se encarga de desactivar los canales de los canales de potasio
regulados por ATP (k ATP) en el musculo liso vascular, que tiene como consecuencia
la vasoconstricción de este.
2b 2: La hormona antidiurética arginina vasopresina (AVP) es liberada de la hipófisis, y
regula la reabsorción de agua en las células principales del túbulo colector renal. La
unión de la AVP al receptor tipo 2 de la AVP en la membrana basolateral induce la
translocación de los canales acuosos de la acuaporina-2 hacia la membrana apical de
las células principales de los túbulos colectores, induciendo la permeabilidad al agua de
la membrana. Lo anterior da como resultado la reabsorción de agua en el túbulo
colector de la nefrona, bajo la influencia de un gradiente osmótico.
2b 3: El ADH no altera la tonicidad del sudor (propiedad que se relaciona con el efecto
que tiene dicha solución en el volumen celular), la tasa de sudoración, la concentración
del sodio eliminado por las células “secretorias”; tampoco la tasa de reabsorción de
sodio. Esto da a entender que el sistema ADH no tiene efectos sobre la glándula
sudorípara.

El resumen: La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en la


osmolaridad sérica o en el volumen sanguíneo incrementando la resistencia vascular
periférica y a su vez la presión arterial. Recibe su nombre debido a que cumple un
papel clave como regulador homeostático de fluidos, glucosa y sales en la sangre.
Regina/angiotensina
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS) es un sistema hormonal que gestiona la presión, el volumen corporal
extracelular y el equilibrio de sodio y potasio. La renina es emitida por las células del
aparato yuxtaglomerular del riñón.
El sistema puede ser promulgado cuando hay una deficiencia de volumen sanguíneo,
una caída del pulso (como en una hemorragia), y particularmente cuando hay una
expansión en la osmolaridad del plasma. La renina es una proteasa que inicia el
angiotensinógeno presente en el flujo sanguíneo y creado en el hígado, en
consecuencia, produciendo angiotensina.

3 a ¿Qué estimula la secreción de renina por las células yuxtaglobulares en


las nefronas renales?

R/3

Mientras que la AMPc es el principal estimulador de la liberación de renina, el


Ca2+ se considera el principal inhibidor de su liberación. La angiotensina dos,
endotelina, vasopresina, y norepinefrina incrementan la entrada de Ca2+
intracelular hacia la célula yuxtaglomerular causando su despolarización e
inhibición de la liberación de renina 33. mientras que la hiperpolarización de
la membrana inducida por la activación del canal de potasio, o por la
inhibición del canal de cloro coma está acompañada por la liberación de
renina 33.una vez que se libera la renina de la célula yuxtaglomerular, el
hígado libera el angiotensinógeno, sobre el cual actúa la renina para escindir
un decapeptido de la región carboxilo terminal para formar la angiotensina
uno y esta, atreves de la acción de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), forma a la angiotensina dos.

B ¿Qué efecto tiene la angiotensina ll sobre los vasos sanguíneos?

Los bloqueadores de la angiotensina 2 relaja las venas y arterias para


disminuir la presión arterial y facilitar el bombeo de la sangre por parte del
corazón. La angiotensina es una sustancia química del cuerpo qué estrecha
los vasos sanguíneos.

¿Qué efecto tiene la angiotensina ll sobre las células de la zona glomerular


de la corteza suprarrenal?
La angiotensina 2, actuando sobre sus receptores AT1, genera efecto
vasoconstrictor directo, aumenta la descarga simpática, produce retención de
agua y sodio y liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal.

¿Qué efecto tiene la aldosterona sobre la reabsorción en el tubo colesterol de


la nefrona? Túbulos contorneados proximal.

En el túbulo proximal se absorbe fácilmente el 60 al 80% del sodio, el agua y


otros elementos filtrados, y la casi totalidad del bicarbonato, la glucosa, los
aminoácidos y las proteínas pequeñas. La reabsorción en el túbulo proximal
es un mecanismo activo basado en la presencia en la membrana
basolaterales de las células tubulares de la ATP-asa-Na/K o bomba de sodio.
Está bomba, que saca sodio activamente del citoplasma celular al líquido
intersticial, genera un gradiente electroquímico que permite la entrada pasiva
de sodio desde el fluido tubular al interior de la célula tubular atravesando la
membrana luminar. Está entrada ocurre sobre todo mediante
cotransportadores que, al mismo tiempo de sodio, reabsorbe azúcares,
péptidos o aminoácidos. El transporte en el túbulo proximal es isoosmótico,
de forma que por cada 300 mOsm de solutos reabsorbidos se reabsorbe 1 de
agua. En conclusión, quiere decir el túbulo proximal no concentra ni diluye
orina. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-geriatria-
gerontologia-124-articulo-manejo-agua-sodio-por-el-13073817

C ¿Qué efecto homeostático tiene la renina y angiotensina sobre el volumen


y la tensión arterial?

El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de


reacciones fabricadas para ayudar a regular la presión arterial.

La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) tienden a retener el


sodio por parte de los riñones. La aldosterona también permite que los
riñones retengan potasio. El incremento de los niveles de sodio provoca
retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial.

Aldosterone
La aldosterona es una hormona elaborada por los órganos suprarrenales, dos
pequeños órganos sobre los riñones. La aldosterona ayuda a controlar la presión
arterial y a mantener los niveles sólidos de sodio y potasio. El sodio y el potasio son
electrolitos que ayudan a mantener el equilibrio líquido del cuerpo y ayudan a los
nervios y los músculos a trabajar bien. En el caso de que los niveles de aldosterona
sean excesivamente altos o excesivamente bajos, puede ser una indicación de una
condición médica grave.

4. Usted acaba de estudiar que la angiotensina II estimula la


secreción de aldosterona por las células de la zona glomerular de la
corteza suprarrenal. Resuma el efecto de la aldosterona sobre la
reabsorción de iones y agua
R/4
El aumento del nivel de angiotensina II y del k+ en plasma promueven la
liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal. Amplia la actividad de la
bomba de sodio-potasio en la membrana vaso lateral y de los canales de Na+ en
la membrana apical de las células principales del túbulo colector; aumentando la
secreción de carga y la reabsorción de Na+, incrementa la reabsorción de agua
lo que intensifica el volumen sanguíneo y la tensión arterial.

Péptido natriurético auricular (ANP)


El péptido natriurético auricular (PNA) y el péptido natriurético cerebral (tipo B) (BNO)
hormonas circulantes de origen cardíaco que desempeñan un papel importante en la
regulación del volumen sanguíneo intravascular y el tono vascular. Las concentraciones
plasmáticas de ANP y BNP están elevadas en la insuficiencia cardíaca, y se considera
que compensan la insuficiencia cardíaca debido a sus acciones diuréticas, natriuréticas
y vasodilatadoras y a sus efectos inhibidores de la secreción de renina y aldosterona.
También se están acumulando pruebas de trabajos recientes de que el ANP y el BNP
ejercen sus funciones cardioprotectores no sólo como hormonas circulantes, sino
también como factores autocrinos y paracrinos.
5. a. ¿Qué estimula la secreción de ANP por las células auriculares del corazón?
5. b. ¿Qué efecto tiene el ANP sobre los siguientes?:
i. Músculo liso en las paredes vasculares
ii. Células del túbulo contorneado proximal
i. Células glomerulares mesangiales.
R/5
5. a. Es liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos
auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El péptido
natriurético auricular (PNA) actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del
tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo así la presión arterial.
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es un estado patológico en el que la
activación neurohormonal es un precoz marcador de su presencia y severidad. Aún en
pacientes sin insuficiencia cardíaca clínicamente manifiesta, existe una temprana
elevación de los niveles neurohormonales, particularmente del PNA. La elevación del
PNA es secundaria al aumento de su síntesis cardíaca, es evidente que el estiramiento
auricular es el regulador de su liberación. En los casos de Insuficiencia cardiaca aguda,
el incremento en el PNA circulante es secundario a la liberación de los depósitos
auriculares.

En los casos de insuficiencia cardiaca crónica se incrementa la producción auricular y


también la síntesis ventricular de PNA y péptido natriurético cerebral (PNB). Es
interesante tener presente las observaciones de Yamamoto K Et Al en 1999, en las que
demuestra que los pacientes con hipertrofia ventricular presentan aumento de PNA sin
alteración en los niveles PNB, mientras que si la hipertrofia ventricular se asocia con
insuficiencia cardiaca, ambos péptidos están incrementados respondiendo tanto al
incremento de volumen como de presión, y son de origen ventricular, en contraste con
los estados fisiológicos donde ambos péptidos son solamente de síntesis auricular. La
importancia del PNA como marcador biopatológico y su vinculación con la acción del
óxido nítrico (ON), es ilustrada por la expresión de mRNA tanto de PNA como de la
sintetasa inducida de ON, ambos marcadores de insuficiencia ventricular, se
incrementan paralela y notablemente en las biopsias de miocardio obtenidas de
corazones donados, cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía isquémica, o
cardiomiopatía valvular en relación con el mRNA de los controles.

Los Péptidos Natriuréticos y su Efecto Cardiovascular 

5. b. 
i. Relaja el músculo liso vascular en las arterias y venas debido a receptores de
membrana mediados por la elevación del músculo liso vascular y la inhibición de los
efectos de las catecolaminas.

ii. Se ha demostrado recientemente una inhibición de la reabsorción proximal de sodio


acoplada a bicarbonato así como una inhibición de la resorción de fosfato
acoplada a la de sodio, independiente de la acción de la parathormona (PTH) y que se
asociaba con una inhibición del
simporte Na-fosfato y del antiporte sodio-hidrogeniones en el borde en cepillo de las
células proximales, surgiendo una acción del PNA sobre el túbulo proximal.

iii. Dilata la arteria aferente glomerular, se contrae la arteria eferente glomerular y relaja
las células mesangiales. Esto aumenta la presión en los capilares
5. c. Sintetice cómo contribuye el ANP a la homeostasis de la tensión arterial y el
volumen de sangre.
En concreto, el péptido natriurético auricular (ANP) es la sustancia química que se
emite en mayor cantidad debido al estiramiento de los miocitos. Este elemento
satisface una capacidad endocrina al disminuir la presion alteriar a través de la
vasodilatación, la obstaculización del movimiento reflexivo y la disminución del volumen
sanguíneo.
Es suministrado por las células musculares de la cámara del corazón (miocitos
auriculares) debido a la expansión de la tensión circulatoria. El PNA actúa para reducir
el agua, el sodio y el tejido graso en el sistema circulatorio, disminuyendo así la presión
arterial
Además, En contraste el ANP en células endoteliales de vena umbilical humana, incita
a la producción de anión superóxido, que se puede creer tener un papel importante en
la expresión de enzimas que en las células endoteliales ejercen un efecto defencor.
Por otra parte, el CNP es un potente vasodilatador sintetizado por el endotelio vascular,
y es liberado ante la injuria del vaso. Tiene una importante función regulatoria a nivel
local que a diferencia de los otros PNs, actúa tanto sobre las células del MLV arterial
como venoso.

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