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1. Natural, esto es, que está presente antes del contacto con el fármaco.
La resistencia es causada por la inactivación del antibiótico por enzimas bacterianas y por el
desarrollo bacteriano de una vía metabólica alterna no afectada por el antibiótico.
En ocasiones, no se observa mejoría clínica aun cuando los microorganismos sean sensibles al
antibiótico. Esto resulta de una dosis muy baja de antibióticos. Esto es un peligro adicional, ya que
dosis bajas sólo destruyen a los microorganismos más débiles, permitiendo que los más fuertes
sobrevivan, multiplicándose y tornándose más resistentes al fármaco. Por ello, es preciso que las
concentraciones del antibiótico que matará a esos microorganismos sean alcanzadas en el sitio de
la infección.
Espectro: Se refiere a los diferentes tipos de microorganismos que pueden ser afectados por un
antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro sólo son necesarios si la infección es causada por
una variedad de microorganismos. Una infección causada por un microorganismo responderá más
fácilmente a un antibiótico de espectro limitado y selectivo para ese microorganismo.
Tipo de acción: los antibióticos son bacteriostáticos o bactericidas. Los bacteriostáticos inhiben el
crecimiento y la multiplicación de los microorganismos, en tanto que los bactericidas matan o
destruyen a los microorganismos.
PENICILINAS:
Es un antibiótico de primer orden muy usado, y cada año se producen nuevos derivados del núcleo
básico de la penicilina. Muchos de ellos poseen ventajas únicas, de modo que los miembros de
este grupo de antibióticos son actualmente las drogas de elección para gran número de
enfermedades infecciosas.
Química: la estructura básica de las penicilinas consiste en un anillo de tiazolidina unido a un anillo
beta – lactámico al que está unida una cadena lateral. El núcleo de penicilina en sí, es el principal
requerimiento estructural para la actividad antibacteriana significativa. La cadena lateral
determina muchas de las características antibacterianas y farmacológicas de un tipo determinado
de penicilina. La penicilina G es la bencilpenicilina.
Mecanismos de acción: La penicilina, como el resto de los β-lactámicos, ejerce una acción
bactericida por alterar la pared celular bacteriana, estructura que no existe en las células
humanas. La pared bacteriana se encuentra por fuera de la membrana plasmática y confiere a
las bacterias la resistencia necesaria para soportar, sin romperse, la elevada presión osmótica que
existe en su interior. Además, la pared bacteriana es indispensable para:
La división celular bacteriana.
Los procesos de transporte de sustancias a los que limita por sus características de
permeabilidad.
Capacidad patógena y antigénica de las bacterias, ya que
contienen endotoxinas bacterianas.
Penicilina (en blanco) unida a una transpeptidasa bacteriana. La penicilina es tan similar a la
enzima bacteriana que se ensambla en ella de manera que impide que la enzima conecte todos
sus componentes estructurales.
Hay importantes diferencias en la estructura de la pared entre las bacterias Gram positivas y Gram
negativas, de las que cabe destacar la mayor complejidad y contenido en lípidos en las Gram
negativas.
La acción de la penicilina, y en general de los β-lactámicos, se desarrolla fundamentalmente en la
última fase de la síntesis del peptidoglicano de la pared celular, uniéndose a una
enzimatranspeptidasa llamada proteína fijadora de penicilina, responsable de producir una serie
de enlaces cruzados entre las cadenas de péptidos. La formación de estos enlaces o puentes es la
que confiere, precisamente, la mayor rigidez a la pared bacteriana. Por lo tanto, los β-lactámicos
como la penicilina inhiben la síntesis del peptidoglicano indispensable en la formación de la pared
celular bacteriana. Las bacterias sin su pared celular estallan o son más fácilmente fagocitadas por
los granulocitos.
Esta inhibición produce una acumulación de los precursores del peptidoglicano, los cuales
producen una activación de enzimas como hidrolasas y autolisinas que digieren, más aún, el
remanente de peptidoglicano en la bacteria. Al perder su pared celular como consecuencia de la
acción de la penicilina, las bacterias Gram positivas son denominadas protoplastos, mientras que
las Gram negativas, que no llegan a perder toda su pared celular, reciben el nombre
de esferoplastos.
La penicilina muestra un efecto sinérgico con los aminoglucósidos, puesto que la inhibición de la
síntesis del peptidoglicano permite que los aminoglucósidos penetren la pared celular con mayor
facilidad, permitiendo así trastornos en la síntesis de proteínas dentro de la célula bacteriana
(hecho que resulta en una concentración menor de antibiótico que la requerida para eliminar al
microorganismo susceptible
Las bacterias pueden destruir enzimáticamente los antibióticos beta – lactámicos. Aunque puede
haber amidohidrolasas presentes, estas enzimas son relativamente inactivas y no protegen a las
bacterias.
24 Idem.
25
25 VELASCO Martín Alfonso, San Román del Barrio Luis, Serrano Molina José J., Martínez Sierra
Rafael, Cadavid Torres María Isabel. Farmacología Fundamental Editorial Mc Gramw – Hill –
Interamericana. 1era Edición 2003.
26 CLARK Wesley G., D. Brater Craig. Jonson Alice R. Farmacología Clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición.
26
Otros factores, especialmente la excreción renal, también son
importantes; por ejemplo, tan rápida es la eliminación de penicilina G por el
riñón que la concentración plasmática desciende a la mitad de su valor
máximo 1 hora después de la inyección de los preparados en solución
acuosa.
27
antibiótico es la razón para su uso de medidas para prolongar su
permanencia en el organismo, como sales insolubles de acción prolongada
de la droga.
30 Idem.
28
oficiales de penicilina para inyección son penicilina G potásica y penicilina G
sódica.
31 CLARK Wesley G., D. Brater Craig. Johnson Alice R.. Farmacología Clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición.
32 Idem
29
a 800,000 unidades. A veces se les añaden diversos tipos de buffer que
aumentan la estabilidad del antibiótico pero no protegen significativamente
contra la destrucción de la penicilina G en el contenido gástrico ácido.
30
2.1.2 AMPICILINA:
33 VELASCO Martín Alfonso, San Román Del Barrio Luis, Serrano Molina José S., Martínez Sierra
Rafael, Cadavid Torres María Isabel Farmacología Fundamental Editorial Mc Gramw – Hill –
Interamericana. 1era Edición 2003.
34 LITTER Manuel Farmacología Experimental y Clínica 6ta Edición
31
intravenosa de 500 mg se elimina por la orina en ese tiempo. El deterioro
severo renal prolonga marcadamente la persistencia de la ampicilina en el
plasma. La diálisis peritoneal es ineficaz para remover la droga de la sangre,
pero la hemodiálisis remueve aproximadamente el 40% de la reserva
corporal en unas 7 horas. El reajuste de la dosis de ampicilina es necesario
en presencia de disfunción renal.
32
2.1.3 AMOXICILINA:
36 VELASCO Martín Alfonso, San Román Del Barrio Luis, Serrano Molina José S., Martínez Sierra
Rafael, Cadavid Torres María Isabel Farmacología Fundamental Editorial Mc Gramw – Hill –
Interamericana. 1era Edición 2003.
33
2.1.4 TETRACICLINAS:
37 Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro Farmacología Clínica Para
Enfermería Editorial Mc Graw – Hill – Interamericana. 3era Edición.
34
es el producto de un mutante de la cepa de streptomyces aureofaciens de la
que se obtuvo por primera vez la clortetraciclina. Metaciclina, doxiciclina y
minociclina son derivados semisintéticos.38
38 Dr. GOTH Andrés Farmacología Médica Editorial Interamericana, S.A. 5ta Edición
39 HIDALGO y Mondragón farmacia Química UNAM Editorial Harla.
40 VELASCO Martín Alfonso, San Román Del Barrio Luis, Serrano Molina José S., Martínez Sierra
Rafael, Cadavid Torres María Isabel Farmacología Fundamental Editorial Mc Gramw – Hill –
Interamericana. 1era Edición 2003.
35
interna. Este transporte puede requerir un portador proteico periplasmático.
Aunque la permeabilización de las bacterias grammpositivas por estas
drogas se conocen menos. También requiere un sistema independiente de
energía. La segunda, se produce una vez que la Una vez que las
tetraciclinas ganan acceso a la célula bacteriana, inhiben la síntesis de
proteínas, lo mismo que los aminoglucósidos se ligan específicamente a los
ribosomas 30 S.41
36
Efectos indeseables: todas las tetraciclinas producen diversos
grados de irritación gastrointestinal en algunas personas; estos efectos son
más comunes después de la administración por vía oral de las drogas.
Puede haber ardor, molestias epigástricas y abdominales, náuseas y
vómitos.
Los efectos irritantes de las tetraciclinas tomadas por vía oral también
pueden provocar diarrea. En estos casos las heces, frecuentes y líquidas, no
contienen sangre ni leucocitos.
37
para animales con el fin de facilitar el crecimiento. Ambos usos han traído
apareado una creciente resistencia bacteriana a estas drogas. Debido a esto
y al desarrollo de nuevos agentes antimicrobianos que son más efectivos
para infecciones específicas, y menos tóxicos, el número de indicaciones
para el uso de las tetraciclinas ha disminuido.44
44 Ibid
45 Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro Farmacología Clínica Para
Enfermería. Editorial Mc Graw – Hill – Interamericana. 3era Edición.
38
microorganismos de división rápida y aumenta marcadamente cuando el pH
del medio es de 5.5 a 8.5. el antibiótico es más efectivo in vitro contra cocos
grampositivos como streptococcus pygenes y strep. Pneumoniae, para los
cuales la concentración inhibitoria mínima es de 0.001 a 0.2 mg/ml. Las
cepas resistentes de estas bacterias son raras y generalmente se aíslan de
poblaciones recientemente expuestas a antibióticos macrólidos. Las cepas
de S. pneumoniae y S. pyogenes que se han seleccionado por su resistencia
a la eritromicina también son a menudo resistentes a la lincomicina.46
39
oral dosis elevadas de eritromicina, las heces pueden contener hasta 0.5
mg/g. El antibiótico se concentra en el hígado y se excreta en forma activa
por la bilis y puede contener hasta 250 mg/ml cuando las concentraciones
plasmáticas son muy altas. La vida media de la eritromicina es de 1 a 4 horas
aproximadamente.48
40
inyección intramuscular. Este preparado incluye aminobenzoato de butilo
(2%) como anestésico local. 50
50 Idem.
51 Avendaño López María del Carmen. Introducción A La Química Farmacéutica 1era Edición 1993.
Editorial Interamericana Mc Graw – Hill.
41
2.3 AMINUGLUCÓSIDOS
2.3.1 CLINDAMICINA:
52 Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro. Farmacología Clínica Para
Enfermería. Editorial Mc Graw – Hill – Interamericana. 3era Edición.
42
Dosis y presentación: se encuentran disponibles en cápsulas,
suspensiones y preparaciones inyectables. La dosis bucal varía de acuerdo
con la sal prescrita.
2.3.2 VANCOMICINA:
Es útil en el tratamiento de y prevención de endocarditis bacteriana; el
único derivado disponible comercialmente es el dicloruro de vancomicina.
43
Su principal vía de excreción son los riñones. Se absorbe de manera
deficiente a través de la mucosa bucal y algunos estudios han revelado
mejoría en la gingivitis después de su aplicación tópica.53
2.3.3 ESTREPTOMICINA
Es un antibiótico útil en odontología sólo en la profilaxis de ciertos
pacientes con antecedentes de complicaciones por fiebre reumática.
53 Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro. Farmacología Clínica Para
Enfermería. Editorial Mc Graw – Hill – Interamericana. 3era Edición.
54Idem.
44
Espectro: es eficaz contra microorganismos gramnegativos,
grampositivos y acidorresistentes. Desafortunadamente, la resistencia
bacteriana aparece con rapidez.
2.4 ANTIMOCÓTICOS
2.4.1 KETOCONAZOL
45
Metabolismo: su absorción por aparato digestivo es mejor que la de
la nistatina. Se metaboliza en el hígado y sólo pequeñas cantidades se
encuentran en la orina y heces.
2.4.2 MICONAZOL:
46
2.4.3 NISTATINA:
2.5 OTROS
2.5.1 METRONIDAZOL:
56 CLARK Wesley G., D. Brater Craig Johnson Alice R. Farmacología clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición 1991.
47
pacientes que presenten una respuesta terapéutica deficiente al
metronidazol.57
57 Dr. GOTH Andrés Farmacología Médica Editorial Interamericana, S.A. 5ta Edición.
48
También se logran concentraciones terapéuticas en el líquido
cefalorraquídeo.
49
encefalopatía y convulsiones. También se ha informado la aparición de
urticaria, prurito y una sensación de presión pélvica. 60
2.6 SULFONAMIDAS
50
Dosis y presentación: se encuentran disponibles como tabletas,
suspensión, cremas y supositorios vaginales; generalmente se administran
por vía bucal, aunque también existen presentaciones parenterales. La dosis
varía con el producto y el trastorno que se va a tratar.
63
51
SECCIÓN 3:
52
Una fase subaguda tardía que se identifica más bien por infiltración
de leucocitos y fagocitos.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES
67 LEVINE Ruthr, Crack Byron B.. Farmacología Acciones Medicamentosas Editorial Salvat
Editores. 2da Edición
53
Insuficiencia cardiaca. Retención importante de líquidos, hipertensión arterial
severa y osteoporosis avanzada.
3.2 SALICILATOS
USOS:
A. Analgésico.- se utiliza mas que cualquier otra clase de droga para
aliviar el dolor, en particular cefalea, mialgía, odontalgía y otros
54
dolores que surgen de la estructura tegumentaria y no viscerales como
el que se relaciona con el abdomen agudo, cólico renal, pericarditis o
infarto al miocardio. Producen analgesia a través de una acción
periférica bloqueando la formación del impulso del dolor y de una
acción central, posiblemente localizada en el hipotálamo. La acción
periférica puede predominar y probablemente implica la inhibición de
la síntesis de prostaglandinas y/o la acción de otras sustancias que
sensibilizan a los nocipresores al estímulo mecánico o químico.
Farmacocinética y metabolismo:
55
Indicaciones.- contra el dolor proveniente de estructuras
interligamentales, mialgias, neuralgias, artralgias, cefalea y dismenorrea
como antipirético y como antiinflamatorio en condiciones como la artritis,
lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática y gota. Se usa por su actividad
queratolítica para eliminar excrecencias de la piel.
56
3.3 DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL.
3.3.1 ACETAMINOFENO
57
conjugación hepática con ácido glucorónico (cerca del 60%), ácido sulfúrico
(35% o cisterna (cerca del 3%).71
58
3.4 DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO.
3.4.1 IBUPROFENO
59
incidencia de estas acciones colaterales es menor que la ocasionada por la
aspirina o la indometacina.
3.4.2 NAPROXENO
60
este metabolito, así como el mismo naproxeno, se excretan como
glucurónido u otros conjugados.74
61
3.5 OTROS.
3.5.1 KETOROLACO
62
Efectos tóxicos: los efectos colaterales surgen casi con el doble de
frecuencia con ketorolaco que con placebo; incluyen somnolencia, mareos,
cefalea, dolor gastrointestinal, dispepsia y náusea, así como dolor en el sitio
de la inyección.
3.5.2 DICLOFENACO
63
espondilitis anquilosante. La dosis diaria corriente contra dichas
enfermedades es de 100 a 200 mg en varias fracciones. Puede ser útil
también por breves lapsos en lesiones musculosqueléticas agudas del
hombro con dolor agudo, dolor posoperatorio y dismenorrea.
3.5.3 HIDROCORTISONA