TRASTORNOS DE

LA FUNCIÓN
MOTORA
DR. CRISTHIAN VIZCARRA VIZCARRA
DOCENTE FISIOLOGÍA UCSM
 RECUERDO FISIOLÓGICO
1 Controla músculos de las manos y el habla. Controla secuencias del movimiento
Corteza motora 1ria muscular específico. Primer control de movimientos finos.
r
a Corteza premotora Patrones más complejos de movimiento (lanzar una pelota)
Ejecución de movimientos complejos y especializados. Movimientos posturales del
m Motora suplementaria
o cuerpo, cabeza, ojos.
t Área motora del lenguaje, movimientos oculares voluntarios, rotación de cabeza y
Otras áreas
o habilidades manuales.
n Áreas artísticas y postura de apoyo para ejecución de movimientos altamente
e Ganglios basales
entrenados. Pensamiento
u
r Tronco encefálico Postura, marcha (correr). Equilibrio y movimientos oculares.
o Coordinación del movimiento durante ejecución y aprendizaje. Evita la exageración
n Cerebelo
de movimientos.
a
2 Médula espinal Controla movimientos rítmicos automáticos.
d
a
Unidad motora Ejecuta el movimiento. Regula contracción / relajación.
N
e
u
r
o
n
a
 FISIOPATOLOGÍA
1 Corteza motora 1ria Lesión cerebral traumática
r
Enfermedad cerebrovascular
a Corteza premotora Infecciones y neoplasias
m Trastornos convulsivos
Motora suplementaria
o
t Lesión de motoneurona superior
Otras áreas
o
n Temblores, tics, alteraciones hipocinéticas e hipercinéticas. Enfermedad de
e Ganglios basales
Parkinson.
u
r Tronco encefálico
o
n Cerebelo Alteraciones vestibulocerebelosas, ataxia cerebelosa y temblor cerebeloso.
a
Médula espinal Lesión de columna vertebral, lesión aguda de médula, alteración del sistema
2
d autónomo
a
Unidad motora Alteraciones del músculo esquelético, de la unión neuromuscular, de la
N motoneurona inferior y de los nervios periféricos
e
u
r
o
n
a
 ALTERACIONES DE LA UNIDAD MOTORA
MÚSCULO UNIÓN MOTONEURONA NERVIOS
ESQUELÉTICO NEUROMUSCULAR INFERIOR PERIFÉRICOS
Atrofia muscular Por fármacos y toxinas Atrofia muscular espinal Mononeuropatías
Distrofia muscular Miastenia gravis Polineuropatías
Lumbalgia
Hernia de disco
Miopatías Cuerpo celular Axón
 ALTERACIONES DE LA UNIDAD MOTORA
MÚSCULO UNIÓN MOTONEURONA NERVIOS
ESQUELÉTICO NEUROMUSCULAR INFERIOR PERIFÉRICOS
Atrofia muscular Por fármacos y toxinas Atrofia muscular espinal Mononeuropatías
Distrofia muscular Miastenia gravis Polineuropatías
Lumbalgia
Hernia de disco
Miopatías Cuerpo celular Axón
ATROFIA MUSCULAR
1. Disminución del número de fibras musculares por pérdida de
filamentos proteínicos.

MECANISMOS:

• Por falta de uso: músculo inervado no se usa por períodos

prolongados (células musculares reducen su tamaño)

• Por desinervación: músculo pierde inervación

DISTROFIA MUSCULAR
1. Alteración genética que produce deterioro de
los músculos esqueléticos por hipertrofia,
atrofia y necrosis de células musculares.

2. Grasa y tejido conjuntivo sustituyen fibras

nerviosas → aumenta tamaño del músculo y
provoca debilidad.,

3. Distrofia muscular de Duchenne (más

frecuente)
DISTROFIA MUSCULAR
DISTROFINA:

• Proteína citoplasmática grande localizada n

superficie interna de membrana de fibra
muscular.

• Forman lazo fuerte con actina

SÍNTOMAS

• Debilidad muscular, caídas frecuentes

• Desequilibrio entre músculos agonistas y

antagonistas → posturas anómalas (escoliosis)

• Afectación de músculos respiratorios: tos,

infecciones frecuentes.
 ALTERACIONES DE LA UNIDAD MOTORA
MÚSCULO UNIÓN MOTONEURONA NERVIOS
ESQUELÉTICO NEUROMUSCULAR INFERIOR PERIFÉRICOS
Atrofia muscular Por fármacos y toxinas Atrofia muscular espinal Mononeuropatías
Distrofia muscular Miastenia gravis Polineuropatías
Lumbalgia
Hernia de disco
Miopatías Cuerpo celular Axón
FÁRMACOS Y TOXINAS
1. Fármacos alteran liberación, inactivación o unión de Ach con su
receptor.

2. Neostigmina inhibe acción de acetilcolinesterasa: tratamiento de

miastenia gravis.

3. Clostridium botulinum: produce parálisis al bloquear liberación de

Ach.

4. Aminoglucósidos evitan la liberación de Ach

5. Organofosforados
MIASTENIA GRAVIS
1. Alteración de la transmisión en unión
neuromuscular por ataque mediado por
anticuerpos contra receptores de Ach
(nicotínico)

2. No hay comunicación entre motoneurona y

músculo inervado.

3. Autoinmune.
MIASTENIA GRAVIS
1. Linfocitos T cooperadores sensibilizados
desencadenan anticuerpos contra receptor.

2. 70% cursa con anomalías en timo (timoma o

hiperplasia)

SÍNTOMAS

• Debilidad muscular, fatiga

• Músculos oculares y periorbitarios (más

afectados): ptosis (debilidad palpebral) y
diplopía (debilidad de músculos extraoculares

• Masticación y deglución difíciles

• Extremidades proximales y lenguaje alterados

 ALTERACIONES DE LA UNIDAD MOTORA
MÚSCULO UNIÓN MOTONEURONA NERVIOS
ESQUELÉTICO NEUROMUSCULAR INFERIOR PERIFÉRICOS
Atrofia muscular Por fármacos y toxinas Atrofia muscular espinal Mononeuropatías
Distrofia muscular Miastenia gravis Polineuropatías
Lumbalgia
Hernia de disco
Miopatías Cuerpo celular Axón
ALTERACIONES DE MOTONEURONA INFERIOR
• PRIMERA MOTONEURONA

• SEGUNDA MOTONEURONA
• Afectan células del cuerno anterior
de médula espinal y motoneuronas
de nervios craneales
• Atrofia muscular espinal
ALTERACIONES DE MOTONEURONA INFERIOR
ALTERACIONES DE MOTONEURONA INFERIOR
 ALTERACIONES DE LA UNIDAD MOTORA
MÚSCULO UNIÓN MOTONEURONA NERVIOS
ESQUELÉTICO NEUROMUSCULAR INFERIOR PERIFÉRICOS
Atrofia muscular Por fármacos y toxinas Atrofia muscular espinal Mononeuropatías
Distrofia muscular Miastenia gravis Polineuropatías
Lumbalgia
Hernia de disco
Miopatías Cuerpo celular Axón
 ALTERACIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS

MECANISMO DE DAÑO CÉLULA AFECTADA EJEMPLO

Desmielinización segmentaria Células de Schwann Síndrome de Guillain – Barré
Neuropatía sensitiva
Degeneración axónica Cuerpo neuronal o axón Traumatismo o Isquemia
Neuropatía
ALTERACIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS
Debilidad muscular con o sin
atrofia y cambios sensitivos.

• MONONEUROPATÍA:
afectación de un único
nervio periférico o craneal

• MONONEUROPATÍA
MÚLTIPLE: afectación de
varios nervios individuales
de forma asincrónica y
asimétrica

• PLEXOPATÍA: afectación
del plexo nervioso

• POLINEUROPATÍA:
afectación sincrónica,
simétrica y difusa de los
nervios periféricos
MONONEUROPATÍAS
1. CAUSAS: traumatismo (fracturas), compresión (torniquete) o infección (herpes zóster)

2. SÍNDROME DE TÚNEL CARPIANO: compresión de nervio mediano en su trayecto con los tendones
flexores.
a. Fisiopatología: reducción en la capacidad del túnel (cambios óseos o ligamentarios), aumento
de volumen del contenido (tendinitis, sinovitis, tumores), ejercitación repetida de muñeca
(movimientos de flexión – extensión y estrés)

SÍNTOMAS

• Dolor, parestesia y
entumecimiento del pulgar,
índice, medio y mitad del
anular

• Dolor en muñeca y mano que

empeora de noche

• Dificultad en actividad motora

fina
POLINEUROPATÍAS
1. Desmielinización o degeneración axónica de múltiples nervios que causan déficit sensitivos, motores
o mixtos.

2. Si daño de SN autónomo: hipotensión postural, estreñimiento e impotencia.

3. Fisiopatología:
a. Inmunitarios: Sd. Guillain – Barré
b. Tóxicos: arsénico, plomo, alcohol
c. Enfermedades metabólicas: DM2, uremia
SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ
1. Polineuropatía inmunitaria aguda

2. Debilidad y pérdida de reflejos

tendinosos de extremidades

3. Progresiva, simétrica y ascendente

4. Parálisis aguda, flácida y no traumática

SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ
1. Acs contra
gangliósidos
cerebrales

2. Enfermedad
gripal previa
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO
1. Polineuropatía distal axonal
sensitiva y motora

2. En pacientes críticos, adultos y

pediátricos, que presentan SRIS

3. Debilidad muscular en
extremidades, atrofia muscular y
disminución o ausencia de ROT.

Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3) 96-103

POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO

Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3) 96-103

NEUROPATÍA DIABÉTICA
1. La neuropatía diabética dolorosa
afecta aproximadamente al 25% de los
pacientes diabéticos, tratados con
insulina y/o hipoglucemiantes orale

2. Neuropatía distal simétrica asociada a

dolor crónico.

3. Generalmente es de causa vascular,

que provoca lesión de los nervios
sensitivos primarios por hipoxia
neuronal y déficit de nutrientes.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
1. Glucosilación de proteínas y
lípidos.

2. Incremento en la actividad de la
vía de polioles y alteración
funcional de la ATPasa de Na+/K+.

3. Alteraciones hemodinámicas

4. Estrés oxidativo.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
TIP:
“Calcetín y guante”

Dolor y parestesia
LUMBALGIA
1. 30 – 50 años

2. Mujeres = hombres

3. Factor de riesgo: levantar

objetos pesados,
tabaquismo, obesidad y
síntomas depresivos
LUMBALGIA
 FISIOPATOLOGÍA
1 Corteza motora 1ria Lesión cerebral traumática
r
Enfermedad cerebrovascular
a Corteza premotora Infecciones y neoplasias
m Trastornos convulsivos
Motora suplementaria
o
t Lesión de motoneurona superior
Otras áreas
o
n Temblores, tics, alteraciones hipocinéticas e hipercinéticas. Enfermedad de
e Ganglios basales
Parkinson.
u
r Tronco encefálico
o
n Cerebelo Alteraciones vestibulocerebelosas, ataxia cerebelosa y temblor cerebeloso.
a
Médula espinal Lesión de columna vertebral, lesión aguda de médula, alteración del sistema
2
d autónomo
a
Unidad motora Alteraciones del músculo esquelético, de la unión neuromuscular, de la
N motoneurona inferior y de los nervios periféricos
e
u
r
o
n
a
 CEREBELO
1. Pérdida de función cerebelosa produce falta de coordinación total (correr, escribir o hablar), sin
parálisis

VÍA FUNCIÓN ALTERACIÓN

Vestibulocerebelosa Equilibrio y postura Incapacidad para mantener una
postura constante del tórax (ajuste
constante)
Espinocerebelosa Movimientos de extremidades (manos Ataxia cerebelosa (causa: esclerosis
y dedos) múltiple)
Cerebrocerebelosa Movimientos de cuerpo y Temblor cerebeloso, disfagia y disartria
extremidades

CAUSAS: defectos congénitos, ictus o tumores

ATAXIA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
1. Alteración degenerativa de los núcleos basales que produce combinaciones de temblor, rigidez,
acinesia/bradicinesia y cambios posturales.
2. Destrucción de vía nigroestriada con reducción de dopamina.

FISIOPATOLOGÍA: Ambiental (pesticidas) y genético (estrés oxidativo, apoptosis, alteración mitocondrial)

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

 LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL

• Daño a los elementos nerviosos de la

médula
• Por traumatismo directo (heridas
penetrantes) o indirecto (fracturas)
 LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL

• Transección repentina y completa de la médula causa la pérdida total de la función motora, sensitiva,
refleja y autónoma por debajo del nivel de la lesión.
LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL
1. PRIMARIA: al momento de la
lesión mecánica y es irreversible.
Hemorragias en la materia gris,
seguida de cambios
edematosos en sustancia blanca
y necrosis

2. SECUNDARIA: promueven
diseminación de la lesión,
destrucción tisular
PREGUNTAS…