Hiperémesis Gravídica

Emesis: salida del contenido gástrico de manera violenta hacia y fuera de la boca por contracción sostenida
y forzada de los músculos abdominales y el diafragma. Los vómitos clásicos de la gestación se producen una
o dos veces al día.
Hiperémesis: Las nauseas están presentes en el 70-80% de las embarazadas. Emesis 50% de los casos
 Aparece en la 6-16 sem y puede llegar hasta la 20 sem
 Al 4to mes debe desaparecer
 Se debe hospitalizar SIEMPRE.
Fisiopatología:
1. Estímulos iniciadores, que pueden ser centrales o periféricos. (llevado a cabo por el tronco
encefálico, por repuestas neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared torácica.)
2. Interpretación de estos estímulos por parte de un centro integrador (El área del vomito está inervada
por fibras que actúan sobre diferentes receptores)
3. Repuesta motora que expulsa el contenido Gastrointestinal
Etiopatogenia: no existe causa, solo factores asociados
1. Endocrino:
 ↑ progesterona: disminuye el vaciamiento gástrico y el peristaltismo, aumentando la posibilidad de
periodos eméticos
 ↑ HCG: es el mayor responsable, por su parecido estructural con la TSH, hay aumento de hormonas
tiroideas como resultado de la estimulación de la glándula(↑ T4). Patologías asociadas: Enfermedad
trofoblastica, embarazo múltiples y triploidias.
 Prostaglandinas
2. Psicológicos: jóvenes embarazadas, embarazos no deseados, primigestas, violaciones, ansiedad, estrés,
depresión
3. Problemas gastrointestinales
Clínica:
 Nauseas
 Vómitos persistentes e incoercibles (sin causa organica)
 Pérdida de peso del 5% Pre-Gestacional
 Deshidratación:
o Llenado capilar <2seg
o Hipotension ortostatica
o Alteracion del estado de conciencia
o Signo del pliegue
o Diuresis
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Alteración del equilibrio acido base
 Déficit nutricional
Complicaciones.
Maternas:
 Deshidratación.
 Cetosis. Fetales:
 Laceración o rotura esofágica.
 Restricción del Crecimiento
 Neumotórax. Intrauterino.
 Neumomediastino.  Muerte fetal.
 Neuropatía periférica.  Bajo peso al nacer
 Encefalopatía.
 Diferenciales
Embarazo molar, embarazo múltiple, hidrops fetalis, hígado
Obstétricas
graso
Pielonefritis aguda, gastroenteritis viral, encefalitis, paludismo,
Infecciosas
fiebre de origen Viral
Metabólicas Cetoacidosis diabética, hipertiroidismo, uremia
Pancreatitis aguda, apendicitis aguda, enfermedad acido Péptica,
Abdomen Agudo
patología biliar
Tumores: prolactinoma, Hipertensión endocraneal benigna,
Neurológicas
migraña, enfermedad vestibular

Diagnostico:
 Historia clínica: Anamnesis: inicio de los síntomas, pensar siempre en posible emesis, descartar otras
causas
 Clínica de la paciente
 Examen físico: Peso PA FC FR Signos de deshidratación (hipotensionortostatica, palidez cutáneo
mucosa, mucosa orala reseca)
 Examen de laboratorio:
o Hemograma: Hb↓, Hto ↓(hemoconcentración: depleción del volumen plasmatico)
o Ionograma: Cl ↓,Na ↓, K↓
o P. hepática: transaminasas ↑ leve, bilirrubina ↑
o P. pancreática: amilasa ↑
o P. tiroidea: TSH ↑ (hipertiroidismo)
o P. renales: Creatinina
o Des. A-B: alcalosis metabolica
o Orina: cetonuria por cuerpos cetónicos(resultado final del catabolismo de los acidos grasos)
Criterios de ingreso
 Intolerancia a la Vía Oral.
 Desequilibrio hidroelectrolítico.
 Alteraciones de la analítica
 Signos de deshidratación (Palidez Cutáneo mucosa, sequedad de las mismas, hipotensión ortostática)
con disminución de la diuresis
Conducta Terapéutica: Tener en cuenta la paciente debe estar en un ambiente obscuro, sin visitas, sin
olores ni sonidos.
1. Dieta Absoluta.
2. Reposo
3. Fluidoterapia: 2500-3000 cc día, alternando solución NaCl 0.9% con dextrosa al 10%.
4. Corrección Electrolítica: 60meq KCL, Vigilancia Cardiaca, pasar en mínimo una hora.
5. Antiemeticos: Metoclopramida 1 amp cada 8 horas. (De persistir los vómitos cambiar a ondasetron
8mg 8-12 horas EV)
6. Vitamina B6 Piridoxina 300 mg 24 horas
7. Vitamina B1 Tiamina 300 mg 24 horas.
8. Valorar la administración de Diazepam. (Cuadro de larga evolución)
9. Interconsulta con Medicina Interna y Psiquiatría.
10. Tras 24 horas en absoluta, probar la tolerancia a la vía oral.
Si hay resistencia y aún sigue vomitando: usar corticoesteroides: Prednisolona 16mg, si aún continua
sedar con diazepam
Criterios de egreso:
 Tolerancia a la vía oral
  Valores paraclínicos normales
 Ganancia la curva de peso
 Recomendar con un antiemético para el hogar (nunca usar dos fármacos para la inhibición de la
emesis, se prefiere primero metoclopramida al ondasetron)
Metoclopramida (Antiemético y agente procinético)
Mecanismo de acción: Antagonismo de receptores dopaminergicos y serotoninergicos implicdos en el
vomito
Efecto: Promueve el vaciamiento gástrico estimula la motilidad del tracto gastrointestinal superior sin
estimular las secreciones gástrica, biliar o pancreática. Por otra parte, aumenta el tono y la amplitud de las
contracciones gástricas (especialmente antrales). Relaja el esfínter pilórico y el bulbo duodenal, y aumenta el
peristaltismo del duodeno y yeyuno, lo que acelera el vaciado gástrico y el tránsito intestina
Complicaciones: síndrome extrapiramidal, edema cerebral