EFECTOS DE LAS HORMONAS

Puntos importantes:
- un ujo alto estimula la secreción de potasio y la reabsorción de sodio
- Un ujo bajo inhibe la secreción de potasio

ADH Angiotensina II Aldosterona

Receptor de mineralocorticoides

Estimu Estímulos:
- hiperpotasemia
- Angiotensina II
- ACTH
Acción en corteza suprarrenal para aumentar la
síntesis de aldosterona

Vasoconstricción renal en los tubos rectos para Vasoconstricción y efecto cronotrópico

disminuir el ujo medular ionotrópico positivo en corazón.
Vasoconstricción arteria aferente y eferente,
pero más en la eferente

Citoquinas y proliferación celular, brosis, Vasoconstricción, in amación, brosis

arteriosclerosis, trombosis, hipertro a mocitos cardíaca

Acción en receptores AT1 en osmorreceptores

para activar eje ADH/sed

Reabsorción de Na2+: Reabsorción de Na+: Reabsorción de Na+:

- asa de Henle: cotransportador NaCCK
- Túbulo distal proximal: cotransportador
Na2+/Cl
- Túbulo distal parte distal: canales ENaCs
- bombas Na+/H+
- cotransportador Na+/KCC asa de Henle,
- canales ENaCs de células principales
- Túmulo distal parte proximal: cotransporte
NaCl
- túbulo distal parte distal: canales ENaCs
- Bomba Na/K: glándulas salivares,
sudoríparas, mucosa colon,

Secreción de K+: Disminución de secreción de potasio: Secreción K+:

- canales de K+: túbulo distal parte distal - método: reabsorción proximal de Na+ y - bomba Na+/K+: glándulas salivares,
porque aumenta la fuerza conductora H20 } disminuye el fujo } disminuye la sudoríparas, mucosa colon
electroquímica secreción de K - Canales K: túbulo distal parte distal
Pero por otra parte, como se reabsorbe agua y
sodio el ujo disminuye y por tanto l secreción
de potasio cesa
fl
fl

fl

fl

fl

fi
fi
fi

 Entonces cuando baja el volumen y se
secreta la ADH hay una
hipopotasemia, es decir, perdemos
mucho potasio?
No, porque se activa también la
angiotensina II y el simpático
Efecto:
- reabsorción de H2O y Na+ en túbulo
proximal
- El ujo que llega al túmulo distal es
menor y eso frena la secreción de
potasio
Entonces si regulamos el potasio,
desregulamos el LEC?
Si hay hiperpotasemia pero no ocurre
nada anómalo con el LEC, la
angiotensina no va a estar, así que no se
reabsorberá mas Na del debido por el
tabulo distal, por lo tanto aumentará la
secreción de potasio
Reabsorción de urea
Estimulación de producción de ACTH
Disminución de la temperatura
Neurotransmisor y aprendizaje
Retención de H2O en túbulo distal
Actividad procoagulante
Regulador del SNA
fl
fl
fi
Entonces cuando baja el volumen y se
secreta la aldosterona hay una
hipopotasemia, es decir, perdemos
mucho potasio?
No, porque se activa también la
angiotensina II y el simpatico
Efecto:
- reabsorción de H2O y Na+ en túbulo
proximal
- El ujo que llega al túmulo distal es
menor y eso frena la secreción de
potasio
Una insu ciencia renal nos puede llevar a una
hiperpotasemia porque no excretaríamos
potasio porque los canales no funcionarían
Estímulo de fosforilación oxidativa para
obtener ATP necesario para la bomba sodio
potasio
reabsorción de cloruro vía paracelular
Inhibida por péptido natriurético atrial
Estimulada por angiotensina II,
hiperpotasemia y ACHT
Aumenta SGK1
Aumento de secreción de H+
- estímulo de bombas H+
- Estímulo de bombas Na+/K+

 Péptido natriurético atrial:

- vasodilatación, más en aferente
- Disminución de RAAS
- inhibición renina
- Inhibición aldosterona
- inhibición reabsorción de Na y H20+
- Disminución de ADH/sed
- Disminución simpático
- Efecto antiproliferativo
- Activación de insulina en las células beta
- Efecto lipolítico en músculo

Cuando