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Apuntes de clase

4º Bases Biológicas de las Psicopatologías

Grado en Psicología

Facultad de Psicología y Logopedia

Universidad de Málaga

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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TEMA 5: BASES BIOLÓGICAS DEL TRASTORNO DE PÁNICO.

Es uno de los trastornos de ansiedad más severos e incapacitantes. Son ataques repentinos, inesperados
y repetidos de terror y miedo intenso con potentes síntomas neurovegetativos. Su prevalencia es de 2-5%.
Cursa con ansiedad anticipatoria, severa que suele derivar en agorafobia, grave trastorno fóbico. También
es común con depresión. Hay dos tipos, los esperados y los inesperados. La duración oscila entre los 10min
y los 45min y pueden presentarse durante estados de calma o de ansiedad.

El pánico tiene lugar durante la vigilia y el sueño:

- En los pacientes son comunes las anormalidades en el funcionamiento respiratorio (asma,

bronquitis…) y cardiovascular (presión arterial).
- Precipitan ataques de pánico en pacientes vulnerables la cafeína, isoproterenol, yohimbina, dióxido
de carbono y CCK. Se denominan agentes panicogénicos.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Síntomas de un ataque de pánico.

- Sudor frío y golpes de calor.

- Palpitaciones, dolores en el pecho.
- Mareos o vértigos.
- Náusea o problemas estomacales.
- Sofocos o escalofríos.
- Transpiración.
- Falta de aire o sensación de asfixia.
- Hormigueo o entumecimiento.
- Estremecimiento o temblores.
- Sensación de irrealidad. Terror.
- Sensación de falta de control o de estar volviéndose loco.
- Temor a morir.

GENÉTICA.
Es el trastorno de ansiedad más hereditario y severo, presente del 7 al 10% de forma ocasional en la
población. Los familiares de primer grado de pacientes tienen más riesgo de padecer el trastorno que los
controles.

La tasa de concordancia es más elevada entre gemelos monocigóticos (30-40%) que en dicigóticos. Un
30% de los parientes de primer grado de pacientes lo padecen también.

Distintos genes implicados (cromosoma 1, 13q, 14q, 16, 18, 22q, 15q) y distintos sistemas de
neurotransmisión (5-HT,NE,GABA,CCK,CRF,NPY,orexina…). Se han encontrado más de 1000
polimorfismos y 350 genes implicados, con resultados inconsistentes.

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NEUROFISIOLOGÍA.
- Sueño: se encuentra fragmentado, con insomnio y ataques de pánico nocturnos en 44-71% de los
pacientes. Los ataques suelen tener lugar durante la transición de la etapa
II a la III del sueño de ondas lentas. La privación del sueño, a su vez,
empeora la ansiedad y precipita los ataques de pánico. Lo más común es
que tengan lugar a lo largo del día, de 2 a 4 de la tarde.

NEUROANATOMÍA.
- Estructural: reducciones volumétricas en numerosas regiones cerebrales.
o Límbicas: amígdala e ínsula.
o Frontales: giro orbitofrontal, corteza cingulada anterior y giro frontal superior.
o Tálamo.

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o Núcleo caudado.
o Giro temporal superior.
o Cerebelo.

La magnitud de las irregularidades guarda correlación con el número total de ataques espontáneos,
la severidad y la edad de inicio del trastorno (cuanto antes, peor).

- Funcional: se encuentra hipoactividad en la corteza prefrontal. Provoca pérdida de la inhibición tónica

sobre la amígdala y estructuras subcorticales relacionadas con el pánico como el hipotálamo
perifornical (PF) y la sustancia gris periacueductal dorsal (SGPAd). Mala interpretación de reacciones
corporales y sensación de incontrolabilidad de las mismas.
A su vez, también hay hiperactividad de la ínsula (centro de alarma interno que alerta al individuo de
estímulos interoceptivos desagradables, como puede ser el disgusto o el asco), la corteza cingulada
anterior y en la amígdala.
También hay hiperresponsibilidad (o hipersensibilidad) en hipotálamo (relacionado con
comportamientos de defensa) y núcleos troncoencefálicos (como el locus coeruleus).

- Locus: aumento de NA, incremento de tasa cardiaca y presión sanguínea.

- Hipotálamo: eje hipotálamo-hipofisiario adrenal y activación autonómica.
- Parabraquial: aumento de la tasa respiratoria.

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- SGPA: primero freezing y después respuesta lucha/huída.

NEUROQUÍMICA DEL PÁNICO.

Se han identificado diferentes sustancias con efectos panicogénicos. Todas ellas activan el sistema neurovegetativo.
Las más importantes son:

- Dióxido de carbono.
- Lactato sódico.
- Hiperventilación.

Son hipersensibles a distintas señales interoceptivas que no provocan pánico en controles. También son sensibles
a:

- Noradrenalina.
- Colecistoquinina(CCK)
- Serotonina(5-HT)
- GABA

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- Glutamato
- Ejehipotálamo-hipofisario-adrenal(HHA)

1. DIÓXIDO DE CARBONO.
La hipótesis de alarma por falsa asfixia sostiene que el trastorno de pánico lo provocan anomalías en la función
respiratoria. El monitor de asfixia (localizado en el tronco cerebral) malinterpreta las señales viscero-
sensoriales y se dispara por error.

Los pacientes presentan sensibilidad aumentada (pánico, ansiedad, aumentos de tasa respiratoria) o la
inhalación de CO2, cuando se les administra lactato sódico y después de hacer ejercicio.
La hiperventilación provoca en sujetos vulnerables intensos ataques de pánico y su frecuencia respiratoria es
más elevada (superficial, poco profunda. El equilibrio entre O2 y CO2 se rompe) que en controles o en otros
trastornos.

2. LACTATO SÓDICO.

Es un producto derivado de la actividad muscular cuya administración aumenta la tasa cardiaca y la respiración de
forma muy similar a como lo hace el ejercicio físico. Es un potente estimulante respiratorio.

La inyección de lactato sódico provoca pánico en el 50-100% de los pacientes, siendo este un hallazgo bien
replicado. El aumento de sodio parece ser crítico en el pánico inducido por el lactato sódico.

Pacientes vulnerables al lactato sódico muestran activaciones en áreas cerebrales que organizan la conducta
defensiva: giro parahipocampal, hipotálamo y SGPA.

3. GABA.

Las BDZ producen efectos ansiolíticos, relajación muscular y sedación por sus efectos potenciadores del GABA.
HPF (hipotálamo perifornical) Y SGPA son estructuras inhibidas por GABA. Se recomienda más para la ansiedad
anticipatoria, no para trastorno de pánico.

Se ha hipotetizado que la transmisión GABA-érgico inhibitoria está reducida en los pacientes con pánico (en la
concentración central y en la CPF).

4. SEROTONINA.

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Los ISRS son eficaces en el tratamiento del pánico, con una respuesta terapéutica eficaz. La M-CPP (agonista de la
mayoría de los receptores, inhibe recaptación y aumenta la liberación de 5-HT) provoca efectos ansiógenos y
pánico en sujetos vulnerables. Probable hipersensibilidad del receptor postsináptico. No está probado, sólo se
sabe que está implicado.

También se ha hipotetizado que la depleción del triptófano no tiene consecuencias en las personas con
antecedentes de crisis de angustia.

5. NORADRENALINA.

La hipótesis clásica apoya como base del pánico la existencia de una sobreactivación noradrenérgica en el locus
coeruleus en los pacientes con pánico, además de aumentos de NA y MHMG. Los pacientes son hipersensibles a
los antagonistas alfa 2 e hiposensibles a los agonistas alfa 2.

- Yohimbina: provoca pánico en sujetos vulnerables y aumento de los niveles de MHPG, NA y actividad
cardiovascular.

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- Clonidina: el agonista alfa2 reduce el pánico.

También se ha sugerido la existencia de una hipersensibilidad del receptor alfa2 presináptico en los ataques de
pánico. La cafeína, antagonista de la adenosina, puede deber su efecto panicogénico a su capacidad para influir
sobre el funcionamiento del sistema NA.

6. GLUTAMATO.

Un aumento en la transmisión excitatoria del GLU se asocia a efectos panicogénicos. Fármacos que reducen GLU
presentan actividad ansiolítica reduciendo la ansiedad subjetiva.

7. EJE HHA.

Los pacientes presentan aumentos en los niveles plasmático de cortisol. Asociado al riesgo de padecer ataques.
Niveles basales elevados en estados de ansiedad anticipatoria.

Las concentraciones de cortisol plasmático están aumentadas durante la noche, irrumpiendo el sueño. Es un
marcador rasgo, más que estado.

También se hipotetiza una posible hipersensibilidad del eje HHA a situaciones nuevas, amenazantes o
incontrolables.

MODELOS PATOFISIOLÓGICOS DEL PÁNICO.

- Susceptibilidad genética.
- Distorsión cognitiva e interpretación catastrófica de las sensaciones físicas.
- Alteraciones en regiones tronco encefálicas críticas en la regulación periférica y autonómica.
- Anomalías en áreas cerebrales generadoras de pánico(HPFySGPA).
- Ausencia de inhibición cortical sobre amígdala y regiones implicadas en el control autonómico.
- Hiperactividad serotonérgica y noradrenérgica.

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