Gastroenterología

Dra. Tamara Moore

Patologías de esófago

Hernia hiatal y Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Una hernia hiatal es una hernia diafragmática, pero a nivel del hiato esofágico por donde
protruye contenido intraabdominal. El contenido intraabdominal no sube al tórax normalmente
por la diferencia de presión con el tórax.

Hay unos mecanismos antirreflujos que evitan que el contenido intragastrico suba al esófago,
dentro de estos tenemos:

● La porción intraabdominal del esófago

● Esfínter esofágico inferior: esfínter fisiológico
● Ángulo cardioesofagico: es un ángulo agudo que impide el reflujo

Tipos de Hernias según lo que protruye

❏ Tipo I o por deslizamiento: protruye la porción intraabdominal del esófago. Da

síntomas de reflujo. Es la más frecuente.

❏ Tipo II o hernia paraesofagica: se hernia el fondo gástrico. Se llama así porque se

hernia paralelo al esófago el fondo gástrico. NO hay reflujo porque la porción
intraabdominal se mantiene en su sitio.

❏ Tipo III o gastroesofágico: se hernia un tercio del estómago. No hay síntomas de

reflujo; tiene otros síntomas específicos. (se da por traumas, hasta 1/3 del estómago) es
conoce como hernia combinada.

Hernia Tipo I o hernia hiatal por deslizamiento

Es móvil y es la hernia mas frecuente.

La porción intraabdominal del esófago se desliza hacia el tórax. Eso rompe el mecanismo
principal antireflujo. Tendremos síntomas:

● Síntomas Esofágicos:
Pirosis: sensación de quemazón dolor retroesternal (“hervores” o “acidez”). La acidez no es
un síntoma gástrico, sino esofágico, porque hay es donde se produce más bien es un síntoma
esofágico por problemas en el esfínter esofágico inferior.

No se dice acidez porque hay que medir el pH.

La causa de esto es que el epitelio del esófago es epidermoide, diferente al resto del tubo
digestivo que es un epitelio columnar. Ese epitelio del estómago es sensible al ácido.
 ● Regurgitación: el alimento sale del estómago, sube al esófago y se queda en la boca, a
diferencia del vómito que sale de la boca porque participa la musculatura abdominal
que da la presión para que salga. El paciente puede escupirlo si quiere o se lo traga. El
vomito no es un signo esofágico.

○ Ejemplo para entender: los bebés regurgitan la comida.

La causa es por ineficacia del esfínter esofágico inferior.

● Dolor torácico: ocurre, en la hernia Tipo I, por inflamación o tumoral del esófago por
el paso constante del ácido al tórax, que se llama Esofagitis. Si se deja su evolución
natural se produce la úlcera esofágica, que puede causar odinofagia, que puede
cicatrizar por cambios de hábitos sin medicamentos y causa una estenosis esofágica
cicatrizada o con una estenosis y en el centro la pequeña ulcera.

El otro camino que puede tomar es la evolución a Esófago de Barrett (se diagnostica con
endoscopia y biopsia) aquí hay un cambio de epitelio o metaplasia de epidermoide a cilíndrico
simple por acción del ácido clorhídrico. Si tenía pirosis, está se elimina, pero no significa
mejoría, puesto que el esófago de Barrett es una lesión pre-maligna que puede evolucionar a
un Adenocarcinoma (un tipo de cáncer).

➢ El cáncer más frecuente en el esófago es el epidermoide. (es el epitelio del esófago)

➢ Adenocarcinoma es consecuencia a un Esófago de Barret o el paciente tiene un

cáncer de fondo gástrico que por continuidad invadió el esófago.

➢ La úlcera, la esofagitis y la estenosis pueden ser causas de cáncer igualmente.

● Síntomas extraesofagicos: pueden llevar a la muerte en donde hay afectación de otros

órganos.

○ Sistema respiratorio: cuando sube el ácido clorhídrico o el alimento por

incompetencia del cardias puede irse a vías respiratorias, eso es llamado
microbroncoaspiración, hacen microespasmos similar al asma por lo que
presenta disnea post pradial. Frecuentemente es nocturno este síntoma.

Si el paciente broncoaspira ácido gástrico, ácido biliar o alimentos, según el contenido del
estómago, puede hacer una neumonía, bronquitis, bronconeumonía, sin atención provoca
EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica), puede hacer una fibrosis pulmonar y
llegar a CA de pulmón.

○ Cuerdas vocales: El ácido puede afectar las cuerdas vocales y causar

inflamación lo que causa disfonía o ronquera. El dx diferencial con un
problema del aparato de fonación es que la disfonía es vespertina por el uso de
la voz mientras que si es por inflamación es por reflujo, la disfonía es matutina.
La evolución de los problemas de las cuerdas vocales causan nódulos, faringitis
y eso puede llevar a cáncer.

1
 ○ Dientes: el ácido daña el esmalte de los dientes que conlleva a caries, pérdida
de la dentadura, abscesos dentales que con sistema inmunodeprimido puede
llevarlos a sepsis. El revelador de los odontólogos muestra pérdida de esmalte
puntiforme en los incisivos. En las encías el reflujo causa gengivitis, piorrea,
abscesos y pérdida de la dentadura.

○ Lengua: glositis, que es la inflamación de la lengua.

○ Nariz, ojos y oídos: otitis media en los oídos a repetición que lleva a daño en
el tímpano. En los ojos produce conjuntivitis frecuente confundida con
conjuntivitis alérgica. En la nariz produce sinusitis que se ve reflejado en un
dolor de cabeza y maxilares. Se produce halitosis es el síntoma con el cual el
paciente va al gastroenterólogo. Un proceso infeccioso en el triángulo de la
muerte puede producir absceso cerebral y causar la muerte y la sinusitis es una
de las causas por lo que hay que tener cuidado.

➢ La acidez no se debe minimizar

Hernia Tipo II o hernia hiatal paraesofagica

Es fija.

Lo que se hernia es el fondo gástrico o porción superior del esófago. No hay reflujo porque la
porción intraabdominal del esófago está en su sitio. Y no hay pirosis.

La porción del fondo que está en el tórax queda atrapado entre el hiato esofágico y como
consecuencia se puede producir una úlcera en el fondo gástrico (ulcera de camarón) debido
a que hay se produce el ácido clorhídrico y queda retenido hasta que lesiona la mucosa; además
de los problemas por la restricción en la circulación.

Esa úlcera produce:

● Dolor torácico

● Sangrado intestinal.
● Sangrado macroscópico: hematemesis o melena
● Sangrado microscópico: anemia aguda o crónica con los síntomas propios como
cansancio.

2
Hernia Tipo III o hernia hiatal gastroesofágica
Es fija, hernia secundaria a un trauma.

Se hernia una parte importante del estómago hasta una tercera

parte. Es un cuerpo extraño grande en el tórax.

● El paciente refiere sensación de peristalsis

intratorácica.

● Pirosis.

● Disnea postprandial.

● Dolor torácico por distensión de la pleura parietal en el

hemotórax izquierdo.

➢ La causa más frecuencia de dolor torácico no cardíaco son las hernias hiatales
sin importar si hay o no hay reflujo.

Epidemiología:

● Más frecuente en mujeres; por efectos de las hormonas.

● Obesidad
● Embarazo: tercio final útero distiende la zona intraabdominal.

Método diagnóstico:

No hay análisis de laboratorio que sirva para el diagnóstico de hernia hiatal, el

diagnostico se hace por imágenes.

Dx por imágenes:

● Radiografia de esófago con medio de contraste

○ Verificar que parte está en el tórax.

○ Diagnóstico del tipo de hernia.

● Endoscopia: se usa para tomar la biopsia o para diagnosticar hernia hiatal tipo I por
la medida a partir de 40 cm de boca a unión esofagogastrico.

○ Esofagitis

○ Esófago de Barrett (la única forma de hacer este diagnóstico es con

endoscopia y biopsia)

La endoscopia te da indicios, pero no diagnóstico para las hernias tipo II y tipo III.

3
 ○ Tipo II: Úlcera en el fondo gástrico: hasta que se demuestre lo contrario es
CA de estómago y hacer biopsia para demostrar si resulta ser benigna es
entonces una Hernia hiatal Tipo II.

Complicaciones:

Ulcera esofágica, esofagitis, esofágo de Barrett, adenocarcinoma de esófago.

Tratamiento
En el caso del E. BARRET se usa el tratamiento y se trata de revertir los efectos, aunque cuando
hay displasia se trata de hacer una mucosectomia lo que se hace es que con endoscopio se quita
parte de la mucosa dañada, se inyecta adrenalina para la elevación de la mucosa y generar
vasoconstricción y se extrae. La displasia severa tiene otros tratamientos ya que este es por
displasia leve.

La mucosa del tubo digestivo tiene la característica de que se regenera so there is no prblem.
Existe un tratamiento quirúrgico y clínico:
El tratamiento quirúrgico
• Este trata de corregir el defecto evitando que suba acido hacia el esófago y de aquí
a las zonas paraesofágicas. La técnica quirúrgica más comun es la funduplicatura
de nissen se toma un colgajo del fondo gástrico y se enrosca alrededor del esófago
y se reduce la apertura.

• La técnica de Narbona toma el ligamento redondo y hace lo mismo.

• Técnicas laparoscópicas.
• Sistema estreta (endoscopico) se le dan unos puntos de radiofrecuencia a la unión
gastroesofágico que produce fibrosis para evitar el reflujo (se hace cada 6 meses).
El paciente se manda a cirugía porque el tratamiento no funciona correctamente
Tratamiento clínico
Medicamentos y medidas generales.
Medicamentos:
Buscamos que se reduzca el ácido clorhídrico.
- Antiácidos: estos sirven de buffer, esto mientras este la hernia y este el reflujo.

4
 - bloqueadores H2: bloqueadores de la histamina y es uno de los estimulantes de la
producción del ácido clorhídrico, estos bloquean los receptores y son como la
ranitidina que fue sacada del mercado americano. Usamos la famotidina.

- Inhibidores de bombas de protones o IBP:

Esta bomba se encuentra en la membrana celular de la célula parietal, posee un
sistema que permite el intercambio iónico entre cloro, hidrogeno, sodio y potasio.
Esto se llama hidrogenión potasio ATPasa.
Estos medicamentos inhiben esta bomba y no se realiza el intercambio dentro de la
célula para obtener el CL y el H, el omeprazol fue sintetizado para este específicamente,
para el ERGE. Estos son mejores que los bloqueadores H2.

Las células parietales crean acido, factor intrínseco y agua y LOS IBP solo afecta a la
creación de ácido. Por eso se usan los proquinneticos, son sustancias que regulan la
peristalsis del tubo digestivo, aumentan el tono del esfínter esofágico interior evitando
que lo que está en estomago suba y relajan el píloro. Estos se usan cuando los síntomas
respiratorios persisten. Uno de ellos era la sixafrida que actúa también en el colon, y
mejoraba el estreñimiento en algunos pacientes debido a este efecto, como todo
estreñido estos pacientes comienzan tomando el doble de este fármaco, en USA este
fármaco fue sobre explotado y hubo pacientes que murieron por arritmias, estos
fármacos en general son de EUROPA, y se usa ahora con atención en cardiópatas. (no
se vende en USA ya) los procinéticos se usan en casos de pacientes con síntomas
pulmonares

Con estos dos medicamentos se controla el reflujo el IBP y procinético. El procinético

no se debe de usar solo debido a que las alteraciones que puede haber en el ácido
clorhídrico no se arreglan.

- Los procinéticos se usan solo si siguen los efectos respiratorios.

Medidas generales: estas medidas pueden ser mas importante que eso medicamentos en si.

— Se recomienda que duerma semisentado o con una almohada en la espalda y dos

en la cabeza, para crear una elevación en el torax mayor a la del abdomen.
- No acostarse plano
- Que no cene tarde y que no coma y se acueste. Que espere al menos 2 hrs para acostarse
después de comer.
- Se le recomienda comer de una forma distinta.
- Se le recomienda no usar ropa apretada.
- Pacientes de abdominoplastia suelen referir ardor y es por una hernia hiatal
- Evitar hacer ejercicios planos (acostados)
- Evitar las pechadas en el suelo (si sentado)
- Corregir el estreñimiento
- Durante el embarazo durante los últimos 3 meses las mujeres se quejan de pirosis,
ocurre por una dilatación del esfínter esofágico inferior debido a los cambios
hormonales, estos padecimientos suelen cambiar después del parto.
En caso de tratamiento hormonales progesterona es la que mas causa esto.

5
 - Los broncodilatadores son fármacos que se usan para periodos de asma y tienen la
capacidad de disminuir el tono del esfínter esofágico inferior, nmedicamentos como
antihipertensivos o bloqueadores de canales del caclio como la nifedipina y
antiespasmódicos relajan este esfínter.
- Evitar picante o pimienta.
- El calcio aumenta la creación de ácido clorhídrico.

Hábitos tóxicos:

- El tabaco y el alcohol disminuye el tono del esfínter esofágico inferior.

- El café aumenta la producción de ácido clorhídrico y definitivamente.

Esto es todo de hernia hiatal y de reflujo

Tratamientos para menopausia pueden producir pirosis.

Muchos fármacos producen disminución del esfinter esofágico

❖ Diverticulos esofágicos:

Son herniacion sacular de una de las capas de un órgano hueco.

Se califican en:

▪ Diverticulos verdadero: tienen todas las capas del órgano.

▪ Diverticulos falsos: a estos les falta alguna capa del órgano.

Por como se forman los diverticulos, pueden ser:

▪ Por tracción (halar)

▪ Por pulsión (empujar).

En el esófago se clasifican dependiendo el tercio afectado, como es:

▪ Diverticulo del tercio superior o faringoesofagico o de Zencker:

Es el único sintomático. Es un diverticulo falso y por pulsión. Se produce por una falta de
coordinación de los músculos constrictores inferior de la faringe u el cricofaringeo (esfínter
esofágico superior).

Es mas frecuente en hombres, se dice por la vibración de la voz. Se ve en personas mayores de

60-70 años de edad.

Lo que se hernia es la mucosa del esófago.

Hay halitosis, sensación de flema en la garganta. Cuando aumenta de tamaño puede comprimir
el esofago y producir disfagia.

Diagnostico: radiografia con medio de contraste. Radiografía de esófago con medio baritado.
Esta contraindicado la endoscopio flexible.

Tratamiento: es quirúrgico, hay que operar al paciente, pues es una lesión premaligna.

6
 ▪ Diverticulo del tercio medio o medio esofágico:

Se produce en pacientes que han tenido inflamacion a nivel del mediastino o del torax (como
enfermedad en la niñe, sarampión, rubiola). Estas enfermedades se acompañan de ganglios
aumentados, también B, mononucleosis, VIH, neumonías, pleuritis.

Es un diverticulo de tracción y es verdadero.

Es asintomático y no lleva tratamiento.

Diagnostico: radiografia con medio de contraste. Se puede usar endoscopia. Este diverticulo
es un hallazgo casual.

▪ Diverticulo inferior, epifrenico o esófago gástrico:

Esta arriba del diafragma. Puede ser mixto, ósea, por pulsión o tracción.

Puede ser ocasionado por trastornos motores del tercio inferior.

No da síntomas.

Diagnostico: es radiografía. También puede ser con endoscopia.

Tratamiento: si hay una patología que acompaña al diverticulo, se opera al paciente.

Trastornos motores del esófago.

1. Acalasias
2. Espasmo esofágico difuso
3. Esófago en romper nueces.

Síntomas:

• Disfagia simultánea a sólidos y líquidos desde el inicio del cuadro (el problema está en
el esófago)
• Dolor torácico primero se revisa la cardiología y luego agastrología.
• Regurgitación (acalasia)

Acalasia:

Etiología desconocida (la enfermedad de Chagas que afecta los esfínteres como el esofágico
inferior y el anal), ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico, afectación de todo
el esófago, inicio de síntomas relacionado con el estrés.

En la acalasia hay falta de relajación del esfínter esofágico inferior, aparición de ondas
terciarias, ondas primarias y secundarias no propulsivas.

7
Es un trastorno motor de motilidad y peristalsis del esfago, en ella se afecta todo el esofago
inclyendo los cardias. Se característica y lo que da el sintoma principal es que hay una FALTA
DE RELAJACION DEL ESFINTER GASTROESFAGICO INFERIOR. En el cuerpo del
esofago va a existir un trastorno motor que consisten en

En el cuerpo del esófago va haber un trastorno motor, generalmente existen 2 ondas

peristálticas,

➢ La onda primaria: es capaz de llevar el bolo alimentacio al estomago ella sola.

Se produce cuando el alimento toca la faringe, esta onda es capaz de llegar el bolo hasta el
estómago, a veces cuando comemos un bocado muy grande es necesario que se quede una
parte en el camino.

➢ Onda peristáltica secundaria

Es capaz de llevar el alimento hasta el estómago y esto se activa cuando la comida toca el
esófago. Se lleva lo que queda.

Son ondas propulsivas y promueven el movimiento del bolo en el esófago. (es una
caracteristicas)

En la acalasia estas ondas en este trastorno no son propulsiva, no son eficiente, no tienen
fuerza y no llevan el alimento hacia el esófago. El organismo crea otra onda que es la onda
esofágica terciaria.

➢ Onda esofágica terciaria:

Esta onda siempre es patológica excepto en el envejecimiento, en el adulto mayor.

Presbiesófago es una condición en el adulto mayor, viejo, anciano o decrepito.

Existe una ausencia de células ganglionaricas a nivel del plexo mientérico y eso provoca
que no haya una buena transmisión para la peristalsis. La acalasia recure en la creación de
3 ondas que no sirven para mover el bolo y una obstrucción inferior debido a un aumento
de la tonicidad.

Cuadro clínico

Todas las patologías motoras del esófago presentan esto. (acalasia, espasmos esofágicos,
esofago rompenueces)

- Pirosis: Por fermentación bacteriana de alimentos que se quedan.

- Disfagia motora: a sólidos y líquidos desde el inicio del cuadro. Esto lo diferencia
de la disfagia mecánica (primero disfagia para los sólidos, pero no para los líquidos
y no se asocia a acalasia sino mas bien con tumores. Es de caracteri progresiva). La
disfagia motora da dificultades desde el inicio de líquidos y sólidos.
- Regurgitación: los alimentos suben hasta la boca y no es vomito.
- Dolor torácico: el alimento se descompone y eso irrita al esófago causando
acalasia vigorosa. Hipersensibilidad al acido.
- Halitosis: bajo A BOCA
- Estos síntomas son de larga evolución

8
 Diagnostico:

No hay forma de análisis de nada se pueda identificar esta vaina. DIAGNOSTICO POR
IMÁGENES

➢ Radiografía con medio de contraste

¿Qué observamos?

- Esófago dilatado.
- Tercio inferior que termina en punta de lápiz o cola de ratón o pico de ave.
➢ Endoscopia

¿Porque se realiza endoscopia?

Se les realiza porque la acalasia es una patología pre maligna y hay que revisar si ya tiene
cáncer.

➢ Manometría esofágica, es el metodo mas especifico.

Este es un instrumento para medir la presión del esófago, lo realiza en sus tres tercios. Se
les dan unos CC de agua al paciente y ver como se modifica la presión a medida que el agua
desciende y se observa que en la porción inferior esto no cambia.

Tratamiento

➢ Dilataciones:

Se le introduce un instrumento para literalmente dilatar el esófago. Esta se deja para pacientes
que no son aptos para la cirugía y normalmente se debe de repetir en cierto periodo de tiempo.
Se debe de repetir después de los 6 meses.

➢ Inyección de toxina botulínica:

Se destina para pacientes con contraindicaciones para las operaciones, evitando que se
contraiga. Se realiza con endoscopia y se repite cada 6 meses

Cirugía

➢ Cardio miotomía de musculo.

➢ Cardio miotomía de héller

Consiste en romper las fibras musculares circulares para que no se contraigan y se quede un
poco abierto

Espasmos esofágicos difuso o Esófago en saca corchos o tirabuzón o espasmos.

Hay contracciones en todo lo largo del esófago, no suele haber regurgitación, pero el síntoma
es dolor torácico y disfagia a sólidos y líquidos desde el inicio, cuando se agrega la
regurgitación se debe de pensar en acalasia. El cuadro clínico se basa en disfagia motora y
dolor toracico básicamente.
tratamiento

9
Se usan procinéticos en este tipo de patologías al igual que el esófago en rompenueces. Estos
fármacos regulan las contracciones del tubo digestivo desde el esófago hasta el intestino
delgado y en algunos fármacos específicos de esta familia el intestino grueso también.

Clase #3
Estomago:
Ulcera péptica: es una solución de continuidad de estómago y duodeno producida por la
acción de ácido clorhídrico y la pepsina, si dice péptica es benigna, es decir cuando vemos una
ulcera en estomago no sabemos si es péptica benigna o un cáncer por lo tanto hay que hacer
colonoscopia para confirmarlo.

El cáncer nace de la pared y se ulcera.

Hay lesiones en el estómago y el duodeno superficiales que afectan la mucosa y la submucosa.

Para decir que es una ulcera tiene que llegar al musculo. La localización: estomago, duodeno
y en un divertículo de Merkel, en el intestino delgado a nivel del íleon.

Todos los tratamientos van dirigidos a controlar el ácido porque el organismo produce ácido
clorhídrico y posee pepsinógeno en las principales, el pepsinogeno es una enzima inactiva
entonces necesita ácido clorhídrico para activarse en forma de pepsina que es una enzima
proteolítica activada.

El ácido solo no tiene capacidad de romper las uniones intercelulares y si no se rompe no se

crea la ulcera. Para este proceso se necesita un Ph de 2.5 hacia abajo. Si no no hay activación
de pepsina por eso es que los tratamientos van dirigidos a controlar el ácido clorhídrico, es más
fácil producir medicamentos que bloqueen enzimas a que bloqueen ácido.

La ulcera gástrica se localiza en estomago más frecuente, en el antro en la curvatura menor, en

el área prepilorica.
En el duodeno en el bulbo duodenal, primera porción del duodeno y también puede estar
postbulbar en la segunda porción.

De las dos la ulcera péptica es más frecuente la duodenal que la de estómago, la ulcera en
general es más frecuente en hombres 1:7(relación), edad más frecuente en la época productiva
de la vida 21-40 años.

Fisiopatología
La úlcera se produce por factores de defensa y factores agresores.

Si están en equilibrio no se produce ulcera. Los factores de defensa son:

1. La capa de moco: primera barrera de defensa del tubo digestivo, el moco cuando llega
agente externo que puede dañar la mucosa este lo envuelve y baja al intestino hasta que
se evacua, esa capa de moco tiene una consistencia espesa.

10
 2. La nutrición o circulación de la mucosa: si una persona tiene problemas circulatorios,
varices o problemas en la micro circulación y esa persona se hace una herida se tarda
en cicatrizar y a veces se complica por la falta de irrigación, lo mismo sucede en el tubo
digestivo (estomago, duodeno) cualquier erosión produce problema y se produce la
ulcera
3. La producción de prostaglandina: células delta del estómago, tiene muchas
funciones aumentan la producción de moco y la circulación de la mucosa. Disminuyen
la producción de ácido clorhídrico y estimulan la regeneración de la mucosa y esto
defiende al estómago de cualquier lesión
4. Secretina: hormona gastrointestinal que se produce en el intestino delgado y actúa
sobre el páncreas, a nivel del páncreas estimula la producción de H2O y bicarbonato,
el páncreas drena en la segunda porción del duodeno por una peristalsis retrógrada esa
agua y bicarbonato sube hasta el bulboduodenal y el ácido del estómago es neutralizado
por esa agua y protege para que no se desarrolle una ulcera. A parte de estimular el
páncreas inhibe la producción de gastrina, es el estimulante más potente de ácido
clorhídrico y si no hay ácido no hay pepsina y no hay ulcera

Factores agresores
Son la producción ácido clorhídrico y pepsina
1. Helico bacterpilori: es una bacteria, que vive en el moco, en la capa mucosa y altera
la calidad del moco lo vuelve más líquido, menos viscoso y el moco pierde la capacidad
de envolver sustancias, y tiene capacidad cancerígena por eso hay que tratarlo siempre,
el helicobacter produce sustancias que son dañinas para la mucosa.
2. Gastrina: hormona que se produce en estomago a nivel del antro, por eso en las cirugías
donde se cortaba estomago se hace una pilorogastria: cortar fibras del píloro, la gastrina
estimula la producción ácido clorhídrico y se produce en estómago. Hay un tumor que
son los gastrinomas que se produce en el páncreas y en estómago…
3. Los AINES, inhiben las prostaglandinas por eso pueden producir ulceras y erosiones
porque le quita uno de los factores de defensa importante, aspirina, diclofenac,
ibuprofeno.
4. Hipercalcemia: tiene una mayor posibilidad de hacer ulceras pépticas que el resto de
la población, tenemos en el hiperparatiroidismo
5. Hipoglicemia: temblores, mareos, sudores y hambre (desesperada) de alarma para que
la persona coma estimulando la producción de ácido clorhídrico, todos esos síntomas
son para proteger al cerebro, es un factor agresor. Los insulinomas se acompañan de
ulceras.
6. Estrés emocional: produce ulceras, ligado con otros factores.
7. Si baja la defensa, aunque los agresores se queden iguales se produce ulcera gástrica,
si los de defensa están buenos y suben los agresores se produce una ulcera duodenal.
8. Los hábitos tóxicos son agresores pero solos no producen ulceras, Tabaco: disminuye
la producción de prostaglandina y disminuye el tejido de granulación de cualquiera
lesión que haya en la mucosa, también es un factor de riesgo coronario. El alcohol:
afecta las prostaglandinas. El café estimula la producción de ácido clorhídrico, ayudan
a que se desarrolle la úlcera. Hookah: los saborizantes a veces tienen nicotina o drogas,

11
 tienen un estomago rojo y con multiples erosiones, eso disminuye la irrigación a nivel
del tubo digestivo.

Normalmente el paciente tiene una sola úlcera, pero a veces hay múltiples, eso pasa cuando
toma AINES o tiene helicobacter pilori.

La úlcera péptica mejora con las comidas y despierta al paciente en las madrugadas con el dolor
(pico de secreción máxima de ácido clorhídrico)

Síntomas
- Acidez (ESÓFAGO)
- Dolor visceral (hay que localizar el dolor)
- Hematemesis, melena (úlcera complicada)

Diagnóstico
No hay forma por laboratorio de que se haga un diagnóstico de úlcera, esto hay que verlo
mediante radiografía con medio de contraste: se ve una pérdida de tejido hasta la capa muscular
y con endoscopias: la vamos a observar. También se puede tomar biopsias de la ulcera y de
área donde no hay úlcera y nos va a reportar si hay o no helicobacter (nos da más información
que la radiografía), aquí vemos si hay gastritis, si esta inflamado, si está rojo.

La radiografía la reservamos para los sitios donde no hay endoscopía.

No hay más métodos diagnósticos.

Tratamiento
- Dirigidos a controlar el ácido (antiácido): bloqueadores H2: bloquea histamina, hay H1
que controlan las alergias y los H2 básicamente para el tubo digestivo y los H3 a nivel
cerebral, es un estimulante a la producción de ácido clorhídrico.
- Ranitidina (no se usa en territorio dominicano, por cáncer)
- Famotidina, inhibidores de bombas de protones: hidrogeniones potasio ATPasa, regula
el intercambio de hidrogeno, si la inhiben no se produce ac clorhídrico.
- Omeprazol…
- El tratamiento es 4 a 8 semanas, famitidina 4 a 2, inhibidores de bomba 6 semanas
- Sugralbato: Se adhiere a la base de la úlcera y estimula el tejido de granulación, es más
local.

❖ Complicaciones de las úlceras pépticas.

Dichas complicaciones son: hemorragia o sangrado (úlceras pépticas sangrantes),
perforación de la úlceras y estenosis o estreches pilorica.

12
Hasta hoy en dia no existe el cancer, es decir, la úlceras pépticas no evoluciona a cancer. El
cancer nace como tal, crece y se puede ulcerar, no viceversa.

De las tres complicaciones la más frecuente es úlceras pépticas sangrantes, y la que tienen una
tasa de mortalidad elevada es la perforación.

• Úlceras pépticas sangrantes.

La úlcera que más se complica por su frecuencia mayor es la duodenal.

Cuadro clínico:
Hematemesis, melena o ambos.

Cuando el paciente solo presenta melena se supone que esta sangrando de una ulcera duodenal,
con un piloro competente (el piloro del paciente evita que lo que está en el duodeno se devuelva,
es decir, dicho sangrado no se devuelve al estómago y este no vomitará), pero esta ulcera
también puede presentar hematemesis (aunque no es tan frecuente).

El paciente que presente cualquier complicación, el 75% tiene síntomas previos como son:
dolor que mejoran con la comida, sangrado al vomitar y cuando aparece el sangrado el dolor
desaparece porque la sangre tiene un Ph alcalino y se sirve de buffer.

El otro 25% su primer sintoma es una complicación, paciente que estaba en buen estado de
salud, de manera súbita tiene su primer síntomas que es sangrado al vomitar, aunque pudo ser
también presentar una perforación.

Otros síntomas de esta ulcera son: los síntomas de anemia aguda: paciente que se marea, pálido,
sudoroso (dependiente la cantidad de sangre que a perdido), estos aparecen incluso sin el
paciente haber tenido hematemesis y no haber evacuado.

Diagnostico.
Se hace dos diagnostico: 1 que es una ulcera y el 2 si esta sangrando.

El diagnostico de ulcera se hace con endoscopia (el mas importante) o con radiografía.
En el paciente sangrante no se usa medio de contraste, no se le da Bario, porque todo paciente
sangrante es potencialmente quirúrgico. La endoscopia es el método de elección, permite ver
la ulcera y destectar donde esta sangrando el paciente.

No hay análisis que pueda diagnosticar una úlcera péptica, pero al sangrado si se le hace análisis
para saber cuanto a sangrado dicho paciente, dichos análisis son: un hemograma, urea y
creatinina.

En el hemograma vamos a determinar cuanto a sangrado el paciente. El primer análisis del

hematocrito nos va a servir de parámetro para comparar con otro análisis que se le hará horas

13
después. Después que el paciente sangra el organismo se deshidrata, tomando liquido del
espacio extravascular para entrarlo al espacio intravascular, supliéndo así las pérdida, ese
paciente que estaba deshidratado, que estaba hemoconcentrado diluye bien el hematocrito y
este disminuye. Por dicha razón el primer hematocrito es un parámetro para comprar con el
segundo que se hará horas despues.

Es importante analizar los glóbulos rojos bancos y plaquetas y el hemograma completo.

La absorción de sangre a través del tubo digestivo estimula el bazo a liberar glóbulos blancos
en pacientes jóvenes (no más de 12,000) esto en sangrado digestivo alto.

La prueba de TILT que habla de la estabilidad hemodinámica de un paciente, consiste en

tomarle los signos vitales al paciente acostado, sentarlo, acostarlo, sentarlo, acostarlo, hacer
dicho ejercicio 2 o 3 veces y volverle a tomar los signos vitales (la tension arterial y la
frecuencia cardiaca), si la tension arterial baja 20ml/mmHg o más y la frecuencia cardiaca sube
20 L/min significa que ese paciente a perdido el 20% de la bulemia (la bulemia es 5 litros de
sangre, el 20% son 1000 CC). Quien tiene esta prueba positiva ha perdido por lo menos 1000CC
de sangre.

En el TILT falso positivo al paciente le sube la frecuencia, le baja la tension arterial y no a

sangrado poco, son pacientes vagotónicos, pacientes que reaccionan a los estímulos vagales
con muchas facilidad, ejemplo personas que no pueden ver sangre.

En la TILT falso negativo, el paciente esta normal pero porque ingieren betabloqueadores,
estos paciente mantienen la frecuencia cardiaca relativamente sobre el límite inferior y no le
sube frente al ejercicio, por eso le pone medicamento que bloquea el impluso del nodo
sinoauricular. Estos paciente hacen el ejercicio y no le sube la frecuencia cardiaca aunque
hubieran sangrado mucho. Lo mismo ocurre en atletas que mantienen bradicardio, pacientes
con marcapasos.

Un paciente con hemograma bajito no significa que a sangrado mucho, por eso se deben hacer
las comparaciones, por ejemplo el paciente puede ser falcemico por lo que serán pacientes
anémicos de base.

También pueden encontrarse pacientes con policitemia, el hemograma estará alto pero ha
sangrado muchísimo. Con la comparación del hematocrito de la primera con la segunda prueba,
en la segunda se reflejara la caída de este.

Otras anemias frecuencias en mujeres son por: las menstruacion abundantes, por legrados,
durante la perimenopausea.

La prueba de la urea y creatinina esta habla de la funcion renal.

Los 3 tipos básicos de insuficiencia renal son: pre renal, renal y pos renal.

14
La causa de la pre renal es la perdida de liquido, deshidratada por: sangrado, hemorragia,
quemadura, por periodo de diarrea, por lo que sea. En este tipo de insuficiencia sube la urea y
la creatinina se mantienen normal (OJO esta es la de interés según la profe), el problema es
antes de llegar al riñon.

La renal por una patología que puede ser inmunológica.

La pos renal cuando es después del riñon como es: una hipertrofia de prostata que comprime
la uretra y la vejiga se queda llena de orina y el riñon no se puede descargar posteriormente
dañándose. Esta puede tener la urea y creatinina alta.

Tratamiento clínico.

Hidratación
Terapia endoscópica
Vamos a tratar la ulcera con inhibidores de bomba de protones endovenoso, omeprazol,
lansoprazol (todos los prazoles endovenosos se usan), con esto se inhiben la producción de mas
ácidos que es el que hace que pueda haber pepsinas.
Con todo lo que se dijo se evalúa si el paciente necesita transfusión, pero esta debe evitarse,
el que es transfundido esta bilogicamente contaminado. Se transfunde a un paciente para
oxigenar los tejidos. Se transfunde solo cuando se necesita 1000cc o más con la ayuda de la
prueba de TILT.
Tratamiento quirúrgico

El paciente que necesita en 24 horas, 2000CC de sangre y no se estabiliza debe operarse, porque
significa que ese vaso sanguíneo es muy grueso, está muy superficial y no va a dar tiempo de
que pare el sangrado antes de que la sangre cambie por completo. En el quirófano se le dan
unos puntos en el vaso que esta sangrando.
Al paciente que resangra hospitalizado también debe ser operado. Si sangro hospitalizado
donde se le están haciendo todos los procedimientos adecuados, este paciente tiene un alto
porcentaje de sangrar en su casa por ende debe operarse.
El paciente que en un periodo de 6 meses sangra más de 3 veces, también deben operarse.
Se operan pocas pacientes de úlceras sangrantes hoy en dia porque los medicamentos son lo
bastante fuerte para controlar dicho sangrado.

• Perforación.
Es más frecuente en úlceras duodenal, en hombres.

Cuadro clínico.
Dolor súbito repentino, intenso que ira aumentando con el tiempo, se localiza inicialmente en
epigástrico y luego se irradia a todo el abdomen, puede acompañarse de vomito y muy rara vez
tiene hematemesis o melena, normalmente el paciente no hace las dos complicaciones juntas,
sangran o perforan.

15
Existen dos tipos de perforaciones:
— Perforación libre: que es hacia cavidad peritoneal porque sera hacia adelante, esta hace
un cuadro de peritonitis, es decir, el acido clorhidrico sale a la cavidad peritoneal. Ese
dolor se va a generalizar, es intenso, y el paciente tendrá un abdomen en tabla a la
palapacion. (Este es un dato de abdomen agudo quirúrgico). El abdomen en tabla
significa irritación peritoneal por el acido clorhidrico que sale del estómago hacia la
cavidad peritoneal.

Este paciente se va a deshidratar, se le debo poner un levin (sonda nasogastrica) para salvar el
acido clorhidico que se sigue produciendo y sigue saliendo al peritoneo para que no siga
aumentando la irritación peritoneal, esto lo va a mejor.

Diagnostico: radiografía de abdomen simple de pie sin contraste, radiografía de torax para ver
el diafragma ma (entre el diafragma y el hígado, abra aire libre (neumoperitoneo) es
diagnostica de perforación de vicera hueca).

Tratamiento: si este paciente tiene más de 8 horas de perforado, no se puede llevar a cirugia
inmediata porque ya ha hecho un proceso infeccioso, se le ponen antibióticos al paciente y 8
horas después se opera.

Si el paciente tiene menos de 8 horas se debe hidratar para corregir el desequilibrio electrolítico,
se le ponen antibióticos, inhibidores de bomba de protones (omeprazol) y un antiflamatorio.

— Perforación sellada o empotrada: que es hacia un órgano vecino. Esta perfora hacia
atrás, penetra al páncreas, ese acido clorhidrico que esta saliendo entra al pancrea y lo
inflama, y el dolor es un dolor que se irradia en la espalda en cinturón y no mejora,
cuando el paciente come empeora, también puede penetrar al hígado irradiando a
hipocondrio derecho y se compañera de ictericia, sera un dolor fijo porque el acido
clorhidrico esta tocando constantemente al hígado.

El paciente que hace penetracion al órgano vecino, no hace abdomen en tabla, pero si un
abdomen muy doloroso.

A estos pacientes también se le operar pero puede durar más que el anterior.

• Estenosis pilórica: el piloro donde se produce la estrehez porque es un sitio sin mov,
entonces si hay una ulcera en el canal pilórico no cicatrica igual por esto la estenosis
pilórica es mas frecuente en el canal pilórico.

En el caso de la estenosis pilórica siempre hay síntomas, es más frecuente en hombres, en el

cuadro clínico hay un dato que cuando uno lo recoge piensa de inmediato que estamos frente
a EP es el vomito de retención, es vomito con restos de alimentos, alimentos viejos que
tienen varios días, se ha quedado retenido el alimento por eso se llama de retención y si es de
varios días es un vomito abundante porque hay liquido de varios días, generalmente al final
del dia. Tambien hay dolor epigástrico, en ayunas, no mejora con las comidas. La ulcera

16
cuando se complica cambia el dolor, cuando hay sangre el dolor desaparece en cambio
cuando hay perforación se irradia.

A parte de esos síntomas los demás no son tan caracteristicos, es una obstrucción a la salida
gástrica y tiene dos causas:

Maligna; cáncer de

Benigna

Examen físico podemos encontras deformidad o asimetría en el abdominal donde el

abdomen izquierdo va a estar prominente en comparación al derecho porque va a estar
dilatado, es musculo liso y por tanto de distiende.

En la palpación podemos encontrar chaputeo o supusion consiste en tomar al px y moverlo

con las dos manos en los flancos, en el flanco izq vamos a sentir que los alimentos le choca
con las manos. Eso dice que el estomago está lleno, siempre hay que preguntar que cuando
fue la ult vez que tomo liquido.

Diagnostico: no hay análisis que le diga que el px tiene un área estrecha. Eso hay que verlo
mediante radiografia de estomago con medio de contraste, el tubo digestivo no se ve sin
medio de contraste y se va a ver un estomago grande como un saco con un piloro fino
parecido a la acalasia, aunque no lo sea y casi no pasa medio de contraste al intestino delgado
eso es típico después que se ve no se olvida.

Hay que hacer endoscopia para ver si hay lesión maligna como causa, aveces cuando se hace
endoscopia como hay restos de alimentos no se puede ver entonces hay que dejarlo con sonda
nasogastria 48h para limpiar y ver la lesión también se puede ver con tomografía con medio
de contraste pero es más costoso.

Tratamiento es quirúrgico, se opera cuando se complica es decir hemorragia o sangrado,

perforación o estenosis. Se lleva a cirugía y se quita el área estenotica.

❖ Hepatitis Aguda :
Para hacer aguda desde el inicio de los síntomas o tener análisis alterado hasta 6 meses.

Para ser crónica: Debe ser desde los 6 meses en adelante.

Causas:
La causa más frecuente es producida por virus y dependiendo del lugar del virus pueden ser :
A, B, C, D, E.

Otras causas:
● Citomegalovirus, mononucleosa , herpes simple, dengue, COVID, bacterias. (Pueden
afectar el hígado pero no de manera indirecta)

● Bacterias por inflamación de vesículas, hongos.

17
 ● Medicamentos: acetaminofen, antirrítmico, antibióticos, anestésicos, antimicóticos,
Isotrianina (Se usa para el acné), entre otros.
● Alcohol: Para hacer un cuadro de hepatitis aguda solo se da en personas que
habitualmente toman alcohol, es decir, diario. Puede morir no solo por hepatitis aguda
sino también por hipoglicemia .

● Enfermedades autoinmunológicas donde el cuerpo desconoce en un momento

determinado una parte del propio cuerpo ejemplo: artritis reumatoide, dermatitis
,lupus, nefritis y hepatitis autoinmune.

Estas últimas,son 3 en el sistema hepato biliar :

1. Cuando el cuerpo desconoce los hepatocitos. se llama: Hepatitis autoinmune
2. Cuando desconoce los conducto biliares grandes se llama :Colangitis Esclerosante
Primaria.
3. Cuando el cuerpo desconoce los canalículos biliares se llama: Colangitis Biliar
primaria, antes llamada Cirrosis Biliar Primaria.

Dependiendo dependiendo de donde sea la hepatitis autoinmune asi mismo sera la clínica. En
este caso como estamos hablando de hepatitis será hepatitis autoinmune.

Cuadro clínico :
Es variante el cuadro clínico. Ejemplo del COVID 19 . Se puede confundir con otros virus o
enfermedades.

Síntomas:
- Fiebre que no pasa de 38 a 38.5 °C, Excepto los virus hepatotropos, estos llegan a 40 .
- Malestar general
- Repulsión a los alimentos
- Le cambia el sabor de la boca
- Vomito (Que no corresponde a los síntomas de una úlcera)
- Coluria
- Ictericia

Los 4 primeros síntomas se llaman Síntomas Prodrómicos, son síntomas iniciales en lo que
todavía no se tiene una especificación del órgano afectado.

La coluria aparece primero que la ictericia, ya que esta última aparece cuando la bilirrubina
está por encima de 2 mg/dL.

La bilirrubina indirecta o no conjugada está unida a albúmina. Esta bilirrubina se rompe

entra al hígado y se conjuga con la glucuroniltransferasa. Está no puede salir en la orina y
por eso no cambia el color. Esta es liposoluble y se une a la grasa.

La bilirrubina Directa o Conjugada es hidrosoluble por tal razón sale la orina.

Otros síntomas son la gastroparesia, es decir, digestión lenta.

Examen Físico:
- Se comprueba la ictericia.
- Erupción en el tórax

18
 - Puede haber hepatomegalia (Esta es dolorosa )
- Esplenomegalia
- Falta de energía , el paciente no tiene ánimo de hacer lo que normalmente hace.
- Falta de apetito

Diagnóstico:
Análisis:
- Transaminasas, 10 veces o más al valor normal. (Prueba Diagnóstica)
Los valores normales de estas son 35-40.
- Bilirrubina Alta.
- Tiempo de protrombina (Prueba Pronóstica)
- Albúmina (Prueba Pronóstica)

Tratamiento:
En general no tiene un tratamiento específico con sus excepciones.

La hepatitis A: Dependiendo de la gravedad se le pone antivirales, pero estos se utilizan más

en la crónica.

Para el alcohol , se le administran esteroides.

- El px que tiene las transaminasa altas, come , y no se siente nada, ni tiene coluria ni
ictericia este paciente no es necesario ingresarlo solo necesita reposo .

- El px que tiene las transaminasas altas pero que está vomitando si hay que ingresarlo,
no come , deshidratado, tiene febrícula. Se le administran medicamentos para náuseas
y vómitos.

- El px asintomático este se manda a su casa y se le hidrata oral y reposo.

- Suplemento de vitamina B12 y hepatoprotectores.

- La dieta puede ser variada siempre y cuando sea saludable.

El ejercicio puede aumentar las transaminasas TGO/ ACT.

❖ Prueba de funcionamiento hepático

Cuando alguien quiere saber si el hígado funciona tiene las pruebas de funcionamiento
hepático que son:

1. La bilirrubina: se forma cuando se rompen los GR para esta circular hasta el hígado
necesita la proteína albumina (no conjugada) esta entra al hígado en el hígado se va a
conjugar con una enzima llamada glucoroniltransferasa es decir le desprende la
albumina y se forma la bilirrubina conjugada y esta es la que va a salir del hígado a
través de los canalículos biliares y llega al intestino delgado y en el intestino le da el
color a la materia fecal además que ayuda a emalsenar las grasa (la bilis).
El termino metabólico es conjugada o no conjugada, el termino de laboratorio es
indirecta o directa. Cuando hay bilirrubina cambia de color con la directa el reactivo
que le ponen en el laboratorio, para la indirecta hay que añadirle otro reactivo por eso

19
 se le llama indirecta. La que reacciona en forma indirecta es la no conjugada, en los
resultdos del lab le van a reportar bilirrubina indirecta y directa.

La bilirrubina directa sale por la orina, es hidrosoluble, le da color a la orina. La indirecta

como está unida a albumina no sale por orina ejemplo un px con una falcemia que esta
marillo pollito, su orina es clara. En cambio una hepatitis la orina es oscura, tiene coluria.

Los casos en que sube la indirecta es en casos de hemolisis, congénitas, en la cual hay un
déficit de glucoroniltransferasa por ejemplo sx de Gilbert.

La directa por enfermedades del hígado, congénitas, y post hepática, por ejemplo hepatitis.
Todos esos dan ictericia a expensas de bilirrubina directa.

2. Transaminasas: es lo más importantes como prueba de función del hígado. Son una
enzimas que tienen función metabolica intervienen en degradación de aminoácidos no
esenciale y degradación de los que pierden el grupo amino excepto la lisina y la
threonina. Se encuentran en Corazon, hígado, musculos, cerebro y rinoñes.

SGTP: Transaminasas glutámico pirrubica, el aminoácido es la alanina el amanioacido,

alanina amino tranfesrada. La ALT es la más específica se encuentra en el hígado

SGOT: Transaminasas glutámico Oxalacetica, aspartato amino transferasa. La AST se

encuentra en los demás sitios corazón, musculo, cerebro, riñones, hígado.

En el citoplasma del hepatocito predomina la ALT 80% y 20%AST, en el núcleo es al revés

(Agudo). En un proceso inflamatorio como la hepatitis sube la ALT mucho 2mil-3mil
depende el laboratorio, cuando la célula se muere, se necrosa se muere el núcleo entonces va
a predominar la AST(crónico). En el alcohol esta elevada la AST. En el ejercicio muscular la
más elevada es la AST muscular, no que sea hepática.

La ALT y la AST están en el hepatocito

GGTP >> GGT: Es gamma glutamiltranspeptidasa, ubicada en conductos biliares y sube con
mayor frecuencia en alcohol, en medicamentos, pero también sube mucho más en
enfermedades biliares, obstrucción en el colédoco o la ampolla de váter. En caso de
medicamentos y alcohol es la última que se normaliza.

3. Fosfatasa alcalina: desfofosrilacion de grupo hepático, se produce en vías biliares,

hígado, hueso, placenta, corazón, GB (leucemia, linfomas). Intestinos y riñones.

Donde más sube es en vía biliar, placenta, hueso (metástasis óseas, tumores primarios).

Las elevaciones mayores de fosfatasa alcalina las da el embarazo por la placenta y por la
formación de huesos. Antes se usaba para saber los meses de embarazo, para definirlos.

20
A nivel de hígado y vías biliares el cáncer o tumoraciones de colédoco, obstrucción biliar la
FA son muy altas. Si un paciente solo tiene fosfatasa alcalina elevada le mandamos a hacer
GGT y si este esta alto y la FA también es hepático.

En los tumores de hígado sube mucho porque el tumor tiene vías biliares.

4. Tiempo de protrombina: No da dx sino pronostico. Tiene trombina que se

produce/sintetiza en el hígado y vitamina K, juntas forman protrombina. Si el hígado
está enfermo hay poca trombina y se prolonga en las enfermedades hepáticas se pone
más largo el tiempo de protrombina y eso significas que el paciente puede sangrar,
cepillándose, por ejemplo. Por la falta de vitamina K. Hay unas vitaminas que son
liposolubles A, E y K, se necesita que haya bilis para absorber la vitamina K, los
pacientes que tienen obstrucción biliar no absorben vitamina K aunque el hígado este
sano va a estar el tiempo de protrombina prolongado. El tiempo de protrombina nos
dice que tan mal está ese hígado. Si el tiempo está mal se le inyecta vitamina K y se
corrige el hígado no está tan mal si no se corrige el hígado está muy mal.

5. Albúmina: Es pronostica, el único sitio que produce albumina es el hígado, dice si es

agudo o crónico. SI esta baja puede ser porque donde se sintetiza está enfermo
(hígado) la otra es que se esté perdiendo por el riñón o el intestino los pacientes con
diarrea y mala absorción. Los desnutridos tienen albumina baja por poca ingesta y se
suple con ingreso externo de proteína. Albumina baja significa que el hígado este mal.
Es pronostico en enfermedades crónicas porque la albumina que se produjo hoy día
10 de noviembre del 2020 va a durar circulando dos semanas a veces hasta 3, de 14-
21 días depende del paciente. Esa prueba no sirve como diagnóstico de enfermedad
aguda.

Presión oncótica: es la presión generada por las proteínas en los vasos sanguíneos y trata de
mantener el líquido dentro del VS, por eso las personas que tienen la albumina bajita se
edematizan. La albumina cuando esta baja se maneja como edema puede ser generalizado.

Hay algunos medicamentos que bloquean la vitamina K como el CUMADIN

(anticoagulantes)

Valores normales de fosfatasa alcalina 80-120 o hasta 300, varían mucho.

Transaminasas tantas veces el valor normal 35-40 hoy día varía muchísimo por esa razón no
quiero que se metan en la cabeza un valor normal de fosfatasa. En el caso de tiempo de
protrombina no debe haber un valor mayor de 13.5. LA DIFERENCIA NO PUEDE SER
MAYOR 1.5. La albumina de 3.5 a 4 es lo normal

ígeno. Ejemplo: Hbs-Ag

21
Anti significa anticuerpos. Ejemplo: Anti-HBs.
Están presentes cuando se tiene la enfermedad.
Los anticuerpos son de dos tipos. IgG e IgM.
IgM : tiene la enfermedad en el momento. (Cuadro agudo).
IgG : convalecencia o curado. (Le dio y se le quitó).
Hepatitis B: HBs-Ag. Anti-HBs.
La S significa antígeno de superficie de la hepatitis B. También llamado El antígeno australiano. Es el
que está en la superficie de el virus y tiene el primer contacto con el humano.
La persona con Hepatitis B tiene la prueba HBs-Ag positiva o reactiva, contiene el antígeno. El
Portador o la persona con hepatitis crónica o si le dio y se curó o no le ha dado estará negativa.
Aguda: menos de 6 meses.
Crónico: más de 6 meses.
Una persona que se cura tendrá el anticuerpo de hepatitis B o sea el Anti-HBs. Esto sucede porque El
hepatocitos vive con el virus. El virus se encuentra en el núcleo de el hepatocito. Por esto se dice que
la hepatitis B no se cura. Se les llama portador sano y no sufren de el hígado. Pero estar personas de
un momento a otro pueden desarrollar cáncer de hígado.
Las hepatitis Virales ABCD que llevan cronicidad estas dejan inmunidad, pueden ser asintomáticas y
se descubre a través de un examen rutinario, se dejan su evolución natural pasan de portador a
hepatitis crónica de crónica a cirrosis y de cirrosis a cáncer sin brincar etapas con excepción de la B.
Ya que es la única que esta en el núcleo. La B como esta en el núcleo si el px no desarrolla los
anticuerpos puede pasar inmediatamente a cáncer.
La hepatitis B se puede transmitir de la madre al hijo en el momento de el parto. El virus de hepatitis
B no pasa la placenta a menos que está este enferma. Para evitar esto, a niños de madre positivas se le
pone una vacuna al bebé. Una antitoxina contra hepatitis B y luego la vacuna.
La vacuna era de virus atenuados pero ahora es no es así por la ingeniería genética. Con la vacuna las
personas tendrán el antígeno de superficie de este. Es importante vacunar en especial las mujeres.
Hepatitis B. HBc-Ag. Anti-HBc
La C significa Core, centro. Este anticuerpo lo va a tener todo el que ha estado en contacto con un
virus B o que le dio y el que se curó. Dura poco circulando. Incluye los enfermos ya sea de cirrosis o
de hepatitis y los que le dio y ya están curados.

El Hbe-ag me dicen que tan infectante está el paciente. Si este está positivo tiene mucha cantidad de
virus y es muy infectante en pinchados y embarazadas. Si tiene el Anti-HBe no tiene mucha
contaminación, no tiene mucha afectacion. Se transmite fecal – oral. Puede producir aborto y
embarazos prematuro.

Todo el portador puede transmitir, si tiene el antígeno de superficie. El que tiene el anti- HBs no
contagia. El periodo de incubación de estos virus ABCD es de 6 meses.
Hepatitis A: está solo tiene anticuerpo puesto que cuando la infección pasa ya el antígeno ha pasado.
Es de transmisión por agua y alimentos contaminados. Lo que se miden son los anticuerpos . Si

22
tenemos Anti-HVA IgM ( la tiene) e IgG (le dio y se curó) . Se sospecha por ictericia. De transmisión
fecal oral, mas frecuente en niños.
Hepatitis C: Nos solemos hacer IgM ni IgG porque la hepatitis C solamente un 15% se va a
cronicidad. El 80% se cura solo. Desarrolla sus anticuerpos. La hepatitis B es al revés.
Tanto en la B como en la C se hace carga viral para saber cómo haremos el tratamiento. La C 1
pastilla diaria por 6 meses y la B la carga esta debajo de 2mil se le pone tratamiento

Hepatitis D Es un viroide , no vive solo , este necesita al virus B para multiplicarse. Para hacer un
dianostico tenemos que tener el antígeno de superficie positivo. Y si queremos saber si es agudo
tenemos que hacer la IgM.

Casos agudos.
• Hepatitis B aguda = HBs-B +anti HBc
IgM positivo. Tengo que hacer la de centro para ver si es aguda.

• Hepatitis A aguda = Anti-HAV + IgM

• Hepatitis delta aguda.= HBs-Ag + IgM.

❖ Cirrosis hepática
Es una enfermedad crónica del hígado, no existe la cirrosis aguda.
La mayoría de las enfermedades agudas que llevan a cronicidad terminan en cirrosis. Una
enfermedad aguda puede pasar a una enfermedad como hepatitis crónica.

Cirros viene de duro, el hígado se pone duro y eso por fibrosis o sea los hepatocitos son
sustituidos por tejido fibroso. El hígado se regenera, se dona mayormente el lóbulo izquierdo
del hígado. Pero cuando hay enfermedades crónicas como la cirrosis, el espacio lo ocupa tejido
fibrótico y esto le da la dureza a la fibrosis que esta representada por tejido conectivo.

Esto lleva a que muchas de las funciones del hígado no se puedan realizar de forma adecuada,
mientras menos masa funcional se tenga mas trastornos van a haber.

Etiología
Todas las causas de hepatitis aguda, recordando que la hepatitis A no lleva a cirrosis porque
NO llega a enfermedad crónica, luego todas las demás.

• Enfermedades inmunológicas.
• Desnutrición.
• Hígado graso. Una de las causas mas frecuentes de trasplante hoy en día. Ocurre
en pacientes que están en sobrepeso, dislipidemias.
• Enfermedades metabólicas.
• La diabetes.

23
Síntomas
Hay 2 estadios:

1. Paciente compensado:
Puede estar asintomático, examen físico normal sobre todo los que no tienen cirrosis a causa
de hepatitis. Se encuentra por hallazgo fortuito en una sonografía.
Pueden llegar a tener falta de energía.
Por ejemplo: con varices esofágicas, hace hematemesis y se encuentra. La causa mas frecuente
de las varices son las enfermedades del hígado.

2. Paciente descompensado
— Descompensación por hipertensión portal
Esta combinado con una disminución de albúmina (no se usa para hacer diagnóstico pero hay
que investigarla) se descompensa con edema de extremidades inferiores, ascitis y hay pérdida
de masa muscular (tienen el barrigón de la ascitis pero los brazos flaquitos y no tienen edema
en la cara), es diferente al paciente renal que tiene la cara abotagada, edema periorbitario,
brazos y extremidades inferiores edematizadas, en estos el hígado sigue produciendo proteínas
que aunque pierden es menos masa muscular que disminuye.

En los pacientes con cirrosis el edema inicia en el abdomen.

Tendrán oliguria estos pacientes.

Datos periféricos de la hipertensión portal (están las varices del esófago), varices rectales
no se ven ningunas, las que se ven son: LAS DE LA PARED ABDOMINAL, esto es
circulación colateral en los flancos visibles en la inspección.

Cabeza de medusa: alrededor del ombligo donde este es la cabeza y las varices serian las
culebras como en la mitología griega y son típicas de HT portal que la causa más frecuente de
esta, es la cirrosis.

¿Por qué se produce la hipertensión portal?

Tenemos el hígado fibroso, viene la sangre por la porta tiene que entrar al hígado y si hay
fibrosis la sangre choca y se devuelve, entonces trata de entrar por diferentes lugares, aumenta
la presión en la vena porta, esta presión se puede transmitir al bazo y puede haber
esplenomegalia, va a las venas esofágicas y constituye las varices de esófago, al recto y hacen
varices rectales, pueden sangrar.

LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTENSIÓN PORTAL ES LA CIRROSIS

HEPÁTICA.

24
Cualquier obstrucción de la vena porta ya sea por un coágulo puede ocurrir la hipertensión
portal.

Los niños RN que necesitan canalización, son venas muy finas que no se encuentran, antes lo
que se hacia era que se canalizaba la vena umbilical, como en toda vena que se canaliza a veces
se inflama, también inflama el potasio pues esos niños habían flebitis y cuando crecían como
la vena umbilical va a la porta pues tenían una trombosis de la vena porta entonces podían
llegar a desarrollar varices esofágicas, hoy en día no se canaliza por ahí, se prefiere el pie.

▪ En resumen
La cirrosis descompensada por hipertensión portal y disminución de la albumina puede
haber ascitis y esta disminución de albúmina da edema de extremidades inferiores NO es la
HT portal que causa este edema es la ALBÚMINA.

Nevos arácnidos o arañas vasculares, son parecidas a las pequeñas venas que parecen arañas,
esto ocurre en el cirrótico pero no son venosas SON arteriales y nos damos cuenta de que son
arteriales porque al comprimir desaparece, en cambio de que si comprimimos una vena que se
ingurgita. Estas arañitas tienen un centro que cuando comprimimos desaparece, se produce por
trastorno en el metabolismo de estrógenos, se ven en embarazadas y luego desaparece y
aparecen en las áreas expuestas al sol (cuello, brazos, espalda pero menos frecuentes).

Como hay disminución de la albúmina hay atrofia muscular además de verse en los brazos
sobre todo en los viejos es notoria la atrofia de pectorales, ginecomastia, atrofia testicular en el
hombre y problemas de la libido y en la mujer atrofia mamaria y disfunción de ovario esto es
producido por los estrógenos.

— Mujeres: estrógenos y progesterona.

— Hombres: testosterona.

Insuficiencia hepática
El hígado no esta funcionando como debe y aparece la ictericia. La mayoría de cirróticos no
tienen ictericia. El paciente con ictericia esta mal, ha perdido mucha capacidad de función.

Diagnostico.
Además de la fibrosis.

Nódulos de regeneración: el hígado se regenera entre las fibrosis va a producirse una

regeneración de tejido en donde los hepatocitos que quedan se van a multiplicar y van a
producir nódulos, esos nódulos se van a diferenciar de los lobulillos que son también como
nódulos, sucede que muchos hepatocitos formaran los nódulos pero tienen una vena
centrolobulillar. Todo esto no es posible determinarlo sino es por medio de una biopsia es decir
los nódulos de regeneración mediante biopsia.

25
Fibrosis por medio de fibroscan que permite determinar la cantidad de fibrosis que tiene un
hígado, parece una sonografía.

Transaminasas: dicen si hay inflamación.

Un paciente descompensado tendrá transaminasas alteradas.

La fibrosis es un proceso lento y progresivo. Antes la única forma de diagnóstico era la biopsia.

Desde el punto de vista clínico

— Saber si esta inflamado.
— Si hay fibrosis.
Nódulos de regeneración, no hay forma de diagnóstico si no es biopsia. Pero se acepta el
fibroscan porque es un método no invasivo. OJO: hay personas que se han muerto con una
biopsia hepática porque es con el paciente despierto. Hoy en día ya no se usa la biopsia para
este diagnostico de cirrosis sino para el diagnostico de tumores de hígado.

FIBROSCAN: diagnóstico de cirrosis.

Transaminasas: inflamación.

Laboratorio
— La albumina hace sospechar.
En el hemograma
— Leucopenia.
— Trombocitopenia.
— Anemia, puede haber.
En la HT portal la sangre se devuelve al bazo y hace la esplenomegalia, tiene una característica
es que es el bazo es activo y secuestra plaquetas, Glóbulos Blancos y Glóbulos Rojos puede
producir una pancitopenia o bicitopenia a expensas de plaquetas y Glóbulos Blancos, esto se
llama hiperesplenismo que no ocurre en la leucemia porque el problema es la medula.

Cuando baja la albumina el organismo siempre trata de compensar con un aumento de las
globulinas, el sistema retículo endotelial comienza a producir otras proteínas por eso se unen
todos estos datos y decir que hay cirrosis.

Tratamiento
Si la causa tiene tratamiento primero tratar la causa.

Hoy en día la hepatitis C se cura, paciente toma pastilla por 3 meses y se considera curado
luego del tratamiento. Pero antes de esto hay que hacerle un fibroscan porque puede ser que de
F3 o F2 en grado de fibrosis.

26
Si es por alcohol, que lo deje y con los años estas fibrosis disminuyen dependiendo del daño
que había cuando inicio el tratamiento.

Antes respondía un 50% y hoy en día un 98%, y así se va curando la cirrosis. Todavía
no se habla de curación total pero en unos años será posible.

Dieta, se divide en:

— Compensado: dieta rica en proteínas porque ha perdido un poco de masa muscular.
— Descompensado: disminuir la cantidad de proteínas.

Complicaciones de la cirrosis
• Encefalopatía o coma hepáticos. Es la más frecuente. El cirrótico es como el diabético
que se descompensa y puede caer en coma ya sea por infecciones, esto hace que ese
hígado no metabolice proteínas y aumenta el amonio en sangre y eso desconecta al
paciente hasta que cae en coma.

Se le debe quitar la proteína de la dieta, no comer tanta carne, diario debe comer clara de huevo
porque es una proteína noble o suplementos de proteínas.

Los aminoácidos aromáticos ponen al paciente en coma, los ramificados pueden usarlos
bien. La ornitina, alanina son muy buenos o algunos suplementos proteicos son específicos
para enfermedad hepática.

En el compensado puede comer carne roja un mal día. Muchas frutas, vegetales, pescado, leche
en poca cantidad.
Descompensado: No puede estar comiendo carne. Dieta baja de sal si tiene ascitis o edema en
otro lado.

No hay medicamentos para el descompensado.

¿Qué es comer bajo de sal?

Habichuela en punto de sal y arroz sin sal, carne baja de sal.

Mientras menos tolerancia tenga a la carne menos hígado funcionante le queda por eso el
manejo de la dieta de un cirrótico debe ser con un nutricionista.

— Síndrome hepato renal

— cáncer de hígado
— Hemorragias
— Vomitan sangre

Fármacos

27
 — Reposo en cama páranlos edematizados con pies elevados.
— Usar diuréticos para bajar el edema. Inhibidor o bloqueador de la aldosterona se le da,
es mas usado la espironolactona. Se puede usar también la furosemida si a las 48 horas
las cosas no cambian y con eso el paciente se seca, a veces cuando baja se pueden usar
proteínas.
El paciente se pesa diario y solo con el reposo puede bajar 1 LB.

Todo paciente con ascitis tiene aumento de la aldosterona, hiperaldosteronismo secundario, la

aldosterona retiene liquido y ahorra K.

Ojo
• Si hay una infección el paciente cae en coma.
• Si nos excedemos con diuréticos también cae en coma.
• Diarrea o vomito, hay que ingresarlo porque puede caer en coma.

❖ Pancreatitis aguda
Puede matar a un paciente en 3 días.

Es una inflamación del páncreas, es aguda porque esta va de 24 a 48 horas, hasta pasados los
5 días puede ser aguda.

Causas
— Cálculos en la vía biliar.
— Alcohol, estimulante directo, cuando se le unen alimentos muy condimentados pues se
puede producir una pancreatitis.
— Triglicéridos altos, en mas de 300 pueden producir pancreatitis pero de 800 para arriba
hay un riesgo más alto.
— Medicamentos: AINE
— Enfermedad congénita que es el páncreas anular, envuelve el duodeno y lleva a
pancreatitis.

La vesícula tiene una concentración normal de colesterol, lecitina o sales biliares, esa
concentración normal impide que se formen cálculos, cuando se pierde el equilibrio se van
depositando piedras dentro de la vesícula por ejemplo: multiparidad, anticonceptivos entonces,
los estrógenos en si predisponen a cálculos por lo que es mas frecuente en las mujeres.

Cuando el alimento con grasa llega al duodeno normalmente, la vesícula concentra la bilis, le
da el color a la materia fecal, se encarga de digerir las grasas y una parte se guarda en la bilis.
Cuando se necesita pues de esa bilis almacenada, manda un poquito para digerir la grasa. Si
hay piedras cuando la vesícula se contrae una de esas piedras sale, se va por el colédoco y llega
a la ampolla de váter ahí hay dos conductos, uno es el colédoco

28
y el de wirsung, esa piedra puede tapar el conducto de wirsung y el páncreas no podrá sacar
todas las enzimas, se quedan ahí e inflaman el páncreas y por eso se produce pancreatitis.

Cuadro clínico
Dolor epigástrico intenso que se irradia a ambos hipocondrios y a la espaldas, recordando que
el páncreas es retroperitoneal. DOLOR EN CINTURÓN, siempre hay que pensar en páncreas.
Mejora con el paciente flexionado o en posición fetal, boca arriba duele mucho.

Nauseas

Vómitos, van a mejorar el dolor porque cuando el HCL llega al duodeno se estimula la
producción de la secretina que estimula al páncreas para que produzca H2O y HCO3 y el HCO3
le sirve de buffer a ese ácido que llego y va a mejorar el dolor cuando sacas ácido porque el
páncreas no debe trabajar, el vómito saca ácido del estómago.

En el tratamiento se pone un levine y un inhibidor de bomba de protones que puede ser

omeprazol, lansoprazol para controlar el ácido porque queremos que el páncreas descanse.

No se le debe dar comida, cuando se quita el dolor si porque en caso de que se le de comida
con dolor empeora este.
El paciente se distiende porque le páncreas esta en contacto con el intestino delgado entonces
hace una asa centinela, un asa que se paraliza, el paciente deja de evacuar porque hay
paralización de movimientos intestinales para no lastimar al páncreas porque el páncreas esta
sacando enzimas que inflaman la serosa.

Diagnóstico
Amilasa, se eleva muchísimo en las primeras 24 horas y luego empieza a bajar.

Lipasa, de 16 a 24 horas empieza a subir y se mantiene en el tiempo, si el dolor inició

ayer la amilasa no esta tan elevada, la lipasa estará muy elevada.

Para la severidad están los criterios de Ranson donde se mide la glucosa, la insulina se produce
en el páncreas y la glucosa se puede encontrar elevada como 250 o 175, creatinina, bilirrubina
y transaminasas elevadas.

Cuando es por cálculos, transaminasas elevadas.

Sonografía simple me dice si hay inflamación de páncreas y si hay piedras o no.

Siempre lleva una tomografía, esta en las primeras 24 horas no sirve para nada, la que sirve
es la sonografía. La tomografía es útil luego de las 24 horas porque me dice si hay edema del
páncreas, colecciones o si está infectado.

Siempre sonografía en 24 horas y tomografía en las primeras 48 horas.

29
Tratamiento
Sonda nasogástrica, ponerle un levine para sacar ácido y como el paciente esta un
poco distendido por el asa centinela también saca aire.

Cuando tiene dolor no se le da alimentos.

Las enzimas pancreáticas producen auto digestión del páncreas, baja el calcio porque se une a
las enzimas del páncreas.

Soluciones endovenosas porque se paraliza intestino. Esto secuestra liquido en abdomen, el

paciente se deshidrata y esto causa la muerte, insuficiencia renal porque no se
puso atención a la hidratación. Soluciones sin dextrosa porque eso es diurético,
se le da salina o lactato de ringer.

3 a 4 soluciones en un día dependiendo de la diuresis y la deshidratación.

Inhibidor de bomba de protones.

El dolor necesita analgésicos potentes como opioides, (nubaina) cuidado con la morfina
produce espasmos en el esfínter de oddi. A veces hay que combinarlo con AINE aunque sea
causa de pancreatitis con un analgésico de acción central.

Se puede dar Sertal compuesto solamente, a veces el paciente mejora.

Antiespasmódico con AINE tiene la lisina que es potente, se puede usar.

A veces hay que usar antibióticos también dependiendo de la causa.

30