Manejo actual de la insuficiencia

cardiaca aguda y el shock

cardiogénico
Trastornos cardiovasculares
en el paciente
CONTENIDO
1. Objetivos

2. Introducción

3. Definiciones

4. Etiopatogenia

5. Diagnóstico y valoración clínica

Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Ecografía pulmonar
Analítica
6. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda
en fase inicial
ICA hipertensiva y normotensiva
ICA hipotensiva (shock cardiogénico)
7. Tratamiento farmacológico y etiológico

8. Conclusiones

9. Bibliografía
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Objetivos
• Actualizar al médico actuante sobre el manejo de
esta entidad clínica.
• Indagar sobre los tratamientos actuales en estos
pacientes con ICA.
• Resaltar la verdadera importancia del trabajo con
un equipo multidisciplinario.
Introducción
La insuficiencia cardíaca aguda continúa siendo causa
frecuente de hospitalización y su morbimortalidad
no ha podido ser reducida más allá de los esfuerzos
realizados, de ahí la importancia de analizar todo lo
referente a su manejo clínico. Es una entidad con alta
prevalencia y es la causa de hospitalización más común
en pacientes añosos. La ICA requiere de un diagnóstico
y tratamiento urgente y apropiado. El tratamiento debe
ser integral procurando evitar o minimizar el daño
orgánico múltiple que se desarrolla en el síndrome. El
grado extremo de insuficiencia cardiaca resultante
de la falla severa en la función de bomba del corazón,
para mantener una perfusión hística acorde a las
necesidades del organismo, se denomina shock
cardiogénico. Es un estado de hipoperfusión grave
debido a disfunción cardiaca que suele derivar en
insuficiencia multiorgánica. Este diagnóstico da cuenta
de, aproximadamente, un 5 % de los ingresos a unidades
de cuidados intensivos generales, y su incidencia ha
aumentado durante los últimos años.1
A pesar de la difusión generalizada de la revascularización
en pacientes con infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (IAMCEST) y de otros avances
terapéuticos en el tratamiento de los pacientes graves,
la mortalidad hospitalaria debida a SC sigue siendo muy
alta (del 40-50 % en la mayoría de los casos).1
Definiciones
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome
clínico caracterizado por síntomas típicos (como
disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede
ir acompañado de signos (como presión venosa
yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema
periférico) causados por una anomalía cardíaco
estructural o funcional que produce una reducción
del gasto cardíaco o una elevación de las presiones
intracardiacas en reposo o en estrés.2 La insuficiencia
cardiaca aguda (ICA) se define como la aparición
rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de
IC. Es una entidad potencialmente mortal que requiere
evaluación y tratamiento urgentes y, típicamente
conlleva la hospitalización urgente.2
El shock cardiogénico es una afección clínica definida
como la incapacidad del corazón, generalmente como
resultado de un deterioro de su función de bombeo,
para suministrar una cantidad adecuada de sangre a
los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas
en reposo.
3
La definición clínica de shock cardiogénico persistente
incluye gasto cardíaco deficiente y evidencia de hipoxia
tisular (órgano terminal) en presencia de un volumen
intravascular adecuado (por ejemplo, que indica que el
paciente no está hipovolémico).3
Etiopatogenia
La ICA no debería ser considerada una enfermedad
en sí misma, es más bien un punto de inflexión en la
historia de un paciente con IC. No es una enfermedad
única, es la manifestación de múltiples anormalidades
cardiacas y no cardiacas5. Comienza como un daño
o enfermedad cardíaca que actúa como causa de la
caída del gasto cardíaco o el aumento de presiones
intracardiacas, conllevando dos efectos principales
a nivel hemodinámico: disminución de la perfusión
anterógrada del resto de órganos y aumento de la
presión venosa que conduce a congestión retrógrada.2
Según una clasificación fisiopatológica, se establecen
cuatro grupos de pacientes con ICA en función del
grado de congestión (húmedo o seco) y el grado de
hipoperfusión (frío o caliente).2
Clasificación según los perfiles clínicos de
presentación de los pacientes con ICA con base en
criterios fisiopatológicos, que implican opciones
terapéuticas distintas:
1. ICA descompensada simple: con predomino de
congestión sistémica y menor grado de congestión
pulmonar. Suele ser la forma más habitual de
presentación en los pacientes con IC (50-60 %).
2. Edema agudo de pulmón (EAP): destaca la
congestión pulmonar sobre la sistémica,
produciendo insuficiencia respiratoria significativa
(20-30 %).
3. Shock cardiogénico (SC): predominio de la
hipoperfusión tisular y la congestión pulmonar, con
menor congestión sistémica en los estadios iniciales
(menos de 10 %). El «edema hemodinámico»,
por aumento de la presión hidrostática en el
capilar pulmonar, cuya causa más frecuente
es la insuficiencia cardíaca aguda, constituye
clásicamente el cuadro clínico del edema agudo de
pulmón cardiogénico (EAPc) (figura 1).4
Diagnóstico y valoración
clínica
El diagnóstico y la valoración clínica inicial de los
pacientes con ICA supone frecuentemente un reto. La
estrategia diagnóstica inicial consiste en realizar una
anamnesis detallada en lo referente a antecedentes
de enfermedad cardiovascular conocida (IC previa,
cardiopatías, factores de riesgo cardiovascular, etc.), así
como en la presencia de signos y síntomas típicos de IC:
disnea, ortopnea, astenia, palpitaciones, edematización
de zonas declives, oliguria, aumento de peso, etc.
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Congestión (-) Sin congestión Congestión (+)

pulmonar - Congestión pulmonar / crepitantes
- Ortopnea/disnea paroxística nocturna
- Edema periférico bilateral
- Ingurgitación venosa yugular
- Hepatomegalia congestiva
- Congestión intestinal, ascitis
- Reflujo hepatoyugular
Hipoperfusión (-)
Normoperfusión
A B
CALIENTE - SECO CALIENTE - HÚMEDO
Hipoperfusión (+)
- Extremidades frías y sudorosas
- Oliguria/disfunción renal
- Confusión mental /obnubilación
L C
- Mareo FRÍO - SECO FRIO - HÚMEDO
- Presión de pulso disminuida
- Hipotensión con inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina

La hipoperfusión no es sinónimo de hipotensión, pero frecuentemente se acompaña de hipotensión.

Las condiciones tanto de congestión como de hipoperfusión son en reposo

Figura 1. Clasificación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda. L Lobo Márquez y col. Algoritmo de insuficiencia cardiaca aguda.

La mayoría de los pacientes presentan disnea como Ecocardiograma

síntoma más frecuente. Dado que la sensibilidad y la
especificidad de los signos y síntomas de ICA no suelen
ser satisfactorias, dentro de la evaluación inicial se
realizará:
• Electrocardiograma (ECG)
• Radiografía (Rx) de tórax
• Analítica
• Ecografía pulmonar (en caso de estar disponible)
Estas medidas deberán realizarse en el menor tiempo
posible, idealmente en menos de 10 minutos en casos
de EAP o SC. (figura 2)
Es el examen paraclínico más útil y disponible para
establecer el diagnóstico en los pacientes con sospecha
de IC. Provee información estructural y funcional del
corazón no proporcionada en forma tan accesible
y económica por ninguna otra técnica diagnóstica.
Informa sobre dimensiones y volúmenes cavitarios,
grosor parietal, función ventricular sistólica y diastólica,
anatomía y función valvulares, permitiendo calcular la
presión pulmonar, el gasto cardíaco, la presión arterial
media (PAM) y la presión venosa central (PVC), así como
las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares,
aportando información de la volemia a través del diámetro
de la vena cava inferior y su variación respiratoria.2

Radiografía de tórax Ecografía pulmonar

La radiografía de tórax es un auxiliar diagnóstico clásico
y continúa siendo una de las piedras angulares del
diagnóstico. La congestión venosa pulmonar, derrame
pleural, el edema intersticial o alveolar y la cardiomegalia
suelen ser los hallazgos más específicos de ICA, aunque,
en hasta un 20 % de los pacientes con ICA, la Rx torácica
es prácticamente normal4. Asimismo, es útil para
identificar causas no cardíacas de la sintomatología del
paciente (cuadros infecciosos pulmonares).
Electrocardiograma
En cuanto al ECG, raramente es normal en pacientes
con ICA (alto valor predictivo negativo –VPN–)5, siendo
muy útil para identificar patología cardíaca subyacente
y/o potenciales factores desencadenantes (fibrilación
auricular –FA–rápida o isquemia miocárdica aguda).2
La ecografía pulmonar puede ser una técnica prometedora
para la detección de congestión pulmonar preclínica, de
forma rápida y reproducible en los pacientes con ICA, en
aquellos centros en los que se encuentre disponible. La
detección de líneas B (signo del cometa) en el parénquima
pulmonar puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la
disnea y la monitorización de la respuesta al tratamiento.2
Analítica
En la analítica solicitada, deberán recogerse tanto los
parámetros generales de urgencias, como la troponina,
pruebas de función hepática, hormona estimulante del
tiroides (TSH), gases venosos para el equilibrio ácido-
base y los niveles de péptidos natriuréticos. En caso de SC
se añadirán parámetros como los gases arteriales para el
cálculo del GAP de CO2 venoarterial y el lactato (tabla 1).2
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Sospecha ICA

Historia clinica1
Exploración física2 Selección en
Monitorización y constantes vitales3 urgencias niveles 1-2
ECG (10 minutos)
Regla CHAMPI

Analítica4
Radiografía de tórax
Ecocardiogramas5

Diagnóstico ICA

Figura 2. Estrategia diagnóstica. Insuficiencia cardíaca aguda, R. Campos-Arjona, J.M. García-Pinilla* y E. de Teresa Galván. Medicine.
2019;12(89):5237-44.

Criterios diagnósticos de los diferentes perfiles de insuficiencia cardíaca aguda

Edema agudo de pulmón 1. Criterios clínicos (todos)

Distrés respiratorio agudo1
Examen físico característico2
Ortopnea
Insuficiencia respiratoria

2. Criterios de confirmación (al menos uno de los siguientes)

Signos de congestión pulmonar en Rx de tórax o TC
Múltiples líneas B en ecografía pulmonar4
Elevada presión capilar pulmonar en el cateterismo
Incremento del agua pulmonar toral en el PICCO
Signos de presiones de llenado elevadas en ecocardiografía5
Elevación significativa de péptidos natriuréticos6
Shock cardiogénico 1. Hipotensión: PAS < 90 mm Hg durante > 30 minutos o necesidad de
vasopresores para mantener > 90 mm Hg
2. Hipoperfusión: estado mental alterado, frialdad cutánea, oliguria < 0,5
ml/kg/h durante > 6 h o lactato > 2 mmol/l

FA: fibrilación auricular, PaCO2, presión arterial de CO2: PaO2: presión arterial de O2: PAS: presión arterial sistólica;
TC: tomografía computerizada.
1
Distrés respiratorio agudo: aumento agudo del trabajo respiratorio, taquipnea > 25 respiraciones/minuto), uso de
músculos accesorios o respiración paradójica abdominal. 2Crepitantes/sibilancias en los pulmones, tercer ruido
cardiaco. 3Saturación de O2 por pulsioximetria <90%, gasometría arterial con PaO2, < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm
Hg. 4Tres o más líneas B en dos zonas de cada hemitórax. 5E/E > 15 u otro parámetro de aumento de presión en
aurícula izquierda. 6Péptidos natriuréticos: BNP > 400 o NT-proBNP > 900 > 1800 en > 75 años o FA).
Tabla 1. Insuficiencia cardíaca aguda, R. Campos-Arjona, J.M. García-Pinilla* y E. de Teresa Galván. Medicine. 2019;12(89):5237-44.
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Por el riesgo vital mencionado debe iniciarse el
tratamiento en el primer contacto médico, ya sea
en la emergencia hospitalaria o prehospitalaria,
simultáneamente con la evaluación diagnóstica. Como
objetivos principales en el manejo de la ICA se tiene:
1. Eliminar o disminuir la causa subyacente
(corrección quirúrgica de alteraciones
estructurales): como las cardiopatías congénitas,
lesiones valvulares etc.
2. Eliminar las causas precipitantes (deben ser bien
diagnosticadas y tratar rápidamente en caso de
TEP, arritmias e infecciones).
3. Control de la insuficiencia cardiaca.4
Tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda
en fase inicial
Para mejor estrategia de tratamiento se puede clasificar
según perfil clínico y/o su PAS basal, como se muestra
en los siguientes grupos:
• ICA hipertensiva con PAS > 140 mm Hg
• ICA normotensiva con PAS entre 90 y 140 mm Hg
• ICA hipotensiva con PAS < 90 mm Hg (5 % al 8 %
de incidencia)
• Sin signos de hipoperfusión y con signos de
hipoperfusión (shock cardiogénico)
ICA hipertensiva y normotensiva
Medidas generales6
Se realizan las siguientes actuaciones simultáneas, que
no deben retrasar el tratamiento farmacológico:
• Colocar al paciente en posición sentado, con las
piernas colgando, para disminuir el retorno venoso.
• Canalizar una vía venosa periférica,
preferiblemente con un catéter central de inserción
periférica (catéter PICC), e iniciar la infusión de
solución glucosada al 5 % a un ritmo de 21 ml/h
(de mantenimiento).
• Monitorización continua del ritmo, de las
frecuencias cardíaca y respiratoria, y de la
saturación periférica de oxígeno (SpO2), es decir, la
medida por pulsioximetría.
• Medición de la presión arterial con
periodicidad horaria.
• Sondaje vesical para comprobar la respuesta al
tratamiento inicial; posteriormente debe medirse
la diuresis horaria, hasta la mejoría clínica.
• Si existe hipoxemia grave (SpO2 <90 % o PaO2
<60 mmHg) se administra oxígeno mediante
mascarilla tipo Venturi al 50 % o mascarilla
con reservorio en concentraciones mayores.
6
El uso sistemático de oxigenoterapia en pacientes
no hipoxémicos no está indicado e incluso
puede ser contraproducente, ya que causa
vasoconstricción y reducción del rendimiento
cardíaco. Si el paciente retiene CO2, como puede
ocurrir en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, el oxígeno se administra al 24 %. La
ventilación no invasiva, en su modalidad CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure), que consiste
en aplicar en la vía aérea superior una presión
continua mayor que la atmosférica, sobre la que
el paciente respira espontáneamente, mejora la
insuficiencia respiratoria en estos pacientes.
• Ventilación mecánica. A pesar de que la decisión
debe ser individualizada, como norma general está
indicada en las siguientes situaciones:
- Hipoxemia progresiva (PaO2 <50 mmHg) a
pesar de la administración de oxígeno en
concentraciones iguales o superiores al 50 % y la
aplicación de CPAP.
- Acidosis respiratoria progresiva (PaCO2 >50
mmHg y pH <7,20).
- Trabajo respiratorio excesivo (frecuencia
respiratoria >40 rpm).
- Corrección de la posible acidosis metabólica
Oxígeno y apoyo ventilatorio
Es recomendable el tratamiento con oxígeno para los
pacientes con ICA y saturación de O2 menor del 90 %
o PaO2 menor a 60 mm Hg para corregir la hipoxemia
indicación clase I, evidencia C) En la ICA no se debe
utilizar sistemáticamente oxígeno en pacientes no
hipoxémicos, ya que produce vasoconstricción y puede
disminuir el gasto cardíaco. En los pacientes con EPOC,
la hiperoxigenación puede empeorar el desajuste
ventilación-perfusión, favoreciendo la hipercapnia.
La VNI mediante CPAP-BiPAP permite un soporte
ventilatorio que mejora la ventilación/minuto y es
especialmente útil en pacientes con hipercapnia (EPOC).
La congestión pulmonar afecta la función pulmonar
e incrementa el shunt intrapulmonar, causando
hipoxemia. La FiO2 debe aumentarse aún hasta 100 %
si es necesario, según la saturación de O2, pero debe
evitarse la hiperoxia.2,5
Se recomienda generalmente el uso de VNI en los
pacientes con ICA que tienen una frecuencia respiratoria
> 20 resp/min y edema pulmonar sin shock.
Los factores que se asocian al éxito en el uso de
VNI son:
• Sincronía paciente-respirador adecuada
• Puntuación en la escala de Glasgow >9
• Aceptación de la técnica por el paciente
• Poca cantidad de secreciones
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• Puntuación de score APACHE II <21
• Hipercapnia
• pH arterial inicial >7,1
• Respuesta adecuada en la primera hora
de tratamiento
• Presión arterial basal elevada
La VNI reduce el trabajo respiratorio y puede disminuir
la tasa de intubación y tasa de mortalidad.
Tratamiento farmacológico
Diuréticos
Los diuréticos son el tratamiento de base de los pacientes
con ICA y signos congestivos porque aumentan la
excreción renal de agua y sodio, y producen cierto efecto
vasodilatador inicial, de manera similar a lo que ocurre
con la morfina, que reduce la congestión pulmonar antes
del inicio de la diuresis. Inicialmente están indicados
por vía intravenosa si la tensión arterial del paciente lo
permite y no existen datos de hipoperfusión.2,5
El diurético de primera línea más empleado es
furosemida intravenosa el cual debe ser como mínimo
una dosis equivalente a la que tomaría el paciente
de forma ambulatoria o, al menos, 20-40 mg vía
intravenosa para los casos de ICA de novo; ahora bien,
se debe aplicar siempre en la menor dosis necesaria
para conseguir el objetivo terapéutico y evitar
potenciales efectos adversos como la disfunción renal,
la hipovolemia o la hipopotasemia. Posteriormente,
puede pautarse en dosis de 20 mg/6 h por la misma
vía, que puede modificarse para conseguir una diuresis
de 100 ml/h. En caso de no obtenerse respuesta, se
recomienda administrar una infusión continua de 5
mg/hora.2,6
Dada la mayor biodisponibilidad de los diuréticos
intravenosos respecto a la vía oral, se recomienda la
vía intravenosa para los pacientes con ICA, lo que logra
inducir diuresis en 30-60 minutos postadministración.
Vasodilatadores2, 6
Los vasodilatadores son los segundos fármacos más
usados en ICA, especialmente para el alivio sintomático
del paciente, ya que el beneficio pronóstico de los mismos
no ha sido demostrado. Producen una disminución
de la precarga (vasodilatación venosa), así como una
disminución de la postcarga (vasodilatación arterial),
por lo que también pueden aumentar el volumen latido.
Son especialmente útiles en casos de ICA hipertensiva
(indicación IIa, evidencia B). En el medio, los más
utilizados son nitroglicerina y nitroprusiato; sus efectos
adversos más frecuentes son hipotensión y cefalea.
7
La nitroglicerina (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10 ml
con 50 mg) se administra por vía intravenosa, en dosis
inicial de 20 μg/min, para lo cual se diluyen 15 mg (3
ampollas de 5 ml o 3 ml de la presentación comercial
de 50 mg) en 250 ml de solución glucosada al 5 %, y se
infunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h). Esta
infusión se va incrementando de 10 en 10 μg (de 3 en
3 gotas/min, o de 9 en 9 ml/h), hasta la mejoría clínica
o hasta que la PAS se sitúe en valores inferiores a 90
mmHg. Hay que tener especial precaución cuando este
fármaco se administra a pacientes con estenosis mitral
o aórtica grave. La administración de nitroglicerina se
inicia con una dosis de 20 μg /min y se aumenta en
incrementos de 10 μg /min cada tres a cinco minutos
hasta obtener mejoría sintomatológica. La dosis
habitual oscila entre 10 y 100 μg /min.6
El nitroprusiato debe administrarse por infusión
intravenosa continua. En la insuficiencia cardiaca,
se inicia la infusión con una dosis de 0,3 μg /kg/
min, pudiendo llegarse hasta una dosis máxima
recomendada de 5 μg g/kg/min. Se considera respuesta
positiva una disminución del 20 al 50 % en la presión
capilar pulmonar y un aumento del 20 al 40 % en el
índice cardiaco. La respuesta individual es muy variable,
siendo el riesgo mayor de su empleo la producción de
hipotensión arterial. Se recomienda control de presión
arterial invasiva cuando se emplea nitroprusiato.2
El nesiritide, una nueva clase de vasodilatador, se ha
desarrollado recientemente para el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda. El nesiritide es un péptido
natriurético tipo B recombinante humano que es idéntico
a la hormona endógena. En la circulación sistémica el
nesiritide media una variedad de efectos biológicos por
interacción con el receptor del péptido natriurético tipo
A (NPR-A), produciendo un aumento de la producción
intracelular de GMPc. Los efectos fisiológicos del BNP
son múltiples, comprendiendo natriuresis y diuresis,
vasodilatación periférica e inhibición del sistema
renina angiotensina-aldosterona y la estimulación del
sistema nervioso simpático. La dosis recomendada
es un bolo de 2 μg /kg seguida por una infusión de
0,015-0,03 μg /kg. Los pacientes con estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica o shock cardiogénico no son
candidatos para terapéutica con nesiritide. Una revisión
reciente de los estudios realizados con nesiritide en
pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada
ha planteado dudas respecto a la seguridad de la droga.
Un metaanálisis de tres ensayos randomizados sugiere
que el nesiritide se asocia con un ligero aumento de la
mortalidad en los pacientes que recibieron la droga en
relación con el grupo control.7
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Agentes inotrópicos7
Los inotrópicos no deben ser utilizados de forma
rutinaria en la insuficiencia cardiaca aguda. Las
indicaciones actuales se han limitado a:
1. Shock cardiogénico
2. Pacientes refractarios a dosis óptimas de diuréticos
e inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, en especial si presentan hipotensión
o fallo renal.
3. Como puente para un tratamiento definitivo, tal
como el trasplante cardiaco o la revascularización.
4. Tratamiento paliativo en pacientes con insuficiencia
cardiaca severa que no son candidatos para un
tratamiento definitivo y en los cuales se privilegia
la calidad de vida sobre la prolongación de la vida.
Los agentes inotrópicos (dobutamina, dopamina,
levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa III)
deben considerarse en infusión intravenosa a corto
plazo en pacientes con hipotensión y signos/síntomas
de hipoperfusión, para mejorar el gasto cardíaco, la
tensión arterial y la perfusión periférica (indicación IIb,
evidencia C)1, no recomendándose su uso en casos de
ICA hipertensiva.2,5,6
Dopamina
La dopamina es un fármaco inotrópico positivo,
precursor natural de la noradrenalina. Tiene efectos
beta-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos, dependiendo de
la dosis. En bajas dosis (0,5-2 μg/kg/min) estimula los
receptores dopaminérgicos renales, y aumenta el flujo
sanguíneo cortical renal y la diuresis. A dosis elevadas
(>2 μg /kg/min), la dopamina estimula los receptores
beta adrenérgicos en forma directa e indirecta, con un
consecuente aumento de la contractilidad miocárdica y
del volumen minuto cardiaco. A dosis mayores de 5 μg
/kg/min la dopamina actúa sobre los receptores alfa
adrenérgicos con un aumento de la resistencia vascular
periférica que puede ser potencialmente útil en pacientes
hipotensos, pero deletéreo en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda, ya que puede aumentar la postcarga, la
presión arterial pulmonar y la resistencia pulmonar.6
Se inicia la administración en dosis de 3 μg/kg/min,
para lo cual se diluye 1 ampolla (200 mg) en 250 ml de
solución glucosada al 5 % y se infunde a una velocidad de
5 gotas/min (15 ml/h). Esta dosis puede incrementarse
progresivamente hasta conseguir una diuresis de más
de 35 ml/h, hasta un máximo de 20 μg/kg/min, es decir,
40 gotas/min (120 ml/h).2,6
8
Dobutamina
La dobutamina es un potente fármaco inotrópico que
ocasiona un gran aumento del volumen minuto, sin
incrementar la frecuencia cardíaca ni el consumo
miocárdico de oxígeno, y disminuye también las
resistencias vasculares pulmonares. Tiene menor
potencial arritmogénico que la dopamina y carece de
su acción vasodilatadora sobre el territorio vascular
renal. Es un agente que actúa a través de los receptores
beta 1 y beta 2 adrenérgicos, para producir un efecto
inotrópico y cronotrópico dosis dependiente, y una
disminución refleja en el tono simpático y, por lo tanto,
en la resistencia vascular.7
Se inicia la administración en dosis de 5 μg/kg/min,
para lo cual se diluye el contenido de 1 ampolla (250
mg) en 250 ml de solución glucosada al 5 % y se
infunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h). Esta
dosis puede incrementarse progresivamente hasta un
máximo de 20 μg/kg/ min, que equivalen a 28 gotas/
min (84 ml/h) de la dilución realizada. Durante la
infusión de dobutamina hay que vigilar estrechamente
la presión arterial, ya que la administración de este
fármaco puede producir una hipotensión grave (<80
mmHg) que obligue a suspenderla.6
La infusión prolongada de dobutamina se asocia
con tolerancia y pérdida parcial de sus efectos
hemodinámicos. La infusión de dobutamina se
acompaña de un aumento de la incidencia de arritmias
auriculares y ventriculares, y ajustado por diferencias
de base, el uso de dobutamina constituye un predictor
independiente de muerte.
Inhibidores de la fosfodiesterasa7
La milrinona y la enoximona son inhibidores de la
fosfodiesterasa para uso clínico. En la insuficiencia
cardiaca aguda, estos agentes tienen efectos
significativos inotrópicos, lusitrópicos, y vasodilatadores
periféricos, con un aumento del volumen minuto
cardiaco y el volumen de eyección, y una disminución
concomitante de la presión arterial pulmonar, presión
capilar pulmonar y resistencia vascular sistémica y
pulmonar. Su perfil hemodinámico es intermedio entre
un vasodilatador puro, como el nitroprusiato, y una
droga inotrópica, como la dobutamina.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa están indicados
cuando existe evidencia de hipoperfusión periférica
con o sin congestión refractaria a los diuréticos y
vasodilatadores a dosis óptimas, y la presión arterial
sistémica está preservada. Estos agentes son
preferibles a la dobutamina en pacientes con empleo
concomitante de beta bloqueantes, o que no responden a
la dobutamina. En la práctica, la milrinona se administra
en bolo de 25-75 μg /kg en 10-20 minutos, seguido
por una infusión continua de 0,375-0,75 μg /kg/ min.
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La enoximona se administra en un bolo de 0,25-0,75mg/
kg en 10-20 minutos seguido por una infusión continua
de 1,25-7,5 μg /kg/min. La hipotensión causada por una
excesiva venodilatación es un efecto adverso observado
en pacientes con bajas presiones de lleno.
En adición, estudios recientes indican que la
administración por corto tiempo de inhibidores de la
fosfodiesterasa se asocia con una incidencia elevada
de complicaciones, incluyendo fibrilación auricular e
hipotensión, en particular cuando existe isquemia en
pacientes con cardiopatía isquémica. La razón para
estos resultados desfavorables está relacionada con el
hecho que, a pesar de tener diferentes sitios primarios
de acción, todas estas drogas mejoran la contractilidad
miocárdica aumentando los niveles intracelulares
de AMPc, lo que promueve la liberación de Ca++ del
retículo sarcoplásmico hacia el citosol. El aumento del
Ca++ intracelular produce una mejoría temporaria de la
contractilidad a expensas de un aumento del consumo
de oxígeno, lo que finalmente acelera la muerte celular.
Por otra parte, la liberación de Ca++ intracelular tiene
efectos cardiotóxicos, con activación de mecanismos
electrofisiológicos que producen disturbios del ritmo.
Vasopresores
Indicados en pacientes con hipotensión significativa
debido a su efecto vasoconstrictor arterial periférico
(noradrenalina o dopamina), el cual aumenta la presión
de perfusión de órganos vitales, a costa de un aumento
de la postcarga del ventrículo izquierdo. Se prefiere
noradrenalina a dopamina, debido a una menor tasa de
efectos adversos y mortalidad. Norepinefrina (amp. 4
mg/4 ml): 0,03-3,3 ug/Kg/min. Epinefrina (amp. 1 mg/1
ml): 0,05-2 ug/Kg/min. La adrenalina debe reservarse
para pacientes con hipotensión mantenida a pesar de
otros fármacos vasoactivos.2
Levosimendán6,7
El levosimendán tiene dos mecanismos principales
de acción:
• Sensibilización al Ca++ de las proteínas contráctiles
• Apertura de los canales de K+ del músculo liso
El levosimendán se administra en infusión intravenosa
continua a una dosis de 0,05-0,1 μg g/kg/min precedida
por una dosis de carga de 12-24 μg /kg administrada
en 10 minutos. Sus efectos hemodinámicos son dosis
dependiente, debiendo titularse la infusión hasta un
valor máximo de 0,2 μg/kg/min. El levosimendán está
contraindicado en pacientes con obstrucción mecánica
significativa que afecta el llenado o el vaciado ventricular,
hipotensión severa y taquicardia, insuficiencia renal o
hepática severa o una historia de torsade de pointes. Se
debe utilizar con precaución en pacientes con deterioro
renal o hepático moderado, anemia, o síndrome de QT
prolongado. El uso prolongado de inotrópicos no se
recomienda por el potencial aumento de la mortalidad.
9
Digoxina2, 6
Está indicada en aquellos pacientes con FA y respuesta
ventricular rápida (más de 100 lpm) sin hipotensión. La
dosis necesaria de digoxina depende de que el paciente
esté recibiendo digital o no:
• Si no recibía digital, se administra digoxina
(ampollas con 0,25 y 0,50 mg) por vía
intravenosa en dosis inicial de 0,25 mg (1 o ½
ampolla, respectivamente) cada 2 horas hasta
el control de la respuesta ventricular o hasta
alcanzar la dosis máxima de 1,5 mg (6 o 3
ampollas, respectivamente).
• Si el paciente ha estado recibiendo digital y no hay
evidencia de intoxicación digitálica se administra la
dosis diaria de mantenimiento por vía intravenosa,
es decir, 0,25 mg/día, que equivale a 1 o ½ ampolla,
(0,125 mg en casos de insuficiencia renal moderada
o severa) tratándose de una indicación Ia con
evidencia C. La administración de digoxina está
contraindicada en las situaciones que cursen con
fallo ventricular diastólico, como la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
Morfina2,6
Utilizados para disminuir la sensación de disnea en
pacientes con ICA y disnea grave. No se recomienda su
uso de forma estandarizada debido a efectos adversos
dosis-dependiente como náuseas, hipotensión,
bradicardia o depresión respiratoria, así como debido
a aspectos controvertidos en relación con el potencial
aumento de la mortalidad tras su uso (indicación IIb
evidencia B).
Se administra morfina (ampollas de 1 ml con 10 mg
y de 2 ml con 40 mg) en dosis inicial de 4 mg por vía
intravenosa a un ritmo de 2 mg/min, es decir, 4 ml de la
dilución que se obtiene al añadir 9 ml de solución salina
fisiológica al contenido de 1 ampolla de morfina de 10
mg (1 mg = 1 ml). Está dosis puede repetirse a intervalos
de 10 minutos hasta alcanzar una dosis total de 15 mg
(15 ml de la dilución preparada). Está contraindicada
en pacientes con enfermedad pulmonar grave por su
acción depresora del centro respiratorio. Posee acción
dilatadora venosa, lo que reduce el retorno venoso y
disminuye la presión de la aurícula izquierda.
Terapias de remplazo renal2, 5, 6
En pacientes con congestión significativa y que no
responden a tratamiento con diuréticos, con los
siguientes criterios: oliguria que no responde a medidas
de control de fluidos, hipopotasemia grave (K+ mayor
de 6,5 mmol/l), acidemia grave (pH menor de 7,2), urea
sérica mayor de 150 mg/dl y creatinina sérica superior a
3,4 mg/dl, está indicada la terapia de ultrafiltración renal.
 Manejo actual de la insuficiencia cardiaca aguda y el shock cardiogénico | 10
La ultrafiltración presenta el potencial de una rápida
y segura remoción de líquido y de sodio, sin las
consecuencias negativas del disbalance electrolítico,
cambios en el flujo sanguíneo renal o activación
neurohormonal asociados con la terapéutica
convencional con diuréticos.
ICA hipotensiva (shock cardiogénico)
El tratamiento del shock cardiogénico implica el empleo
de una serie de medidas generales, medidas de control
hemodinámico y tratamientos específicos.7
Medidas generales7
• Monitoreo del ritmo cardiaco, segmento ST y
tensión arterial
• Acceso venoso central
• Oxigenación sanguínea y tisular adecuada:
asistencia respiratoria mecánica
• Corrección de anormalidades electrolíticas y del
equilibrio ácido base
• Corrección de la hipovolemia
• Tratamiento del dolor
• Tratamiento de las arritmias cardiacas
• Colocación de marcapaso externo o temporario en
caso de necesidad
• Antiagregación plaquetaria con aspirina
• Anticoagulación con heparina
Optimización de la precarga y de la postcarga
• Administración de fluidos
• Infusión intravenosa de diuréticos
• Administración de vasodilatadores
Corrección de las alteraciones metabólicas
• Administración de glucosa-insulina-potasio (GIK)
Medidas destinadas a mejorar la función sistólica
del ventrículo Izquierdo
• Administración de inotrópicos
• Balón de contrapulsación aórtica
Restauración del flujo coronario (reperfusión/
revascularización)
• Trombolisis
• Angioplastia transluminal coronaria (ATC)
• Cirugía de revascularización coronaria (CABG)
Diagnóstico y corrección de la disfunción mecánica
de estructuras cardiacas
• Insuficiencia mitral grave
• Comunicación interventricular
• Rotura de pared libre
Los pacientes en shock cardiogénico deben ser
ingresados en un hospital de tercer nivel que disponga
de una UCI o unidad coronaria. Se recomienda la
realización de un ECG y ecocardiograma urgente
como parte de la valoración inicial. Está indicada
la monitorización electrocardiográfica continua y
de presión arterial invasiva mediante vía arterial
(indicación I, evidencia C).2,7
Las alteraciones circulatorias que se producen en el
shock, en particular la hipotensión con hipoperfusión
de órganos vitales, pueden corregirse con métodos
farmacológicos (drogas simpaticomiméticos) o no
farmacológicos (balón de contrapulsación aórtica).
Mientras que las catecolaminas y otros agentes
aumentan el volumen minuto cardiaco en forma
aguda, no hay evidencia de que puedan mejorar la
sobrevida. Se sugiere que el exceso de catecolaminas
en la patogénesis del shock puede acelerar la disfunción
miocárdica, debido al rápido desarrollo de subregulación
de los receptores beta adrenérgicos.7
Los inotrópicos pueden tener un rol en la estabilización
de los pacientes durante la evaluación y los traslados,
y en situaciones en las que se identifica una etiología
reversible. Sin embargo, como tratamiento aislado se
deben considerar como puramente paliativos. Para
puntualizar las dosis de las drogas utilizadas en la ICA
hipotensiva revisar (tabla 2).
Empleo del balón de
contrapulsación aórtica7
Desde su creación en 1962 y su primera utilización
en el shock, su empleo fue aumentando, siendo su
principal indicación el IAM complicado con shock
cardiogénico producido por falla ventricular izquierda o
por alteraciones mecánicas, tales como la insuficiencia
mitral aguda o la comunicación interventricular por
ruptura del septum. Los beneficios hemodinámicos
son producidos por el desplazamiento sanguíneo hacia
la aorta proximal por la insuflación en diástole y por la
rápida reducción del volumen sanguíneo aórtico y la
postcarga durante la sístole por desinflado del balón.
Las mejorías en el estado clínico que se producen en
la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico
son consecuencia de la disminución de la postcarga,
del aumento de la presión diastólica de perfusión
con el consiguiente aumento del flujo coronario, de la
disminución de la frecuencia cardiaca, de la disminución
de la presión capilar pulmonar, del aumento del índice
cardiaco y del aumento de la diuresis. Por otra parte,
al reducir el componente externo de la postcarga del
ventrículo izquierdo a través de la reducción de la
impedancia aórtica, se disminuye el pico de estrés
parietal del ventrículo. Las contraindicaciones para el
uso del balón incluyen:
 Manejo actual de la insuficiencia cardiaca aguda y el shock cardiogénico | 11

Dosificación de fármacos diuréticos, Vasodilatadores, inotrópicos y vasopresores

en la insuficiencia cardíaca aguda
Grupo farmacológico Posología
Diuréticos
Furosemida 20-240 mg iv
Torasemida 5-20 mg vo
Hidroclorotiazida 12,5-100 mg vo
Vasodilatadores
Nitroglicerina Inicio con 10-20 mcg/min y aumentando hasta 200 mcg/min
Nitroprusiato Inicio con 0,3 mcg/kg/min y aumentando hasta 5 mcg/kg/min
Inotrópicos
Dobutamina 2-20 mcg/kg/min
Levosimendán Iniciar con 0,05 mcg/kg/min, aumentando hasta 0,2 mcg/kg/min
Vasopresores
Noradrenalina 0,2-1,0 mcg/kg/min
Dopamina 3-5 mcg/kg/min
Adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min
iv: vía intravenosa: vo: via oral.
Tabla 2. Insuficiencia cardíaca aguda, R. Campos-Arjona, J.M. García-Pinilla* y E. de Teresa Galván.Medicine. 2019;12(89):5237-44.

• Insuficiencia valvular aórtica severa Un metaanálisis informó los resultados de los

• Shunt arteriovenoso significativo
• Infección o sepsis
• Alteraciones de la coagulación
• Enfermedad vascular periférica severa
• Bypass femoropoplíteo bilateral
Dispositivos de soporte circulatorio
mecánico percutáneos3
Los dispositivos MCS percutáneos se han utilizado en
pacientes que no responden al tratamiento estándar,
incluido catecolaminas, fluidos y BCIA. Sin embargo,
la experiencia actual y la evidencia de beneficios es
limitada. Los dispositivos actuales incluyen:
• Tandem Heart (Cardiac Assist, Inc., Pittsburgh, EE.
UU.) Que extrae sangre arterializada de la aurícula
izquierda y la devuelve a la aorta abdominal inferior
o las arterias ilíacas a través de una cánula de la
arteria femoral con perfusión retrógrada de la aorta
abdominal y torácica.
• Impella 2.5, CP o 5.0 (Abiomed Europe, Aachen,
Alemania), se coloca a través de la válvula aórtica
utilizando un acceso femoral ya sea por vía
percutánea o por corte quirúrgico.
Los dispositivos MCS del ventrículo izquierdo más
nuevos incluyen:
• Heart Mate PHP (Abbott, Lake Bluff, Illinois, EE.
UU.). Desplegado a través de la válvula aórtica y
que suministra sangre desde el ventrículo izquierdo
a la aorta, de manera similar a la familia Impella.
cuatro ensayos aleatorizados que incluyeron solo
148 pacientes que compararon MCS percutánea
versus BCIA. El uso de MCS no mostró ninguna
diferencia en la mortalidad a 30 días. Los pacientes
tratados con MCS activo demostraron una mejor
hemodinámica, como lo demuestra la presión
arterial media más alta y los niveles de lactato más
bajos, pero tuvieron más sangrado y una tendencia
hacia más complicaciones del acceso femoral. En
base a estos resultados, el MCS percutáneo no
puede recomendarse como tratamiento de primera
línea en el SC.
Etiológico
Además de las medidas generales y del tratamiento
farmacológico descrito, se recomienda identificar
los factores causantes o desencadenantes de la
descompensación e iniciar su tratamiento específico.
Para ello se utiliza la norma nemotécnica CHAMP.Este
acrónimo recuerda las principales etiologías asociadas
con ICA, mediante el uso del algoritmo «CHAMPI»
(síndrome Coronario agudo, emergencia Hipertensiva,
Arritmia, causa Mecánica, embolismo Pulmonar
o Infección).2
Se recomienda evaluar las posibles etiologías del
cuadro de ICA que requieran un abordaje terapéutico
específico e inmediato, mediante el uso de este
algoritmo antes mencionado, identificando así, cinco
causas potenciales de ICA que requieren tratamiento
inmediato y deberían ser identificadas dentro de los 60
minutos de la evaluación inicial (figura 3).5
 Manejo actual de la insuficiencia cardiaca aguda y el shock cardiogénico | 12

Paciente con ICA

Identificación del perfil hemodinámico

¿Hay datos de congestión?

Sí No

Paciente <<húmedo>> Paciente <<seco>>

¿Adecuada perfusión periférica?

Sí No Sí No

Paciente <<húmedo Paciente <<húmedo Paciente <<Seco Paciente <<Seco

y caliente>> y frío>> y caliente>> y frío>>

Ajuste de Carga de fluidos

Tipo vascular Tipo cardiaco Hipotensión Normotensión tratamiento oral Inotrópicos
(redistribución (acumulación
de fluidos) de fluidos) Inotrópico Vasodilatadores
Predomina la Predomina la Vasopresor Diuréticos
hipertensión congestión Diuréticos Inotrópicos
Asistencia
Diuréticos mecánica
Vasodilatadores
Diuréticos Vasodilatadores
Ultrafiltración
Figura 3. Algoritmo general de tratamiento de la Insuficiencia cardiaca aguda.2

Conclusiones
Sigue siendo el IMA la principal causa de shock
cardiogénico, representando hasta un 81 % en los
pacientes con este diagnóstico. La ICA es una de las
entidades en las que más se aplica la necesidad de
constituir un equipo de trabajo, un verdadero equipo
multidisciplinario con el médico de emergencia,
internista, intensivista cardiólogo, imagenólogo,
nefrólogo, enfermero universitario, fisiatra, nutricionista
y asistente social, entre otros. La acción de este equipo
es capaz de generar un resultado final más eficiente
y con mejores resultados que cada una de las partes
actuando individualmente.
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