Generalidades infección por VIH
membrana viral con la membrana celular y lleva a la
INTRODUCCIÓN: Descrito por primera vez en 1981.
CDC en California Neumonía por PCP en 5
homosexuales sanos y Kaposi en 26 en Los Ángeles y
NY. 1983 se aísla el Virus de Inmunodeficiencia humana
, demostrándose como agente causal del SIDA en 1984,
y en 1985 creándose el ELISA para su diagnóstico.
Virus implicado en el SIDA, actualmente enfermedad
crónica por TARV
IMPORTANCIA: Muy frecuente (pandemia mundial y
en ↑ en el mundo y CHILE). Problema de salud pública
con alto costo y morbimortalidad. Sospecha por
Internista. Cambia el enfrentamiento de los pacientes.
Complicaciones importantes. Avances en terapia.
EPIDEMIOLOGÍA: Es una pandemia global
- 2012: VIH sexta causa de muerte.: 36 millones
personas viven con el virus; 70% ellas en Africa
Subsahariana Un poco más del 50% son mujeres a nivel
mundial.A nivel mundial, durante la última década ha
disminuido el número de contagios y de muertes
asociadas.
- C HILE: Desde 1984: 31653 notificados (hasta 2013).
Subdiagnosticado, Prevalencia estimada 0,2-0,3%
(40.000-50.000 infectados). 83% Hombres y 17%
Mujeres (5:1). Grupo etáreo predominante 20-49 años.
Crecimiento anual 15%.
Mayor aumento de casos nuevos: 15-29 años, hombres
PATOGENIA:
VIROLOGÍA
El VIH es un retrovirus. Son virus de RNA de doble cadena.
Se conocen dos subtipos: el VIH-1 y el VIH-2, siendo el
primero el más común y de distribución mundial,
mientras que el segundo es una variante menos
virulenta, más prevalente en África Occidental y
Central. Son infecciones zoonóticas siendo el
Chimpancé el reservorio del virus.
Tiene las proteínas estructurales p24 y p17 (gen gag) y
en su superficie se encuentran las glucoproteínas
gp120 y gp41 ( gen env).
MEC DE TRANSMISIÓN: Vía sexual, sanguínea y
vertical. La vía de transmisión más importante es la
sexual. En Chile 2007-2011: 50% Homosexuales, 40%
Heterosexuales, 10% Bi, 1% Vertical..
Acoplamiento y fusión de mbs: La entrada del virus en
la célula se produce por la interacción con distintas
moléculas de la mb celular de las células dendríticas. A
partir de esta localización, las partículas virales infectan
a los linfocitos CD4 mediante la interacción con dos
tipos de receptores: un receptor específico la molécula
de CD4 y dos correceptores (CCR5 y CXCR4). Tras la
interacción con CD4, la proteína de superficie gp120
experimenta un cambio conformacional que le permite
la unión a los correceptores virales CCR5 y/o CXCR4.
Este proceso es necesario para inducir la fusión de la
internalización de la cápside viral.
Transcripcion Inversa: retrotranscripción del genoma
viral con transcriptasa reversa transforma su RNA en
DNA.
Integracion : el virus se incorpora al genoma a través
de la integrasa
Traduccion: posterior a integracion se replica. Esto
ocurre principal, pero no exclusivamente, en Linfocitos
y Macrófagos
Salida de virus .
Macrófagos reservorio del VIH y permiten su
diseminación a otros órganos.
Historia Natural:
Peak de CV inicial, coincide con liberación de citoquinas
que producen producen una supresión temporal de
CD4. Luego de la seroconversión se monta respuesta
inmune que logra neutralizar los nuevos viriones y
regenerar las células inmunes logrando un equilibrio
con paciente asintomático (Etapa A).Se rompe el
equilibrio ↑ la CV y ↓ los CD4 y se genera un estado
de inmunodeficiencia de tipo mixta (depleción de
linfocitos T e hipergamaglobulinemia que deprime la
respuesta a un nuevo antígeno de los linfocitos B). Tb
hay fenómenos de autoinmunidad por la disfunción de
los linfocitos B.
CLÍNICA:
Un espectro amplio:
Infección primaria (Retroviral agudo), Infección
Asintomática, Infección sintomática temprana e
Inmunodeficiencia avanzada. A modo general, afecta
prácticamente cualquier órgano.
Las manifestaciones se explican por 1 de los siguientes
mecanismos:
-Efecto directo del virus (Sd. Retroviral Agudo,
Nefrotoxicidad, Demencia, Retinopatía, Depresión
Medular, etc.)
-inmunodeficiencia
- autoinmunidad (Ej NIL, PTI).
Las IO siguen siendo la presentación en 1/3 de los
casos.
INFECCIóN TEMPRANA: al período de seis meses
aproximadamente después de la adquisición del VIH.
-Infección asintomática: Se estima que 10 a 60 % de los
casos
-Sindrome Retroviral Agudo: similar
Sd.mononucleósico.
Es la manifestación inicial de la infección por el VIH en
la mitad a 2/3 de las personas.
La clínica del SRA es inespecífica.
El inicio de la enfermedad es entre 1 y 6 semanas tras
la exposición al virus, con un valor máximo a las 3
semanas.
Los síntomas más frecuentes: fiebre(>90%),
adenopatias(40-70%),sudoración, malestar general,
mialgias, anorexia, y faringitis no exudativa(50-70%
hasta 20% con aftas).
Fiebre es alta, de varios dias, y responde poco a los
antipiréticos. Adenopatias generalizadas y de carácter
inflamatorio
Puede haber dolor abdominal con nauseas, vomitos o
diarrea.
Tb puede presentar cefalea, fotofobia y recuento de células CD4 <200 cél/ microlitro es aprox
meningismo(aséptica).
Dos tercios de ellos pueden tener exantema similar a la
roséola o urticariforme muy tenue.
Una minoría de enfermos presenta síntomas
neurológicos además de meningitis linfocitaria, entre
los que se encuentran la encefalitis, neuropatía
periférica, polineuropatía ascendente (síndrome de
Guillain Barré).
Ex.físico: linfadenopatía cervical, occipital o axilar,
exantema, con menos frecuencia
hepatoesplenomegalia. En algunos casos aparecen
ulceraciones aftosas en la boca que pueden afectar al
esófago.
Asimismo se ha señalado la presencia de Candidiasis
esofágica durante la seroconversión.
Por lo general los síntomas se resuelven entre 10 a 15
días.
Laboratorio: linfocitosis atipica, trombocitopenia y/o
linfopenia ,VHS alta, alteración de pruebas hepáticas
(Transaminasas y FA) . LCR inespecífico tipo meningitis
aséptica.
En esta etapa gran replicación viral: CV >100 mil
copias/ml. Linfocitos CD4 que disminuyen
transitoriamente y CD8 elevados en respuesta a la
replicación viral.
Cuando comienza a responder la inmunidad celular y
humoral del huesped ocurre seroconversión(desde la
3era semana) primero con anticuerpos tipo IgM y luego
tipo IgG. Carga viral empieza a disminuir, cd4
aumentan (nunca a niveles previo a la infección) y se
estabilizan en el 4to a 6to mes.
a
INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VIH, SIN SIDA:
Se caracteriza por la estabilidad del nivel viral y una
disminución progresiva de células CD4.
El tiempo medio desde la adquisición del VIH a un
de 8 a 10 años.
La tasa de disminución de CD4 se correlaciona con la
carga viral.
Otros factores, tales como el subtipo VIH o la
susceptibilidad genética, también están asociados con
el ritmo de disminución de los CD4.
• Infección asintomática o periodo de latencia clinica
La mayoría de los pacientes infectados por VIH son
asintomáticos. Sin embargo, muchos pacientes
presentan linfadenopatía generalizada persistentes(>3-
6 meses) en el examen . Los ganglios linfáticos en estos
pacientes son generalmente simétricos, móvil,
indoloros, y se encuentra en las cadenas occipital,
axilares, submandibular y cervical.
Replicacion viral constante, sobre todo a nivel de tejido
linfoide que constituye principal reservorio de VIH,
ademas se produce deterioro progresivo del sistema
inmune.
Diariamente 10 a la 9 viriones, con vm 1,2 dias.
Recambio 6-7% de los linfocitos CD4 con lo que se
produce una disminución de 50 cel/año.
Etapa menos contagiosa que primoinfección
Esta duración de etapa es variable.
Subgrupos que existen: no progresores a largo plazo,
controladores de elite, y controladores de viremia.
Los no progresadores en el largo plazo corresponden 1-
5%. Aquellos pacientes capaces de mantenerse
asintomaticos con CD4 altos y carga viral baja.
Promedio 8 años.
Controladores de elite:
1% población vih
Se mantienen asintomáticos con CD4 elevados y cargas
virales indetectables(< 50 copias) por un periodo
prolongado de tiempo(aun no bien determinado)
Controladores de viremia
Similar a elite
Cargas virales 1000-2000 copias/ml
• Infección sintomática:
Es el primer paso a la infección avanzada.
Ciertos síndromes clínicos se observan con mayor
frecuencia y severidad en el contexto de la infección
por VIH, en particular en el recuento de células CD4
disminuye y aumenta carga viral exponencialmente.
Sintomas B del CDC: candidiasis orofaríngea o
vulvovaginal y leucoplasia vellosa oral, dermatitis
seborreica. Foliculitis bacteriana, particularmente
debido a S. aureus.
Además, las manifestaciones del HSV, VVZ y VPH son a
menudo más grave, con recurrencias o progresión más
rápida.
Síntomas constitucionales inespecíficos, como fiebre
de bajo grado, fatiga y sudoración nocturna.
INFECCIÓN POR VIH AVANZADA Y SIDA:
resultado de la infección crónica por el VIH y el
consiguiente agotamiento de las cél CD4.
Se define como un recuento CD4<200 células /
microlitro o la presencia de alguna condición
definitoria de SIDA independientemente del recuento
de células CD4.
Generalmente carga viral elevada(> 100 mil copias)
Condiciones definitorias: son enfermedades
oportunistas, pero también ciertas enfermedades
malignas, así como condiciones sin etiología clara que
tienen relación con la infección por VIH no controlada
en sí, tales como atrofia o encefalopatía.
Antes de la TAR las enfermedades asociadas con el
SIDA fueron la principal causa de morbilidad y
mortalidad asociada con la infección por VIH.
En ausencia de la TARV, el tiempo medio para una
condición definitoria de SIDA una vez que el recuento
de células CD4 es inferior a 200 se estima en 12 a 18
meses.
CD4 < 50: CMV/MAC
Condiciones definitorias de SIDA (Etapa C):
Infecciosas: Tuberculosis Pulmonar/Extrapulmonar,
Neumonía por Pneumocystis Carinii, Criptococcosis
Extrapulmonar, Toxoplasmosis Cerebral, Enfermedad
por Micobacterias Atípicas, Citomegalovirus (retinitis u
otro órgano excluyendo hígado, bazo y ganglios
linfáticos), Candidiasis Esofágica/ Traqueal/ Bronquial,
Neumonía Bacteriana recurrente, Bacteremia
recurrente por Salmonella spp Criptosporidiosis o
Isosporosis crónica > 1 mes .Úlceras mucosas o
cutáneas herpéticas crónicas > 1 mes
No infecciosa: Encefalopatía VIH, LEMP, Sarcoma de
Kaposi, Linfoma No Hodgkin y/o Linfoma cerebral,
Cáncer de cuello uterino (invasor), “Wasting” asociado
al VIH (10% baja peso + Diarrea crónica o fatiga crónica
con fiebre documentada de más de 30 días).
Factores que influyen en la progresión VIH
-Accesos a cuidados de salud y nivel socioeconómico
-Factores genéticos, inmunológico y celulares:
pacientes portadores de alelos HLA B27, B57, B58
presentan cargas virales y una progresión de la
enfermedad más lenta.
-Factores del virus: vih 1 mas virulento que 2. Grupo M
mas capacidad replicativa que O
MANIFESTACIONES SEGÚN ÓRGANO COMPROMETIDO:
Pulmonar: Neumonía, por cualquier agente
(bacteriano, viral, parásitos y fúngicas).
Indep de CD4 Neumococo: 6 veces más riesgo de NAC
Neumocócica y 100 veces más bacteremia por
Neumococo.
TBC se desarrolla en un amplio rango de CD4.
La neumonía por PCP (OI que definen el SIDA más
común), el 95% de los pacientes tienen CD4 < 200/uL.
MAC se ve con CD4<100/uL.
Causas no infecciosa: Neumonía Intersticial Linfocítica,
+ frec en pediatría. La EPD tipo NSIP es más frecuente
en VIH vs población general. En cuanto a neoplasias
puede haber Kaposi Pulmonar y cáncer pulmonar.
Gastrointestinal:
- Disfagia por Esofagitis (Candida, CMV, Herpes, etc.).
- Dolor abdominal: Gastritis por CMV o Kaposi,
Colecistitis Acalculosa asociada a Criptosporidium o
CMV
- Diarrea aguda (Virus, Clostridium, etc.) y Crónica
(Parásitos, Virus, Micobacterias, etc.)
- Proctitis (Herpes, Chlamydia, Sífilis, Gonococo).
Neurológico: Deterioro cognitivo (VIH, LEMP, JC, VDRL,
etc.), Focalidad o Convulsiones por Lesiones focales
cerebrales (Toxoplasma, Linfoma, Criptococo, otros.),
Meningismo (Virus, Bacterias, Criptococo, Sífilis).
Neoplasias: 300x riesgo de Kaposi, que se presenta
como lesiones cutáneas, mucosas o compromiso de
órganos internos 113x de Linfoma, tipos
característicos: Linfoma SNC, Primario de efusión,
Burkitt.
Cardiaca: Derrame Pericárico, Miocarditis, Endocarditis
(infecciosa o marántica), Miocardiopatía Dilatada,
Hipertensión Pulmonar, Tumores cardiacos. Puede
haber disnea, dolor torácico, ICC, etc. El Kaposi puede
comprometer el corazón.
Hematológico: Supresión MO, citopenias son
frecuentes, ya sea por supresión directa por VIH,
Oportunistas (MAC, TBC, CMV, etc.), Neoplasias
(Linfoma), Fármacos (AZT, Ganciclovir, etc.), o
Autoinmunidad (PTI). PTT se ve en enfermedad y permite confirmar identidad del paciente. Los ELISA
avanzada. Hay más riesgo de Tromboembolismo. de 4ta generación(detectan anticuerpos y antígeno
Nefrourológico: Nefropatía asociada a VIH p24) pueden detectar anticuerpos incluso a las 2
(HIVAN).Biopsia: GFSG Clinica: proteinuria en rango semanas.
nefrótico. Riñones tamaño normal. Está descrita una Si se sospecha sd retroviral agudo ELISA 4 generación +
rápida progresión a falla renal. Otras glomerulonefritis: RNA viral para mejorar sensibilidad
Depósito de IgA, Glomerulopatía por Virus C , etc. CDC recomendación actual es detección con Elisa 4
Prostatitis tiene más tendencia a abcesos; diversas generación y seguido por inmunoensayo de
etiologías: Bacterias, Virus, Hongos. confirmación de anticuerpo de diferenciación VIH- 1 /
Reumatológico: Artritis Gonocócica y/o Reactiva VIH- 2. En caso de que resultado sea indeterminado –>
también aparecen. Puede verse Polimiositis subaguda RNA viral
de causa desconocida. Piomiositis por S.aureus,
Salmonella, Microsporidia y Toxoplasmosis. AZT Prueba Sensb indicaciones Días
produce miopatía con miaglias, debilidad y elevación para (+)
CK. Vasculitis también pueden ser secundarias. Elisa 99.3 a Ver 15-20
Cutáneo: Infecciones virales (Herpes, VZV como Zoster 99.7% screening
o Diseminado, Papiloma, Molusco Contagioso), Pruebas 99.3% Mismas que ELISA
Bacterianas (S.aureus, Streptococo grupo A, rápidas
Angiomatosis por Bartonella, Sífilis, etc.), Hongos Western Prueba de 45-60
(Candida en mucosas, Coccidiomicosis, Criptocococo, blot confirmación.
etc.), Parásitos (Escabiosis). Neoplasias: Sarcoma de indicada en pctes
Kaposi,. El SK re relaciona con VH8 y, si bien afecta con al menos una
órganos internos, las lesiones cutáneas son más típicas prueba por
e incluyen nódulos o placas en piernas, pies, mucosas, inmunoensayo +
paladar duro, nariz, tronco y cuero cabelludo.. PCR-RNA ~100% Se indica sobre 10-15
Linfomas cutáneos. viral todo de forma
Reacciones a drogas y Dermatitis Seborreica (85% de PCR-DNA basal y tras el
los VIH). Xerosis (30%). proviral inicio de  TARV
Oral: Candidiasis oral en 80% de los casos; puede verse para evaluar la
en forma clásica, como placas blanquecinas, o atrófica, respuesta al tto.
como placas eritematosas. Queilitis angular, también útiles en el SRA y
por Candida. en infecciones en
Úlceras orales en 55% de los casos: Idiopáticas o Neonatos
aftosas, relacionadas a virus (HSV, VZV y CMV) o a
fármacos. Conteo CD4 A B C
Leucoplaquia vellosa es producto de reactivación del ≥500/mm3 A1 B1 C1
EBV, y se ve como una lesión blanquecina en el borde 200-499 /mm3 A2 B2 C2
lateral de la lengua.
<200 /mm3 A3 B3 C3
Sarcoma de Kaposi oral: lesiones en mucosa de paladar
duro o gingiva. Linfoma (gingiva, amígdalas, paladar).
Cuando se diagnostica infección por VIH se requiere:
Alta frecuencia de Gingivitis y Enfermedad periodontal.
1.Determinar repercusiones de la enfermedad y
Ocular: Herpes Zoster Oftálmico, que puede
comorbilidad: Solicitar Hemograma, VHS, Glicemia,
complicarse con uveítis, retinitis, etc.. Uveítis anterior
Orina Completa, Pruebas Hepáticas, Estudio de Lípidos,
puede ser infecciosa (HSV, VZV, Toxoplasma, etc.) o por
Función Renal, Albúmina, Electrocardiograma.
fármacos (Rifabutina, Cidofovir).
2.Buscar coinfecciones: En todos los pacientes: VDRL o
La Retinitis más frecuente es la por CMV, CD4<100/uL,
RPR, HbsAg y, según disponibilidad, AntiCore VHB;
se presenta con alteraciones visuales. FO:exudados
Serología VHC, IgG Toxoplasma Gondii, Serología
blanquecinos con hemorragia circundante y edema Enfermedad de Chagas, PPD, PAP y Radiografía del
(Pizza); 30% tienen despredimiento de retina. Otras Tórax.
retinitis: Toxoplasma, Sífilis, Pneumocystis, TBC. Hay 3.Etapificar la infección: recuento de CD4 y Carga Viral.
Retinopatía del VIH, que se muestra como lesiones La clasificación actual de la CDC para adultos y
isquémicas focales. adolescentes considera recuento de CD4 (solicitarse
DIAGNÓSTICO Y CATEGORIZACIÓN: siempre al diagnóstico) y condiciones clínicas
El método de elección es el ELISA: es altamente asociadas. Da lugar a 9 categorías. El paciente se
sensible y específico detectando bajas cantidades de clasifica según el peor estadío que ha alcanzado (tabla).
anticuerpos, pero podría tener falsos positivos por lo SIDA de acuerdo a la CDC, se define por CD4 <200/uL
que siempre requiere confirmación. En Chile lo (etapa 3) y/o una enfermedad definitoria de SIDA
confirma el ISP 2da muestra se analiza con WesternBlot (etapa C).

TRATAMIENTO
Objetivos de TARV:
• Mantener CV indetectable
• Restaurar y/o preservar la inmunidad
• ↓Morbilidad/Mortalidad relacionadas con la
inmunodeficiencia
• Mejorar calidad de vida
• Prevenir la transmisión del VIH.
Inicio TARV: GES 2013:
• Enfermedad Oportunista de etapa C,
independiente de CD4 con excepción de TBC
(sobretodo meníngea), y criptococosis, por
riesgo de Reconstitución inmune.
• Manifestaciones en etapa B independiente
del recuento.
• Asintomáticos con CD4 ≤350
• Asintomáticos con CD4 350-500, indicación
individualizada
• Independiente de CD4 en: por VHB y/o VHC,
embarazadas, Nefropatía VIH, Riesgo
cardiovascular elevado, Mayores de 50 años,
cáncer que requiera tratamiento
inmunosupresor, deterioro cognitivo
clínicamente significativo.
• Considerar TAR independiente de CD4 en
pacientes con infección tuberculosa latente.
• Parejas serodiscordantes: iniciar TARC con
CD4 entre 350-550 para prevenir
transmisión.
Disminución de morbimortalidad cuando se inicia <350,
reducción de progresión a SIDA cuando se inicia entre
350-500 beneficio potencial en mortalidad
TARV: Habitualmente se inicia con esquemas de 3
drogas que suprimen la replicación viral en un 70% de
los pacientes, pero esto no sirve para erradicar los
reservorios del virus, por lo que no cura la infección. Es
una terapia que debe mantenerse de por vida y no se
debe interrumpir. Ha aumentado la expectativa de
vida, disminuye complicaciones infecciosas, neoplasias
y riesgo CV.
La elección de las drogas es de resorte del
subespecialista, es individualizada y está basada en su
perfil de efectos adversos, coinfecciones,
tratamientos anteriores, comorbilidad, drogas
concomitantes, etc.
Se inicia con 3 drogas habitualmente con 2 INTR con un
INNTR o un IP o un INI:
Inhibidores de transcriptasa reversa de tipo nucleosido
y nucleótido (INTR): Zidovudina, Abacavir, Tenofovir,
Lamivudina, Emtricitabina
Inhibidores de transcriptasa reversa de tipo no
nucleósido (INNTR): Efavirenz, Etravirina
Inhibidores de Preoteasa (IP):
Lopinavir/ritonavir(resfuerzo)
Inhibidores de entrada
Inhibidores de CCr5: Maraviroc
Inhibidor de fusión: Enfuvirtide
Inhibidore de enzima integrasa (INI): Raltegravir
HLA-B 5701 si se considera uso de Abacavir (toxicidad
4% de la población chilea, aparece 9 días luego de
exposición y se caracteriza por fiebre, vómitos,
mialgias, dolor abdominal que evoluciona a shock)
Profilaxis:
CD4<200: Cotrimoxazol o Dapsona trisemanal para
PCP (mantener hasta recuento CD4>200 por 3 meses),
si IgG toxo (+) Cotri diario.
CD4<50: Azitromicina semanal para MAC (suspender
con CD4>100 por 3 meses y CV indetectable).
TBC : independiente de Cd4 .Si PPD >5mm, IGRA (+),
Radiografía de tórax con secuela de TBC antigua no
tratada: Isoniazida + Piridoxina por 9 meses.La
profilaxis reduce la TBc activa en un 60%
SEGUIMIENTO: Por subespecialista.
Tener en cuenta coinfecciones/efectos adversos de
drogas.
Inmunizaciones: Influenza, Neumococo (conjugada y 3
semanas dps pneumo23), VHB en serología (-).Si la
vacuna se coloca con CD4 < 200, se debe repetir cdo Cd
>200.Si es menor 26 años Tb Vacuna HPV, nunca dar
vacunas virus vivos si Cd4 bajos.
Buscar otras ETS
PREVENCIÓN
• Educación, pareja única
• Uso de preservativos: disminuye riesgo 85%
• Prevención con uso de TARV pre y postcoital:
estudio con uso diaria de tenofovir/ emtricitabina en
población de riesgo ( MSM, drogas ev) dism infección
• Profilaxis post exposición no laboral : si consulta en
las 72 horas sgtes, ver sgeun caso. ( Abuso sexual
riesgo 0.1%)
• Circunsion : reduce riesgo de trasnmision desde
mujer a hombre , no hay estudios en MSM.
• Prevención transmisión vertical
SCREENING: (GES 2013)
Embarazadas, mujer en trabajo departo sin
conocimiento previo del estatus VIH, RN hijo de madre
VIH (+), pacientes con otra ETS, diálisis, víctimas de
violación sexual, donante de sangre y órganos,
personas infectadas con TBC, personal de salud
expuesta a accidentes corto punzante, consulta
espontánea.
PRONÓSTICO:
En los últimos años ha habido una importante
disminución sostenida de la mortalidad y la progresión
a SIDA secundario al uso de TARV. Los que son tratados
adecuadamente puede esperar a tener una esperanza
de vida igual a la población en general.
El recuento de CD4 al inicio de TARV es el factor
individual más asociado a progresión y muerte.
La mediana de supervivencia de los pctes con infección
avanzada por el VIH (recuento de células CD4 < 50
células / microlitro) es de 12 a 18 meses en ausencia de
terapia antirretroviral
Ha aumentado la mortalidad por otras causas como las
enfermedad cardiovascular: riesgo por VIH, por
factores tradicionales y por la terapia. Énfasis en
prevención y tratamiento de esta.
CONCLUSIONES: La epidemia del VIH es cada vez más
frecuente en la práctica clínica, y es nuestro deber
sospecharla, y solicitar el examen al paciente que es
considerado de riesgo, ya que su detección precoz
favorece el seguimiento e inicio de tratamiento de
forma oportuna evitando las complicaciones
infecciosas y neoplásicas mencionadas mejorando la
calidad de vida y sobrevida de los pacientes.
ANEXO:
SRI: Hay una recuperación inmune desordenada, con
una respuesta inmune desregulada a un antígeno.
Inicio de síntomas (empeoramiento de enfermedads
infecciosas) variable, más comun dentro de los 3 meses
de iniciado TARV. Factores de riesgo: Grado de
inmunosupresión: Más riesgo CD4<50. Respuesta a
TARV: Marcado aumento de CD4, Marcada
disminución de la CV: al menos un log10copias/ml. Alta
carga antigénica de la IO. Más asociado a TBC,
Cryptococo, PCP, CMV.
Para la mayoría de IO se recomienda iniciar terapia
dentro de 2 semanas para disminuir el riesgo de
progresión de SIDA y muerte. Para TBC con CD4 < 50,
terapia precoz (luego de 2 sem) disminuye progresión y
mortalidad en comparación con terapia tardía (2-8
sem). (GES) pacientes con CD4<200 pueden iniciar
TARV luego de 8 semanas de tratamiento de TBC. En
pacientes con mayor inmunosupresión se recomienda
iniciar TARV más precozmente pero no antes de 2
semanas con estricto control clínico para detectar SRI.
En caso de TBC SNC o pericardio el momento exacto de
inicio de TARV no está definido.
Meningitis por Criptococo: COAT trial: TARV precoz
(48hrs) vs tardia (4-6sem). Se detuvo precozmente,
mayor mortalidad en grupo precoz. Momento exacto
no claro.
EFECTOS ADVERSOS TARV
INTR
Zidovudina (AZT): macrocitosis, anemia grave y
neutropenia; cefalea (>50%), astenia (> 50%)
anorexia,náuseas, pirosis e hiperpigmentación ungueal.
Lamivudina (3TC) es el que menos efectos adversos
origina: cefaleas, molestias digestivas, insomnio,
nerviosismo, neuropatía periférica, anemia, leucopenia
y exantema cutáneo)
Abacavir : reacciones de hipersensibilidad aumento de
riesgo CV (dudoso)
Tenofovir: insomnio, Síntomas gastrointestinales,
Disfunción renal.
INNTR: Efavirenz: SNC (ej. Sueños vívidos), Rash,
Hepatotoxicidad. Teratogénico.
IP: Atazanavir: Hiperbilirrubinemia, Síntomas GI,
Aumento PR al ECG.
ritonavir origina efectos secundarios con bastante
frecuencia (20–50%) y entre los efectos destacan:
náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones del gusto,
parestesias periorales y aumento de triglicéridos y
colesterol, CPK y transaminasas.
Coinfección con VHB: Emtricitabina/Tenofovir
(Truvada), Entecavir
TRATAMIENTO POSTEXPOSICIÓN A VIH: La exposición
puede ser ocupacional (ej. Trabajador del área de la
salud) o no ocupacional (ej. Sexual, Drogas EV).. En
Chile hay 0 casos reportados de transmisión del virus
en personal de salud.
Ocupacional: Riesgo de 0,3% con accidente percutáneo
y 0,09% por exposición mucosa. 0% si es exposición en
piel indemne. Aumenta con la gravedad de la
exposición (ej. Punción profunda, aguja gruesa, etc.) y
carga viral del paciente. Ese riesgo estimado es en base
a análisis retrospectivos antes de la época de la TARV,
osea con cargas virales altas. La profilaxis con AZT la
disminuyó a 0,03% (redujo el riesgo casi 90%).
Probablemente un accidente con un paciente que tiene
CV indetectable acarrea un riesgo aún menor.
Se debe lavar con abundante agua.
Si se sabe que la fuente es VIH positivo se recomienda
profilaxis iniciándola lo antes posible. La duración
estimada es 4 meses en base a estudios animales. El
CDC recomienda profilaxis con 3 drogas para
exposiciones graves, y 2 drogas para las menos
significativas. Últimamente se está considerando el uso
de 3 fármacos para todos, dado la administración cada
vez más cómoda y segura, y la conocida inferioridad de
usar 2 fármacos en vez de 3.
b. No Ocupacional: Se recomienda 1 mes de Triterapia.
Si el accidente es de fuente/status VIH desconocido no
se recomienda profilaxis farmacológica.