Universidad de Ciencias Médicas de La Habana

FCM: Manuel Fajardo

ESPASTICIDAD
MODULO V: KINESIOTERAPIA

Obed Cardona
Residente Primer Año
Medicina Física y Rehabilitación

08 AGOSTO, 2023.
DEFINICION DE ESPASTICIDAD
• Trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de
velocidad en el reflejo de estiramiento muscular, también llamado
miotático, con movimientos exagerados en los tendones, que se
acompaña de hiperreflexia e hipertonía, debido a la hiperexcitabilidad
neuronal siendo uno de los signos del síndrome de neurona motora
superior.
REPASO ANATOMICO
• Vía Piramidal: Tracto Corticoespinal anterior
Tracto Corticoespinal lateral
Tracto Corticonuclear o geniculado

NEURONA MOTORA
SUPERIOR
FUNCIONES DE LA VIA PIRAMIDAL
• Movimientos voluntarios del cuerpo
• Movimientos amplios realizados por los músculos proximales de las
extremidades
• Movimientos finos músculos distales de las extremidades.
• Control sensitivo y vegetativo en el organismo.

La lesión a cualquier nivel de la vía puede

estar causada por diversas patologías que, entre
otras manifestaciones, pueden cursar con
espasticidad5
FISIOLOGIA
• Tipos de fibras musculares: fibras tipo I, fibras IIA

• Arco reflejo: Es la unidad básica de actividad nerviosa integrada y

consiste de un órgano sensorial, una neurona aferente, una o más
sinapsis en un ganglio simpático, una neurona eferente y un tejido
efector
HUSO MUSCULAR
El huso muscular es un órgano sensorial especializado, que consiste en un pequeño
conjunto de fibras musculares contenidas en una cápsula de tejido conectivo que yace
paralela a las fibras extrafusales de músculo esquelético.
Sus fibras musculares intrafusales son inervadas por las motoneuronas gamma.
Los husos musculares realizan un mecanismo de retroalimentación cuya función es
mantener la longitud del músculo.
Si el músculo es estirado, la descarga del huso aumenta y se produce un acortamiento
reflejo.
De manera opuesta, si el músculo es acortado, la descarga del huso disminuye y el músculo
se relaja.
La contracción muscular es activada por estimulación de las motoneuronas alfa que
inervan las fibras extrafusales, o a través de las neuronas eferentes gamma que
indirectamente inician la contracción por medio del reflejo miotático.
• Integración del reflejo miotático: al excitar a los husos musculares y
aumentar la longitud de las fibras musculares, las grandes fibras que
rodean al huso se contraen de forma refleja.
• Fibras Ia
• Fibras Ib
FISIOPATOLOGIA
• Tras un daño neurológico, se ha demostrado
que existen cambios en la dureza muscular
pasiva. Dos mecanismos involucrados son:
1. Alteraciones en la excitabilidad
motoneuronal.
2. Mayores aferencias con el estiramiento
muscular.
• También existen cambios intrínsecos en las
propiedades mecánicas pasivas del músculo
tras la aparición de espasticidad, así como
cambios en la matriz extracelular que
contribuyen a los cambios en el tejido, como
lo es una menor tensión pasiva en las fibras
• el daño siempre va a estar limitado al SNC; corteza
motora, cápsula interna, tallo cerebral o ME
• Mutación receptor GlyR.
• Como consecuencia de estas mutaciones existe un
aumento en las transmisiones gabaérgicas en la
médula espinal, las cuales inhiben la plasticidad
neuronal
• Propiedades intrínsecas de las motoneuronas de
la médula espinal.
• Haz reticuloespinal viaja junto con el tracto CE
dentro de la cápsula interna.
• Dentro de sus funciones, las fibras mediales
inhiben la flexión y tono musculares, y las fibras
laterales, por el contrario, facilitan el tono
extensor.
Cuatro fases.
• La fase espástica
• Fase de actitud vigorosa
• fase de retracción muscular
• Deformidades osteoarticulares
EVALUACION CLINICA DE LA
ESPASTICIDAD
• Descartar la presencia de un factor irritante que exacerbe la
espasticidad:
• Infección urinaria, urolitiasis, úlceras por presión, alteraciones del
hábito intestinal.
• Antecedentes
• Tratamiento recibido
• Relación entre la aparición de la espasticidad y la lesión de la
motoneurona superior.
• Examen físico: postura, marcha, rangos de movimiento, sensibilidad,
trofismo.
Escala de Ashworth modificada
OTROS ESTUDIOS
• Son útiles estudios adicionales para determinar el grado de afectación
ó lesión del paciente.
• Estudios dinámicos de marcha
• Estudios neurofisiológicos: reflejos H, reflejo T, inhibición Ib.
• IRM cerebral.
TRATAMIENTO
• OBJETIVO GLOBAL: reducir el exceso de espasticidad para evitar la
aparición de deformidades y reducir las limitaciones funcionales
secundarias.
• Terapias posturales, crioterapia, electroestimulación, hidroterapia,
• fortalecimiento de músculos antagonistas y cinesiterapia
• movilización de articulaciones, estiramiento
• muscular y facilitación neuromuscular, es decir,
• facilitación del movimiento voluntario por medio
• de diferentes técnicas
TRATAMIENTO
• Férulas
• Ortesis
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Baclofeno. Dosis 10 mg cada 8 horas, aumentar 5-10 mg cada 3,4 o 7
días hasta alcanzar dosis máxima de 100 mg por día.
• Tizanidina. Dosis 2 mg en la noche, aumentar 2mg cada 2,4 o 7 días
hasta lograr efecto deseado.
• Dantroleno. Dosis 25 mg al día, aumentar cada 4-7 días hasta alcanzar
dosis máxima de 400 mg al día. Medir función hepática.
• Benzodiacepinas. Diazepam dosis 30 mg en 3 ó 4 dosis al día.
Clonazepam
• Antineuropáticos. Gabapentina 75-100 mg al día luego incrementar a
3 veces al día dosis máxima 3600 mg, Pregabalina
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Canabinoides
• Otros. Clonidina, ciproheptadina.

• Manejo neuroquirúrgico.
TRATAMIENTO CON EFECTOS
FOCALES
• Toxina botulínica.
• Producida por Clostridium botulinum.
• Actúa al unirse a sitios de alta afinidad a nivel presináptico en las
terminaciones nerviosas colinérgicas, de esta manera disminuye la
liberación de acetilcolina y genera un efecto de bloqueo en la unión
neuromuscular que produce una quimiodenervación transitoria.
• Espasticidad focal de extremidades
• Efecto de 3 a 4 meses.
• Menor incidencia de efectos adversos fármacos orales.
• Dosis varía dependiendo del tamaño del músculo.
• Fenolización. El fenol actúa como anestésico local por medio del
bloqueo de las fibras γ, que ocasionan una axonotmesis química sin
lesión de los tubos endoneurales. De esta manera, se altera la
conducción nerviosa y se interrumpe el arco relejo, que resulta en
una disminución del tono muscular (48). La técnica puede dirigirse a
diferentes puntos: inyección perineural cercana del tronco nervioso,
bloqueo cercano de la rama motora, bloqueos abiertos del punto
motor y bloqueo intramuscular del punto motor.