INSTITUTO TECNOLÓGICO DE BOCA DEL RÍO

ING. EN INDUSTRIAS ALIMENTARIAS

SEMESTRE: 3

BIOQUÍMICA
CATEDRATICO: SANCHEZ GARCIA BLANCA ESTELA
TAREA 3. TRABAJO DE ESTRUCTURA, CLASIFICACIÓN, FUNCIONES BIOLÓGICAS
METODOS DE SEPARACION Y CUANTIFICACION, METABOLISMO TRASTORNOS
DIETAS.
UNIDAD: 4 LIPIDOS
EQUIPO: 3”CoA”
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
ABURTO FERNÁNDEZ YULISSA, OSORIO ESCOBAR GUSTAVO ENRIQUE
FECHA DE ENTREGA: 26/12/2022

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EQUIPO 3 “CoA”
 Resumen
En este trabajo de investigación se basa en los lípidos, como podemos observar en
primer capítulo está dirigido a la definición, clasificación de los lípidos por, origen,
estructura o composición, así como menciona los diferentes tipos de ácidos grasos. La
reacción de saponificación y la isomería de los lípidos, Cis y Trans. En el capítulo dos
podemos encontrar todas las funciones biológicas de los lípidos simples y compuestos,
los conjugados, las lipoproteínas, así como las funciones de las moléculas asociadas a
dichos lípidos. En el capítulo número tres podemos encontrar los métodos de
separación y cuantificación, el cuarto capítulo se centra en el metabolismo de los
lípidos, fuentes lipídicas, digestión, formación y degradación. Por ultimo en el capítulo
cinco se hace mención de los trastornos metabólicos de los lípidos.
Objetivos generales
El objetivo de este trabajo es tener una visión clara y mejor conocimiento de los lípidos
tanto en su clasificación, estructura, funciones, así como de Metabolismo de estos
desde su ingesta, su absorción su paso por el organismo hasta su degradación,
comprender la síntesis de los ácidos grasos, la biosíntesis de colesterol, transporte y
regulación. Así como identificar y diferenciar los trastornos en el metabolismo de los
lípidos.
Objetivos específicos

 Saber e identificar la clasificación de los lípidos, por su origen, estructura, y tipos.

 Diferenciar los tipos de ácidos grasos.
 Conocer la reacción de saponificación y saber su mecanismo de reacción.
 Conocer las funciones Biológicas de lípidos, simples, complejos, conjugados.
 Conocer e identificar las diferentes lipoproteínas.
 Conocer los métodos de cuantificación y separación de los lípidos.
 Conocer y comprender las diferentes etapas del metabolismo de lípidos.
 Identificar cuáles son los trastornos en el metabolismo de los lípidos.

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EQUIPO 3 “CoA”
 Introducción
Los seres vivos están constituidos por millones de partículas que al unirse forman
diferentes estructuras y dan lugar a la vida, desde moléculas tan diminutas hasta
sistemas que hacen parte de un organismo. Hay elementos esenciales para la vida,
como el “C-H-O-N” (Carbono, Hidrógeno, Oxígeno, Nitrógeno) donde estos interactúan
entre sí, favorecen el equilibrio y generan nuevas estructuras, como las proteínas,
carbohidratos y lípidos, entre otros.
Los lípidos son sustancias naturales y multifuncionales que se pueden encontrar en
diferentes formas en el cuerpo, que se adquieren de distintas fuentes alimentarias. La
sociedad ha generado estereotipos, clasificando o catalogando a los lípidos como
sustancias dañinas para el ser humano, por el contrario, éstos cumplen funciones
importantes, como el almacenamiento de energía, aislamiento térmico y formación de
membranas celulares.
En este trabajo se hace un recorrido sobre los lípidos, haciendo énfasis en su
conceptualización e historia, estructura, clasificación y funciones que realizan en el
organismo; así mismo, se presentará su importancia metabólica como fuente
secundaria de energía que requiere el organismo para sus procesos vitales.
Finalmente, se mencionarán algunas propiedades fundamentales de estos compuestos.

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EQUIPO 3 “CoA”
 Índice
Resumen...................................................................................................................................... 2
Introducción.................................................................................................................................. 3
Antecedentes............................................................................................................................... 8
CAPÍTULO 1. DEFINICIÓN CLASIFICACION ESTRUCTURA NOMENCLATURA ISOMERÍA
REACCIONES DE LOS LÍPIDOS.................................................................................................9
Definición de lípidos.................................................................................................................9
Clasificación: criterios de clasificación:.....................................................................................9
1. Origen:........................................................................................................................... 9
a. Lípidos de origen vegetal............................................................................................9
b. Lípidos de origen animal (terrestres y acuáticos)........................................................9
2. Estructura o composición:............................................................................................10
a. Lípidos simples: grasas, aceites, ceras....................................................................10
b. Lípidos complejos: fosfolípidos (ácidos fosfátidos, ácidos fosfatídicos, lipositoles)
glucolípidos, lipoproteínas etc.............................................................................................13
c. Moléculas asociadas (pigmentos lipocromos, vitaminas liposolubles, hormonas,
esteroles, compuestos hidrocarbonados)...........................................................................18
3. Tipos de ácidos grasos:...............................................................................................26
a. Ácidos grasos saturados..........................................................................................26
b. Ácidos monoinsaturados..........................................................................................26
c. Ácidos grasos poliinsaturados..................................................................................27
d. Nomenclatura de los ácidos grasos: númerica y carbono omega: (omega 3, 6 y 9). 28
e. Ácidos grasos esenciales.........................................................................................29
f. Familia omega 3, omega 6 y omega 9.........................................................................31
4. Reacción de saponificación:.........................................................................................35
a. Definición de saponificación. Presentar reacción de saponificación.........................35
c. Fracción no saponificable.........................................................................................37
5. Isomería:............................................................................................................................ 38
a. Posición.................................................................................................................... 38
b. Estereoisomería....................................................................................................... 38
i. Cis y trans.................................................................................................................... 39
CAPÍTULO 2. FUNCIONES BIOLÓGICAS DE LOS LÍPIDOS....................................................41
Funciones biológicas de los lípidos simples y compuestos....................................................41
1. Reserva........................................................................................................................ 41

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 2. Estructural.................................................................................................................... 41
3. Reguladora o biocatalizadora.......................................................................................42
4. Transporte.................................................................................................................... 43
5. Protección térmica....................................................................................................... 43
6. Protección mecánica....................................................................................................44
Funciones biológicas de los lípidos conjugados:....................................................................44
1. Esfingolípidos (esfingosina, cerebrósidos, globósidos, gangliosidos)...........................44
2. Glucolípidos................................................................................................................. 47
3. Lipoproteínas............................................................................................................... 48
Funciones biológicas de las lipoproteínas:.............................................................................49
1. Quilomicrones.............................................................................................................. 49
2. VLDL............................................................................................................................ 50
3. IDL............................................................................................................................... 50
4. LDL.............................................................................................................................. 51
5. HDL.............................................................................................................................. 51
Funciones biológicas de las moléculas asociadas a los lípidos..............................................52
1. Pigmentos lipocromos..................................................................................................52
2. Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)...............................................................................53
3. Esteroles...................................................................................................................... 54
4. Hormonas..................................................................................................................... 54
5. Compuestos hidrocarbonados......................................................................................55
CAPÍTULO 3. MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN Y SEPARACIÓN DE LÍPIDOS.....................56
1. Métodos de cuantificación............................................................................................56
2. Métodos de separación:...............................................................................................58
a. Métodos químicos.....................................................................................................58
b. Métodos espectrofotométricos..................................................................................58
c. Métodos cromatográficos.........................................................................................59
CAPÍTULO 4. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.....................................................................61
1. Digestión y metabolismo de los lípidos.........................................................................61
2. Fuentes de lípidos........................................................................................................62
3. Digestión de los lípidos................................................................................................62
4. Formación de quilomicrones........................................................................................63
a. Transporte de los quilomicrones...............................................................................64

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EQUIPO 3 “CoA”
 5. Formación de lipoproteínas..........................................................................................65
a. Composición de lipoproteínas...................................................................................65
6. Degradación de los ácidos grasos...............................................................................65
a. Condiciones para que si inicie la degradación de los lípidos:...................................73
i. Concentración de glucosa............................................................................................73
ii. Presencia de hormonas: (epinefrina, glucagón, hormonas tiroideas)...........................73
iii. ATP Y AMP.............................................................................................................. 74
b. Oxidación de los lípidos............................................................................................74
i. Activación del ácido graso. Lanzadera de la carnitina en la mitocondria......................74
ii. Rendimiento energético de la oxidación.......................................................................74
7. Formación de cuerpos cetónicos..................................................................................75
a. Metabolismo de los cuerpos cetónicos.....................................................................75
b. Degradación de los cuerpos cetónicos.....................................................................77
c. Rendimiento energético de la cetólisis......................................................................78
d. Cetólisis y cetogénesis.............................................................................................79
8. Síntesis de los ácidos grasos. Etapas:.........................................................................79
a. Transporte de AcetilCoA. Lanzadera del citrato........................................................80
b. Carboxilación............................................................................................................ 81
c. Adición...................................................................................................................... 81
d. Condensación........................................................................................................... 81
e. Reducción................................................................................................................. 81
f. Deshidratación............................................................................................................. 81
g. Reducción................................................................................................................. 81
9. Regulación del metabolismo de los lípidos...................................................................82
10. Síntesis de triglicéridos................................................................................................82
a. Etapas de la biosíntesis............................................................................................83
b. Regulación de la síntesis..........................................................................................84
11. Principales hormonas en el metabolismo.....................................................................84
12. Órganos que intervienen en el metabolismo................................................................85
13. Ingesta de colesterol....................................................................................................85
a. Fuentes de colesterol en la dieta..............................................................................86
b. Absorción de colesterol............................................................................................86
c. Destinos del colesterol..............................................................................................87

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EQUIPO 3 “CoA”
 14. Biosíntesis de colesterol...................................................................................................88
a. Etapas...................................................................................................................... 88
b. Regulación enzimática de la síntesis del colesterol..................................................89
15. Transporte del colesterol..................................................................................................90
16. Destino del colesterol.......................................................................................................93
a. Sales biliares............................................................................................................ 93
b. Producción de hormonas..........................................................................................94
c. Producción de vitamina D.........................................................................................95
CAPÍTULO 5. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS.................................97
1. Trastornos en el metabolismo de los lípidos. Principales enfermedades producidas por un
desequilibrio en los lípidos......................................................................................................97
a. Enfermedades en el almacenamiento de los lípidos.................................................97
b. Trastornos en el metabolismo de los lípidos...........................................................105
c. Trastornos en la adsorción intestinal de lípidos......................................................107
d. Otros trastornos especificados de los lípidos..........................................................108
Causas primarias............................................................................................................. 109
e. Trastornos del metabolismo por deficiencia temporal y crónica de los lípidos........110
2. Lípidos en la dieta y en su efecto sobre la salud humana:................................................112
a. Efectos benéficos en la salud por el consumo adecuado de lípidos en la dieta. Tipo
de lípidos recomendables.................................................................................................112
las grasas poliinsaturadas se encuentran, por ejemplo, en:.............................................119
las grasas monoinsaturadas se encuentran, por ejemplo, en:..........................................119
las grasas malas................................................................................................................... 119
las grasas saturadas se encuentran, por ejemplo, en:......................................................119
las grasas trans se encuentran, por ejemplo, en:.............................................................119
b. Efectos dañinos en la salud por el consumo inadecuado de lípidos en la dieta. Tipos
de lípidos dañinos............................................................................................................. 120
3. Tipos de dietas........................................................................................................... 121
a. Aporte calórico de una dieta...................................................................................123
b. Pirámides nutricionales...........................................................................................124
Conclusiones............................................................................................................................ 126
Bibliógrafa................................................................................................................................ 127

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EQUIPO 3 “CoA”
 Antecedentes
El término lípido, se origina del griego “lipos” que significa “grasas para alimentarse” o
“grasas para unciones sagradas”. La palabra grasa proviene del latín “crassus”, que
quiere decir grueso, denso, también sucio.
Fue el médico inglés William Prout en 1827, quien propuso la clasificación de
sustancias alimenticias, entre las que se encontraban las grasas. Posteriormente el
alemán Franz Knoop en 1905, describió el proceso bioquímico de metabolización de los
ácidos grasos más conocido como beta oxidación.
Los lípidos hacen parte del grupo de macromoléculas, son ácidos grasos carboxílicos
de cadena larga con un único grupo carboxílico y una cola hidrocarbonada. Se
diferencian unos de otros por la longitud de la cadena, el número y la posición de sus
enlaces dobles. La mayoría de los ácidos grasos contienen en su cola carbonos, entre
14 y 24 (4). Son sustancias no solubles en agua, pero sí en compuestos como el
cloroformo y el éter; constituyen un amplio grupo, en los que se encuentran los aceites,
las grasas, los esteroides, las ceras, entre otros. La mayor parte de las grasas
alimentarias se suministran en forma de triglicéridos, que se deben hidrolizar para dar
ácidos grasos y monoglicéridos antes de ser absorbidos por los enterocitos de la pared
intestinal.
Estos compuestos desarrollan diferentes funciones tales como: moléculas combustibles
que almacenan gran cantidad de energía, moléculas señal, constituyen las membranas
biológicas y de protección mecánica en algunas partes del cuerpo.
Respecto a su composición, los lípidos son un tipo de macromoléculas hidrocarbonadas
de estructura hidrofóbica, aunque algunos de ellos son anfipáticos constituidos por una
región hidrofílíca (cabeza) y otra hidrofóbica (cola), este tipo de lípido es característico
de las membranas celulares.
El término gangliósido fue utilizado por primera vez por el científico alemán Ernst Klenk
en 1942 para denominar a los lípidos recientemente aislados de las
células ganglionares de cerebro. Se conocen más de 60, y se diferencian entre sí
principalmente por la posición y el número de residuos de NANA. 

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EQUIPO 3 “CoA”
CAPÍTULO 1. DEFINICIÓN CLASIFICACION ESTRUCTURA
NOMENCLATURA ISOMERÍA REACCIONES DE LOS LÍPIDOS.
Definición de lípidos
Se definen como biomoléculas orgánicas consideradas como ésteres de ácidos grasos
más un alcohol polihidroxilado como el glycerol o monohidroxilado como el alcohol
melisílico.
Los lípidos son un grupo muy heterogéneo de compuestos orgánicos, constituidos por
carbono, hidrógeno y oxígeno principalmente, y en ocasiones por azufre, nitrógeno y
fósforo. En los alimentos existen fundamentalmente tres tipos de lípidos:

 Grasas o aceites (también llamados triglicéridos o triacilglicéridos).

 Fosfolípidos.
 Ésteres de colesterol, que muestran un componente común: los ácidos grasos.
Los hay de tres tipos: ácidos grasos saturados (AGS), ácidos grasos
monoinsaturados (AGM), ácidos grasos poliinsaturados (AGP). (Ana Haro
García, 2022)
Clasificación: criterios de clasificación:
1. Origen:
a. Lípidos de origen vegetal
 Aceitunas
 Aguacate
 Aceites de oliva, girasol
 Almendras

b. Lípidos de origen animal (terrestres y acuáticos).

 Mantequilla
 Sebo
 Manteca
 Grasa de aveces
 Aceite de pescado, salmón
 Carne, embutidos, lácteos
 ´productos procesados, bollería, papas fritas

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EQUIPO 3 “CoA”
 Figura.Del 100% de grasas que se consumen el 90 % son triglicéridos. El 10% contiene:
colesterol, ésteres de colesterol, fosfolípidos, glucolípidos, ácidos grasos libres y
vitaminas liposolubles. (GEOLOGÍA, s.f.)

2. Estructura o composición:

a. Lípidos simples: grasas, aceites, ceras.

(Diane. María Díaz Velásquez, 2020)

Lípidos simples: son ésteres de ácidos grasos con alcoholes. Estos a su vez se
pueden clasificar en ceras y grasas, dependiendo del tipo de alcohol presente en su
estructura.

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EQUIPO 3 “CoA”
  Grasas
Estas sustancias son triésteres de ácidos grasos y glicerol con tres moléculas de ácidos
grasos. Estos compuestos necesarios para el organismo cumplen funciones de reserva
energética, son indispensables en la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K),
las cuales son importantes en el mantenimiento de una piel sana y nutrida. Igualmente
participan en la producción de hormonas y aporte de lípidos de membrana. Durante su
metabolismo y por la acción de enzimas como la lipasa se obtienen los ácidos grasos
libres.

Figura. Químicamente, las grasas son generalmente triésteres del glicerol y ácidos grasos. Las
grasas son sólidas a temperatura ambiente. (Paredes, 2014)

 Aceites
son ésteres de ácidos grasos insaturados + glicerol. Los aceites son ácidos grasos
líquidos a temperatura ambiente (a excepción de los aceites de palma y coco),
utilizados en cocina.
Los aceites son de origen vegetal o marino con un contenido variable de ácidos grasos
insaturados (monoinsaturados, M, y poliinsaturados, P) o acidos grasos saturados (S).
La dosis diaria de aceites y grasas oscila de 3 a 5 cucharadas soperas día por persona,
según actividad física.
Los aceites utilizados deben de ser bajos en ácidos grasos saturados (oliva, maíz,
girasol). Al menos 2/3 de los lípidos consumidos serán aceites vegetales de ese tipo y
1/3 grasas animales. (p. E., 2 cucharadas de aceite y una de mantequilla). (Jiménez,
2022)

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EQUIPO 3 “CoA”
Figura. Los aceites vegetales, constituyen la forma mayoritariamente comestible de los lípidos.
En la actualidad muestran un gran desarrollo tecnológico y nutricional, aunque su uso en la
alimentación y lo doméstico comenzó hace muchos siglos.

 Ceras
En términos generales, la denominación 'cera' se refiere a las mezclas de compuestos
diversos: ésteresglosario, hidrocarburos de cadena larga, cetonas, terpenoides, etc.,
que forman materiales con altos puntos de fusión (de 40 a 90°C) y gran resistencia al
agua.
Hay diversos organismos que producen ceras:

 animales: ceras de abejas y del órgano de espermaceti del cachalote

 plantas: cutina, cera de carnauba, aceite de jojoba
 microorganismos: lípidos de la pared celular de Mycobacterium spp.

Existen también ceras de origen fósil extraídas del lignito o de la turba y en algunos

casos se conocen como ceras algunas parafinas derivadas del petróleo o de extractos
de suelos bituminosos que, en realidad, no son ceras pues están formadas
básicamente por hidrocarburos y suelen carecer de ésteres.
Químicamente hablando, las ceras son los ésteres de ácidos grasos saturados e
insaturados de cadena larga (de 14 a 36 C) con alcoholes grasos, que son alcoholes
alifáticos monohidroxílicos de elevada masa molecular (de 12 a 40 C) a veces, también
con esteroles o hidroxicarotenoides.
Como ejemplo, el principal componente de la cera de abejas es la miricina, el éster del
ácido palmítico con el alcohol mirícico o melísico, que se denomina palmitato de miricilo
o hexadecanoato de triacontanol:

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EQUIPO 3 “CoA”
Otros componentes destacados de la cera de abejas son el ácido cerótico (26:0),
ésteres etílicos, hidrocarburos alifáticos y también insaturados, esteroles e isoprenoides
como geraniol y farnesol. Su temperatura de fusión está entre 62 y 65°C.

Figura. La cera de abejas se ha utilizado desde la antigüedad por sus propiedades protectoras y
adhesivas. Se ha empleado como material de sellado, recubrimiento, pulimento y para hacer
velas, y también en aplicaciones cosméticas y farmacéuticas. (Herráez, s.f.)

b. Lípidos complejos: fosfolípidos (ácidos fosfátidos, ácidos

fosfatídicos, lipositoles) glucolípidos, lipoproteínas etc.
Lípidos complejos: además de los ésteres de ácidos grasos y el alcohol, contienen
ácidos grasos. Estos lípidos pueden tener otros componentes en su estructura, lo que
permite subdividirse en tres grandes grupos.
 Fosfolípidos
Estos compuestos son los más importantes de las membranas biológicas, están
constituidos por dos ácidos grasos esterificados a una molécula de glicerol y un grupo
de cabeza polar unido por un enlace de fosfato, esta molécula se caracteriza por ser
anfipática. Los fosfolípidos se construyen sobre un esqueleto de glicerol como los
fosfoglicéridos o sobre una esfingosina, como la esfingomielina.
Los fosfolípidos, dispuestos en una bicapa, conforman la estructura básica de la
membrana plasmática. Son adecuados para esta función, porque son anfipáticos; es
decir, tienen regiones hidrofílicas e hidrofóbicas.

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EQUIPO 3 “CoA”
La región hidrofílica, que ama el agua, de un fosfolípido es su cabeza. Esta contiene
un grupo fosfato cargado negativamente y un pequeño grupo (de identidad variable,
definido como "R" en el diagrama de la izquierda) que también puede tener carga o ser
polar. Las cabezas hidrofílicas de los fosfolípidos en una membrana bicapa se dirigen
hacia afuera y están en contacto con el líquido acuoso de adentro y de afuera de la
célula. Debido a que el agua es una molécula polar, fácilmente forma interacciones
electrostáticas (basadas en cargas) con las cabezas de fosfolípidos.
La parte hidrofóbica, o "que odia el agua", de un fosfolípido consta de sus largas colas
de ácidos grasos no polares. Las colas de ácido graso pueden interactuar fácilmente
con otras moléculas no polares, pero interactúan poco con el agua. Debido a esto, es
energéticamente más favorable para los fosfolípidos que oculten sus colas de ácidos
grasos en el interior de la membrana, donde están protegidos del agua circundante. La
bicapa de fosfolípidos formada por estas interacciones es una buena barrera entre el
interior y el exterior de la célula, porque el agua y otras sustancias polares o cargadas
no pueden cruzar fácilmente el interior hidrofóbico de la membrana.
Ácidos fosfátidos: son ésteres de ácidos grasos saturados o insaturados + glicerol+
fosfato.
El ácido fosfatídico es un lípido compuesto por un glicerol con sus tres grupos
hidroxilo esterificados, dos de ellos por ácidos grasos (uno saturado y otro insaturado) y
el tercero por un grupo fosfato. El grupo fosfato se esterifica a su vez con un alcohol o
un aminoalcohol (X en la figura).
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EQUIPO 3 “CoA”
El ácido fosfatídico es la molécula a partir de la cual se forman los fosfoglicéridos, un
tipo de fosfolípidos que forman la arquitectura básica de las bicapas lipídicas de las
membranas celulares. Según el alcohol unido al grupo fosfato se obtienen diferentes
fosfoglicéridos: fosfatidilcolina (ácido fosfatídico + colina), fosfatidilinositol (ácido
fosfatídico + inositol), fosfatidiletanolamina (ácido fosfatídico + etanolamina),
fosfatidilserina (ácido fosfatídico + serina), etc.

Figura.El ácido fosfatídico es también el punto de partida para la síntesis de triacilgliceroles

(triglicéridos). (Devlin, 2004)

Lipositoles: son ésteres de ácidos grasos saturados o + inositol (alchol cíclico) +

fosfato + base nitrogenada (colina o etanolamina)
 Glucolípidos
Los componentes lipídicos en las membranas cumplen la función de barreras, y son
responsables de la fluidez y la flexibilidad o curvatura de las membranas. Los lípidos se
dividen en saponificables e insaponificables. Dentro de los lípidos saponificables se
encuentran los fosfolípidos y los glucolípidos. Estos últimos son moléculas complejas
formadas por un lípido y un grupo glucídico o hidrato de carbono de cadena corta.
Carecen de fosfato y alcohol.
Localización
Los glucolípidos están localizados en la cara exterior de la membrana celular. Se
especula que se relacionan unas con otras a través de vínculos o puentes de hidrógeno
que forman micros agregados. Los glucolípidos se distribuyen asimétricamente en la
bicapa que se origina en la suma de residuos glucídicos.

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EQUIPO 3 “CoA”
Forman parte de las bicapas lipídicas de las membranas citoplasmáticas de todas las
células, especialmente abundantes en el tejido nervioso, en las neuronas del cerebro,
representando aproximadamente un 5% de las moléculas lipídicas. La parte glucídica
de la molécula está orientada hacia el exterior de la membrana plasmática y es un
componente fundamental del glucocálix, donde actúa en el reconocimiento celular y
como receptor antigénico.

Los glucolípidos se dividen en dos grupos:

 Cerebrósidos: moléculas donde a la ceramida se le une una cadena glucídica,

por medio de un enlace β-O-glucosídico, de glucosa o galactosa. Un azúcar a
través del enlace β-glucosídicose une al conjunto hidroxilo de la ceramida. Los
que poseen compuestos de galactosa se nombran galactocerebrósidos, como la
frenosina. De forma particular se hallan en las membranas plasmáticas de las
células del tejido nervioso. Los que contienen glucosa glucocerebrósidos, se
ubican en las membranas plasmáticas de los tejidos no nerviosos. Los sulfátidos
se caracterizan por una galactosa esterificada con sulfato en el carbono.

Figura.Los cerebrósidos son glucolípidos o glucoesfingolípidos, importantes

componentes de la membrana celular del músculo y las células nerviosas (neuronas),
moléculas del sistema nervioso central y periférico, que forman parte de la vaina de
mielina de los nervios.
 Gangliósidos: Son los más complejos, poseen residuos de ácido siálico que les
confiere una fuerte carga negativa. Son muy abundantes en las neuronas. Están
formados por moléculas en las que la ceramida está unida a un complejo
oligosacárido en el que invariablemente se encuentra el ácido siálico. Los
gangliósidos se diferencian de los cerebrósidos por poseer este ácido. Están

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EQUIPO 3 “CoA”
 concentrados en gran cantidad en las células ganglionares del sistema nervioso
central, fundamentalmente en las terminales nerviosas. Los gangliósidos
componen el 6% de los lípidos en la membrana de la materia gris del cerebro
humano, y se encuentran en menor cantidad en las membranas o revestimientos
de la mayoría de los tejidos animales no nerviosos. Su nombre se debe a que se
separaron por primera vez de la membrana de las mitocondrias en las células
ganglionares. (Biología, 2021)

Figura.Los gangliósidos son lípidos que cuentan con cabezas polares muy grandes formadas
por unidades de oligosacáridos cargadas negativamente, y que poseen una o más unidades de
ácido N-acetilneuramínico (NANA) o ácido siálico que tiene una carga negativa a pH 7. Los
gangliósidos difieren de otros glucoesfingolípidos por poseer este ácido. (Alberts, y otros, 2016)

 Lipoproteínas
Los lípidos, como componentes insolubles en agua, tienen que ser transportados en el
organismo unidos a otras moléculas, las lipoproteínas, que solucionan el problema de
transportar materiales grasos en un medio acuoso como es la sangre. Hay cuatro tipos
de lipoproteínas que se diferencian por su tamaño y densidad. Cada una contiene
diferentes proteínas y transporta distintas cantidades de lípidos.

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EQUIPO 3 “CoA”
Quilomicrones: son las de mayor tamaño y menor densidad. Transportan los lípidos de
la dieta (principalmente triglicéridos) desde el intestino al resto del organismo.
VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad, compuestas en un 50% por triglicéridos.
Transportan los lípidos sintetizados en el hígado a otras partes del cuerpo.
LDL: lipoproteínas de baja densidad, cuyo principal componente es el colesterol (50%).
Circulan por todo el organismo transportando colesterol, triglicéridos y fosfolípidos y
dejándolo disponible para las células.
HDL: lipoproteínas de alta densidad, en cuya composición la parte más importante son
las proteínas. Transportan el colesterol desde las células al hígado para ser eliminado.
(Azcona., 2013)

c. Moléculas asociadas (pigmentos lipocromos, vitaminas liposolubles,

hormonas, esteroles, compuestos hidrocarbonados) 
 Pigmentos
Los carotenoides son compuestos ubicuos en la naturaleza, cuya presencia en
diversas estructuras de plantas y en gran variedad de animales, algas, hongos y
bacterias se ha descrito desde hace décadas. Estos pigmentos no sólo
son responsables del color de flores (colza, caléndula, diente deleón, crisantemo, etc.) y
frutos (tomates, naranjas, pimientos, albaricoque, melocotón, etc.) para favorecer la
polinización y dispersión de semillas, o de estructuras animales como las plumas y
picos de algunos pájaros, el exoesqueleto de crustáceos y el músculo o la piel
de algunos peces para otros fines, en algunos casos no muy claros, sino que realizan
otras funciones que los hacen pigmentos especiales. Así, son considerados
compuestos indispensables para la vida, fundamentalmente debido a las funciones que
llevan a cabo en relación con la fotosíntesis (captación de luz, fotoprotección, disipación

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EQUIPO 3 “CoA”
de excesos de energía, desactivación de oxígeno singlete, etc.), hasta el punto de que,
sin ellos, la fotosíntesis, tal y como se conoce hoy en día, sería inviable. Así, se ha
demostrado ampliamente que como consecuencia de la inhibición de la enzima
fitoeno sintasa con herbicidas se producen fenómenos de fotooxidación que conducen a
la destrucción de las moléculas de clorofila 

Figura. Estructuras químicas de b-apo-8-carotenal, crocetina, peridinina, decaprenoxantina,

semi- b-carotenona y rodoxantina. (Antonio J. Meléndez-Martínez, 2007)

Los carotenos (también carotina, del latín carota, "zanahoria"12) se utiliza para
muchos relacionados hidrocarburos insaturados sustancias que tienen la fórmula
C40Hx, que son sintetizados por las plantas, pero en general no se pueden hacer por
animales (con la excepción de algunos áfidos y ácaros que adquirieron los genes de
síntesis de hongos).3 Los carotenos son pigmentos fotosintéticos importantes para la
fotosíntesis. Los carotenos no contienen átomos de oxígeno. Absorben la luz
ultravioleta, violeta y azul y dispersan la luz naranja o roja, y (en bajas concentraciones)
la luz amarilla.
Los carotenos son responsables del color naranja de la zanahoria, por la cual se
nombra esta clase de productos químicos, y de los colores de muchas otras frutas,
verduras y hongos (por ejemplo, batatas, rebozuelos y cantalupo). Los carotenos
también son responsables de los colores naranja (pero no todos los amarillos) en el
follaje seco. También (en concentraciones más bajas) imparten la coloración amarilla a
la grasa de la leche y la mantequilla. Las especies animales omnívoras que son
relativamente pobres convertidores de carotenoides dietéticos coloreados en retinoides
incoloros tienen grasa corporal de color amarillento, como resultado de la retención de
carotenoides de la porción vegetal de su dieta. La grasa de color amarillo típica de los

19
EQUIPO 3 “CoA”
humanos y los pollos es el resultado del almacenamiento de grasa de los carotenos de
sus dietas.
Los carotenos contribuyen a la fotosíntesis al transmitir la energía de la luz que
absorben a la clorofila. También protegen los tejidos de las plantas al ayudar a absorber
la energía del oxígeno singlete, una forma excitada de la molécula de oxígeno O2 que
se forma durante la fotosíntesis.

Figura. El caroteno es responsable del color naranja de las zanahorias y de los colores de
muchas otras frutas y verduras, e incluso de algunos animales. Un diagrama de barra
tridimensional de β-caroteno.

La xantofila es un pigmento fotosintético secundario que funciona como una antena

que captura energía de los fotones de la luz solar. Es un pigmento carotenoide presente
en los cromoplastos de las células vegetales. Los cromoplastos contienen estos
pigmentos fotointéticos, uno de los elementos que componen el fotosistema que llevará
a cabo el proceso llamado fotosíntesis en los centros de reacción.
A nivel molecular, las xantofilas contienen como mínimo un átomo de oxígeno en su
estructura. Los átomos de carbono son los únicos que forman el sistema de dobles
enlaces conjugados.
La xantofila se trata de un óxido derivado del primer tipo de carotenoides, la carotina.
Existen distintos tipos de xantofila como la luteína, la zeaxantina y la capsantina. Una
de las fórmulas es: C40 H56 O2. En función de sus componentes moleculares, si tienen
un grupo hidroxilo en su molécula se conocen como xantofilas monohidroxiladas. Si
tienen dos o más grupos hidroxilos se conocen como dihidroxiladas y polihidroxiladas.
(Qué es Xantofila, 2022)

20
EQUIPO 3 “CoA”
  Esteroles
Los esteroles son esteroides con 27 a 29 átomos de carbono. Su estructura química
deriva del ciclopentanoperhidrofenantreno o esterano, una molécula de 17 carbonos
formada por tres anillos hexagonales y uno pentagonal. En los esteroles, se añade una
cadena lateral de 8 o más átomos de carbono en el carbono 17 y un grupo alcohol o
hidroxilo (-OH) en el carbono 3. Estas sustancias se encuentran en abundancia en los
organismos vivos, sobre todo en animales y en algunas algas rojas. Son solubles en los
disolventes orgánicos, y poseen un elevado punto de fusión.
Los Fitosteroles son componentes naturales de las células vegetales, forman parte de
la membrana celular donde cumplen funciones biológicas de mantenimiento de su
estructura. Son moléculas complejas del grupo de los esteroles entre las que se
encuentra el colesterol (de origen animal) y esteroles provenientes de hongos.
Se encuentran en casi todos los vegetales y, en mayor proporción, en semillas
oleaginosas, aceites, cereales, legumbres y frutos secos. Los tosteroles ayudan a
mantener o reducir los niveles plasmáticos de colesterol total y de colesterol-LDL
(“colesterol malo”), sin modicar los niveles del colesterol-HDL (“colesterol bueno”).
(Salud, 2014)

Figura.Los fitoesteroles o esteroles vegetales (esteroles de las plantas) son esteroles naturales
de origen vegetal, presentes en pequeñas cantidades en algunos alimentos como el aceite de
Luismonan.

Se presenta en la forma de un polvo blanco con un suave olor característico, insoluble

en agua y soluble en alcoholes. Tienen aplicaciones en aditivos alimentarios, en
medicina y en cosmética.
El colesterol es una sustancia similar a la grasa e indispensable para la vida. Se
encuentra en las membranas celulares de nuestros organismos, desde el sistema
nervioso al hígado y al corazón. El cuerpo necesita colesterol para fabricar hormonas,
ácidos biliares, vitamina D, y otras sustancias. Sin embargo, el aumento del colesterol
en la sangre y su depósito en las arterias puede ser peligroso y producir ateroesclerosis

21
EQUIPO 3 “CoA”
(estrechamiento o endurecimiento de las arterias por depósito de colesterol en sus
paredes).
El colesterol es insoluble en los medios acuosos, por lo que se transporta en las
lipoproteínas, constituidas por una parte lipídica o acuosa y otra proteica. Existen dos
tipos diferentes de lipoproteínas que trasportan el colesterol en la sangre:

 Lipoproteínas de baja densidad o LDL, que también se conocen como

colesterol “malo”. Son las lipoproteínas encargadas de transportar el colesterol a
los tejidos para su utilización, incluyendo las arterias. La mayor parte del
colesterol en sangre es colesterol LDL (c-LDL). Cuanto mayor sea el nivel de
colesterol LDL en sangre, mayor es el riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Lipoproteínas de alta densidad, o HDL, también conocidas como colesterol
“bueno”, porque son las encargadas de recoger el colesterol de los tejidos y
transportarlo al hígado para su eliminación a través de la bilis. Un nivel bajo de
colesterol HDL (c-HDL) aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.
(Hipercolesterolemia familiar, 2022)

(Blanca Rodríguez Ayala,2022)

Los hopanoides son una subclase diversa de triterpenoides con el mismo esqueleto de
hidrocarburos que el hopano compuesto. Este grupo de pentacíclicos moléculas, por
tanto, se refiere a hopenes simples, hopanols y hopanos, sino también a los derivados
ampliamente funcionalizados tales como bacteriohopanepolyols (BHPs) y hopanoides
unidos covalentemente a un lípido.
El primer hopanoide conocido, la hidroxihopanona, fue aislado por dos químicos en la
National Gallery de Londres que trabajaban en la química de la goma dammar, una
resina natural utilizada como barniz para pinturas. Si bien a menudo se asume que los
hopanoides se producen solo en bacterias, su nombre en realidad proviene de la
abundancia de compuestos hopanoides en la resina de las plantas del género Hopea.
(PV, 2019)

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EQUIPO 3 “CoA”
 Diplopteno, un compuesto hopanoide. (PV, 2019)

 Vitaminas liposolubles

Las vitaminas liposolubles son aquellas que se pueden disolver en las grasas. Dentro
de este grupo encontramos las vitaminas A, D, E y K. Estas se absorben por el cuerpo
ante la presencia de la grasa de los alimentos y posteriormente, se almacenan en el
hígado, los tejidos grasos y los músculos hasta la defecación.
La función general de las vitaminas es promover la asimilación de otros nutrientes en el
organismo. En concreto, las liposolubles tienen un papel fundamental en el crecimiento
y la protección de los tejidos del cuerpo.
Vitamina A
La vitamina A (retinol) se obtiene a través de la absorción linfática. Sus cometidos son
cuidar la salud visual, proteger los dientes y mantener la piel y las membranas mucosas
en buenas condiciones gracias a su potencial antioxidante.
Vitamina D
El cuerpo no puede generar vitaminas por sí mismo y requiere obtenerlas a través de la
alimentación. No obstante, hay una excepción: la vitamina D. Y es que la absorción de
la vitamina D (calciferol) se da mayoritariamente a través de la exposición solar.
Las principales funciones de la vitamina D son mejorar la absorción intestinal y
equilibrar el metabolismo del fosfato y el calcio, protegiendo el sistema óseo.
Vitamina E
La vitamina E (tocoferol) tiene una absorción linfática y su función es prevenir el
deterioro celular. Asimismo, estimula el sistema inmunitario y está implicada en la
formación de los glóbulos rojos. También se caracteriza por su valor antioxidante para
retrasar el envejecimiento.

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EQUIPO 3 “CoA”
 Vitamina K
La vitamina K (filoquinona o vitamina K1) contribuye a la coagulación de la sangre (sin
ella la sangre no se solidificaría) y repercute en la mineralización de los huesos.
(Nutrición, 2022)

 Hormonas

Las prostaglandinas contienen un anillo ciclopentano y grupos hidroxilo en C-11 y C-

15. Las moléculas pertenecientes a la serie E de prostaglandinas tienen un grupo
carbonilo en C-9, mientras que las moléculas de la serie F tienen un grupo OH en esa
posición. La serie 2, derivada del ácido araquidónico, parece ser el grupo más
importante de prostaglandinas en el ser humano. El EPA es el precursor de la serie 3
de prostaglandinas. Las prostaglandinas participan en la inflamación, un proceso que
forma parte del combate a las infecciones y causa dolor y fiebre; en la reproducción
(p.ej., ovulación y contracciones uterinas durante la concepción y el trabajo de parto); y
digestión (p.ej., inhibición de la secreción gástrica). La biosíntesis de las dos series de
prostaglandinas comienza una vez que el ácido araquidónico se libera de un
fosfoglicérido de la membrana. (McKee, 2014)

 Compuestos Hidrocarbonados

El escualeno es un aceite y es un hidrocarburo poliinsaturado que proviene de la oliva

y se produce de manera natural en el cuerpo humano, en el sebo de la piel. Con el paso

24
EQUIPO 3 “CoA”
de los años, la producción de este lípido de origen natural va disminuyendo, entonces
su incorporación a la rutina de belleza como un hidratante orgánico y vegetal es una de
las máximas tendencias en productos beauty.
Históricamente, el escualeno se extraía del hígado de los tiburones, pero su alta
demanda, las leyes para proteger a los animales y los problemas medioambientales
que surgen a partir de la pesca masiva han logrado que la industria cosmética buscara
nuevas alternativas menos agresivas.

Triterpeno cuya estructura consta de 30 átomos de carbono, los cuales provienen de seis
unidades de isopreno. Se aisló por vez primera del aceite de hígado de tiburón.(UNAM,2015)

El Pristano es un alcano terpenoide saturado natural obtenido principalmente del aceite

de hígado de tiburón, del que deriva su nombre (del latín pristis , "tiburón"). También se
encuentra en el aceite del estómago de las aves del orden Procellariiformes y en el
aceite mineral y en algunos alimentos. El pristano y el fitano se utilizan en los campos
de la geología y las ciencias ambientales como biomarcadores para caracterizar los
orígenes y la evolución de los hidrocarburos del petróleo y el carbón.
Es un líquido aceitoso transparente que no es miscible con agua, pero soluble en éter
dietílico , benceno , cloroformo y tetracloruro de carbono. Se sabe que Pristane induce
enfermedades autoinmunes en roedores. Se utiliza en investigaciones para comprender
la patogenia de la artritis reumatoide y el lupus.
Se utiliza como lubricante, aceite transformador, adyuvante inmunológico, agente
anticorrosivo, marcador biológico, inductor de plasmocitomas y en la producción de
anticuerpos monoclonales. Biosintéticamente, el pristano se deriva del fitol y se usa
como biomarcador en estudios de petróleo.

Figura.Estructura do Pristano e Fitano (Fuente: SEYFFERT, 2008)

25
EQUIPO 3 “CoA”
 3. Tipos de ácidos grasos:
a. Ácidos grasos saturados
Ácidos grasos saturados. Los átomos de carbono tienen todos sus lugares de unión
ocupados. Son sólidos a temperatura ambiente. Los más abundantes son el ácido
palmítico y el esteárico. Su ingesta no debe exceder del 7-8% del total calórico diario.
Solubilidad. Son moléculas bipolares o anfipáticas (del griego amphi, doble). La cabeza
de la molécula es polar o iónica y, por tanto, hidrófila (-COOH). La cadena es apolar o
hidrófoba (grupos -CH2- y -CH3 terminal). (Azcona., 2013)

Figura. Ejemplos de ácidos grasos saturados. (Menendez, 2014)

b. Ácidos monoinsaturados
Ácidos grasos monoinsaturados. Dos de sus átomos de carbono contiguos tienen cada
uno un lugar desocupado, y formna lo que se llama un doble enlace. El más conocido
es el ácido oleico, presente en el aceite de oliva. Su acción fisiológica es muy
beneficiosa, ya que reduce ligeramente el colesterol plasmático a expensas del
colesterol LDL, y también favorece la formación de compuestos con acción
antiagregante y vasodilatadora (impide la formación de trombos o coágulos sanguíneos
y aumenta el diámetro de las venas y arterias). Se aconseja que su ingesta represente
el 15 ó 20% de la ingesta calórica total diaria.

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EQUIPO 3 “CoA”
 Figura, ejemplo de ácidos grasos insaturados. (Menendez, 2014)

c. Ácidos grasos poliinsaturados

Ácidos grasos poliinsaturados. Son aquellos en que dos o más de sus átomos de
carbono tienen lugares desocupados. Están fundamentalmente en los pescados azules
y en algunas semillas vegetales, como el girasol, la soja o el sésamo. Sus efectos sobre
la salud son muy beneficiosos, siendo el más conocido la disminución del colesterol y
los triglicéridos en sangre. Se conocen comúnmente como ácidos grasos omega 6 (𝟂
6) y omega 3. Dos de estos ácidos grasos poliinsaturados son esenciales, esto es,
debemos ingerirlos mediante la alimentación porque el organismo no puede
sintetizarlos: son los ácidos linoleicos (es un (𝟂6) y Iinolénico (𝟂3). A partir del primero
se puede sintetizar en la edad adulta el ácido araquidónico, que se considera también
esencial en las primeras etapas de la vida. Para un individuo adulto, una ingesta
adecuada de ácidos omega 6 (linoleico + araquidónico) debe estar alrededor del 4% de
la energía total y los ácidos omega 3 (expresados como linolénico + araquidónico)
representarán un 1%. (Arasa Gil, 2005)

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EQUIPO 3 “CoA”
Figura. Existen dos series de PUFAs: la serie ω -6 y la serie ω -3, dependiendo de la posición
del primer doble enlace en la cadena carbonada a partir del extremo opuesto al ácido
carboxílico, es decir, en posición omega (ω). (Dra. Marisa Girós, 2014)

d. Nomenclatura de los ácidos grasos: númerica y carbono omega:

(omega 3, 6 y 9)
Los átomos de carbono de los ácidos grasos se numeran empezando por el carbono
carboxílico (–COOH), que recibe el número 1 o y la letra α; el carbono 2 es el que
queda inmediatamente tras el 1 y se le otorga la letra β (de donde proviene el término β-
oxidación, que es la ruta metabólica de degradación de los ácidos grasos en la matriz
mitocondrial). Independientemente del número de carbonos del ácido graso, el último
carbono es el del extremo metilo (CH3–), al que se le asigna la letra ω (omega, la última
letra del alfabeto griego).
El modo oficial de denominar los ácidos grasos consiste en el número de átomos de
carbono seguido por dos puntos y el número de dobles enlaces; la localización de los
mismos se designa por el número del átomo de carbono donde empieza, contando a
partir del extremo carboxílico. Así, el ácido oleico se designa 18:1(9); el número 18 nos
indica el número de carbonos, el 1 tras los dos puntos, el número de dobles enlaces y el
9 entre paréntesis que este doble enlace comienza en el 9º carbono (está entre el 9º y
el 10º), contando desde el extremo –COOH.
No obstante, se usa otro modo de designación de los ácidos grasos insaturados, que ha
adquirido bastante popularidad: la posición que ocupan los dobles enlaces se indica con
respecto al último carbono de la cadena (el extremo CH3–), o sea, el carbono ω; de ahí
derivan las denominaciones de ω-3, ω-6, etc. Un ácido graso ω-3 será el que tenga su
primer doble enlace entre los carbonos 3 y 4, y un ácido graso ω-6 tendrá el primer
doble enlace entre los carbonos 6 y 7, siempre a contar desde el extremo CH3–.
(Devlin, Bioquímica, 2004)

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EQUIPO 3 “CoA”
 (Nutrición, Ácidos grasos ω-3. Ácidos grasos ω-6., 2012)
e. Ácidos grasos esenciales
Los ácidos grasos esenciales son aquellos ácidos grasos que el organismo no puede
sintetizar, por lo que tiene que ser obtenidos a través de la dieta. Hay dos familias de
ácidos grasos esenciales: los omega-3 (n−3) y los omega-6 (n−6). Dado que estos
ácidos grasos no están saturados de átomos de hidrógeno (H) (y tienen más de un
enlace doble entre los átomos), se denominan ‘ácidos grasos poliinsaturados’ (PUFAs
por sus siglas en inglés). La mayoría de los PUFAs provienen de las plantas y los
pescados grasos.
Existen tres tipos principales de ácidos grasos omega-3 que se ingieren a través de los
alimentos y que el organismo utiliza: el ácido alfa-linolénico (ALA) y los ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido
docosahexaenoico (DHA). Una vez ingeridos, el cuerpo convierte los ALA en EPA y
DHA, los dos tipos de ácidos grasos omega-3 más fácilmente asimilables por el
organismo.
La mayoría de los ácido grasos omega-6 se consumen en la dieta a partir de aceites
vegetales como el ácido linoleico (LA). El organismo convierte el ácido linoleico en los
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga: gamma-linolénico (GLA) y ácido
araquidónico (AA). El AA también se puede consumir directamente de la carne, y el
GLA se ingiere a partir de varios aceites de origen vegetal. (Nutrifacts, 2016)
Omega –3

29
EQUIPO 3 “CoA”
EPA. Es un ácido graso básico para la regulación de la funcionalidad cerebral (señal
celular y riego sanguíneo neuronal), el desarrollo óptimo del cerebro y la vista, y la
síntesis de las prostaglandinas. Puede convertirse fácilmente en DHA si es necesario.
DHA. Es un ácido graso estructural, pues forma parte de las membranas celulares y es
también importante para el desarrollo visual durante la gestación y la primera infancia.
Los ácidos grasos omega-3 se encuentran en el lino, en las semillas de calabaza, en
las nueces y, sobre todo, en el pescado de agua fría como la sardina, el arenque, el
salmón y el atún.

Omega 6.
En la serie de los omega-6 hay que prestar especial atención al ácido gammalinolénico
(GLA) y al ácido araquidónico (AA). El GLA, al igual que el EPA y el DHA, es de difícil
síntesis por el organismo. El GLA y el AA tienen importantes funciones en el organismo:
GLA. Es un ácido graso estructural, ya que es un importante componente de la
membrana celular, y también es precursor de las prostaglandinas.
AA. Es un ácido graso básico para la síntesis de ciertas prostaglandinas.
Los ácidos grasos omega-6 se encuentran en los aceites de semillas de plantas, como
la onagra, el girasol, el maíz y la borraja. (David Aires, 2005)

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EQUIPO 3 “CoA”
 Figura.El ácido araquidónico (AA) o ácido eicosatetraenoico es un ácido graso esencial
poliinsaturado de la serie omega-6.

f. Familia omega 3, omega 6 y omega 9

 Omega 3
Los ácidos grasos omega-3 se encuentran en alimentos como el pescado y la linaza, y
en suplementos dietéticos como el aceite de pescado.
Los tres ácidos grasos omega-3 principales son el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido
eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ALA se encuentra
principalmente en aceites vegetales como el de linaza, de soja (soya) y de canola. Los
DHA y los EPA se encuentran en el pescado y los mariscos.
El ALA es un ácido graso esencial, es decir, que el organismo no lo produce; por lo
tanto, hay que obtenerlo a partir de los alimentos y de las bebidas que consume. El
organismo puede convertir algo del ALA en EPA y luego en DHA, pero solamente en
cantidades muy pequeñas. Por lo tanto, la única manera práctica de aumentar las
concentraciones de estos ácidos grasos omega-3 en el organismo es a partir de los
EPA y DHA de los alimentos (y de los suplementos dietéticos, si los toma).
Los ácidos grasos omega-3 son componentes importantes de las membranas que
rodean cada célula del organismo. Las concentraciones de DHA son especialmente
altas en la retina (ojo), el cerebro y los espermatozoides. Los omega-3 también aportan
calorías para dar al organismo energía y tienen muchas funciones en el corazón, los
vasos sanguíneos, los pulmones, el sistema inmunitario y el sistema endocrino (la red
de glándulas productoras de hormonas).
¿Dónde se encuentran?
Los omega-3 se encuentran naturalmente en algunos alimentos y se agregan a los
alimentos fortificados. Usted puede consumir cantidades adecuadas de omega-3 con
una variedad de alimentos, entre otros:

 pescado y mariscos (en especial, pescados grasos de agua fría, como salmón,
caballa, atún, arenques, y sardinas)
 Nueces y semillas (como semillas de linaza, de chía y nueces negras)
 Aceites de plantas (como aceite de linaza, aceite de soja (soya) y aceite de
canola)
 Alimentos fortificados (como ciertas marcas de huevos, yogurt, jugos, leche,
bebidas de soja (soya) y fórmula infantil) (NIH, 2022)

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EQUIPO 3 “CoA”
  Omega 6
Los dos principales ácidos grasos omega-6 son el linoleico y araquidónico, pueden
formar parte de los triacilgliceroles que se consumen a través de la dieta.
El LA, es un ácido graso esencial e indispensable para nuestro sistema, esto debido a
que no pueden ser biosintetizados en el organismo humano, de ahí su importancia de
incluirlos en la dieta diaria.
Funciones
Los ácidos grasos omega-6 y omega-3, son vitales componentes estructurales de las
membranas celulares del cuerpo que afectan a la fluidez, flexibilidad, permeabilidad y
actividad de las enzimas ligadas a la membrana.
Los omega 6 desempeñan un papel importante en distintas patologías, como
las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el cáncer o los procesos relacionados
con el envejecimiento.
Estas funciones están íntimamente relacionadas con las que realizan los ácidos
grasos omega 3, de tal forma que la proporción entre ellos en la dieta es
fundamental para que ambos realicen correctamente sus funciones.
Beneficios
Los ácidos grasos insaturados tienen muchos beneficios para el ser humano y una de
sus principales ventajas, es cuidar el corazón y la salud cardiovascular. El omega-6
mejora el colesterol de las personas y establecen un equilibrio en el nivel de los
triglicéridos. Tanto Omega 3 y 6 cumplen esta función.
Además de ser cardiosaludables cuando tomas alimentos o cápsulas, es bueno para el
pelo, le da vigor y fuerza, gracias a la mejora de los niveles del flujo sanguíneo en los
folículos pilosos.

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EQUIPO 3 “CoA”
Ambos ayudan a prevenir el dolor y regular el periodo menstrual. Estimula a un mejor
funcionamiento del aparato reproductor femenino, así como el masculino. Gracias a que
hay un mayor flujo sanguíneo, algunos hombres pueden beneficiarse en casos de
impotencia y debilidad genital. En este aspecto hay diferentes preparados y aceites que
incluyen este ácido graso poliinsaturado. De igual manera, activa la circulación
sanguínea y ayuda a mejorar la salud del corazón. Es recomendable para personas
diabéticas, esto debido a que mantiene estable el nivel de insulina en sangre.
Alimentos que proporcionan
puede obtener cantidades adecuadas de omega-6 consumiendo una variedad de
alimentos, incluyendo:

 Aceites vegetales (onagra, girasol, maíz, soja, sésamo y cártamo)

 Semillas de chía
 Cierta cantidad de carne roja
 Comer pollo y aves
 Huevos
 Frutas como las grosellas. (Hadad, 2022)

Figura. Metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados y los productos finales asociados con
la salud. (Martha Coronado Herrera, 2006)

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EQUIPO 3 “CoA”
  Omega 9
El omega 9 se puede encontrar en nuestros alimentos con bastante facilidad. Y menos
mal. Porque también tiene propiedades interesantes para la salud, en particular para
prevenir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Al reducir el «colesterol malo»
(LDL) en la sangre, el omega 9 contribuye a reequilibrar la balanza del colesterol y, por
tanto, a cuidar las arterias. Esto es especialmente cierto en el caso del aceite de oliva,
que ha sido ampliamente estudiado por la comunidad científica. (Martin, 2022)
Tal y como acabamos de ver, los ácidos grasos omega 9 son también sumamente
importantes para el correcto funcionamiento de nuestro cuerpo, a pesar de no ser
esenciales y que el organismo pueda fabricarlos por sí mismo. Al igual que ocurre con
el omega 6, el omega 9 suele manifestarse a través de dos de sus formas más
conocidas: el ácido oleico y el ácido erúcico. Al tratarse de una grasa monoinsaturada,
significa que posee un doble enlace en su estructura química y, además, está presente
en las membranas de las células y de los vasos sanguíneos. De ahí su relevancia a la
hora de combatir el colesterol.
Beneficios
Al igual que sus semejantes, fortalece el aumento del colesterol bueno o HDL y reduce
los niveles del colesterol malo o LDL. Esto se traduce en un menor riesgo de
sufrir enfermedades cardiovasculares, problemas de circulación, cardiopatías
isquémicas o aterosclerosis.
El cerebro humano está compuesto principalmente de grasas, por eso la calidad de
aquellas que consumimos influye bastante en el devenir de la función cerebral. Así, una
ingesta adecuada de ácidos grasos omega 9 puede combatir algunas enfermedades
neurodegenerativas, como el alzhéimer, y calmar los estados de estrés y ansiedad.
Por otro lado, este tipo de grasas mantiene los intestinos bien lubricados y mejora el
tránsito intestinal, siendo de gran ayuda para aliviar problemas de carácter
gastrointestinal como el estreñimiento, el reflujo u otros trastornos más importantes
como la colitis ulcerosa o la diverticulitis.
El omega 9 también es considerado un antiinflamatorio natural, siempre y cuando actúe
en equilibrio con el omega 3 y el omega 6. Así, tiene el poder de acelerar la
recuperación de la piel inflamada y los procesos de cicatrización, y aliviar el dolor de la
artritis y el reuma, entre otras funciones.
Al estar presente en las membranas de las células y los vasos sanguíneos, como
hemos visto anteriormente, mejora el estado de aquellas personas que
padecen hipertensión.

34
EQUIPO 3 “CoA”
Normalmente, los alimentos que incluyen estos ácidos grasos en su
composición también son ricos en antioxidantes, por lo que suelen aportar su granito de
arena contra el proceso de envejecimiento, previniendo el deterioro cognitivo, la
elasticidad de la piel o la fragilidad capital, por ejemplo. (Mollejo, 2019)

Figura. El ácido oleico pertenece a la familia de omega 9. (Cuidate, 2021)

4. Reacción de saponificación:

a. Definición de saponificación. Presentar reacción de saponificación

La saponificación o hidrólisis de éster en medio básico, es un proceso químico en el
cual un elemento graso reacciona con una base en presencia de agua, para generar
sales sódicas y potásicas derivadas de los ácidos grasos (jabones) y glicerina. Para
lograr la saponificación, es necesario desdoblar una molécula de éster por medio del
agua. En este artículo definiremos la saponificación y sus diferentes etapas.
La saponificación o hidrólisis de éster es una reacción química entre un lípido
saponificable o ácido graso y una base o solución alcalina. Como consecuencia de la
reacción, se obtiene una sal de dicho ácido y como sub producto, la glicerina.

35
EQUIPO 3 “CoA”
El mecanismo de la reacción de saponificación se presenta en tres fases: La primera de
ellas consiste en la adición nucleófila de un ion OH- al éster, como podemos ver en la
siguiente figura:

Seguidamente, se presenta una eliminación del grupo alcoholatado. En esta fase, la

reacción puede completarse, se forma un ácido débil (ácido carboxílico), una base
fuerte (soda cáustica) y un ion alcoholato, generándose una reacción ácido-base que
culmina con la conversión del ácido carboxílico en un ion carboxilato:

La tercera y última fase del mecanismo de reacción consiste en la reacción del ácido
carboxílico con el ion alcoholato:

En el contexto de la síntesis del jabón, el mecanismo de la reacción se puede detener

en esta última fase, sin embargo, si se requiere obtener un ácido carboxílico, hay que
adicionar un medio ácido como podemos ver en la siguiente figura:

El producto principal de la saponificación es el jabón. La transparencia de este jabón va

36
EQUIPO 3 “CoA”
a depender del contenido de ácidos grasos que contenga. Mientras más transparente
sea el jabón, menos ácidos grasos tendrá. Por otro lado, un jabón opaco y de
consistencia lechosa, tendrá exceso de ácidos grasos. (Química, 2020)
b. Fracción saponificable
La fracción saponificable representa más del 98% de la composición de los aceites de
oliva vírgenes. Está formada por todos los ácidos grasos del aceite, ya estén agrupados
formando triglicéridos y di glicéridos, o estén libres.
Lo que comúnmente llamamos grasas son estos ácidos grasos. Éstos se clasifican
según su grado de saturación. Los hay saturados, monoinsaturados y poliinsaturados.
Lípidos saponificables
Ácidos grasos saturados. Son lípidos que no presentan conexiones dobles entre sus
átomos de carbono. Se encuentran en el reino animal. Ejemplos: ácido láurico, ácido
mirístico, ácido palmítico, ácido margárico, ácido esteárico, ácido araquídico y ácido
lignocérico.
Ácidos insaturados. Poseen conexiones dobles en su configuración molecular. Se
encuentran en el reino vegetal. Por ejemplo: ácido palmitoleico, ácido oleico, ácido
quídico, ácido linoleico, ácido linolénico, ácido araquidónico y ácido nerónico.
Fosfolípidos. Se caracterizan por tener un grupo fosfato en su configuración molecular.
Glicolípidos. Son lípidos que se encuentran unidos a un glúcido. (Química, 2017)
c. Fracción no saponificable
La fracción insaponificable es la parte de los aceites de oliva vírgenes que no está
formado por compuestos grasos. Sólo representa el 2% del peso del aceite, pero
contiene algunas de las sustancias que aportan al aceite muchas de sus características
principales, tales como su color, su aroma y su sabor; aparte de otras propiedades
beneficiosas para la salud con capacidad antioxidante y antiinflamatoria.
Lípidos insaponificables
Terpenos: son derivados del hidrocarburo isopreno. Entre ellos se encuentran la
vitamina E, A, K y aceites esenciales.
Esteroides: son derivados del hidrocarburo esterano. Dentro de este grupo se
encuentran los ácidos biliares, las hormonas sexuales, la vitamina D y el colesterol.
Eicosanoides: son lípidos derivados de ácidos grasos esenciales tipo omega 3 y omega
6. Dentro de este grupo se encuentran las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

37
EQUIPO 3 “CoA”
De esta clasificación de lípidos dependerá la función que cumpla cada uno de ellos. El
consumo de lípidos es importante, sólo es necesario no consumirlos en exceso y
seleccionando aquellos que aportan beneficios para la salud. (Química, 2017)

5. Isomería:
a. Posición
La presentan aquellos compuestos que poseen el mismo esqueleto carbonado, pero en
los que el grupo funcional ocupa diferente posición.
Por ejemplo, la fórmula molecular C4H10O puede corresponder a dos sustancias
isómeras que se diferencian en la posición del grupo OH: el 1-butanol.

Este tipo de isomería resulta de la posibilidad de colocar grupos funcionales, cadenas

laterales en posiciones estructuralmente no equivalentes. Supongamos que sustituimos
uno de los átomos de hidrógeno del butano, CH3-CH2-CH2-CH3, por un grupo
hidroxilo. Numerando los carbonos de la cadena del butano y realizando esta
sustitución en el carbono extremo (C1), obtenemos un alcohol llamado butan-1-ol (1-
butanol). Si sustituimos un hidrógeno del C2 por el grupo -OH, obtenemos el alcohol
isómero butan-2-ol (2-butanol), que difiere en la posición del grupo hidroxilo.
b. Estereoisomería
La estereoisomería, se refiere a dos o más moléculas que tienen la misma fórmula
molecular, pero presentan una diferente distribución espacial de sus átomos.
Una de las formas de estereoisomería es la isomería geométrica. Es característica de
sustancias que presentan un doble enlace carbono-carbono, el cual impide la rotación
libre alrededor del eje que coincide con el enlace. Para que pueda darse en los
compuestos con doble enlace este tipo de estereoisomería, es preciso que ninguno de
los carbonos implicados en el doble enlace tenga sus dos sustituyentes iguales.
La presencia de un doble enlace determina que existan dos tipos de configuraciones,
aquella en que sustituyentes iguales de los átomos de carbono que forman el doble

38
EQUIPO 3 “CoA”
enlace se encuentran situados en el mismo lado con respecto al plano que determina el
doble enlace carbono-carbono, forma cis, o en lados opuestos, forma trans. Aunque
también podemos tener sustituyentes que no sean iguales. (Z., 2008)
i. Cis y trans
Los ácidos grasos trans (AG trans) son ácidos grasos insaturados con al menos un
doble enlace en configuración trans, que se caracteriza porque los átomos de hidrogeno
sustituyentes unidos a los carbonos que forman el doble enlace se encuentran en
direcciones opuestas al plano delimitado por el doble enlace C ═ C, a diferencia de lo
que ocurre en los ácidos grasos cis (AG cis).
Los ácidos grasos insaturados naturales, tienen una configuración casi invariablemente
del tipo cis. Sin embargo, la biohidrogenación en el rumen de ganado bovino u ovino, o
la hidrogenación industrial de aceites vegetales, convierten algunos de los ácidos
grasos insaturados cis en ácidos grasos en configuración trasn. (Z., 2008)
Cis
Un ácido graso cis es un ácido graso insaturado que posee los grupos semejantes o
idénticos (generalmente grupos –H) en el mismo lado de un doble enlace. Los ácidos
grasos cis son isómeros de los ácidos grasos trans, en los que los –H se disponen uno
a cada lado del doble enlace.
Los ácidos grasos con dobles enlaces cis no son cadenas rectas sino que poseen un
"codito" en el punto donde está el doble enlace; por el contrario, los trans son
rectilíneos; los dobles enlaces cis son mucho más comunes en los seres vivos que los
trans.
Trans
Los ácidos grasos trans (en inglés trans fatty acids, TFA), también popularizados como
grasas trans. Son un tipo de ácido graso insaturado que se encuentra principalmente en
alimentos, su ingesta excesiva puede ser perjudicial para el organismo. Se encuentran
principalmente en productos industrializados que han sido sometidos a hidrogenación.
En la mayoría de ácidos grasos naturales, la configuración del doble enlace es cis (o Z),
pero también existen algunos ácidos grasos con dobles enlaces trans (o E). La mayor
parte de los ácidos grasos trans son monoinsaturados (solamente contienen un doble
enlace), pero también pueden encontrarse isómeros diinsaturados (dos dobles enlaces)
con configuraciones cis, trans o trans, cis. En los isómeros trans naturales, el doble
enlace está en las posiciones (n-13), (n-12), (n-9) o (n-7). Se encuentran de forma
natural en pequeñas cantidades en la leche y la grasa corporal de los rumiantes, e
incluso en la leche materna.

39
EQUIPO 3 “CoA”
Los ácidos grasos trans no solo aumentan la concentración de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) en la sangre sino que disminuyen las de alta densidad (HDL), lo que
coloquialmente se denomina el «colesterol bueno», dando lugar a un mayor riesgo de
sufrir enfermedades cardiovasculares.
Los ácidos grasos trans se forman en el proceso de hidrogenación que se realiza sobre
las grasas con el fin de solidificarlas para utilizarlas en diferentes alimentos. Además,
favorece la frescura, le da textura y mejora la estabilidad. Un ejemplo de ello es la
solidificación de la grasa animal, para la fabricación de margarina. Inicialmente se
fabricaban mediante hidrogenación y se ha descubierto que el resultado puede ser
perjudicial para la salud: según la OMS una dieta saludable debe evitar estas grasas lo
máximo posible.
Estos ácidos grasos trans pueden ser particularmente peligrosos para el corazón y se
asocian con el mayor riesgo de desarrollo de algunos cánceres. Los estudios más
recientes demuestran que las concentraciones más altas de ácidos grasos trans
pueden incrementar el riesgo de diabetes de tipo II.[cita requerida]
Las grasas hidrogenadas se utilizan en comidas rápidas, productos comerciales de
pastelería, alimentos procesados y fritos. (Devlin, Bioquímica, 2004)

40
EQUIPO 3 “CoA”
CAPÍTULO 2. FUNCIONES BIOLÓGICAS DE LOS LÍPIDOS
Funciones biológicas de los lípidos simples y compuestos

1. Reserva
Son las principales sustancias de reserva del organismo, de tal forma que la mayor
parte de los nutrientes contenidos en los alimentos que ingerimos, si no son utilizados,
se transforman en grasas (triglicéridos) y se almacenan. (Arasa Gil, 2005)
Reserva. Constituyen la principal reserva energética del organismo. Sabido es que un
gramo de grasa produce 9,4 Kc. En las reacciones metabólicas de oxidación, mientras
que los prótidos y glúcidos solo producen 4,1 Kc./gr. La oxidación de los ácidos grasos
en las mitocondrias produce una gran cantidad de energía.
Los ácidos grasos y grasas (Acilglicéridos) constituyen la función de reserva principal.

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EQUIPO 3 “CoA”
 2. Estructural
Forman parte de las membranas celulares y de las vainas de las células del sistema
nervioso. (Arasa Gil, 2005)
Estructural. Forman las bicapas lipídicas de las membranas citoplasmáticas y de los
orgánulos celulares. Fosfolípidos, colesterol, Glucolípidos etc. son encargados de
cumplir esta función.
En los órganos recubren estructuras y les dan consistencia, como la cera del cabello.
Otros tienen función térmica, como los acilglicéridos, que se almacenan en tejidos
adiposos de animales de clima frío. También protegen mecánicamente, como ocurre en
los tejidos adiposos de la planta del pie y en la palma de la mano del hombre.
Resumiendo: la función estructural está encargada a Glucolípidos, Céridos, Esteroles,
Acilglicéridos y Fosfolípidos.

3. Reguladora o biocatalizadora
Algunos lípidos actúan como hormonas y vitaminas (corticosteroides, hormonas
sexuales, vitamina D) (Arasa Gil, 2005)

42
EQUIPO 3 “CoA”
Función biocatalizadora (vitamínica y hormonal). Los biocatalizadores son sustancias
que posibilitan que se produzcan las reacciones químicas en los seres vivos. Cumplen
esta función las vitaminas lipídicas, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.

4. Transporte
El transporte de lípidos, desde el intestino hasta el lugar de utilización o al tejido
adiposo (almacenaje), se realiza mediante la emulsión de los lípidos por los ácidos
biliares y los proteolípidos, asociaciones de proteínas específicas con triacilglicéridos,
colesterol, fosfolípidos, etc., que permiten su transporte por sangre y linfa.
Se lleva a cabo desde su ingesta hasta que se procesa, va acompañado de estas
moléculas que son muy importantes, las lipoproteínas. Los quilomicrones son las
primeras lipoproteínas que se forman derivadas de nuestra alimentación. Las VLDL
(lipoproteínas de muy baja densidad) las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y las
HDL (lipoproteínas de alta densidad).

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EQUIPO 3 “CoA”
 5. Protección térmica
El tejido adiposo aísla térmicamente ayudando al mantenimiento de la temperatura
corporal.
En este papel los lípidos se desempeñan como reguladores térmicos del organismo,
evitando que este pierda calor.

6. Protección mecánica
los tejidos grasos protegen a huesos y órganos de golpes y fuerzas externas.

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EQUIPO 3 “CoA”
Mientras no se utilizan metabólicamente, cumplen funciones mecánicas, ya que se
concentran en diferentes puntos del organismo, protegiendo órganos, al mismo tiempo
que aíslan al cuerpo frente a las pérdidas de calor. (Arasa Gil, 2005)

Funciones biológicas de los lípidos conjugados:

1. Esfingolípidos (esfingosina, cerebrósidos, globósidos, gangliosidos)
Son la segunda gran clase de lípidos de membrana son también componentes
mayoritarios de la membrana; derivan de los aminoalcoholes de 18 átomos de carbono
(esfingosina, dihidroesfingosina) y sus homólogos de C16, C17, C19 y C20. Sus
derivados con un grupo N-acilo de un ácido graso, las ceramidas, solo se encuentran
en pequeñas cantidades en tejidos vegetales y animales, pero son los compuestos que
dan lugar a los esfingolípidos más abundantes. En los mamíferos son particular- mente
abundantes en los tejidos del sistema nervioso central.
Los esfingolípidos están compuestos por una molécula de un ácido graso de cadena
larga, una molécula de esfingosina, aminoalcohol de cadena larga, o uno de sus
derivados, y un alcohol polar de cabeza. Tienen también una cabeza polar y dos colas
no polres, como ocurriría en los glicerofosfolípidos.

 Esfingosina

La Esfingosina (2-amino-4-octadeceno-1,3-diol) es un aminoalcohol formado por 18

carbonos, que forman una cadena hidrocarbonada insaturada. Al unirse a un ácido
graso mediante un enlace amida por su grupo amino, forma las ceramidas, unidad
estructural de los distintos tipos de esfingolípidos.
La esfingosina puede ser fosforilada por acción de dos quinasas, la esfingosina quinasa
tipo 1 y la esfingosina quinasa tipo 2, lo que conduce a la formación de la esfingosina-1-
fosfato, un potente lípido señalizador implicado en diversos procesos celulares.
También forman parte de las membranas neuronales.

 Cerebrosidos

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EQUIPO 3 “CoA”
Los cerebrósidos son un grupo de glucoesfingolípidos que funcionan dentro del cuerpo
humano y animal como componentes de las membranas celulares musculares y
nerviosas, así como del sistema nervioso general (central y periférico).
Dentro de los esfingolípidos, los cerebrósidos también reciben el nombre formal de
monoglicosilceramidas. Estos componentes moleculares se encuentran en abundancia
en la vaina de mielina de los nervios, que es un recubrimiento multilaminar constituido
por componentes proteicos que rodean los axones neuronales en el sistema nervioso
humano.
Los cerebrósidos forman parte del gran grupo de lípidos que trabajan dentro del sistema
nervioso. El grupo de los esfingolípidos tienen un papel importante como componentes
de las membranas, regulando sus dinámicas y formando parte de sus estructuras
internas con funciones propias.
Aparte de los cerebrósidos, otros esfingolípidos han demostrado ser de gran
importancia para la transmisión de señales neuronales y reconocimientos en la
superficie celular. (Biologia, 2022)

 Globosidos

Los globósidos son una clase de lípidos complejos que pertenecen a la familia de los
glucoesfingolípidos (glucolípidos). Se conocen cuatro tipos de glucoesfingolípidos: los
cerebrósidos, importantes componentes del músculo y del sistema nervioso central y
periférico que forman parte de la vaina de mielina de los nervios, los gangliósidos,
lípidos complejos ricos en hidratos de carbono con una o más unidades de N-
acetilneuramínico o ácido siálico (NANA) que se encuentran por lo general en la
superficie externa de las membranas celulares del tejido nervioso, los sulfátidos,
ésteres de ácido sulfúrico de los galactocerebrósidos y finalmente los globósidos.
Los globósidos están implicados en diversas funciones de reconocimiento en la
superficie de la membrana. Entre ellas, son el antígeno P del eritrocito, que es el

46
EQUIPO 3 “CoA”
principal receptor del parvovirus B-19 humano. Estudios recientes sugieren que los
globósidos, aparte de ser el receptor primario de B-19 actúan también como mediador
de los cambios de la cápsula vírica requeridos para la internalización del virus.1 Hay
algunos pocos individuos que no expresan el globósido en su membrana, por lo que
son resistentes a la infección por B-19. (Hellberg A, 2002)

Figura. Estructura de un globósido

 Gangliosidos

Los gangliósidos son los esfingolípidos con cabezas polares muy grandes formadas por
unidades de oligosacáridos cargadas negativamente, y que poseen una o más
unidades de ácido N-acetilneuramínico o ácido siálico que tiene una carga negativa a
pH 7. Los gangliósidos difieren de otros glucoesfingolípidos por poseer este ácido.
Están concentrados en gran cantidad en las células ganglionares del sistema nervioso
central, especialmente en las terminaciones nerviosas. Los gangliósidos constituyen el
6% de los lípidos de membrana de la materia gris del cerebro humano y se hallan en
menor cantidad en las membranas de la mayoría de los tejidos animales no nerviosos.
Se presentan en la zona externa de la membrana y sirven para reconocer las células,
por lo tanto, se les considera receptores de membrana.

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EQUIPO 3 “CoA”
 2. Glucolípidos
Los glucolípidos son lípidos anfipáticos, conteniendo una porción hidrofílica,
generalmente denominada grupo cabeza polar (PHG, «polar head group») que está
compuesta por unidades de carbohidratos, de donde proviene su nombre (el prefijo
«gluco» hace referencia a la presencia de los carbohidratos) y lípidos a la cola
hidrofóbica, generalmente constituida por cadenas alifáticas de ácidos grasos.
Los glucolípidos ayudan en la protección de la membrana plasmática en condiciones
adversas, como pH bajo. Su presencia altera el campo eléctrico a través de la
membrana y de las concentraciones de los iones en la superficie de la membrana.
Se cree que estas moléculas participan en los procesos de reconocimiento celular, y
algunos glucolípidos propician puntos de entrada para algunas toxinas bacterianas.

 Gliceroglucolípidos

Son glucolípidos formados por monosacáridos u oligosacáridos unidos a un grupo

oxhidrilo presente en la unidad del glicerol. Dos otros hidroxilos de la molécula de
glicerol son generalmente esterificados por dos cadenas de ácidos grasos de tamaño
variable, aunque se pueden encontrar con solo un ácido graso (lisoglucolípidos).
Los ejemplos de gliceroglucolípidos son los galactolípidos y sulfonolípidos presentes en
los vegetales.

 Esfingoglucolípidos

Estos glucolípidos pueden formarse por monosacáridos u oligosacáridos unidos a una

base de cadena larga (LCB), conocida como esfingosina, (de ahí el nombre del grupo)
generalmente formada por 18 átomos de carbono, aunque existen variaciones
estructurales.

Los carbonos 1 y 3 de la esfingosina presentan grupos hidroxilo, mientras que el

carbono 2 presenta un grupo amina. Al hidroxilo del carbono 1 se le unen los mono u
oligosacáridos, mientras que un ácido graso se une al grupo amina (formando una
unión de amida). Los esfingoglucolípidos están asociados o relacionados con el sistema
sanguíneo. (E, s.f.)

48
EQUIPO 3 “CoA”
 3. Lipoproteínas
Aunque el término lipoproteína podría describir cualquier asociación de lípidos con
proteínas, se suele restringir para un grupo concreto de complejos moleculares que se
encuentran en el plasma sanguíneo de los mamíferos; las lipoproteínas están formadas
por lípidos asociados de forma no covalente con proteínas
(apolipoproteínas o apoproteínas), pero también incluyen moléculas antioxidantes
liposolubles. Son partículas con un centro apolar que incluye triacilgliceroles y ésteres
de colesterol y un revestimiento anfifílico formado por fosfolípidos, colesterol no
esterificado y las apoproteínas.
La función de las lipoproteínas plasmáticas es transportar moléculas lipídicas de unos
órganos a otros en el medio acuoso del plasma. En el estado de ayuno normal el
plasma humano tiene cuatro clases de lipoproteínas y en el periodo postabsortivo
aparece una quinta clase, los quilomicrones.
Las lipoproteínas se clasifican en función de su densidad:

 Los quilomicrones son lipoproteínas grandes con densidad extremadamente

baja que transportan los lípidos de la dieta desde el intestino a los tejidos.
 Las VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad, se sintetizan en el hígado y
transportan lípidos a los tejidos; estas VLDL van perdiendo en el organismo
triacilgliceroles y algunas apoproteínas y fosfolípidos; finalmente sus restos sin
triacilgliceroles (IDL, lipoproteínas de densidad intermedia) son captados por el
hígado o convertidos en LDL.
 Las LDL, lipoproteínas de baja densidad, transportan colesterol a los tejidos
donde hay receptores de LDL.
 Las HDL, lipoproteínas de alta densidad, también se producen en el hígado y
eliminan de las células el exceso de colesterol llevándolo al hígado, único órgano
que puede desprenderse de éste convirtiéndolo en ácidos biliares.

49
EQUIPO 3 “CoA”
Funciones biológicas de las lipoproteínas:
1. Quilomicrones
Los quilomicrones son macromoléculas lipoprotéicas, es decir, son compuestos
formados por varias moléculas, de origen lipídico y proteico. Las lipoproteínas forman
una mocopa lipídica, en el interior de la cual se retienen lípidos, como triglicéridos o
colesterol, que han de ser transportados por el cuerpo. Están compuestos por
apolipoproteínas (ApoA, B, C y E), que son las proteínas encargadas de que la
macromolécula viaje por el torrente sanguíneo. Se sitúan en la envoltura.
Los quilomicrones viajan por el sistema linfático hacia los músculos y el tejido adiposo.
En el sistema linfático maduran, añaden proteínas, como la ApoC II o la ApoE a su
estructura, procedentes de las HDL. Una vez completamente preparado el quilomicrón
se trasvasa al sistema sanguíneo. Cuando un quilomicrón entra en contacto con una
célula de alguno de estos dos tejidos la lipoproteína ApoC II hace reaccionar a un
enzima extracelular de las células, la lipoproteína lipasa. Al ser activada por la ApoC II,
el organismo se asegura que la lipoproteína lipasa solo actua sobre las lipoproteínas
maduras. Ésta enzima hidroliza los triglicéridos que forman la monocapa del
quilomicrón, permitiendo la captación de los lípidos por las células musculares o
conjuntivas que usarán esos lípidos.
Cuando los quilomicrones pierden los triglicéridos que transportaban en su interior
disminuyen en tamaño y su concentración relativa de colesterol aumenta. A estas
moléculas se las denomina remanentes de quilomicrones. Estos remanentes viajan por
el sistema circulatorio y se eventualmente se unen específicamente a la membrana de

50
EQUIPO 3 “CoA”
las células hepáticas. En su camino hacia el hígado los remanentes de quilomicrones
intercambian de nuevo la ApoC II con las HDL, para renovar el ciclo de la lipoproteína.
Cuando los remanentes llegan al hígado se integran en la membrana del hepatocito
mediante un proceso de endocitosis. Liberando su colesterol, que será catabolizado.
Los remanentes de quilomicrones sufren un proceso similar a las HDL, la única
diferencia entre ambos tipos de lipoproteínas es su origen, puesto que las HDL se
forman en el propio organismo (origen endógeno) y no como resultado de la absorción
de lípidos en la dieta (origen exógeno). (Contreras, 2015)

Figura. Estructura de un Quilomicrón.

2. VLDL
Su tamaño es de aproximadamente 45-100 nm de diámetro y son sintetizadas por los
hepatocitos a partir de TG principalmente (90%). La principal apoproteína es la Apo B-
100. Las VLDL se encargan del transporte de TG producidos por el organismo;
endógenos, hasta los diversos tejidos. Cabe resaltar que, la lipolisis de esta clase de
lipoproteínas resulta en la producción de IDL (lipoproteínas de densidad intermedia) y a
su vez, la lipolisis de éstas forma las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
3. IDL
Estas lipoproteínas se forman en el plasma por acción de la LPL1 sobre las VLDL como
se explicó anteriormente, cuando se llega a perder toda la Apo-C. Sobre estas IDL
actúa la LPL2 sobre el resto de los TAG y también sobre algunos FL. La LPL2 o LH no
precisa de Apo-CII como cofactor. El resultado de esta reacción enzimática es la
formación de la LDL o β-lipoproteína, de menor tamaño que la VLDL, con alto contenido
en colesterol y bajo en TAG, y con un contenido apoproteico casi exclusivo en Apo-
B100. Mientras la VLDL se cataboliza en pocas horas la LDL lo hace lentamente a lo
largo de 1 o 2 días.

51
EQUIPO 3 “CoA”
 4. LDL
Están constituidas principalmente por colesterol, con un tamaño de 20-25 nm de
diámetro, las cuales transportan el colesterol hacia las células tisulares para ser
metabolizadas. Su principal apoproteína es la Apo B-100.
La LDL se forma en el plasma como producto de la degradación de la VLDL por la
acción de las LPL. A lo largo de este camino se producen muchas lipoproteínas de
composición, tamaño y densidad intermedias, identificándose la IDL. Esta lipoproteína
carece ya de Apo-C, por lo tanto sobre ella va actuar la LPL2, cuya acción es
independiente del cofactor Apo-CII. En estado post-prandial aumenta progresivamente
la concentración de IDL en el plasma después de un ayuno de 12 a 14 hs. Una vez
constituida la LDL, ésta se encarga de acarrear el colesterol a los tejidos periféricos
donde es requerido, para ello es reconocida por diversas células del organismo por
medio de receptores específicos que permiten regular el equilibrio intracelular del
colesterol.
Los estudios realizados por Goldstein y Brown en cultivos de fibroblástos humanos, nos
permitieron conocer la degradación de la LDL y explicar el defecto de la
hipercolesterolemia familiar. Estos investigadores comprobaron que el catabolismo de
la LDL es mediado por receptores de membrana sensibles a la Apo-B. Estos receptores
extrahepáticos se ligan a la LDL por intermedio de las Apo-B pero también son aptos
para unirse a la Apo-E; es por eso que se los denomina receptores B/E (receptores
duales). Una prueba de ello es la capacidad de unión a estos receptores de la fracción
de HDL rica en Apo-E. Después de unirse al receptor, la LDL es internalizada,
incorporándose a la célula por endocitosis. La vesícula endocítica es atacada por las
enzimas hidrolíticas de los lisosomas. El componente proteico es degradado a
aminoácidos y los ésteres de colesterol son hidrolizados por una lipasa ácida, la
Colesterol Ester Hidrolosa que actúa a pH 4, generando colesterol libre. Este colesterol
libre es utilizado para la síntesis de membranas celulares, pero principalmente tiene tres
funciones reguladoras:
1. Inhibe la Ez 3-hidroxi-3metil-Glutaril-CoA-Reductasa, que es la enzima clave en
la síntesis del colesterol.
2. Activa a la Ez Acil-CoA-Aciltransferasa (ACAT) que reesterifica el colesterol para
su almacenamiento en forma de ésteres de colesterol.
3. Inhibe la síntesis de más receptores para la LDL, frenando así la toma de más
LDL.
5. HDL
Son sintetizadas y secretadas por el hígado y en una menor proporción por el intestino.
La fracción de HDL representa un grupo heterogéneo de partículas, constituidas por las
HDL2 que son las de mayor tamaño y HDL3 que son más pequeñas. También se
conoce otra subfracción: la HDL1 o HDLc o Apo-E HDLc, que por su tamaño y densidad
52
EQUIPO 3 “CoA”
es similar a la subfracción HDL2 difiriendo con esta solo en la afinidad por los
receptores de la LDL, debido a que las partículas de HDL carecen de Apo-E. La HDLc
se encuentra tanto en animales con alto contenido en colesterol y grasas saturadas.
Las HDL tienen como función:
1. Constituir el reservorio de Apo-C y Apo-E, necesarias en el metabolismo de las
PRTG.
2. Transportar el colesterol de los tejidos periféricos al hígado, esto se conoce
como “Transporte Reverso de Colesterol”. (Brandan, 2006)

Funciones biológicas de las moléculas asociadas a los lípidos

1. Pigmentos lipocromos
Lipocromos Son pigmentos de color rojo-amarillo. Son glúcidos de color propio que se
encuentran en el tomate y la zanahoria. Tienen una especial afnidad por depositarse en
la grasa tras su digestión, desde donde se eliminan lentamente. Dan una coloración
característica a la piel, y no tienen significación patógena
Son pigmentos grasos solubles de plantas, estos incluyen a los α-carotenos, β-
carotenos, (precursor de la vitamina A), xantofilas, los cuales son de color amarillo
verdoso, todos esto se han clasificado como pigmentos lipocromicos. Es común
encontrar este tipo de pigmentos en plantas y forrajes verduras y en la flor de
Xempasuchitl, es ampliamente difundido en la producción avícola para dar la coloración
amarillenta a las aves. Los carotenos se encuentran normalmente en células epiteliales
de glándula adrenal, células del cuerpo luteo, epitelio de la vesícula seminal, células
Kupffer, yema de huevo, mantequilla, y tejido adiposo de los animales. (UNAM, 2013)

53
EQUIPO 3 “CoA”
 2. Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
 La vitamina A ayuda a la formación y mantenimiento de dientes, tejidos óseos y
blandos, membranas mucosas y piel sanos
 La vitamina D también se conoce como "la vitamina del sol" debido a que el
cuerpo la produce luego de la exposición a la luz solar. De 10 a 15 minutos de
exposición al sol 3 veces a la semana son suficientes para producir los
requerimientos corporales de esta vitamina para la mayoría de las personas y en
la mayoría de las latitudes. Es posible que las personas que no viven en lugares
soleados no produzcan suficiente vitamina D. Es muy difícil obtener suficiente
vitamina D únicamente de fuentes alimenticias. Esta vitamina le ayuda al cuerpo
a absorber el calcio. Usted necesita el calcio para el desarrollo normal y el
mantenimiento de dientes y huesos sanos. Asimismo, ayuda a mantener niveles
sanguíneos apropiados de calcio y fósforo.
 La vitamina E es un antioxidante, conocida también como tocoferol. Ayuda al
cuerpo a formar glóbulos rojos y a utilizar la vitamina K.
 La vitamina K es necesaria porque sin ella, la sangre no se solidificaría
(coagularía). Algunos estudios sugieren que es importante para la salud de los
huesos.

54
EQUIPO 3 “CoA”
 3. Esteroles
Los esteroles vegetales o fitoesteroles son esteroles procedentes de plantas con
estructuras similares y funciones análogas al colesterol de los vertebrados. El colesterol
es el esterol que predomina en animales y desempeña importantes funciones en el
organismo: es el precursor de la síntesis de diversas hormonas esteroideas, sirve para
estabilizar las membranas celulares y, en forma de ésteres de colesterol, participan en
los procesos de transporte/almacenamiento de lípidos.
Las membranas de las plantas contienen poco o nada de colesterol, pero presentan
varios tipos de esteroles vegetales. En general se cree que estas sustancias actúan
como componentes estructurales de las membranas vegetales a la vez que sirven de
intermediarios para la biosíntesis de celulosa y numerosos productos vegetales
secundarios, como los alcaloides.
Un gran número de evidencias experimentales han demostrado que ingestas
comprendidas entre 1 y 3 g/día de fitoesteroles reducen las concentraciones de
colesterol LDL por ello los alimentos con esteroles vegetales están dirigidos a un
público diana amplio, pero definido: adultos, con hipercolesterolemia. Sin embargo, el
conocimiento de sus beneficios no debe llevar a un consumo excesivo de alimentos
enriquecidos con esteroles vegetales, pues podría producirse un descenso de la
biodisponibilidad de pro-vitamina A y de otros nutrientes liposolubles.
Los alimentos enriquecidos con esteroles vegetales pueden aportar básicamente una
mejor salud relacionada con el menor riesgo de enfermedad cardiovascular. (Palou
Oliver, 2005)

4. Hormonas
Las prostaglandinas se sintetizan a partir del ácido araquidónico (C20) para formar un
ácido mono- carboxílico con una estructura que deriva del ácido prostanoico que tiene
un anillo ciclopentano y dos cadenas alifáticas, que adoptan una disposición trans con
respecto al plano del anillo. Son ácidos insaturados con un grupo hidroxilo en posición
11 y 15 y con distintos sustituyentes en el anillo de ciclopentano. Existen varios tipos de

55
EQUIPO 3 “CoA”
prostaglandinas, que tienen uno o más dobles enlaces en posi- ciones específicas y
están oxigenadas en sitios determinados. Las prostaglandinas tienen una amplia gama
de funciones reguladoras, como la contracción del músculo liso, la circulación
sanguínea, la transmisión nerviosa, el desarrollo de la respuesta inflamatoria, la
retención del agua, equilibrio elec- trolítico y la coagulación sanguínea entre otras. Los
carbonos se numeran del 1 al 20, desde el grupo carboxilo inicial al grupo metilo
terminal. Se diferencian por el grado de saturación del anillo ciclo- pentano y de la
cadena lateral alifática. Las PGFs tienen un grupo hidroxilo en posición 9, mientras que
las PGEs tienen un grupo cetónico. Las PGs 1 tienen un doble enlace en la cadena
alifática y las 2 tienen dos dobles enlaces. Así, la denominación PGF2a indica que esta
prostaglandina tiene un grupo hidroxilo en el carbono 9 y dos dobles enlaces en la
cadena alifática. Las prostaglandinas tienen un metabolismo complejo debido a sus
diferentes tipos.

Figura.Funciones de las prostaglandinas.

5. Compuestos hidrocarbonados
 Escualeno

Este compuesto orgánico natural forma parte de nuestros tejidos. Su acción beneficiosa
sobre las células lo convierte en un gran antioxidante, fortalece nuestro sistema inmune
y reduce el colesterol malo (LDL).
Sistema inmunológico. El escualeno presenta un amplio espectro de propiedades
antivirales, antifúngicas y antibacterianas, aumentando la eficiencia del mecanismo de
defensa de nuestro sistema inmunológico. También incrementa la producción de
glóbulos blancos que combaten virus y hongos, sobre todo los linfocitos T y NK
(asesinos naturales).

56
EQUIPO 3 “CoA”
Efecto antioxidante y edad. La capacidad antioxidante del escualeno (principalmente
en la parte interna de la membrana celular) protege a las células de los radicales libres.
Se trata, por tanto, de un paliativo a los efectos dañinos de la edad a nivel de todos los
tejidos, y juega un papel importante como lubricante y constituyente del tejido adiposo.
Abastecimiento de oxígeno. El escualeno potencia el suministro de oxígeno a las
células previniendo de múltiples enfermedades derivadas de la degeneración o
mutación celular, ya que muchas enfermedades son causadas por una deficiencia de
oxígeno en la sangre y las células. Además de generar oxígeno, lo facilita y distribuye
hacia los lugares más remotos de nuestro organismo.
Colesterol y sistema cardiovascular. El escualeno regula el colesterol en la sangre
elevando los niveles de colesterol bueno (HDL) y disminuyendo el nivel de colesterol
malo (LDL), con lo que atenúa el riesgo de ateroesclerosis. Además, reduce la
probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares (trombos, coágulos
sanguíneos, infartos de miocardio, arritmias cardíacas...). (Ronco, 2013)

Figura. El escualeno es un aceite natural, también producido por nuestras glándulas

sebáceas, para hidratar y mantener la barrera de nuestra piel. (Vegano, 2022)

CAPÍTULO 3. MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN Y SEPARACIÓN DE

LÍPIDOS
1. Métodos de cuantificación
Soxhlet
Se utiliza para cuantificar el total de lípidos de la muestra. El equipo soxhlet realiza
extracciones continuas automáticamente, con un solvente que se va evaporando,
condensando y volviendo a utilizar hasta que el contenido a analizar esté lo más puro
posible (Nuñez, 2008).

57
EQUIPO 3 “CoA”
Una parte de la muestra es colocada en un cartucho (en general de porcelana porosa),
para evitar que la muestra flote y salga del recipiente se pone un tapón de algodón.
Posteriormente se agrega el solvente, asegurándose que la cantidad sea adecuada.
Los solventes pueden ser: éter, cloroformo, acetona, éter de petróleo, entre otros. Al
terminar el tiempo de estudio, conviene esperar para que el equipo se enfríe y sea más
fácil de manipular; finalmente se saca la muestra y se deja secar (Nuñez, 2008).
Esta técnica requiere mucho tiempo, pero su principal inconveniente es que las
extracciones de lípidos son incompletas para muchos alimentos, en especial para los
productos cocidos al horno o los que contienen gran cantidad de grasas estructurales.
Los resultados obtenidos se expresan de la siguiente manera:

SFE (Supercritical Fluid Extraction)

Este método no usa solventes orgánicos que son dañinos por su activo rol en el
calentamiento global, en cambio utiliza el dióxido de carbono (CO2) a alta presión. Un
fluido supercrítico es una sustancia que se encuentra a una presión y temperatura
mayor a su punto crítico, es un cuasi estado con propiedades intermedias entre líquido
y gas (Ruffino y Napolitano, 2007). Este agente extractor tiene ventajas, entre las que
mencionamos: alta capacidad de disolvente, no tóxico, gas en condiciones ambientales,
haciendo que la eliminación del solvente sea inmediata y no genere residuos. Existen

58
EQUIPO 3 “CoA”
compañías como ISCO Inc y LECO Corporation que ya han fabricado los sofisticados
equipos para la venta.
2. Métodos de separación:
a. Métodos químicos
Método de Röse-Gottlieb.
De acuerdo con este método, la separación de la grasa es lograda por amoniaco y
etanol con un posterior efecto de deshidratación sobre los fosfolípidos. La grasa es
disuelta en éter recién destilado y se añade algo de petróleo de tal suerte que se
separen algunos compuestos no lipídicos que se puedan encontrar en la fase etérea.
Esta mezcla es completamente inmiscible en agua de manera que mediante una
extracción adecuada es simple dejar la grasa en la fase etérea y el residuo graso es
pesado. Este método es particular para leche fresca que no contiene ácidos grasos
libres, los cuales en disolución alcalina forman sales de amonio y esto es insoluble en
éter. Esta es la razón por la cual esto no se aplica a quesos, los cuales si tienen ácidos
grasos libres.
Método de Gerber.
Éste, así como los demás métodos volumétricos presentan un carácter un tanto
empírico ya que varios factores afectan la gravedad específica de la grasa separada,
variaciones propias de la grasa, ácidos grasos presentes, solubilidad de la grasa en los
disolventes, etc.
Con estos métodos volumétricos la muestra se sitúa en un butirómetro y se
descompone utilizando ácidos o álcalis de manera que la grasa es liberada, esta se
separa por métodos mecánicos (centrifuga) y se colecta en el cuello calibrado.

b. Métodos espectrofotométricos
NIR (Near Infrared)
Algunas clases de lípidos muestran bandas fuertes de absorción de grupos carbonilo en
la región infrarroja, por lo que es un tipo de espectroscopia. La utilización efectiva de
este método depende de una adecuada y amplia calibración frente a matrices
comparables. Como complemento a las técnicas tradicionales surge el uso de la
refractancia en el infrarrojo cercano, que consiste en irradiar con un haz de luz
monocromática los materiales orgánicos, que en función de la naturaleza de los enlaces
y cargas electrostáticas existentes entre sus átomos y moléculas, absorben una
determinada cantidad de energía (reflectancia).

59
EQUIPO 3 “CoA”
El objetivo de esta técnica es generar modelos matemáticos que relacionen la
composición química con cambios de energía en la región correspondiente al rango
infrarrojo cercano.
Este método provee información de valores nutricionales de alimentos en segundos, no
es destructivo, requiere un mínimo o nulo tratamiento de la muestra, minimiza el daño
ambiental y es una técnica multianalítica de alta precisión que permite predecir varios
factores simultáneamente. Una vez calibrado el espectrofotómetro, el uso del NIR es de
bajos costos. El NIR está establecido para medir la composición lipídica en cereales
como granos de maíz. (Vásquez et al., 2004).
Espectrometría de masas (MS)
Utiliza el movimiento de iones en campos eléctricos y magnéticos para clasificarlos de
acuerdo a su relación masa-carga. Es una técnica analítica por medio de la cual las
sustancias químicas analizadas (lípidos) se identifican separando los iones gaseosos 7
en campos eléctricos y magnéticos.
Cabe destacar que la MS brinda información cualitativa y cuantitativa acerca de la
composición de los materiales. La parte más importante del espectrómetro es el
analizador de masas, que separa los iones que se producen en la fuente de acuerdo a
las relaciones de masa-carga.
c. Métodos cromatográficos
HPLC (High Performance Liquid Chromatography)
Se constituye de dos fases una estacionaria activa y otra móvil líquida interactiva. La
separación de las muestras se basa en la interacción del analito con ambas fases. La
HPLC ofrece una mayor variedad de fases estacionarias, permitiendo una mayor gama
de interacciones selectivas y más posibilidades para la separación, la cual se realiza en
forma sencilla, colocando un recipiente abierto al final de la columna (Romero, 2002).
Existen varios tipos. Sin embargo la de fase inversa es la utilizada para lípidos. C. de
fase inversa: La fase estacionaria es no polar y la fase móvil es moderadamente polar.
Al agregarle disolventes polares a la fase estacionaria aumenta el tiempo de retención;
lo contrario ocurre si adicionamos disolventes hidrofóbicos. Esta técnica se basa en las
interacciones del disolvente polar, analito no polar y fase estacionaria. Si el analito es
muy grande puede causar que la interacción no sea completa.
El tiempo de retención aumenta conforme al área de hidrofobicidad, que es
inversamente proporcional al tamaño del soluto (Skoog, et al., 2005). (P2- P1) * 106
ppm (G y A)= V1 ppm (G y A): Concentración de Grasa y Aceites en ppm (mg/L) P1:
Peso del matraz (libre de humedad) antes de la extracción P2: Peso el matraz después
de la extracción y el secado V1: Volumen de la muestra filtrada 106 : Factor de
conversión 4 El pH modifica la hidrofobia del analito, por esto, se utilizan buffer (fosfato
sódico) o ácidos como el ácido fórmico o ácido trifluracético que sirven para controlar el
60
EQUIPO 3 “CoA”
pH, neutralizar cargas residuales del silicato de la fase estacionaria, formar pares
iónicos para neutralizar la carga del analito (Skoog, et al., 2005).
TLC (Thin Layer Chromatography)

La cromatografía en capa fina nos permite conocer mejor cualitativamente la

composición lipídica de los alimentos. Se utiliza una capa plana y delgada que actúa de
soporte, en general se utiliza gel de sílice (silica gel) (Newton y Schiferl, 1998), que es
un polímero de ácido silícico, la presencia de grupos hidroxilo libres hace que este
material sea polar. La fase móvil se mueve por capilaridad a través de la fase
estacionaria (gravedad o potencial eléctrico).
Las separaciones en capa fina se realizan en placas de vidrio o plástico, las que son
recubiertas con una capa delgada de partículas finamente divididas: fase estacionaria.
Se aplican disoluciones de la muestra del 0,001 al 0,1% con una mancha de 1 a 2 cm
del extremo de la placa. Una vez evaporada la disolución, la placa es colocada en un
recipiente cerrado y saturado con los vapores del disolvente. Uno de los extremos de la
placa se pone en el eluyente, el que asciende por la placa arrastrando la muestra que
se mezcla con el diluyente y la fase estacionaria; luego la placa es secada (Christie y
Dobson, 1999). Para determinar las distintas posiciones de los elementos separados se
utilizan los siguientes métodos: nebulizar con disoluciones de yodo o de acido sulfúrico
reactivos (ninhidrina) o se agregan materiales fluorescentes a la fase estacionaria para
posteriormente visualizar los resultados bajo radiación ultravioleta.
Luego de ubicar los patrones es necesario calcular el valor Rf (factor de retención), que
es la distancia que recorrió cada disolución o muestra. Se mide la distancia desde el
origen hasta la mancha (X) y desde el origen hasta el frente del disolvente (C) y se
dividen. (Rf= X/C) (Newton y Schiferl, 1998).
Cromatografía de gases
Proporciona información cualitativa y cuantitativa de casi todo tipo de compuestos,
siempre y cuando tengan diferencias de volatilidad. Puede ser utilizada para la 5
caracterización de aceites esenciales, detectando sustancias terpénicas responsables
de las propiedades aromáticas en los alimentos. La fase móvil es un gas inerte que
arrastrará los compuestos inyectados a una velocidad de migración que dependerá de
la naturaleza de éstos, de la naturaleza y velocidad de la fase móvil, de la naturaleza de
la fase estacionaria y de la temperatura. Antes de tomar la muestra, mezclar
completamente. Fundir las muestras sólidas para asegurar una buena
homogeneización, a no más de 60 °C. El resultado será un cromatograma donde
quedará reflejado el tiempo que ha tardado cada compuesto en salir o tiempo de
retención bruto. Se conocen dos tipos de GC, se diferencian en la naturaleza de la fase
móvil:

61
EQUIPO 3 “CoA”
Cromatografía gas-liquido
La fase móvil es un gas y la fase estacionaria un líquido con alto punto de ebullición
(para que no se volatilice), de naturaleza inerte y que proporciona películas uniformes.
La naturaleza de la fase estacionaria determinará el orden de salida de los compuestos,
siendo los compuestos pequeños los primeros en salir. El parámetro utilizado en este
caso es el coeficiente de reparto (K).
Cromatografía de gas-sólido
La fase móvil es un gas y la fase estacionaria es un sólido poroso, el cual puede ser
grafito, gel de sílice o alúmina.
La retención de los analitos se debe al equilibrio proporcionado por la adsorción y
desorción sobre la superficie del sólido. El parámetro implicado es el coeficiente de
adsorción. El equipo utilizado se denomina cromatógrafo de gases y consta de 4
componentes: Inyector: entrada de la muestra. Cámara calentada: de fácil acceso para
instalar la columna. Detectores: hay universales (sensibles a casi todos los compuestos
fluidos) y específicos (sensibles a un tipo particular de molécula).
Columnas: existen dos tipos: las empaquetadas y las capilares. Además de estos
componentes existe el gas portador que constituye la fase móvil, este suele ser Helio,
Nitrógeno o Hidrógeno. En general esta cromatografía se utiliza para la separación de
especies gaseosas de bajo peso molecular.
Cromatografía de adsorción
Se basa en el diferente grado de adhesión de los componentes en la fase estacionaria
(soporte sólido) y en la distinta solubilidad de las sustancias a la combinación de
solventes de diferente polaridad, la que se hace pasar por la fase móvil (soporte sólido).
Es primordial que el soporte sólido sea lo suficientemente fuerte para retener una gran
cantidad de las sustancias; se utiliza el gel de sílica como soporte para los lípidos.
El grado de adsorción en variable, por ejemplo: los fosfolípidos con un grupo muy polar
serán más retenidos que el colesterol libre con un grupo menos polar y este a la vez,
más retenido que un triglicérido. De esta manera los fosfolípidos y el colesterol migran
más lento que los triglicéridos. Para la identificación de los lípidos se utiliza la
determinación del constante Rf (Fuentes y Campos, 2006).

CAPÍTULO 4. METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

1. Digestión y metabolismo de los lípidos.
Los lípidos de la dieta, principalmente los triglicéridos y, en menor proporción, el
colesterol, son digeridos inicialmente y de forma parcial en el tracto gastrointestinal por
la acción de las enzimas lipasas, bucal y gástrica. A continuación, las sales biliares

62
EQUIPO 3 “CoA”
emulsionan los lípidos facilitando la acción de la lipasa pancreática y su posterior
absorción en forma de micelas mixtas en el intestino delgado. El intestino absorbe el
100% de los triglicéridos, mientras que el colesterol que proveniente de la dieta se
absorbe en un 40%, aproximadamente. En la mucosa intestinal del duodeno, los
triglicéridos y el colesterol de la dieta, se ensamblan con las apoproteínas apo-A y apo-
B48 constituyendo los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las
lipoproteínas responsables de transportar en sangre los triglicéridos de origen exógeno.
2. Fuentes de lípidos
lípidos que nosotros tenemos en nuestra dieta recuerden que las grasas o lípidos están
presentes en una gran variedad de alimentos podemos tenerlos presentes en alimentos
de origen animal como lo son embutidos en carnes en este lácteos productos lácteos
así como también en alimentos procesados como lo son por ejemplo los panes galletas
las papas fritas en fin se usan muchos aceites en eso y tenemos este por los aceites
también derivados de vegetales tenemos las oleaginosas tenemos el aguacate muy rico
en triglicéridos pues todas las semillas ya saben girasol, almendra cacahuate, nuez,
castañas las grasas que bueno se recomiendan muy saludables también las de los
pescados como el salmón por ejemplo en aceitunas en fin ahí están presentes los
lípidos o las grasas en nuestra alimentación.
Aproximadamente del 100% de grasas que consumimos el 90% está constituida por
triglicéridos y el resto es el 10% que corresponde a colesterol estrés de colesterol,
esteres de colesterol, fosfolípidos, glucolípidos, ácidos grasos libres y vitaminas
liposolubles es así como los lípidos los podemos tomar o provienen de nuestra dieta.
3. Digestión de los lípidos
Como se lleva a cabo la digestión de estos bueno aquí en este esquema pues les
muestro cómo como tenemos distintas enzimas enfocadas al procesamiento de los
lípidos tan pronto ingresan a nuestro organismo la lipasa lingual se produce en nuestra
boca y en realidad su acción es mínima ya que ésta necesita activarse a un ph ácido
esta se mezcla con el bolo alimenticio y pasa al estómago con todos los tipos de lípidos
que nosotros podemos introducir ahí está pues el código digamos de todas las
sustancias o todas las moléculas que tenemos a continuación:

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EQUIPO 3 “CoA”
El estómago tiene en acción ya hacen acción la lipasa lingual gástrica que van a
hidrolizar los triglicéridos y esta hidrólisis consiste en romper los enlaces entre dice
glicerol y los ácidos grasos para producir diacilglicerol, monoasílgliceroles hicieron es o
sea esto es el esqueleto de glicerol unido nada más a un átomo ácido graso o a dos
ácidos grasos y también van a comenzar a liberar ácidos grasos libres.
Los ácidos grasos de cadena corta van a pasar vía porta al torrente circulatorio
mientras tenemos que el alimento sigue su camino todo el resto de los lípidos siguen su
camino hacia el intestino delgado y por efecto de la bilis que deposita digamos se
deposita en la vesícula biliar pasa al intestino delgado y ahí está bilis va a ensamblar
estos lípidos estos tipos de líquidos en micelas recuerda que la micela es una particular
que va a rodear a las grasas y las va a ser digamos liposolubles estás micelas, los
lípidos que contienen van a ser pues monoacilgliceroles ácidos grasos libres esto por
efecto también de la lipasa pancreática que actúa sobre los triglicéridos que lograron
pasar del estómago o los diacilgliceroles y la fosfolipasa va a actuar sobre los osilípidos
para producir liso fosfolípidos y ácidos grasos libres y la colesterol esperanza que va a
actuar sobre los ésteres de colesterol.
Cuando nosotros hablamos de un esther y acuérdate que un estrés se produce de la
unión de un ácido graso y de un alcohol entonces en este caso este desde colesterol
van a hacer la unión de ácido graso con el colesterol es con el colesterol tiene un grupo
hidroxilo lo que lo hace este un tipo de alcohol digamos esta hidrólisis va a producir
colesterol y ácidos grasos libres entonces se forman estas micelas que son partículas
digo lípidos monoméricos las vitaminas liposolubles los ácidos grasos libres de cadena
larga los monoacilgliceroles en la posición 2 o sea en el carbono intermedio del glicerol
ahí va a estar unido el ácido graso liso fosfolípidos y colesterol.
4. Formación de quilomicrones
Ya la absorción de los lípidos ocurre pues en la luz intestinal y vamos a tener que estas
michelle las que contienen a todos los lípidos que ya mencionamos van a pasar a los

64
EQUIPO 3 “CoA”
enteros hitos o sea las células del epitelio intestinal y ahí van por efecto digamos del
retículo endoplásmico liso se van a recintetizar algunos lípidos se vuelven a formar este
desde colesterol por ejemplo este triglicéridos en fin todos estos para integrarse a estas
partículas conocidas como kilo micrones que van a pasar a los vasos linfáticos los kilos
micrones son una forma de lipoproteínas se les llama así porque digamos su corazón
su parte central son está formada de lípidos y el exterior son proteínas que las recubren
para que puedan viajar en el torrente sanguíneo estos kilos micrones van a ser ricos y
triglicéridos.

Aquí lo que ocurre en digamos esto es la luz intestinal vamos a tener todavía
triglicéridos por efecto de las lipasas se van a hidroliza iban a formar monoacilgliceroles
y ácidos grasos ya dentro de la célula del epitelio en el retículo endoplásmico se
vuelven a ensamblar estos monoacilgliceroles con ácidos grasos para formar
triglicéridos y estos es así como viajan dentro de los kilos micrones.

65
EQUIPO 3 “CoA”
 a. Transporte de los quilomicrones
Los quilomicrones que pasan a la linfa después se incorporan a los capilares y es ahí
donde van a sufrir una hidrólisis de los triglicéridos por acción de la enzima lipoprotein
lipasa que rompe los enlaces del glicerol con los ácidos grasos y el glicerol liberado
regresa al hígado para formar de nuevo glucosa en el proceso de gluconeogénesis. Por
su lado, los ácidos grasos que quedaron liberados por la enzima se van al tejido
adiposo para su almacenamiento en forma de triglicéridos o también pueden ser
transportados en el torrente sanguíneo por la albúmina sérica que está presente en la
sangre, es una proteína transportadora de los AGL los cuales van a sufrir una beta
oxidación en tejidos periféricos.
5. Formación de lipoproteínas
El transporte que se lleva a cabo de los lípidos desde su ingesta hasta su
procesamiento va a estar acompañado por estas moléculas que son muy importantes
las lipoproteínas ya te dije que los kilo micrones son las primeras cinco proteínas que
se forman de derivadas de nuestra alimentación las VLDL que son las very low density
lipo protein o sea las lipoproteínas de muy baja densidad las ldl que son las low density
lipoproteínas que son lipoproteínas de baja densidad y las high density lipoproteínas o
lipoproteínas de alta densidad.
Bueno entonces los kiló metrones que pasaron a la linfa después se incorporan a los
capilares y es en los vasos capilares donde van a sufrir a una hidrólisis de los
triglicéridos por efecto de la enzima lipoproteína lipasa esta lipoproteína lipasa como te
dije rompe los enlaces del glicerol con los ácidos grasos y al liberarlos digamos el
glicerol regresa al hígado para formar de nuevo glucosa en el proceso de glucogénesis.

66
EQUIPO 3 “CoA”
 a. Composición de lipoproteínas
6. Degradación de los ácidos grasos
Por su lado los ácidos grasos que quedaron libres se van a ir a tejido adiposo para su
almacenamiento en forma de triglicéridos o también se pueden ser transportados en el
torrente sanguíneo por la albúmina cérica la albúmina cérica es la proteína que está
presente en nuestra sangre es una proteína de transporte y esta va a ayudar a
transportar los ácidos grasos libres y que posteriormente van a sufrir un proceso de
beta oxidación en los tejidos periféricos ya en breve te está explicando qué es este
proceso bueno derivado de esta hidrólisis que ya liberó glicerol ácidos grasos etcétera
quedan remanentes de kilo micrones que tienen colesterol si en su estructura entonces
estos remanentes van a entrar a ligas aquí podemos ver el código digamos de lo que
significan los colores en este tipo de proteínas la capa hidrofílica o sea la que puede
sólo utilizar se digamos en el agua que está formada por proteínas y por fosfolípidos la
parte digamos pues más clarita corresponderá a los triglicéridos y la parte un poco más
naranjita más amarilla es el colesterol entonces los kilómetros te darás cuenta son ricos
en triglicéridos sus remanentes van a tener un poco más de colesterol como te digo van
a entrar al hígado y ahí el hígado los va a procesar y los puede utilizar para realizar la
síntesis de nueva cuenta de grasas o de lípidos y el colesterol el hígado después va a
producir las ldl que también tienen algo de triglicéridos y éstas van a pasar a los vasos
capilares donde también sufren hidrólisis muy similar a lo que ocurre con los kilos
micrones si un proceso en donde se hidroliza por efecto de la lipoproteína lipasa los
triglicéridos producen glicerol y ácidos grasos y bueno ya te expliqué este mecanismo
estás VLDL entonces después de la hidrólisis van a producir lo que se conoce como
remanentes que son lipoproteínas de densidad intermedia que también van a regresar
al hígado para su procesamiento.
Esto estos remanentes pueden dar origen también a lo que se conoce como las ldl y
estas partículas son más ricas en colesterol son de hecho las más ricas de colesterol en
colesterol está LDL le pueden seguir un camino hacia el hígado o pueden irse a los
tejidos periféricos como los músculos y otros órganos y depositar ahí el colesterol
seguramente has escuchado del colesterol malo digamos bueno pues ese colesterol
malo es el que está presente en el ldl no es que sea diferente al colesterol es molécula
de colesterol lo que pasa es que la lipoproteína LDL la deposita en los tejidos y pues
existe este mecanismo de taponamiento de las arterias que están muy relacionados con
este colesterol aunque últimamente han surgido nuevas teorías al respecto pero bueno
digamos que podemos todavía considerar un poco el daño en arterias del depósito de
colesterol por efecto de estas lipo proteínas estas lipoproteínas también pueden
convertirse en el LDL por defecto de esta enzima la lecitina colesterol así el transferasa
y este bueno en presencia de esta proteína es de las que recubren a las lipoproteínas la
vez 100 y colesterol que lo transfiere al LDL.

67
EQUIPO 3 “CoA”
Por otro lado el colesterol bueno llamémosle entre comillas así es el que está contenido
en las hdl y estas lipoproteínas se encargan de recoger al colesterol de los tejidos y lo
llevan al hígado para que en el hígado se procese ya es este proceso del hígado pues
lo vamos a ver más adelante.

vamos a tener la composición de las lipoproteínas, bueno la composición su origen su

densidad cómo están en proporción los lípidos dentro de ellas y qué tipo de transporte
llevan a cabo sobre qué lípidos vamos entonces los kilo micronesia sabe su origen en el
intestino y primordialmente transportan triglicéridos las VLDL su origen es en el hígado
y también principalmente transportan triglicéridos y en una menor proporción con
esteres de colesterol.

Las ldl están las y de él tienen más interés de colesterol en su composición que
triglicéridos y las hdl pues van a tener más colesterol que el resto cl es este colesterol
de estrés de colesterol pl fosfolípidos tg triglicéridos de donde provienen estos bueno
pues por ejemplo en los kilómetros es los proviene de la dieta de la absorción de los kilo
micrones y va de la dieta hacia los tejidos del organismo el transporte de las bl del es
endógeno va a ser del hígado a los tejidos del ldl va a ser de depositar el colesterol a
los tejidos y las hdl el colesterol de los tejidos hacia él y gas bueno hasta aquí nos
quedamos en la absorción de los lípidos de la dieta.

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EQUIPO 3 “CoA”
Los ácidos grasos recuerda es un tipo de lípidos son lípidos digamos relativamente más
sencillos moléculas más sencillas y que van a estar almacenadas en nuestro organismo
en los triglicéridos que componen el tejido adiposo para que ocurra es que el proceso
de degradación de ácidos grasos bueno pues debemos de tener la condición de que la
glucosa en sangre se encuentra disminuida esto va a activar a nivel en diferentes
hormonas entre esas hormonas la epinefrina, el glucagón la Adrenocorticótropa la
estimulante de la tiroides y estas hormonas van a tener receptores en las células de los
adipocitos en donde se van a unir y de esta manera van a activar al adenilato citrasa
que va a generar que la molécula de atp se convierta en el amp cíclico este ambiente
cíclico recuerda es un segundo mensajero esto lo vimos en el tema de las membranas
celulares puedes consultarlo para que recuerdes en qué consiste su papel pero bueno
básicamente aquí lo que va a hacer es que va a activar a la lipasa sensible a hormonas
esta lipasa sencilla hormonas va a actuar sobre los triglicéridos para que estos se
disocien en ácidos grasos libres y en glicerol entonces esto es lo que ocurre y vamos a
ver qué camino tomar.
Por ejemplo el mísero recuerda que ya hablamos del glicerol como una molécula
precursora de la glucosa o sea es una de las moléculas que va a participar en la
gluconeogénesis al tener glucosa recuerda que nuestro organismo está bajo de
glucosa y requiere energía entonces la glucosa sigue el mecanismo de la glucólisis
aerobia se va al ciclo del ácido cítrico de la ceutí carboxílicos como quieras llamarle el
ciclo de krebs y de ahí a la cadena de transporte de electrones para formar atp.
Por su lado los ácidos grasos van a pasar al plasma al sistema sanguíneo y van a
unirse a la albúmina para que ésta los pueda transportar ya hablamos de eso en el
vídeo anterior y estos ácidos grasos también van a seguir un mecanismo de
degradación por medio del cual pasarán a través de él producción de acético encima
del ciclo del ácido cítrico la cadena de transporte de electrones y la consecuente
información de atp.

69
EQUIPO 3 “CoA”
Una persona que pesa 70 kilos aproximadamente el 10% de su organismo es grasa
está almacenamiento de grasa es una fuente muy muy importante de energía que
tenemos nosotros de reserva que equivale a unas 100 mil kilocalorías que están
almacenadas en los triglicéridos recuerda que un gramo de grasa equivale a 9 kilo
calorías entonces bueno vamos a ver de qué manera nosotros esta grasa la podemos
convertir en la energía.

Mediante un proceso que se conoce como beta oxidación la beta oxidación es un

proceso de degradación de los ácidos grasos y la vamos a definir como la de
graduación secuencial o sea secuencial va a seguir una serie de pasos en la que dos
átomos de carbono de la molécula de los ácidos grasos van a producir acetil CoA y se
va a oxidar en el ciclo de krebs para finalmente en la cadena de transporte de
electrones por efecto de la fosforilación oxidativa se produzcan dióxido de carbono y
agua.
En donde se va a llevar a cabo esta vez oxidación principalmente en el músculo y en el
hígado en otros tejidos se puede llevar a cabo pero donde si definitivamente no va a ser
en el cerebro en los eritrocitos y en la cápsula suprarrenal.
En la en la matriz mitocondrial es donde ocurre este proceso y aquí vamos a tener el
origen que tienen los ácidos grasos este para la B-oxidación van a tener un origen
endógeno a partir del tejido adiposo ahí se activa la a lipasa para producir ácidos
grasos y estos transportados con la albúmina se van a los tejidos donde van a ser
utilizados van a tener un origen exógeno de la dieta si los que se absorben a través del
intestino y en las lipoproteínas ricas en triglicéridos como kilo micrones bld el que se

70
EQUIPO 3 “CoA”
producen en el hígado por efecto de la lipoproteína lipasa pues también van a liberarse
ácidos grasos que van a ser van a seguir este proceso de degradación que es la beta
oxidación.

Para que el ácido graso pueda realizar esta vía metabólica de la venta oxidación
primero necesita activarse el ácido graso se activa uniéndose a la CoA y presencia de
atp va a utilizar atp y con ayuda de la enzima Acil CoA sin tasa así él se refiere a la
cadena del ácido graso si al número de carbonos que hay de ácido graso bueno ahí
vamos a obtener Acil CoA y la formación de amp y de él dos grupos fosfatos que
quedaron liberados por efecto de esta enzima.
Tenemos aquí la membrana digamos de la mitocondria esta es la parte interna de la
matriz la de la interna me pondré a la matrizmitocondiral pondré al estas son las dos
membranas y este es el citoplasma nosotros Acil CoA que se formó necesitamos
introducirla a la mitocondria porque es ahí donde se lleva a cabo la beta oxidación esto
lo logramos gracias a este mecanismo que se conoce como lanzadera de carnitina
lanzadera porque bueno permite digamos a través de una serie de pasos la internación
de Acil CoA a la mitocondria entonces bueno aquí la Acil CoA va a liberar la CoA y se
va a unir a la carnitina es una proteína presente ahí en la membrana mitocondrial va a
entrar al espacio inter membranoso y va a cruzar a través de un anti porte de un de
proteínas de transporte de membrana que es antiport porque recuerdan tipo va a
permitir el paso de hacer carnitina y en sentido contrario va a permitir el paso de
carnitina o sea pasan dos moléculas simultáneamente pero en sentido contrario.
Entonces la acil carditina va a entrar a la matriz mitocondrial se libera la carnitina se une
CoA que hay dentro de la mitocondria al grupo asílo formando acetil CoA y esto es lo
que se va a la beta oxidación las enzimas que participan en la carnitina palmito y el
transfer asa este en este paso y la carnitina tras la casa la que permite este paso de la
membrana interna hacia la membrana externa y la carnitina palmito y el transferasa dos
que permite la separación del circo encima y carnitina.

71
EQUIPO 3 “CoA”
Tenemos así por encima y aquí vamos a ver cómo se van a el proceso de la beta
oxidación.
Como primer paso vamos a tener una oxidación aquí vamos a tener el así graso o sea
así él te digo se refiere a la cadena de carbonos del ácido graso unido a la coenzima a
que ya está dentro de la matriz mitocondrial entonces tenemos una molécula dfa de que
está oxidada y bueno se va a reducir por el efecto de la Acil CoA deshidrogenasa.
El siguiente paso va a ser una hidratación por efecto de la enzima hidratada que
introduce una molécula de agua y vamos a tener un tercer paso que es de oxidación
aquí el NDA va a transformarse en NADH línea de acuérdate que es su forma reducida
por efecto de la veta hidroxi a circo encima deshidrogenasa.
El cuarto paso va a ser un rompimiento es una tiolisis digamos por efecto de esta
enzima la Acil CoA acetil transferasa en donde nosotros vamos a tener el ácido graso
pero con dos carbonos menos si estos los carbonos a donde se fueron a formar acetil
CoA que se va a ir al ciclo de krebs los las enzimas fadh y nadh se van a la cadena de
transporte de electrones y esto para obtener antes aquí estamos hablando de un asilo
gración especial el ácido palmítico que tiene 16 carbonos entonces este proceso lo
vamos a repetir 7 veces va a haber 7 reacciones de beta oxidación y veamos digamos
cómo lo podemos representar para este haciendo en especial.

72
EQUIPO 3 “CoA”
Aquí tenemos el ácido graso de 16 carbonos te digo estas son las moléculas esta es la
molécula del ácido graso r es una serie de carbonos hasta completar 16 y los efectos
de oxidación hidratación reducción y rompimiento oteó lisis es en el carbono beta
digamos donde se va a introducir un oxígeno en el carbono beta el rompimiento va a
ser aquí el último rompimiento va a ser aquí y en el carbono beta se introduce un
oxígeno para para oxidarse y formar un grupo carbonilo por eso se le llama beta
oxidación.

73
EQUIPO 3 “CoA”
Aquí este te muestro digamos ya te dije es una serie de pasos repetidos hasta acabar
nos los carbonos o sea hasta ir eliminando todos los carbonos en forma de Acetil CoA
aquí empezamos con 16 carbonos.

Luego en esta en esta imagen te pongo 14 carbonos luego en estos otros 12 carbonos
y así es una serie de pasos repetidos.

De esta manera podemos calcular el rendimiento energético de la beta oxidación la

fórmula general y en el caso del ácido palmítico que es el que te puse el ejemplo

74
EQUIPO 3 “CoA”
Vamos a tener que tiene un rendimiento de 7 a nh o sea son 7 vueltas las que va a dar
la cadena del ácido para poderse degradar toda va a generar 7 fadh va a generar 8
Acetil CoA y esto a qué equivale en moléculas de atp bueno acuérdate que cada n a
de h son tres moléculas de atp cade fadh son dos y la se tiró encima equivale a 12 atp
es en el ciclo decrece esto nos va a dar estos totales si vamos a quitar 2 atp es porque
recuerda que se utilizó a ver no voy a regresar para que los identifique es cuando se
activó el ácido graso se utilizó atp se utiliza aún no pero qué crees hubo un doble
rompimiento de los grupos fosfatos entonces equivale a como si se hubieran utilizado 2
atp entonces esos 2 atp se van a restar y el total de la atp es generados por la beta
oxidación del ácido palmítico son 129 aquí tenemos la reacción global para el ácido
palmítico digo es más fácil verla así que verla como que la puse acá arriba entonces
tenemos el palmito y coenzima que es el que inicia la reacción necesita 7 efe de hades
7 agua 7 m 7 coincide más ah y va a generar los 8 Acetil CoA 7 fadh 7 mph y 7
hidrógeno.

a. Condiciones para que si inicie la degradación de los lípidos:

i. Concentración de glucosa
Los ácidos grasos son lípidos o moléculas muy sencillas que va a estar almacenadas

en los triglicéridos que están en el organismo en el tejido adiposo. Para que los ácidos
grasos sean degradados es necesario que se de la condición de que la glucosa en
sangre esté disminuida. Esta condición va a activar a diferentes hormonas como la
epinefrina, el glucagón, la hormona adrenocorticotropica estimulante de la tiroides.
ii. Presencia de hormonas: (epinefrina, glucagón, hormonas
tiroideas)
Estas hormonas van a tener receptores en las células de los adipocitos, En donde se
van a unir y van a activar a la enzima adelinato ciclasa que va a estimular que el ATP

75
EQUIPO 3 “CoA”
se convierta en AMP cíclico Este AMPC es un segundo mensajero de las membranas
celulares. Este AMPc va a activar a la lipasa sensible a hormonas que actúa sobre los
triglicéridos para que éstos se disocien en AGL y en glicerol.
iii. ATP Y AMP
El camino que toma el glicerol, éste es una molécula precursora de la glucosa en la
gluconeogénesis. El organismo está bajo de glucosa y requiere energía entonces la
glucosa se va al ciclo de la glucólisis aerobia y posteriormente al ciclo de Krebs de ahí a
la cadena de transporte de electrones (CTE) para formar ATP.  Por otro lado, los AG va
a pasar al plasma sanguíneo y van a unirse a la albumina para que ésta los pueda
transportar hacia el músculo, estos AG va a sufrir un mecanismo de degradación por el
que van a pasar por medio del AcetilCoA al ciclo del ácido cítrico y a la CTE y forma
ATP.
b. Oxidación de los lípidos
i. Activación del ácido graso. Lanzadera de la carnitina en la
mitocondria.
Las enzimas que participan son la: carnitina palmitoil transferasa 1 que permite el paso
de la Acil-carnitina carnitina translocasa que permite el paso antiporte de la carnitina de
la membrana interna hacia la membrana externa. carnitina palmitooil transferasa 2
permite la separación de la acetilCoA y carnitina.
la acil CoA va a liberar a la CoA y se va a unir a la carnitina y formar la Acil-carnitina (la
carnitina es una proteína que está ahí) presente en la membrana mitocondrial va a
permitir la entrada al espacio intermembranoso y va a cruzar a través de un mecanismo
de antiporte una proteína de transporte de membrana que va a permitir el paso de la
acil carnitina y va a salir en sentido contrario a la carnitina. Estando la Acil- carnitina en
la matriz mitocondrial, se libera la carnitina y se va a unir la CoA esta se une al grupo

acil. Y se une a la  CoA para formar Acil- CoA que se va a la beta oxidación

76
EQUIPO 3 “CoA”
 ii. Rendimiento energético de la oxidación

 
7. Formación de cuerpos cetónicos
a. Metabolismo de los cuerpos cetónicos
Lo que es la beta oxidación o sea la degradación de ácidos grasos debido a la gran
movilización que hemos tenido de ácidos grasos por efecto de inanición el ejercicio
prolongado o intenso o en diabetes que está descontrolada entonces vamos a tener
una gran producción de Acetil Coenzima A.
los cuerpos cetónicos que se van a producir a partir de la producción de Acetil
coenzima A que se obtuvo en la beta oxidación bueno van a ser

 la acetona
 el ácido acetoacético
 el ácido 3 hidroxibutírico

Estos van a ser un combustible alterno para algunos de nuestros tejidos debido a la
carencia de glucosa, por ejemplo, se van a utilizar en el corazón en el músculo y en el
cerebro recuerda que para el cerebro es importantísimo tener combustible si no tiene
glucosa que es su preferido va a utilizar los cuerpos cetónicos
En el corazón, por ejemplo, se habla de que el corazón incluso tiene preferencia por
utilizar los cuerpos cetónicos estos cuerpos cetónicos se van a producir únicamente en
el hígado en la mitocondria y la todo el proceso está aquí esquematizado.

77
EQUIPO 3 “CoA”
Vamos a partir de dos moléculas de Acetil coenzima A que provienen de la BETA
oxidación por efecto de una teolasa, van a producir Acetil-CoA después por efecto de
la HMG-COA Sintasa van a producir HMG-CoA luego por una liasa que va a provocar
un rompimiento se va a desprender una molécula de Acetil-CoA que puede utilizarse
nuevamente en la producción de cuerpos cetónicos y se obtiene el primer cuerpo
Cetónico que es el aceptoacetato, los cuerpos cetónicos que derivan de él son el BETA-
hidroxibutirato y la acetona.

Esta elevación o movilización de los ácidos grasos que se ha dado en el tejido adiposo
va a ocasionar que tengamos una elevada concentración de acetil-CoA esta presencia
va a inhibir a la piruvato deshidrogenasa recordemos que esta enzima es la que cataliza
el paso de piruvato a acetil-CoA previo al ingreso al ciclo de krebs si entonces esta
enzima pues se va a inhibir.

78
EQUIPO 3 “CoA”
El acetil-CoA va a activar a la piruvato carboxilasa recuerda que esta enzima es la que
genera que el piruvato se transforme en oxalaceptato para después convertirse en
fosfonol-piruvato y que se vaya al proceso de la glucogénesis.
Es por esto que la Acetil-CoA se va a unir al Oxalacetato para entrar al ciclo de Krebs
formando citratos.
Entonces en vez de irse al ciclo de Krebs está acetil-CoA se va a aprovechar se va a
utilizar para formar los cuerpos cetónicos.

Como ya te dije únicamente se producen en el Hepatocito y los grupos cetónicos que

nos van a interesar digámoslo así son el acepto- acetato y la beta –hidroxibutirato. la
acetona en sí se va a desechar se va a eliminar a través de las vías respiratorias o de la
orina, está esto ocasiona que las personas con una diabetes descontrolada que ya
estén generando cetoácidosis o las personas con un ayuno prolongado tengan un
aliento digamos como de un aroma como afrutado como a la acetona que utilizamos las
mujeres para despintar nos las uñas
los otros dos cuerpos cetónicos el acetoacetato y el hidroxibutirato ya sabemos que se
van a utilizar en riñón en músculo y el cerebro como fuente de energía.
b. Degradación de los cuerpos cetónicos
los cuerpos cetónicos pues también sufren una degradación, así como se generaron
por medio del acepto génesis a través de cuatro enzimas vamos a tener que se van a
degradar por medio de tres enzimas que, van a generar lo que es la cetolisis o sea la
degradación de los cuerpos cetónicos

79
EQUIPO 3 “CoA”
El hidroxibutírato se va a convertir en acepto acetato por una reacción que es reversible
pero en este caso se va a estar produciendo NADH después de ahí tenemos una
segunda enzima que nos va a transformar el acepto-acetato en acetoacetil-CoA y
finalmente esta molécula se transforma en acetil-CoA que pasa digamos a lo que es el
ciclo de krebs cadena respiratoria y consecuente obtención de energía dióxido de
carbono y agua.
se van a generar moléculas de succinato y de Succinil CoA entonces veamos el
rendimiento que nos va a dar este rompimiento o esta degradación de los cuerpos
cetónicos el rendimiento energético.
c. Rendimiento energético de la cetólisis

si nosotros partimos del beta hidroxibutírato recuerda que ahí obtuvimos un NADH que
equivale aproximadamente a 3 ATPs el NADH es el paso de B-hidroxibutirato a acepto

80
EQUIPO 3 “CoA”
acetato estamos obteniendo 5 ATPs por la entrada del succinato por el ciclo de Krebs o
sea el sultanato que se obtuvo en la etapa de DNADH a partir delhidroxibutirato el
succinato y 2 moléculas de acetil-Coa que generan que se multiplican por 12 ATPs que
se multiplican para el ciclo de Krebs en total 32 ATPs se obtienen del Acetolisis a partir
de hidroxibutirato y a partir de acetoacetato y pues quitamos estos 3 ATPs. no se están
produciendo y nos quedan 29 ATPs.
d. Cetólisis y cetogénesis
Tenemos digamos en este esquema integrado lo que hemos estado viendo lo que es la
movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo por efecto de la lipasa la lipasa
sensible a hormonas, se transportan junto con la albúmina en la sangre y en
hepatocitos se va a dar lo que es la cetogénesis derivado de la venta oxidación y para
producir los cuerpos cetónicos.

También estos ácidos grasos se pueden ir a beta oxidación en otros tejidos y la cetolisis
bueno estos cuerpos cetónicos llegan a las células donde son necesarios para producir
energía.
8. Síntesis de los ácidos grasos. Etapas:

81
EQUIPO 3 “CoA”
vámonos a ahora a la producción de ácidos grasos la síntesis de los activos grasos lo
vamos a considerar como una serie de reacciones cíclicas en las que se construye una
molécula de ácido graso mediante la adición secuencial de dos átomos de carbono. Si
recuerdan la beta oxidación era la eliminación secuencial de dos átomos de carbono
ahora para sintetizar así los ácidos grasos es la adición secuencial de dos átomos de
carbono que provienen del acetil CoA ahí se van a ir añadiendo a una cadena de ácido
graso que ya es preexistente que ya está en nuestro organismo.
Donde se lleva a cabo la síntesis de ácidos grasos en el hígado tejido adiposo en la
glándula mamaria durante la lactancia y en una menor cantidad en los riñones y es en
el citoplasma donde ocurre.
a. Transporte de AcetilCoA. Lanzadera del citrato
la síntesis de ácidos grasos va a tener un primer paso que es el transporte de acetil
CoA pero ahora va a ser en sentido contrario necesitamos al hacer que el CoA que
pase de la mitocondria al citoplasma entonces ahí vamos a utilizar la lanzadera de
citrato está el acetil CoA que se ha producido en la mitocondria no puede salir de esta
entonces necesitamos un mecanismo que le ayude a salir.

Entonces tenemos al hacer al acetil CoA se va a unir a la Oxalacetato y por efecto de

esta enzima la citrato sintasa se convierte en el citrato que atraviesa fácilmente la
membrana interna y la membrana externa de la mitocondria y por efecto de la citrato
liasa se va a separar en Oxalacetato y acetil CoA por efecto de la malato
deshidrogenasa se va a producir malato y después se va este malato por efecto de la
enzima malica se transforma piruvato y este entra también a pasar la matriz
mitocondrial la piruvato carboxilasa lo convierte en Oxalacetato que es el que se une al
acetil COA ese tipo coenzima A viene de la degradación de los cuerpos cetónicos
viene de la glucólisis viene de la degradación de la beta oxidación de los ácidos grasos
y este mecanismo de los aminoácidos ceto genéticos también estamos produciendo
NADPH (esta molécula se usa para la síntesis de ácidos grasos, en donde más la
obtenemos pues acuérdate que es en la vía de la pentosa fosfato.

82
EQUIPO 3 “CoA”
 b. Carboxilación
El acetil CoA en el citoplasma va a tener un paso de carboxilación para convertirse en
malonilCoA.
Por otro lado vamos a tener que ya un ácido graso ya preexistente unido a CoA u a
otro acetil CoA si se parte de cero o novo entonces se tiene el paso 3.
c. Adición
acilCoA (AC-CoA) va a unir a la proteína cargadora de grupos acilo (Ac- ACP) y ésta
después le va a transferir esta proteína al malonil CoA para que se convierta en malonil-
ACP y por otro lado se tiene al acilo AC libre.
por otro lado vamos a tener que ya sea un ácido graso ya preexistente unido a CoA u
otra digamos estamos partiendo de nuevo de novo como se le llama para la producción
del ácido graso pero bueno si tenemos una cadena ya existente recuerda que le vamos
a ir añadiendo 2 átomos de carbono gracias acetil-CoA
Entonces bueno está Acil-CoA va a unir a la proteína cargadora de grupos asiló y está
después de va transferir esta proteína al malonil CoA para que se convierta en malonil-
ACP. Después tenemos al asil libre y entonces viene un cuarto paso.
d. Condensación
El malonil-CoA + Ac por efecto de la enzima beta ceto acil ACP sintasa que es na
enzima condensante para que forma beta cetoacil ACP y liberando CO2 va el paso 5.
La condensación de estas moléculas por efecto de la beta-acetoacil-ACP sintasa que
son enzima condensante para formar beta-cetoacil-ACP y liberando dióxido de carbono.
e. Reducción
EL NADPH proveiene de la via de la pentodas o de la llanzadfera de citrtato. Produce 3
hidroxiacil ACP por efecto de la cetaoacil reductasa.
proceso de reducción aquí entra en juego NADPH este vienen de la vía de pentosa
fosfato o de él que proviene también de la lanzadera de citrato que acabamos de ver
entonces aquí este proceso de reducción nos va a producir 3-hidroxicil-ACP por efecto
de la beta-cetoacil-ACP reductasa.
f. Deshidratación
Después viene una deshidratación para formar enoil-ACP.
g. Reducción
Otra reducción con presencia de NADPH para formar acil-ACP aquí nos está indicando
que ya añadimos los carbonos este proceso se va a continuar las veces necesarias
hasta obtener el tamaño del ácido graso que nosotros deseemos.

83
EQUIPO 3 “CoA”
En presencia de NADPH para formar acil-ACP. En este paso es donde se adicionan 2
carbonos. Este proceso va a continuar las veces necesarias hasta obtener el ácido
graso que se necesite.
9. Regulación del metabolismo de los lípidos

La regulación de este metabolismo de ácidos grasos la enzima importantísima en la

Acetil CoA carboxilasa que su elevación o su producción va a estimular la síntesis de
ácidos grasos y va a inhibir la beta oxidación esta elevación se da por el consumo
prolongado de dietas en carbohidratos el aumento en el citrato y de la insulina quienes
la desactivan glucagón adrenalina la elevación de ácidos grasos y acetil CoA en el
citoplasma.
Un intermediario metabólico importante el malón y coenzima va a inhibir a la carnitina
acil transferasa 1 controla la captación de acétil CoA inhibe la beta oxidación y estimula
la síntesis de ácidos grasos en el citosol.
10. Síntesis de triglicéridos

84
EQUIPO 3 “CoA”
los triglicéridos se pueden producir o sintetizar en cualquier tejido en nuestro
organismo, pero son es principalmente en el hígado y en el tejido adiposo donde éste
ocurre recuerda que nuestra gran reserva energética en forma de triglicéridos la vamos
a encontrar en el tejido adiposo en el retículo endoplásmico es donde se ensamblan
estas moléculas para después digamos ser utilizadas.

Pero hablemos de los triglicéridos recordando esta molécula recuerda que está formada
por un esqueleto de glicerol este en un triol es un alcohol con tres grupos hidroxilo que
sea esterificado con tres ácidos grasos que no necesariamente tienen que ser iguales
se pueden ser diferentes en donde encontramos en qué vías metabólicas encontramos
a estos componentes bueno el glicerol puede obtenerse de la vía de; la glucólisis por la
transformación de la de hidróxi-acetona-fosfato en glicerol fosfato el ligero le interviene
en la glucogénesis también recuérdalo y los ácidos grasos pues van a provenir de la
dieta y de la síntesis endógena.

85
EQUIPO 3 “CoA”
 a. Etapas de la biosíntesis

los triglicéridos van a tener estas etapas para su biosíntesis y entonces van a tener una
primera etapa.
Etapa 1. Es la activación del ácido graso al unirse con la CoA este ácido graso se va a
fusionar con el glicerol-3-fosfato para y convertirse en Lisofosfatídato esto con efecto de
la Glicerol-Fosfato acil transferasa GPAT. después interviene un segundo ácido graso
activado unido a la coenzima A que se une a este lifosfatídato para formar Fosfatidato
este fosfato también es precursor de otras moléculas muy importantes por su presencia
en la membrana celular que son los fosfolípidos entonces buenos este paso digamos de
Fosfatidato a glicerol también podemos omitir toda esta parte a través de utilizar un
monoacilglicerol o sea un glicerol con un solo ácido graso que se va a integrar a la
molécula del diacil-glicerol para producir un triglicéridos.
La esterificación de glicerol 3 fosfato para formar lisofosfatídato la transformación del
Fosfatitado al Diacilglicerol y la transformación del Triacilglicerol o triglicéridos.
b. Regulación de la síntesis

86
EQUIPO 3 “CoA”
 11. Principales hormonas en el metabolismo
cómo se regula esta producción de triglicéridos bueno pues por efecto de las hormonas
como la insulina la adrenalina y el glucagón, la insulina va a aumentar la lipogénesis o
sea la producción de lípidos elevando o activando las enzimas lipogénicas e inactivando
la acción de la lipasa. Eleva también la actividad de la lipoproteína lipasa y como ya
sabemos tiene un papel muy importante en la activación de la glucólisis generando
mayor producción de gliceraldehido-3-fosfato que después se puede transformar en
glicerol para utilizarlo en la lipogénesis la adrenalina y el glucagón ellas van a elevar la
actividad de la lipasa por consiguiente van a inhibir la síntesis de triglicéridos y el
Glicerol se va a ir preferentemente hacia la glucogénesis.

aquí este esquema en este cuadro nos habla del papel que tienen estas tres hormonas
la insulina y glucagón y adrenalina en el metabolismo nos habla de las
acciones bioquímicas que tienen y de las acciones fisiológicas.
12. Órganos que intervienen en el metabolismo

Esta otra tabla nos habla de los órganos que principalmente mencionamos que son el
hígado cerebro músculo corazón y tejido adiposo que combustibles almacenan ellos
cuál es el combustible preferido que tienen qué combustibles ellos generan.
13. Ingesta de colesterol

87
EQUIPO 3 “CoA”
Ahora a hablar del metabolismo del colesterol el colesterol en donde encontramos pues
principalmente en productos de origen animal déjame decirte aquí como el breviario
cultural que también el colesterol lo podemos encontrar en el coco el que se da de las
palmas de coco ahí también encontramos colesterol de los pocos vegetales que tienen
en su en su composición a esta molécula se estima que en la dieta diaria
aproximadamente de 500 a 1.000 miligramos de colesterol los ingerimos en los
alimentos y este colesterol únicamente el 40% se absorbe el resto del 60% se desecha
en la materia fecal.
a. Fuentes de colesterol en la dieta

88
EQUIPO 3 “CoA”
 b. Absorción de colesterol

cómo se da la absorción en el intestino bueno este colesterol llega a lumen del intestino
como Esther de colesterol acuérdate que un Esther es un ácido graso unido a un
alcohol en este caso el colesterol es el que tiene el grupo hidroxilo y se forma por la
unión con un ácido graso y por efecto del colesterol esterasa.
vamos a tener la formación de colesterol la colesterol esterasa va a separar al Ester o
sea va a liberar ácido graso y va a formar colesterol recuerda que aquí también
hablamos de la presencia de las micelas que se forman con los lípidos de la dieta por
efecto de las sales biliares entonces bueno aquí el Ester de colesterol se almacena
como micelas para después pasar al enterocitó la célula del intestino delgado y de ahí
este colesterol por una acil transferasa se vuelve hasta esterificar para pasar a formar
parte de los kilómetros estos quilomicrones van a estar van a aceptar fosfolípidos van a
tener esta estructura la alipoproteína B48 que es la proteína que permite el transporte
en sangre dado en la solubilidad que le transfiere junto con los fosfolípidos vamos a
tener que los triglicéridos pues se restrifican en el enterocitó para formar gran parte de
lo que es el quilomicrón y los ácidos Grasos van a utilizar ya sea para formalizar y
triglicéridos o para esterificar colesterol recuerda que los quilomicrones s se transfieren
al sistema linfático.

89
EQUIPO 3 “CoA”
 c. Destinos del colesterol

que fuentes y qué destino tiene el colesterol bueno recordemos que el colesterol es un
componente de las membranas de las membranas celulares que juega un gran papel
en nuestro organismo al formar parte de las membranas y hacerlas más flexibles,
también participa en la síntesis de los ácidos biliares de la vitamina d y de las hormonas
esteroides. su origen pues es la dieta o una síntesis endógena una síntesis endógena
se refiere a lo que nuestro organismo va a producir o va a generar se sintetiza casi en
todos los tejidos principalmente en el hígado y en los glóbulos rojos para nada se va a
sintetizar en el citoplasma celulares donde ocurre la síntesis y estamos hablando de
que nuestros músculos contienen aproximadamente punto 5 gramos de colesterol por
cada kilogramo de peso del músculo nuestro cerebro contiene 1.5 gramos por cada
kilogramo que pesen el cerebro y un individuo normal va a contener 1.4 gramos de
colesterol por cada kilogramo de peso corporal
El colesterol lo vamos a eliminar a través de secreciones pancreáticas gástricas
intestinales pérdida de células de la piel descamación celular del tracto gastrointestinal
dice es bueno porque las células de la piel pues obviamente por su parte fundamental
de la membrana celular. se elimina también mediante las sales biliares o sea que son
digamos las más importantes y las hormonas esteroides y se incorpora a tejidos nuevos
en la membrana celular.

90
EQUIPO 3 “CoA”
Aquí está en la estructura del colesterol si con esta estructura de anillos cíclicos unidos
y su grupo hidroxilo característico que por eso le da su nombre la terminación
14. Biosíntesis de colesterol.
a. Etapas

Que etapas tienen la biosíntesis de colesterol va a provenir también de la acetil-CoA y

vamos a tener una primera etapa en donde la ACETIL-CoA se convierte en Mevalonato
que es toda esta serie de reacciones después este mevalonato o mevalanato como
está aquí escrito se va a convertir en escualeno esta es una segunda etapa esta
reacción del isopentenil pirofosfato a escualeno se repite seis veces para ir formando la
estructura del escualenolo que es una estructura de carbonos con dobles enlaces luego
viene una tercera etapa la conversión de el escualeno en lanoesterol y la última etapa el
Lanoesterol a producción de colesterol aquí si observas estamos utilizando NADPH que
obtuvimos de la vía de la pentosa fosfato.
Entonces es así como se sintetiza el colesterol bioquímicamente hablando para su
producción se van a utilizar 87 ATP y la acetil-CoA empleada para la síntesis proviene
de la mitocondria y sale de ella a través del sistema de la lanzadera de citrato. como la
vimos para la síntesis de ácidos grasos.

91
EQUIPO 3 “CoA”
 b. Regulación enzimática de la síntesis del colesterol

Como se lleva a cabo la regulación enzimática de la síntesis del colesterol bueno la

hidroximetil CoA reductasa es una enzima clave y va a estar Inhibida cuando haya
niveles aumentados de colesterol en la dieta presentes en la célula hepática esta
inhibición no afecta a la síntesis en el intestino del colesterol la acil-CoA colesterol
aciltransferasa estaba catalizar la síntesis de los ésteres de colesterol en los tejidos en
presencia del ácido graso activado por la coenzima A ósea presencia de acil-CoA. los
sitios donde se sintetizan los ésteres de colesterol pues van a ser el hígado el intestino
en la corteza suprarrenal en la pared arterial.
La LCAT( lecitin-colesterol áciltransferasa) esta enzima va a catalizar la síntesis de este
colesterol en el plasma sanguíneo y este proceso se efectúa en las HDL lipoproteínas
de alta densidad la apolipoproteína a uno va a ser un activador importante de esta
enzima y bueno aquí en este texto que copié dice que existen pruebas de que el
colesterol transportado por estas lipoproteínas evita su depósito en la pared arterial y
con ello la ateroesclerosis. el colesterol ester hidrolasa hidroliza el colesterol
estérificado en colesterol y ácidos grasos en el citoplasma entonces esto está en la
acción de las enzimas o sea la importancia que van a tener las enzimas para la
producción de colesterol.

15. Transporte del colesterol

El transporte de colesterol fíjate bien vamos a tener ya saben dos tipos de colesterol
moviéndose en nuestro organismo el exógeno o sea el que entra de fuera de nuestro
organismo con la dieta y el endógeno el que se produce en nuestro organismo entonces

92
EQUIPO 3 “CoA”
vamos a tener que en el intestino delgado se lleva en el epitelio intestinal la absorción
del colesterol ya vimos el mecanismo de cómo ocurre y este colesterol va a ser
transportado por los quilomicrones que ingresan a la linfa para posteriormente
conectarse a los capilares ahí en los capilares vamos a tener la acción de la
lipoproteína lipasa que va a liberar ácidos grasos y glicerol que posteriormente se van a
ir al tejido adiposo para formar triglicéridos vamos a tener que estar acción de la
lipoproteína lipasa va a disminuir a los kilos micrones en su tamaño y en su
composición que tenían originalmente formando remanentes de kilo micrones que se
van a ir a lo que es el hígado esta parte de aquí va a ser el hígado este es el hepatocito
van a entrar por un proceso de endocitosis y en el lisosoma van a digamos procesarse
estas moléculas para liberar entre otras cosas colesterol.
Entonces aquí tenemos al colesterol que puede seguir este camino de producción de
bilis de sales biliares e irse al intestino otro camino que puede seguir es integrarse a
lipoproteínas a las VLDL de él es para que esté circulando en la sangre la VLDL va a
tener efecto de la lipoproteína lipasa en los capilares que van a liberar ácidos grasos y
glicerol que se van a transportar al tejido adiposo y se van a almacenar ahí como
triglicéridos está esta transformación que sufre por efecto de la lipoproteína lipasa la
belle dl va a producir y dl qué es la lipoproteína de densidad intermedia que deriva en
LDL l este LDL es más rico en colesterol va a tener un receptor en el hígado que igual
va a ingresar por endocitosis en el citoplasma en el lisosoma perdón es éste digerido
perdón para liberar colesterol y bueno ya vimos el paso del colesterol en el hígado
también este colesterol de LDL por efecto en el macrófago de la oxidación de lípidos del
macrófago va a formar parte de las placas de ateroma que se forman en las arterias
estas placas recuerdas son ricas en colesterol y bueno la controversia existe de que si
realmente este colesterol es el que está generando este problema pero bueno
continuemos con eso en lo que ya se define bien lo que forman estas placas entonces
es por eso es llamado ya se los decía yo en un vídeo anterior el colesterol malo este
porque es el que se deposita en tejidos y aquí en las células periféricas el LDL va a
tener receptores que le va a permitir su entrada por endocitosis y lo mismo por efecto
de los lisosomas presentes va a liberar colesterol este colesterol se puede ir a la
producción de esteroides o de la membrana celular para formar parte de la membrana
celular.
Este colesterol es recogido por las hdl es que es el colesterol 'bueno' que le llaman que
lo va a llevar al hígado donde también entra por endocitosis se en el lisosoma es
procesado para liberar colesterol también el colesterol ya vimos que procede su
producción del ac tipo enzima que genera un intermediario que es el hydroxyethyl
voluntario y coenzima y que forma colesterol más o menos este es el viaje que hace el
colesterol digo es un proceso más complejo pero trate de explicárselo pues más
tranquilamente.

93
EQUIPO 3 “CoA”
Entonces aquí te estoy marcando como una primera señal que el aumento del
colesterol en la célula va a inhibir la producción de la toxina tributaria coenzima a
reductasa y va a estimular la así el colesterol así el transfer asa y va a producir con
esteroles verificar.
Esta elevación del colesterol va a inhibir los receptores para ldl estos receptores de LDL
en la célula al ser individuos van a digamos se inhiben la acción de la ub 100 la proteína
b100 es la proteína unida al ldl y la que digamos se une a los receptores para su paso
dentro de la célula entonces.

Aquí ocurre un mecanismo de regulación de este el colesterol no en la célula después

tenemos aquí marcados estos estos pasitos que nos hablan de las ldl que están en
mayor proporción que tienen mayor proporción de colesterol y la Apo B100 como ya te
dije es la que permite su ingreso a los tejidos.

94
EQUIPO 3 “CoA”
Luego vamos a tener vamos a tener adelante aquí un poquito vamos a tener este tercer
paso referente a esta tercera nota referente a las hdl que también transportan
principalmente colesterol pero este colesterol acuérdate que lo regresan de los tejidos
al hígado el nl lo deposite en los tejidos el hdl lo recoge para transportar el hdl tiene
estas tres proteínas la proteína la cee y la e la c2 se va a transferir a los kilo micrones y
a las de ld l y ahí permite la activación de la lipoproteína lipasa que aparte que va a
separar los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol la apoe va a participar en la
endocitosis para los receptores de las y dl y remanentes de kilómetros y la appo aún no
va a activar la lecitina colesterol así el transfer asa que está específica al colesterol.

Esto bueno con respecto al transporte del colesterol y qué en lo que deriva digamos
esto aquí tenemos el HDLl también proviene de la sele de él proviene de los
remanentes de kilo micrones y proviene de las LDL de él, así como también de las y de
la nada más que bueno ya aquí ya no lo marque porque no me daba espacio este
esquema.

95
EQUIPO 3 “CoA”
Este colesterol que se ha producido tiene distintos destinos uno de los destinos va a ser
la producción de sales biliares las sales biliares se van a producir las primarias que se
los conoce como primarias en el hígado.
16. Destino del colesterol
a. Sales biliares

el colesterol se va a transformar en el ácido que no de shock sin cólico y el ácido fólico

que son sales biliares primarias porque se producen en el hígado y la vesícula biliar se
va a encargar de enviar estas sales biliares al intestino y ahí por efecto estas sales
biliares algunas se van a transformar en el ácido desoxirribonucleico pasan a besos y
cólico y el ácido fólico va a pasar al ácido glicólico estas son las sales biliares
secundarias.

96
EQUIPO 3 “CoA”
Se estima que es del 95 al 99 por ciento de las sales biliares se reabsorben en los
capilares intestinales y van a entrar a la circulación entero hepática para llegar al hígado
y bueno que ahí también se produzcan más sales biliares aquí estamos recogiendo
sales biliares primarias y secundarias aproximadamente del 1 a 2 por ciento de estas
sales se van a desechar en las heces fecales y esto corresponde a aproximadamente
500 miligramos de colesterol por día que se están desechando.
Otro camino que va a seguir el colesterol es la producción de hormonas esteroides
vamos a tener estos caminos primero produce la pregnenolona para producir
progesterona qué es una hormona sexual femenina después todo esto en las glándulas
suprarrenales y en las gónadas este puede ocurrir va a producir andro androstenediona
que es precursora de la testosterona que es hormona masculina y del exterior va a
producir por otro lado si todas estas son precursoras del cortisol de la aldosterona el
cortisol y la corticosterona el cortisol y la corticosterona son glucocorticoides es un
mineral o corticoides por glucocorticoides glucocorticosteroides son hormonas que
tienen efecto sobre el metabolismo de la glucosa y la aldosterona tiene efectos sobre el
metabolismo del calcio estas tres hormonas son corticosteroides suprarrenales y se
producen en las glándulas suprarrenales.
b. Producción de hormonas

con respecto al camino que va a seguir el colesterol para la producción de hormonas

esteroides que son hormonas muy muy importantes y va un tercer camino que puede
seguir está la producción de la vitamina d el colesterol se va a transformar en una
molécula que se conoce como 7 de hidro colesterol que se va a localizar en nuestra piel
por efecto de los rayos ultravioleta está molécula se va a transformar en la vitamina d3
pero en su forma inactiva después en el hígado se va se va a tener una segunda
transformación para formar el 25 hidroxivitamina de 3 ó 25 hidroxi colecalciferol

97
EQUIPO 3 “CoA”
también se le puede conocer así entonces esta transformación en el hígado también la
mantiene inactiva a esta vitamina pero es en los riñones en donde se va a activar a
vitamina d3 si esta vitamina d3 activa es llamada calciferol y va a intervenir en la
absorción del calcio en los huesos por eso muy importante su producción en nuestro
organismo y que nosotros esté pues nos demos baños de luz de sol para que se active
para evitar enfermedades como el raquitismo que es una distrofia de los huesos.
c. Producción de vitamina D

Bueno ya para cerrar un esquema de metabolismo que hemos visto de los lípidos la
sentir cocinada como una molécula clave para la producción de ácidos grasos o en la
degradación de los mismos por efecto de la beta oxidación de los ácidos grasos por una
esferificación forman triglicéridos y éstos por una vez especificación van a generar
ácidos grasos las de tipo encima a con el papel importante como una molécula del
metabolismo intermedio para producir energía pasando por ciclo de krebs y cadena
respiratoria y vamos a tener que de ahí también va a derivar la síntesis de colesterol
que nos va generar esteroides sales biliares vitamina d como lo acabamos de ver y
pues de irse a un camino se cogen y ccoo para la producción de cuerpos cetónicos.

98
EQUIPO 3 “CoA”
Tenemos la integración de las 10 metabólicas aquí este esquema me quedó un poquito
apretado trate de hacerlo digamos visualmente entendible esté utilizando colorcito aquí
estamos integrando todo lo que es la louis incluso génesis la glucólisis perdón
glucógeno génesis era acá arriba acá el glucógeno génesis el metabolismo anaerobio
para la producción de lactato el metabolismo aerobio para entrar al ciclo de krebs y a la
cadena de transporte de electrones la formación de Acetil CoA la formación de línea
DNA de ph aquí ya me faltó su flechita qué indica que sirve para la producción de
lípidos es bueno para el metabolismo de lípidos también tenemos involucrada la
formación de ácidos grasos por medio de la en el hipo génesis o su degradación por
beta oxidación para producir ese tipo enzima en condiciones muy extremas de ayuno
un ejercicio etc.
La formación de cuerpos cetónicos y éstos su degradación en ese tipo CoA también
acético encima da como precursor del colesterol que nos va a formar estas moléculas y
los ácidos grasos como parte de la formación de los civiles heridos por una reacción de
esta edificación y la desertificación de éstos para producir ácidos grasos.

99
EQUIPO 3 “CoA”
CAPÍTULO 5. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
1. Trastornos en el metabolismo de los lípidos. Principales enfermedades
producidas por un desequilibrio en los lípidos.
a. Enfermedades en el almacenamiento de los lípidos
Las enfermedades de almacenamiento de lípidos son un grupo de trastornos
metabólicos hereditarios en los que cantidades nocivas de materiales grasos (lípidos)
se acumulan en diversos tejidos y células en el cuerpo. Los lípidos son unas partes
importantes de la vaina de mielina que recubre y protege a los nervios. Con el tiempo,
este almacenamiento excesivo de grasas puede causar daño permanente a las células
y tejidos en el cerebro y en el sistema periférico nervioso, y en otras partes del cuerpo.
Los síntomas pueden aparecer temprano en la vida o desarrollarse en la adolescencia o
hasta en los años adultos. Las complicaciones neurológicas de enfermedades de
almacenamiento de lípidos pueden incluir: Falta de coordinación muscular,
degeneración cerebral, convulsiones, pérdida del tono muscular, problemas de
aprendizaje, espasticidad, dificultades para alimentarse y tragar, habla arrastrada,

100
EQUIPO 3 “CoA”
mayor sensibilidad al tacto, dolor en los brazos y las piernas, y opacidad de la córnea.
(NIH, Instituto Nacional de Trastornos Nuerologicos y Accidentes Cerebrovasculares ,
2022)
¿Cómo se heredan las enfermedades por almacenamiento de lípidos?

Las enfermedades por almacenamiento de lípidos se heredan de uno o ambos padres

que transportan el gen defectuoso que regula una proteína particular en una clase de
células del cuerpo. Pueden heredarse de dos formas:
La herencia recesiva autosómica se produce cuando ambos padres transportan y
transmiten una copia del den defectuoso, pero ninguno de los padres está afectado por
el trastorno. Cada niño nacido de estos padres tiene una probabilidad del 25 por ciento
de heredar ambas copias del gen defectuoso, una probabilidad del 50 por ciento de ser
un portador, y una probabilidad del 25 por ciento de no heredar ninguna copia del gen
defectuoso. Los hijos de cualquier sexo pueden estar afectados por un recesivo
autosómico con este patrón de herencia.
La herencia recesiva ligada a X (o ligada al sexo) se produce cuando la madre
transporta el gen defectuoso en el cromosoma X que determina el sexo del bebé y lo
transmite a su hijo. Los hijos de portadoras tienen una probabilidad del 50 por ciento de
heredar el trastorno. Las hijas tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el
cromosoma ligado a X pero generalmente no está gravemente afectadas por el
trastorno. Los hombres afectados no pasarán el trastorno a sus hijos pero sus hijas
serán portadoras del mismo.

¿Cómo se diagnostican estos trastornos?

El diagnóstico se hace por el examen clínico, la biopsia, pruebas genéticas, análisis
molecular de las células o tejido para identificar los trastornos metabólicos heredados, y
ensayos enzimáticos (para evaluar una variedad de células o líquidos corporales en
cultivo para detectar deficiencias enzimáticas). En algunas formas del trastorno, un
análisis de orina puede identificar la presencia de material almacenado. Algunas
pruebas también pueden determinar si una persona transporta el gen defectuoso que
puede trasmitirse a sus hijos. Este proceso se conoce como genotipificación.
La biopsia para enfermedades por almacenamiento de lípidos implica extraer una
pequeña muestra del hígado u otro tejido y estudiarlo bajo el microscopio. En este
procedimiento, un médico administrará un anestésico local y luego extraerá un pequeño
trozo de tejido ya sea quirúrgicamente o por biopsia con aguja (se extrae un pequeño

101
EQUIPO 3 “CoA”
trozo de tejido insertando una aguja hueca y delgada a través de la piel). Generalmente
la biopsia se realiza en una instalación para pruebas ambulatoria.
Las pruebas genéticas pueden ayudar a los individuos que tienen antecedentes
familiares de una enfermedad por almacenamiento de lípidos a determinar si
transportan un gen mutado que cause el trastorno. Otras pruebas genéticas pueden
determinar si el feto tiene el trastorno o es un portador del gen defectuoso.
Generalmente las pruebas prenatales se hacen por muestreo del vello coriónico, en el
cual se extrae una muestra muy pequeña de la placenta y se estudia al comienzo del
embarazo. La muestra, que contiene el mismo ADN que el feto, se extrae por catéter o
aguja fina insertada a través del cuello del útero o por aguja fina insertada a través del
abdomen. Generalmente se dispone de los resultados en 2 semanas.
¿Cuáles son los tipos de enfermedad por almacenamiento de lípidos?
La enfermedad de Gaucher es la más común de las enfermedades de almacenamiento
de lípidos. Está causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. Puede
obtenerse material graso en el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones, el cerebro y
la médula ósea. Los síntomas pueden ser agrandamiento del bazo y el hígado,
disfunción hepática, trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden causar dolor,
complicaciones neurológicas graves, inflamación de los ganglios linfáticos y
(ocasionalmente) las articulaciones adyacentes, abdomen distendido, una coloración
pardusca en la piel, anemia, bajo recuento plaquetario, y manchas amarillentas en los
ojos. Las personas afectadas más seriamente también pueden estar más susceptibles a
infecciones. La enfermedad afecta igualmente a hombres y mujeres.
La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos comunes.
El tipo 1 (o tipo no neuropático) es la forma más común de la enfermedad. Se produce
más comúnmente entre personas de herencia judía asquenazí.
Los síntomas pueden comenzar a temprana edad o en la edad adulta e incluyen
agrandamiento hepático y gran agrandamiento del bazo, que puede romperse y causar
complicaciones adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser
extensas. El cerebro no está afectado, pero puede haber deterioro pulmonar e
infrecuentemente renal. Los pacientes en este grupo generalmente tienen moretones
con facilidad y experimentan fatiga debido al bajo recuento plaquetario. Dependiendo
del inicio y la gravedad de la enfermedad, los pacientes de tipo 1 pueden vivir hasta la
edad adulta. Muchos pacientes tienen una forma leve de la enfermedad o pueden no
mostrar ningún síntoma.
El tipo 2 (o enfermedad de Gaucher neuropática infantil aguda) típicamente comienza a
los 3 meses del nacimiento. Los síntomas incluyen agrandamiento del hígado y del
bazo, daño cerebral extenso y progresivo, trastornos del movimiento ocular,

102
EQUIPO 3 “CoA”
espasticidad, convulsiones, rigidez de los miembros, y poca capacidad para succionar y
tragar. Los niños afectados generalmente mueren a los 2 años.
El tipo 3 (la forma neuronopática crónica) puede comenzar en cualquier momento de la
niñez o en la edad adulta. Está caracterizado por síntomas neurológicos más leves pero
lentamente progresivos comparados con la versión aguda o de tipo 2.
Los síntomas principales son un agrandamiento del bazo y/o hígado, convulsiones,
mala coordinación, irregularidades esqueléticas, trastornos del movimiento ocular,
trastornos sanguíneos que incluyen la anemia, y problemas respiratorios. A menudo los
pacientes viven hasta sus años adolescentes y a veces hasta la edad adulta.
Para los pacientes del tipo 1 y la mayoría del tipo 3, el tratamiento con reemplazo
enzimático por vía intravenosa cada dos semanas puede disminuir dramáticamente el
tamaño del hígado y el bazo, reducir las anormalidades esqueléticas, y revertir otras
manifestaciones. El trasplante exitoso de médula ósea cura las manifestaciones no
neurológicas de la enfermedad. Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgo
significativo y se realiza raramente en los pacientes con Gaucher. En raras ocasiones
puede ser necesaria la cirugía para extirpar el bazo (si el paciente está anémico o
cuando el órgano agrandado afecta la comodidad del paciente). Las transfusiones de
sangre pueden beneficiar a algunos pacientes anémicos. Otros pacientes pueden
requerir cirugía de reemplazo articular para mejorar la movilidad y la calidad de vida.
Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el daño cerebral grave que puede
producirse en pacientes con los tipos 2 y 3 de la enfermedad de Gaucher.
La enfermedad de Niemann-Pick es realmente un grupo de trastornos recesivos
autosómicos causados por una acumulación de grasas y colesterol en las células del
hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y en algunos pacientes, el cerebro. Las
complicaciones neurológicas pueden incluir la ataxia, parálisis ocular, degeneración
cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultades para alimentarse y tragar,
habla incoherente, pérdida de tono muscular, hipersensibilidad al tacto, y nubosidad
corneal. Un halo rojo-cereza característico se desarrolla alrededor del centro de la
retina en el 50 por ciento de los pacientes.
La enfermedad de Niemann-Pick actualmente está subdividida en cuatro categorías. El
inicio del tipo A, la forma más grave, se produce en la primera infancia. Los bebés
parecen normales en el nacimiento pero desarrollan un agrandamiento del hígado y el
bazo, ganglios linfáticos inflamados, nódulos bajo la piel (xantemas), y daño cerebral
profundo a los 6 meses de edad. El bazo puede aumentar hasta 10 veces su tamaño
normal y puede romperse. Estos niños se vuelven progresivamente débiles, pierden la
función motora, pueden volverse anémicos, y son susceptibles a infecciones
recurrentes. Raramente viven más de 18 meses. Esta forma de la enfermedad es más
frecuente en familias judías. En el segundo grupo, llamado tipo B (o de inicio juvenil), el

103
EQUIPO 3 “CoA”
agrandamiento del hígado y el bazo se produce característicamente en los años
preadolescentes. La mayoría de los pacientes también desarrolla ataxia, neuropatía
periférica, y dificultades pulmonares que evolucionan con la edad, pero generalmente el
cerebro no está afectado. Los pacientes de tipo B pueden vivir comparativamente largo
tiempo pero pueden necesitar oxígeno complementario debido a la implicación
pulmonar. Los tipos A y B de Niemann-Pick se producen por la acumulación de la
sustancia grasa llamada esfingomielina, debido a la deficiencia de la esfingomielinas
ácida.
La enfermedad de Niemann-Pick también incluye dos otras formas variantes llamadas
tipos C y D. Éstas pueden aparecer a temprana edad o desarrollarse en la adolescencia
o hasta en la edad adulta. Los tipos C y D de la enfermedad de Niemann-Pick no están
causados por una deficiencia de la esfingomielinas sino por una carencia de las
proteínas NPC1 o NPC2. Como resultado, diversos lípidos y colesterol se acumulan
dentro de las células nerviosas y hacen que funcionen mal. Los pacientes con los tipos
C y D sólo tienen agrandamiento moderado de sus bazos e hígados.
La implicación cerebral puede ser extensa, llevando a la incapacidad de mirar hacia
arriba y hacia abajo, dificultad para caminar y tragar, y pérdida progresiva de la visión y
la audición. Los pacientes con el tipo D típicamente desarrollan síntomas neurológicos
más tarde que aquellos con el tipo C y tienen una velocidad progresivamente más lenta
de pérdida de la función nerviosa. La mayoría de los pacientes con tipo D comparten un
origen ancestral común en Nova Scotia. Las expectativas de vida de los pacientes con
los tipos C y D varían considerablemente. Algunos pacientes mueren en la niñez
mientras que otros que parecen estar menos gravemente afectados viven hasta la edad
adulta.
Actualmente no existe cura para la enfermedad de Niemann-Pick. El tratamiento es de
apoyo. Generalmente los niños mueren de una infección o por pérdida neurológica
progresiva. Se ha intentado el trasplante de médula ósea en algunos pacientes con tipo
B. Frecuentemente los pacientes con los tipos C y D se colocan en una dieta con bajo
colesterol y/o medicamentos para disminuir el colesterol, aunque la investigación no ha
demostrado que estas intervenciones cambien el metabolismo del colesterol o detengan
la evolución de la enfermedad.
La enfermedad de Fabry, también conocida como deficiencia de la alfa-galactosidasa-
A, causa una acumulación de material graso en el sistema nervioso autónomo, los ojos,
los riñones, y el sistema cardiovascular. La enfermedad de Fabry es la única
enfermedad por almacenamiento de lípidos ligado a X. Los hombres están
principalmente afectados aunque es común una forma más leve en las mujeres,
algunas de las cuales tienen manifestaciones graves similares a las vistas en los
hombres afectados. Generalmente el inicio de los síntomas es durante la niñez o la
adolescencia.
104
EQUIPO 3 “CoA”
Los síntomas neurológicos incluyen dolor quemante en los brazos y las piernas, que
empeora en agua caliente o luego de hacer ejercicio, y la acumulación de material de
exceso en las capas transparentes de la cornea (dando como resultado una nubosidad
pero ningún cambio en la visión).
Los depósitos grasos en las paredes de los vasos sanguíneos pueden deteriorar la
circulación, colocando al paciente en riesgo de tener un accidente cerebrovascular o un
ataque cardíaco. Otros síntomas incluyen el agrandamiento cardíaco, deterioro
progresivo de los riñones que lleva a insuficiencia renal, dificultades gastrointestinales,
disminución del sudor y fiebre. Pueden desarrollarse angioqueratomas (manchas
elevadas pequeñas, no cancerosas, de color púrpura-rojizo en la piel) en la parte
inferior del tronco y volverse más numerosas con la edad.
Los pacientes con enfermedad de Fabry a menudo mueren prematuramente de
complicaciones de enfermedad cardíaca, insuficiencia renal o accidente
cerebrovascular. A menudo se recetan medicamentos como la fenitoína y la
carbamazepina para tratar el dolor que acompaña a la enfermedad de Fabry.
Metoclopramida o Lipisorb (un complemento nutricional) puede aliviar el malestar
gastrointestinal que se produce a menudo en los pacientes con Fabry, y algunos
individuos pueden necesitar un trasplante o diálisis renal.
Experimentos recientes indican que el reemplazo enzimático puede reducir el
almacenamiento, aliviar el dolor, y mejorar la función orgánica de los pacientes con la
enfermedad de Fabry.
La enfermedad de Farber, también conocida como lipogranulomatosis de Farber o
deficiencia de la ceramidasa, describe aun grupo de trastornos recesivos autosómicos
raros que causan una acumulación de material graso en las articulaciones, los tejidos y
el sistema nervioso central. El trastorno afecta tanto a hombres como a mujeres.
El inicio de la enfermedad ocurre típicamente en la primera infancia pero puede ocurrir
más tarde. Los niños con la forma clásica de la enfermedad de Farber desarrollan los
síntomas neurológicos en las primeras semanas de vida. Estos síntomas pueden incluir
capacidad mental moderadamente deteriorada y problemas para tragar.
El hígado, el corazón y los riñones también pueden estar afectados. Otros síntomas
pueden incluir vómitos, artritis, ganglios linfáticos inflamados, articulaciones inflamadas,
contracturas articulares (acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de
las articulaciones), ronquera, y xantemas que se engruesan alrededor de las
articulaciones a medida que evoluciona la enfermedad.
Los pacientes con dificultad para respirar pueden requerir la inserción de un tubo para
respirar. La mayoría de los niños con la enfermedad muere a los 2 años, generalmente
de enfermedad pulmonar. En una de las formas más graves de la enfermedad, puede

105
EQUIPO 3 “CoA”
diagnosticarse un agrandamiento del hígado y el bazo (hepatoesplenomegalia) poco
después del nacimiento. Los niños nacidos con esta forma de la enfermedad
generalmente mueren a los 6 meses.
No existe tratamiento específico para la enfermedad de Farber. Pueden recetarse
corticosteroides para aliviar el dolor. Los trasplantes de médula ósea pueden mejorar
los granulomas (pequeñas masas de tejido inflamado) en los pacientes con poca o
ninguna complicación pulmonar o del sistema nervioso. En los pacientes mayores, los
granulomas pueden extirparse o reducirse quirúrgicamente.
Las gangliosidosis son dos grupos genéticos diferentes de enfermedades. Ambas son
recesivas autosómicas y afectan a los hombres y las mujeres por igual.
Las gangliosidosis GM1 están causadas por una deficiencia de beta-galactosidasa,
con un almacenamiento anormal resultante e materiales lípidos acídicos en las células
de los sistemas nervioso central y periférico, pero particularmente en las células
nerviosas. GM1 tiene tres formas: infantil temprana, infantil tardía y adulta. Los
síntomas de GM1 infantil temprana (el subtipo más grave, con inicio poco después del
nacimiento) pueden incluir neurodegeneración, convulsiones, agrandamiento del hígado
y el bazo, aspereza de los rasgos faciales, irregularidades esqueléticas, rigidez
articular, abdomen distendido, debilidad muscular, respuesta exagerada a los sonidos, y
problemas con la marcha. Alrededor de la mitad de los pacientes afectados desarrolla
manchas rojo-cereza en los ojos. Los niños pueden ser sordos y ciego al año de vida y
a menudo mueren a los 3 años de complicaciones cardíacas o neumonía. El inicio de
GM1 infantil tardía es típicamente entre 1 y 3 años de edad. Los síntomas neurológicos
incluyen ataxia, convulsiones, demencia, y dificultades con el habla. El inicio de GM1
adulto es entre los 3 y los 30 años. Los síntomas incluyen atrofia muscular,
complicaciones neurológicas que son menos graves y evolucionan a una velocidad más
lenta que las otras formas del trastorno, nubosidad corneal en algunos pacientes, y
distonía (contracciones musculares sostenidas que causan movimientos repetitivos y de
torsión o posturas anormales). Pueden desarrollarse angioqueratomas en la parte
inferior del tronco. La mayoría de los pacientes tiene el hígado y el bazo de tamaño
normal.
Las gangliosidosis GM2 también causan que el cuerpo almacene materiales grasos
acídicos en exceso en tejidos y células, más notablemente en las células nerviosas.
Estos trastornos se producen por una deficiencia de la enzima beta-hexosaminidasa.
Los trastornos GM2 incluyen:
La enfermedad de Tay-Sachs (también conocida como GM2 variante B). Tay-Sachs y
sus formas variantes están causadas por una deficiencia en la enzima beta-
hexosaminidasa A. La incidencia es particularmente alta entre las poblaciones de
Europa Oriental y los judíos asquenazí, al igual que ciertos Franco- canadienses y

106
EQUIPO 3 “CoA”
Cajuns de Luisiana. Los niños afectados parecen desarrollarse normalmente durante
los primeros meses de vida. Los síntomas comienzan a los 6 meses de edad e incluyen
pérdida progresiva de la capacidad mental, demencia, contacto ocular disminuido,
reflejo aumentado de susto al ruido, pérdida progresiva de la audición, que lleva a la
ceguera, dificultad para tragar, ceguera, manchas rojo-cereza en las retinas, y algo de
parálisis. Las convulsiones pueden comenzar en el segundo año de vida del niño.
Finalmente los niños pueden necesitar un tubo de alimentación y a menudo mueren a
los 4 años de infección recurrente. No se dispone de un tratamiento específico.
Inicialmente los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones. Otro
tratamiento de apoyo incluye la nutrición e hidratación adecuadas y técnicas para
mantener abierta la vía aérea. Una forma mucho más rara del trastorno, que se produce
en pacientes entre los veinte y treinta años, se caracteriza por inestabilidad en la
marcha y deterioro neurológico progresivo.
La enfermedad de Sandhoff (variante AB). Esta es una forma grave de la enfermedad
de Tay-Sachs. Generalmente el inicio se produce a la edad de 6 meses y no está
limitado a un grupo étnico. Los síntomas neurológicos pueden ser el deterioro
progresivo del sistema nervioso central, debilidad motora, ceguera temprana,
característica respuesta de susto a los sonidos, espasticidad, mioclono (contracciones
de un músculo parecidas a una descarga), convulsiones, macrocefalia (cabeza
anormalmente agrandada), y manchas rojo-cereza en los ojos. Otros síntomas pueden
incluir infecciones respiratorias, soplos cardíacos, características faciales de muñeca, y
agrandamiento del hígado y el bazo. No existe un tratamiento específico para la
enfermedad de Sandhoff. Como con la enfermedad de Tay-Sachs, el tratamiento de
apoyo incluye mantener abierta la vía aérea y nutrición e hidratación adecuadas.
Inicialmente los medicamentos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones.
Generalmente los niños mueren a los 3 años de infecciones respiratorias.
La enfermedad de Krabbé (también conocida como leuco distrofia de las células
globoides y lipidosis de la galactosilceramida) es un trastorno recesivo autosómico
causado por la deficiencia de la enzima galactosilceramidasa. La enfermedad afecta
más a menudo a los bebés, con el inicio antes de los 6 meses, pero puede producirse
en la adolescencia o la edad adulta. La acumulación de grasas no digeridas afecta el
crecimiento de la vaina de mielina protectora de los nervios y causa grave degeneración
de aptitudes mentales y motoras. Otros síntomas incluyen debilidad muscular,
hipertonía (capacidad reducida para que un músculo se estire), convulsiones
mioclónicas (contracciones súbitas, como un shock de los miembros), espasticidad,
irritabilidad, fiebre no explicada, sordera, atrofia óptica y ceguera, parálisis, y dificultad
para tragar. También pude producirse una pérdida de peso prolongada. La enfermedad
puede diagnosticarse su agrupación característica de ciertas células, desmielinización y
degeneración nerviosas, y destrucción de células cerebrales. En los bebés, la
enfermedad generalmente es fatal antes de los 2 años. Los pacientes con una forma de

107
EQUIPO 3 “CoA”
inicio posterior tienen un curso más leve de la enfermedad y viven significativamente
más. No se ha desarrollado un tratamiento específico para la enfermedad de Krabbé,
aunque el trasplante de médula ósea puede ayudar a algunos pacientes.
El leuco distrofia metacromática es un grupo de trastornos caracterizados por
depósitos acumulados en la materia blanca del sistema nervioso central, en los nervios
periféricos y hasta cierto punto en los riñones. Similar a la enfermedad de Krabbé, esta
enfermedad afecta la mielina que cubre y protege los nervios. Este trastorno recesivo
autosómico está causado por una deficiencia de la enzima arilsufatasa A. Tanto los
hombres como las mujeres se afectan por este trastorno.

Este leuco distrofia tiene tres fenotipos característicos: infantil tardía, juvenil, y adulta.
La forma más común de la enfermedad es la infantil tardía, que típicamente comienza
entre los 12 y 20 meses después del nacimiento. Los bebés pueden aparecer normales
al comienzo pero desarrollan dificultad para caminar y una tendencia a caerse, seguido
por dolor intermitente en los brazos y las piernas, pérdida progresiva de la visión, que
lleva a la ceguera, retraso del desarrollo, deglución deteriorada, convulsiones, y
demencia antes de los 2 años. Los niños también desarrollan consumo y debilidad
muscular gradual y finalmente pierden la capacidad de caminar. La mayoría de los
niños con esta forma del trastorno muere a los 5 años de edad. Los síntomas de la
forma juvenil típicamente comienzan entre los 3 y los 10 años. Los síntomas incluyen
desempeño escolar deteriorado, deterioro mental, ataxia, convulsiones, y demencia.
Los síntomas son progresivos y la muerte se produce entre 10 y 20 años después del
inicio. En la forma adulta, los síntomas comienzan después de los 16 años y pueden
comprender concentración deteriorada, depresión, perturbaciones siquiátricas, ataxia,
convulsiones, temblor, y demencia. Generalmente la muerte se produce entre los 6 y 14
años desde el inicio de los síntomas.
No existe cura para la leuco distrofia. El tratamiento es sintomático y de apoyo. En
algunos casos el trasplante de médula ósea puede retrasar la evolución de la
enfermedad.
La enfermedad de Wolman, también conocida como deficiencia de la lipasa ácida, es
una grave enfermedad por almacenamiento de lípidos que generalmente es fatal al año
de vida. Este trastorno recesivo autosómico está caracterizado por la acumulación de
ésteres de colesterol (normalmente una forma de transporte del colesterol) y
triglicéridos (una forma química en la cual existen grasas en el cuerpo) que pueden
acumularse significativamente y causar daño en las células y los tejidos. Ambos sexos
son afectados por este grave trastorno. Los bebés son normales y activos en el
nacimiento, pero rápidamente desarrollan deterioro mental progresivo, agrandamiento
del hígado y gran agrandamiento del bazo, abdomen distendido, problemas
gastrointestinales que incluyen esteatorrea (cantidades excesivas de grasas en las

108
EQUIPO 3 “CoA”
heces), ictericia, anemia, vómitos, y depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales,
haciendo que se endurezcan.
Otro tipo de deficiencia de la lipasa ácida es la enfermedad con almacenamiento del
éster de colesterol. Este trastorno extremadamente raro se produce por el
almacenamiento de ésteres de colesterol y triglicéridos en las células sanguíneas y
linfáticas y en el tejido linfoide. Los niños desarrollan un agrandamiento del hígado que
lleva a la cirrosis y la insuficiencia hepática crónica antes de la edad adulta. Los niños
también pueden tener depósitos de calcio en las glándulas suprarrenales y pueden
tener ictericia tardíamente en el trastorno.
No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Wolman o la enfermedad por
almacenamiento de éster de colesterol. (Neurology, 2020)

b. Trastornos en el metabolismo de los lípidos

Los trastornos del metabolismo de los lípidos son trastornos metabólicos hereditarios.
Los trastornos hereditarios tienen lugar cuando los progenitores transmiten los genes
defectuosos que causan estos trastornos a sus hijos. Existen diferentes tipos de
trastornos hereditarios. En muchos trastornos metabólicos hereditarios, ambos
progenitores del niño afectado portan una copia del gen anómalo. Debido a que,
normalmente, son necesarias dos copias del gen anómalo para que se produzca el
trastorno, por lo general ninguno de los progenitores lo sufre.
Los lípidos son grasas, una importante fuente de energía para el organismo. El depósito
orgánico de lípidos se descompone y recompone constantemente para equilibrar la
energía que el organismo necesita con los alimentos disponibles. La descomposición
(metabolización) y la transformación de los lípidos tiene lugar mediante grupos de
enzimas específicas. Determinadas anomalías de estas enzimas llevan a la formación
de sustancias grasas específicas que normalmente habrían sido descompuestas por las
enzimas. Al cabo de un tiempo, la acumulación de estas sustancias puede ser nociva
para muchos órganos del cuerpo. Las lipidosis son los trastornos causados por la
acumulación de lípidos.
La acumulación de sustancias grasas puede causar trastornos tales como:

Enfermedad de Gaucher
La enfermedad de Gaucher es una enfermedad hereditaria poco frecuente en donde
una persona no tiene una cantidad suficiente de una enzima llamada
glucocerebrosidasa. Esto causa una acumulación de sustancias grasosas en el bazo,
hígado, pulmones, huesos y, a veces, en el cerebro.
Existen tres tipos:

109
EQUIPO 3 “CoA”
  Tipo 1: Esta es la forma más común y causa un agrandamiento del hígado y
el bazo, dolor y fracturas (huesos rotos) y, a veces, problemas en
los pulmones y riñones. No afecta al cerebro. Puede ocurrir a cualquier edad
 Tipo 2: Este tipo causa daño cerebral grave y aparece en recién nacidos. La
mayoría de los niños fallece antes de los dos años
 Tipo 3: En este tipo puede haber agrandamiento del hígado y bazo. El
cerebro se ve afectado poco a poco. En general, comienza en la niñez o
adolescencia
La enfermedad de Gaucher no tiene cura. Las opciones de tratamiento para los tipos 1
y 3 incluyen medicinas y terapia de sustitución de las hormonas, que suele ser muy
eficaz. No hay un buen tratamiento para el daño cerebral causado en los tipos 2 y 3.

Enfermedad de Tay-Sachs

La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno hereditario poco común. Causa la

acumulación de una sustancia grasosa en el cerebro. Esta acumulación destruye las
neuronas y causa problemas físicos y mentales.
Los recién nacidos con la enfermedad de Tay-Sachs parecen desarrollarse
normalmente durante los primeros meses de vida. Luego, las capacidades mentales y
físicas se van deteriorando. El niño pierde la vista, la audición y no puede tragar. Los
músculos empiezan a atrofiarse y se produce una parálisis. Aún con los mejores
cuidados, los niños con la enfermedad de Tay-Sachs suelen morir antes de los cuatro
años.
La causa es una mutación de un gen que es común entre los judíos askenazíes de
Europa oriental. Para desarrollar la enfermedad, ambos padres deben tener el gen. Si lo
tienen, hay un 25% de probabilidades que los menores desarrollen la enfermedad. Un
análisis de sangre y un test prenatal puede determinar si se tiene el gen o la
enfermedad.
No existe una cura. Las medicinas y una buena nutrición pueden ayudar con algunos
síntomas. Algunos niños necesitan de sondas para alimentarse.
Sitosterolemia

En este trastorno, las grasas de las frutas y las verduras se acumulan en la sangre y en
los tejidos. La acumulación de grasas da lugar a ateroesclerosis, arteriopatía coronaria
temprana, glóbulos rojos (eritrocitos) anómalos y xantomas en los tendones.
El tratamiento de la sitosterolemia consiste en la reducción del consumo de alimentos
ricos en grasas vegetales, como los aceites vegetales, y en la ingesta de la resina

110
EQUIPO 3 “CoA”
colestiramina. Los médicos también pueden administrar el medicamento ezetimiba, que
reduce la cantidad de colesterol absorbido por el cuerpo.
Otras anomalías enzimáticas evitan que el cuerpo transforme normalmente los lípidos
(grasas) en energía. Estas anomalías se conocen como trastornos de oxidación de los
ácidos grasos.
Muchas enfermedades de depósito lisosomal también comportan problemas en el
metabolismo de los lípidos.
Antes del nacimiento, los médicos diagnostican algunos trastornos del metabolismo de
los lípidos mediante las pruebas de cribado neonatal amniocentesis o biopsia de
vellosidades coriónicas. Después del nacimiento, algunos trastornos del metabolismo
de los lípidos se diagnostican mediante pruebas de cribado neonatal rutinarias u otras
pruebas.
El tratamiento de los trastornos del metabolismo de los lípidos varía según el tipo de
sustancias grasas que se acumulan en la sangre y los tejidos.
c. Trastornos en la adsorción intestinal de lípidos
Digestión de los lípidos
Las enzimas pancreáticas (lipasa y colipasa) descomponen los triglicéridos de cadena
larga en ácidos grasos y monoglicéridos, que se combinan con ácidos biliares y
fosfolípidos para formar micelas que atraviesan los enterocitos yeyunales.
Los ácidos grasos absorbidos se resintetizan y se combinan con proteínas, colesterol y
fosfolípidos para forma quilomicrones, que son transportados por el sistema linfático.
Los triglicéridos de cadena mediana se absorben directamente.
Las grasas no absorbidas atrapan vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y, posiblemente,
algunos minerales, con la consiguiente deficiencia. La proliferación bacteriana
determina desconjugación y deshidroxilación de las sales biliares, lo que limita la
absorción de grasas. Las sales biliares no absorbidas estimulan la secreción colónica
de agua, lo que provoca diarrea.

Signos y síntomas de malabsorción

Los efectos de las sustancias no absorbidas, sobre todo en la malabsorción global, son
diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y gases. Otros síntomas se deben a
deficiencias nutricionales. A menudo, los pacientes bajan de peso pese a la ingesta
alimentaria adecuada.

111
EQUIPO 3 “CoA”
La diarrea crónica es el síntoma más frecuente y es lo que suele instar a la evaluación
del paciente. Se produce esteatorrea (heces grasosas, el signo distintivo de la
malabsorción) cuando se excretan > 7 g/día de grasa. La esteatorrea causa heces
malolientes, pálidas, voluminosas y grasosas.
En casos de malabsorción avanzada, se producen graves deficiencias de vitaminas y
minerales; los síntomas se relacionan con la deficiencia nutricional específica. Puede
observarse deficiencia de vitamina B12 en el síndrome del asa ciega o después de la
resección extensa del segmento distal del íleon o del estómago. La deficiencia de hierro
puede ser el único síntoma en un paciente con malabsorción leve.
d. Otros trastornos especificados de los lípidos
Dislipidemia (Hiperlipidemia)

La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol,

triglicéridos o ambos, o una disminución del nivel de colesterol asociado a HDL (high-
density lipoprotein) que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis. Las causas pueden
ser primarias (genéticas) o secundarias. El diagnóstico se basa en la medición de las
concentraciones plasmáticas de colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas individuales.
El tratamiento comprende cambios dietéticos, ejercicio y fármacos hipolipemiantes.
Las dislipidemias se clasificaban en el pasado de acuerdo con los patrones de
elevación de las concentraciones de lípidos y liproproteínas (fenotipo de Fredrickson,
véase tabla Patrones de lipoproteínas ). Un sistema más práctico clasifica las
dislipidemias en primarias o secundarias y las caracteriza según.

 Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)

 Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
 Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)

Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej.,
concentración baja de HDL o alta de LDL) que pueden contribuir al desarrollo de la
enfermedad con concentraciones normales de colesterol y triglicéridos.
Las dislipidemias pueden ser

 Primaria: genética
 Secundaria: causada por el estilo de vida y otros factores

Tanto las causas primarias como las secundarias contribuyen al desarrollo de diversos
grados de dislipidemias en diversos grados. Por ejemplo, la enfermedad puede
expresarse sólo en presencia de causas secundarias significativas.
Causas primarias

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EQUIPO 3 “CoA”
Las causas primarias son mutaciones de genes únicos o múltiples que conducen a la
hiperproducción o la eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol LDL o a la
producción deficiente o a la producción insuficiente o a la eliminación excesiva de
colesterol HDL (véase tabla Dislipidemias genéticas [primarias]). Los nombres de
muchos de estos trastornos primarios reflejan una nomenclatura antigua, en la cual las
lipoproteínas se detectaban y se identificaban en función de su separación en bandas
alfa (HDL) y beta (LDL) en los geles de electroforesis.
Las dislipidemias pueden ser

 Primaria: genética
 Secundaria: causada por el estilo de vida y otros factores

Tanto las causas primarias como las secundarias contribuyen al desarrollo de diversos
grados de dislipidemias en diversos grados. Por ejemplo, la enfermedad puede
expresarse sólo en presencia de causas secundarias significativas.

Causas primarias
Las causas primarias son mutaciones de genes únicos o múltiples que conducen a la
hiperproducción o la eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol LDL o a la
producción deficiente o a la producción insuficiente o a la eliminación excesiva de
colesterol HDL (véase tabla Dislipidemias genéticas [primarias]). Los nombres de
muchos de estos trastornos primarios reflejan una nomenclatura antigua, en la cual las
lipoproteínas se detectaban y se identificaban en función de su separación en bandas
alfa (HDL) y beta (LDL) en los geles de electroforesis.
Causas secundarias
Las causas secundarias contribuyen al desarrollo de muchos casos de dislipidemia en
adultos.La causa secundaria más importante de dislipidemia en los países de altos
recursos es

 Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas

saturadas, colesterol y grasas trans

Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con átomos de

hidrógeno agregados que se usan en algunos alimentos procesados y son tan
aterogénicos como las grasas saturadas.

Otras causas secundarias frecuentes de dislipidemia incluyen

 Diabetes mellitus
 Enfermedad renal crónica
 Consumo excesivo de alcohol
 Hipotiroidismo
 La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado

113
EQUIPO 3 “CoA”
  Ciertos fármacos, como tiazidas, beta-bloqueantes, retinoides,
antirretrovirales de gran actividad, ciclosporina, tacrolimús, estrógenos,
progestágenos y glucocorticoides

Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el tabaquismo, los
esteroides anabólicos, la infección por HIV y el síndrome nefrótico.
La diabetes es una causa secundaria importante porque los pacientes tienden a
presentar una combinación aterogénico de concentraciones elevadas de TG y LDL
pequeñas densas y concentraciones bajas de HDL (dislipidemia diabética,
hipertrigliceridemia con hiperapo-B). Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan un
riesgo más elevado. La combinación puede deberse a la obesidad o a una diabetes
poco controlada, que pueden aumentar las concentraciones de ácidos grasos libres
(AGL) circulantes, lo que a su vez promueve la síntesis hepática de lipoproteína de muy
baja densidad (VLDL). Luego, las VLDL ricas en TG transfieren los TG y el colesterol a
las LDL y las HDL, lo que promueve la formación de LDL pequeñas densas ricas en TG
y la eliminación de HDL ricas en TG. La dislipidemia diabética suele exacerbarse
cuando se ingiere gran cantidad de calorías y ante la inactividad física que caracteriza
el estilo de vida de algunos pacientes con diabetes tipo 2. Las mujeres con diabetes
pueden presentar un riesgo más alto de cardiopatía como resultado de esta forma de
dislipidemia.
e. Trastornos del metabolismo por deficiencia temporal y crónica de los
lípidos
Hipolipidemia

La hipolipidemia consiste en concentraciones anormalmente bajas de lípidos en la

sangre (colesterol total inferior a 120 mg/dL [3,1 mmol/L] o colesterol de lipoproteínas
de baja densidad (LDL) inferior a 50 mg/dL [1,3 mmol/L]).
Esta concentración baja se debe a anomalías genéticas poco frecuentes o a otros
trastornos.
Estas anomalías genéticas suelen provocar heces grasas, un retraso del crecimiento y
discapacidad mental.
Algunas de estas anomalías se tratan con complementos de grasas, de vitamina E y de
otras vitaminas liposolubles (vitaminas A, D y K).
Una concentración baja de lípidos en sangre puede ser consecuencia de una
 Causa primaria (un trastorno genético)
 Causa secundaria (otro trastorno que sufre la persona)

114
EQUIPO 3 “CoA”
La concentración baja de lípidos no suele originar ningún problema, pero puede indicar
la presencia de otro trastorno. Por ejemplo, una concentración baja de colesterol puede
indicar:

 Anemia
 Cáncer
 Infección crónica, como la hepatitis C
 Alteración de la absorción de los alimentos procedentes del tubo digestivo
(malabsorción)
 Aumento de la actividad de la glándula tiroidea (hipertiroidismo)
 Desnutrición
Por lo tanto, los médicos pueden sugerir una evaluación adicional cuando el colesterol
es muy bajo en el análisis de sangre. La causa, una vez identificada, recibe tratamiento.
Algunos trastornos hereditarios poco frecuentes, como la abetalipoproteinemia y la
hipoalfalipoproteinemia, provocan que los niveles de lípidos sean lo bastante bajos
como para tener consecuencias graves. Algunas personas con una mutación en el gen
PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9) también presentan
concentraciones bajas de lípidos, pero no hay consecuencias graves y no es necesario
ningún tratamiento.
Abetalipoproteinemia
En la abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig) no existe apenas
colesterol de las lipoproteínas de densidad muy elevada (LDL, por sus siglas en inglés),
por lo que el organismo no puede producir quilomicrones y lipoproteínas de densidad
muy baja (VLDL, por sus siglas en inglés). En consecuencia, la absorción de grasas y
de vitaminas liposolubles se ve muy afectada.
Los primeros síntomas se desarrollan durante la infancia. El crecimiento es lento. Las
heces contienen una gran cantidad de grasas (un trastorno denominado esteatorrea), lo
que les da un aspecto oleoso y olor fétido y provoca que floten en el agua. La retina
ocular degenera, lo que resulta en ceguera (este trastorno es similar a la retinitis
pigmentosa). El sistema nervioso central sufre daños, con pérdida de coordinación
(ataxia) y discapacidad intelectual.
El diagnóstico se establece mediante análisis de sangre. También se lleva a cabo una
biopsia del intestino. También se llevan a cabo pruebas genéticas.
Aunque la abetalipoproteinemia es una enfermedad incurable, la ingestión de dosis
masivas de vitamina E retrasa su desarrollo o el daño que provoca en el sistema
nervioso. El tratamiento también incluye complementos de grasa alimentaria y vitaminas
A, D y K.
Enfermedad por retención de quilomicrones (enfermedad de Anderson)

115
EQUIPO 3 “CoA”
En la enfermedad por retención de quilomicrones, un trastorno hereditario, el organismo
no es capaz de producir quilomicrones. Los lactantes afectados tienden a desarrollar
malabsorción de las grasas, esteatorrea y retraso en el desarrollo (fallo de medro) y
pueden desarrollar síntomas de daño al sistema nervioso central similares a los de la
abetalipoproteinemia.
Se miden las concentraciones de lípidos en sangre. A los lactantes cuyos niveles son
muy bajos, sobre todo los que normalmente aumentan después de una comida, se les
realiza una biopsia del intestino. El tratamiento consiste en ingerir complementos de
grasas alimentarias y vitaminas A, D, E y K.
Hipobetalipoproteinemia
En la hipobetalipoproteinemia, la concentración de colesterol de las LDL es muy bajo.
Por lo general, no hay síntomas ni requiere tratamiento. En la forma más grave de
hipobetalipoproteinemia, apenas hay colesterol de las LDL y la persona afectada
presenta síntomas similares a los de la abetalipoproteinemia.
El diagnóstico se establece mediante la medida de las concentraciones de lípidos en
sangre. Es más probable que exista la enfermedad si los miembros de una misma
familia comparten los síntomas. El tratamiento para la forma más grave es similar al de
la abetalipoproteinemia y consiste en vitaminas A, E, D y K y complementos de grasa
en la dieta.
2. Lípidos en la dieta y en su efecto sobre la salud humana:
a. Efectos benéficos en la salud por el consumo adecuado de lípidos en
la dieta. Tipo de lípidos recomendables.
Los lípidos, junto con las proteínas y los carbohidratos, son macronutrientes necesarios
en la nutrición humana. Los lípidos representan la principal fuente de energía, son
fundamentales en la formación de estructuras celulares como las membranas; proveen
de ácidos grasos esenciales necesarios para la síntesis de los eicosanoides y de otros
derivados bioactivos; constituyen el vehículo de vitaminas liposolubles, y
organolépticamente aportan la palatabilidad y el sabor de las comidas además de ser
los componentes más importantes en la saciedad post-prandial que producen los
alimentos. El manejo tecnológico de los lípidos es más complejo que el de los otros
macronutrientes (las proteínas y los carbohidratos) básicamente por la condición de
insolubilidad o de escasa solubilidad en agua de sus constituyentes (triglicéridos,
fosfolípidos, y esteroles). Aunque los lípidos que se encuentran como componentes de
la dieta son de gran complejidad y variedad estructural, desde el punto de vista
cuantitativo los triglicéridos son los constituyentes mayoritarios (93%-95% del total de
lípidos ingeridos), por lo cual los esfuerzos tecnológicos orientados al desarrollo de
nuevos tipos de lípidos están focalizados principalmente a la elaboración de nuevos
tipos de triglicéridos. Un triglicérido es el producto de la esterificación del polialcohol
glicerol con tres ácidos grasos, los que pueden ser iguales o diferentes en sus
116
EQUIPO 3 “CoA”
características moleculares (tamaño de cadena, grado de insaturación, isomería, entre
otras).
Los lípidos, muchas veces denominados grasas, son un grupo variado de compuestos
que comparten la característica de ser “insolubles en agua”, es decir que no se
disuelven en ella. Muchas veces el término «grasa» suele utilizarse para incluir todas
las grasas y aceites que son comestibles y están presentes en la alimentación humana,
variando de los que son sólidos a temperatura ambiente, como la manteca o margarina,
a los que son líquidos, como muchos aceites. Aunque muchas otras, la palabra
«aceite» se utiliza para referirse a los materiales líquidos a temperatura ambiente,
mientras que los que son sólidos se denominan grasas. Como mencionamos al
comienzo, son un grupo heterogéneo de compuestos cuya estructura química varía y,
por ende, también sus propiedades y funciones.
En los alimentos existen fundamentalmente tres tipos de lípidos:

 Grasas o aceites, también llamados triglicéridos o triacilglicéridos

 Fosfolípidos

Colesterol y derivados Las principales fuentes de lípidos de la dieta son: las carnes, los
lácteos, los frutos secos, y los aceites vegetales
La grasa ayuda a que la alimentación sea más agradable, ejerce en los alimentos un
importante papel funcional y nutritivo. Influyen en las características organolépticas de
los alimentos como el flavor (gusto y aroma) y la textura, dan cuerpo y volumen, le
otorgan brillo, aportan suavidad (palatabilidad) y lubricidad (favorecen la deglución). Y
algunas de ellas tienen acción emulsionante.

Por otro lado, son una fuente importante de energía para nuestro cuerpo. Además, son
fuentes de ácidos grasos esenciales (de los cuales hablaremos luego), transportan
vitaminas liposolubles y son responsables de la sensación de saciedad. Las grasas
alimentarias están compuestas principalmente por triglicéridos formados por glicerol y
ácidos grasos. Cada triglicérido está compuesto por un glicerol y 3 ácidos grasos que
pueden ser iguales o diferentes. Cumplen un rol importante como fuente de energía.
Otro tipo de lípido menos abundante en los alimentos son los fosfolípidos, que tienen
una estructura similar a los triglicéridos, pero contienen dos ácidos grasos en lugar de
117
EQUIPO 3 “CoA”
tres. Estos lípidos constituyen una fuente de energía, pero son muy importantes porque
forman las membranas de nuestras células.

Muchos alimentos de origen animal contienen colesterol y sus derivados. Estos lípidos
tienen una estructura y función muy diferentes a los triglicéridos y fosfolípidos. Por un
lado, forman parte de las membranas celulares otorgándole fluidez, y por otro son
precursores de diferentes compuestos de importancia biológica.
ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos presentes en la alimentación humana se dividen en dos grupos:
saturados (SFA su sigla en inglés) y no saturados; éstos últimos incluyen ácidos grasos
monoinsaturados (MUFA) y poliinsaturados (PUFA). La diferencia entre ellos, y de la
que se derivan sus consecuencias biológicas, es el tipo de enlace o uniones que tienen.
Las grasas y aceites que consumimos son una mezcla de ácidos grasos saturados y no
saturados. Generalmente, las grasas de animales terrestres (carne, leche, manteca,
crema) contienen más ácidos grasos saturados; en cambio las de origen vegetal y
muchos pescados contienen más ácidos grasos no saturados, particularmente los
PUFA.
Sin embargo, hay excepciones, como por ejemplo el aceite de coco que tiene una gran
cantidad de ácidos grasos saturados. La forma de los triglicéridos depende del tipo de
ácidos grasos que los forman: si la mayoría son saturados, las cadenas son rectas, los
triglicéridos pueden unirse para formar una estructura cristalina que producirá una grasa
sólida a temperatura ambiente; en cambio, si la mayor parte de los ácidos grasos son
insaturados, las cadenas son curvas, y los triglicéridos no pueden aglutinarse para
formar cristales, produciendo un aceite. Ni las grasas ni los aceites naturales están
compuestos solamente de ácidos grasos saturados o insaturados, son una mezcla de
varios ácidos grasos en diferentes proporciones, y dependiendo de la composición y la
temperatura formarán desde grasas muy duras o suaves hasta aceites muy viscosos o
muy líquidos.
La agrupación de las grasas en saturadas o insaturadas tiene importantes implicaciones
en la salud: el consumo excesivo de grasas saturadas es uno de los factores de riesgo
118
EQUIPO 3 “CoA”
que se asocian con la arteriosclerosis y la enfermedad coronaria; por el contrario, los
PUFA tendrían una función protectora. Dentro de los ácidos grasos insaturados se
destacan el ácido linolénico y el ácido linolénico, llamados «ácidos grasos esenciales»
dado que no podemos sintetizarlos y son necesarios para una buena salud, por lo tanto,
debemos ingerirlos con la alimentación. Estos ácidos grasos son muy importantes en la
síntesis de muchas estructuras celulares y varios compuestos de importancia biológica.
FUNCIONES BIOLÓGICAS
Los lípidos corporales se dividen en dos categorías: grasa almacenada y grasa
estructural. La grasa almacenada brinda una reserva de combustible para el cuerpo,
mientras que la grasa estructural forma parte de las células (membranas). El colesterol
es un lípido presente en todas las membranas celulares de los animales, que también
tiene otras funciones importantes como el transporte de grasas y es precursor de las
sales biliares (son como detergentes que disuelven las grasas para su absorción en el
intestino) y de hormonas esteroideas (señales entre diferentes partes del cuerpo).
Por lo tanto, los lípidos ejercen una multitud de funciones en nuestro organismo:
 forman parte de las membranas celulares
 son aislantes
 regulan procesos celulares (hormonas sexuales, glucocorticoides,
mineralocorticoides)
 precursores de sales biliares
 sirven de vehículo para la ingesta de vitaminas liposolubles (A, E, D, K)
 los ácidos grasos esenciales son precursores de moléculas fundamentales en
procesos como la agregación plaquetaria, la respuesta inflamatoria o el sistema
cardiovascular
 fuente importante de energía

FUENTE DE ENERGÍA Y ALMACENAMIENTO

Por encima de todas las funciones se destaca la enorme capacidad que tienen los
triglicéridos y ácidos grasos para proporcionar energía cuando son metabolizados.
Aportan más del doble de calorías que los carbohidratos o las proteínas (9000 cal/g
frente a 4000 cal/g de estos últimos). En la mayoría de los países en vía de desarrollo,
las grasas dietéticas contribuyen en la obtención de energía en una proporción
relativamente baja (entre 8 y 10%) en comparación con los carbohidratos, dado que
éstos últimos son su principal fuente de alimentación.
En cambio, en casi todos los países industrializados el consumo de grasa es mucho
mayor y la proporción de energía que obtienen de los lípidos también. Por ejemplo, en
Estados Unidos alrededor del 36 por ciento de la energía total proviene de las grasas.
Asimismo, los triglicéridos son el almacén de energía de nuestro cuerpo: se acumulan
en el tejido adiposo en forma de gotas de grasa. Este almacenamiento es útil en
119
EQUIPO 3 “CoA”
momentos de escasez de nutrientes; sin embargo, una acumulación excesiva de grasa
lleva al sobrepeso y la obesidad.
Esto es muy importante de destacar dado que en el mercado abundan los alimentos de
alta densidad calórica, y no sólo el exceso de grasa se acumula en el tejido
adiposo,sino que, como vimos en clases anteriores, el exceso de carbohidratos se
convierte en triglicéridos que también se acumulan. Por lo tanto, la grasa corporal no
deriva necesariamente de la grasa que consumimos. El tejido adiposo además de
actuar como reserva energética cumple otras funciones. Dado que se encuentra debajo
de la piel, actúa como aislante contra el frío, y también forma un tejido de soporte para
muchos órganos como el corazón y los intestinos.

DIGESTIÓN DE LAS GRASAS ALIMENTARIAS

Los triglicéridos se separan o dividen en glicerol y ácidos grasos por acción de las
enzimas denominadas lipasas. La digestión comienza en la boca con las lipasas
salivales, continúa en el estómago con las lipasas gástricas y en el intestino con las
lipasas pancreáticas. Las fosfolipasas separan los ácidos grasos de los fosfolípidos y
actúan en el intestino.
Luego las sales biliares producidas por el hígado y almacenadas en la vesícula biliar,
actúan en el intestino “emulsificador” los ácidos grasos para poder absorberlos. Las
sales biliares también emulsionan las vitaminas liposolubles para su absorción. El
colesterol se absorbe como tal en el intestino.
¿QUÉ ALIMENTOS CONTIENEN GRASAS?
Las grasas se encuentran ampliamente distribuidas en los alimentos. A diferencia de los
carbohidratos y las proteínas, pueden constituir cerca del 100% de algunos alimentos.
El tocino o panceta, los frutos secos, los embutidos y los quesos son algunos de los
alimentos que más grasa contienen, aunque de diferente tipo. Generalmente, las carnes
y los quesos tienen elevado contenido de grasa saturada, mientras que en los frutos
secos y en el pescado son mayoritarios los insaturados.

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EQUIPO 3 “CoA”
NECESIDADES Y RECOMENDACIONES GENERALES
De acuerdo a la OMS, la grasa total debe suponer entre un 20 y 35% de la energía total
de la dieta. Para una dieta de 2000 kCal, representa entre 45 y 80 g diarios de grasa.
Dentro de la ingesta total se recomienda:

 grasa saturada: menos del 10% de la energía total (7-8%)

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EQUIPO 3 “CoA”
  grasa insaturada: entre 15 y 20% de MUFA, fundamentalmente ácido oleico,
entre 6 y 11% de PUFA, y un 3% aportado por ácidos grasos esenciales
(linoleico, linolénico)
 colesterol: se recomienda no sobrepasar los 300 mg por persona al día La OMS
recomienda reducir el consumo total de grasa a menos del 30% de la ingesta
calórica diaria para prevenir el aumento insalubre de peso entre la población
adulta. Además, para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades no
transmisibles es preciso limitar el consumo de grasas saturadas y trans (menor al
1%) dado que son los principales componentes de la dieta que aumentan el
colesterol sanguíneo. Se deben sustituir por grasas no saturadas,
particularmente PUFA. Para reducir la ingesta de grasas, especialmente
saturadas y trans de producción en el procesamiento y cocción de los alimentos
se puede:
 cocinar al vapor o hervir, NO freír
 reemplazar la manteca y margarina por aceites ricos en grasas
poliinsaturadas (maíz, girasol, canola soja)
 ingerir productos lácteos descremados y carnes magras (o quitarle la
grasa visible)
 limitar el consumo de alimentos horneados o fritos y alimentos envasados
(tortas, galletitas, bizcochos, etc) que contengan grasas trans de
producción industrial.

Como los ejemplos numéricos son más visibles, supongamos una mujer de mediana
edad, de 60 Kg de peso y estilo de vida sedentario: 4 cucharadas de aceite de oliva (40
g) ya supone la mitad de la ingesta máxima de grasa, un trozo de queso cremoso (25 g)
y 5 nueces cubren alrededor del 20-25%, dejando poco margen para la ingesta de otros
alimentos que contengan poca materia grasa. Por otro lado, la grasa puede reducir el
volumen de la dieta dado que aporta más del doble de las calorías por gramo que los
carbohidratos y las proteínas. Entonces, si una persona que hace un trabajo muy
pesado, sobre todo en un clima frío, puede requerir hasta 4 000 kcal al día, le
convendría que una buena parte de la energía provenga de la grasa, pues de otra
manera la dieta sería muy voluminosa. (Pepsam, 2020)
Tipo de lípidos recomendables
Existen diferentes tipos de grasas en los alimentos que consumimos. Solemos pensar
que todas las grasas son "malas", pero eso no es del todo cierto. Lo principal es saber
hacer una correcta selección de las grasas que consumimos a diario ya que nuestro
cuerpo las necesita. Estos nutrientes son una de las principales fuentes de energía y
algunas ayudan a mantener tu corazón sano. Por eso, tenemos que ser conscientes de
la cantidad y de los tipos de grasa que comemos.

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EQUIPO 3 “CoA”
Las grasas buenas
Las grasas insaturadas son las que llamamos "grasas buenas", ya que ayudan a cuidar
el corazón. Son de dos tipos: poliinsaturadas y monoinsaturadas.
las grasas poliinsaturadas se encuentran, por ejemplo, en:
 El pescado azul, como el salmón, las sardinas, el arenque, bonito o el atún
(todos ellos ricos en omega 3)
 Algunos aceites vegetales como el de girasol y soja
 Las margarinas con alto contenido en grasa poliinsaturadas como Flora y Tulipán
las grasas monoinsaturadas se encuentran, por ejemplo, en:
 El aceite de oliva
 El aceite de nabina
 Algunos frutos secos, como las nueces de Brasil
 El aguacate
las grasas malas

Las grasas saturadas y trans son las que llamamos "grasas malas". El exceso de
grasas malas en la alimentación puede ser una de las principales causas de tener los
niveles de colesterol elevados.

las grasas saturadas se encuentran, por ejemplo, en:

 La mantequilla
 Las carnes grasas y embutidos
 Los quesos grasos
 La leche entera y derivados
las grasas trans se encuentran, por ejemplo, en:
 Las grasas lácteas y en la grasa de las carnes de rumiantes, como el vacuno
 Productos con garsas parcialmente hidrogenadas

Las grasas trans resultan más nocivas para el organismo que las saturadas, ya que, no
solo aumentan los niveles de colesterol malo (LDL), sino que también disminuyen los
niveles de colesterol bueno (HDL).

Formas de reducir el consumo de grasas saturadas:

 Sustituye la mantequilla por untables Flora, que son ricos en grasas

poliinsaturadas. Otra opción pueden ser los quesos untables light.
 Incluye jamón, pavo, almendras, olivas o pepinillos en tus aperitivos en lugar de
productos de aperitivo fritos y embutidos grasos.
 Acostúmbrate a comprobar el contenido de grasas en las etiquetas de los
productos. Elige los que tengan un contenido más bajo en grasas saturadas: lo
ideal son menos de tres gramos por ración.
 Pásate a los lácteos destanados o semi; elige quesos frescos o tiernos en lugar
de los curados.
 Sustituye las carnes grasas y salchichas por cortes magros, pescado y aves sin
piel.

123
EQUIPO 3 “CoA”
  Reemplaza los embutidos grasos por jamón o pavo.
 Consume al menos 2-3 veces por semana pescado azul como el samón, las
sardinas, la caballa, el arenque o el atún. (Feduchi, 2014)
b. Efectos dañinos en la salud por el consumo inadecuado de lípidos en
la dieta. Tipos de lípidos dañinos.
Las grasas” malas” plantean una amenaza a su sistema del corazón y vasos
sanguíneos porque incrementan la producción de colesterol del cuerpo. Las grasas
“malas” también provocan coágulos de los vasos sanguíneos, o aterosclerosis. Si hay
un bloqueo en el flujo de sangre hacia el corazón, esto puede llevar a un ataque
cardíaco. Si los vasos sanguíneos en el cerebro se bloquean, esto puede llevar a un
accidente cerebro vascular. Las grasas “malas” incrementan los riesgos de cardiopatía
coronaria, y tienen que limitarse en la dieta:

 Grasas saturadas
 Grasas hidrogenadas
 Grasas trans
 Las grasas saturadas son malas para su salud de muchas maneras:

Riesgo de enfermedad cardíaca. Su cuerpo necesita grasas saludables para obtener

energía y realizar otras funcionas. Pero un exceso de grasa saturada puede causar la
acumulación de colesterol en las arterias (vasos sanguíneos). Las grasas saturadas
elevan su colesterol LDL (malo). Un colesterol LDL alto incrementa su riesgo de
enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.
Aumento de peso. Muchos alimentos altos en grasas como pizza, productos de
panadería y alimentos fritos tienen muchas grasas saturadas. Comer demasiada grasa
puede agregar calorías adicionales a su dieta y provocar que suba de peso. Todas las
grasas contienen 9 calorías por gramo de grasa. Este es más del doble de la cantidad
que se encuentra en los carbohidratos y la proteína.
Bajar el consumo de alimentos que tienen un contenido alto de grasas puede ayudar a
mantener su peso bajo control y su corazón saludable. Permanecer en un peso
saludable puede reducir su riesgo de desarrollar diabetes, enfermedad cardíaca y otros
problemas de salud.
Tipos de lípidos dañinos.
Las grasas saturadas y trans son las que llamamos "grasas malas". El exceso de
grasas malas en la alimentación puede ser una de las principales causas de tener los
niveles de colesterol elevados.
Las grasas saturadas se encuentran, por ejemplo, en:

 La mantequilla
 Las carnes grasas y embutidos
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EQUIPO 3 “CoA”
  Los quesos grasos
 La leche entera y derivados
Las grasas trans se encuentran, por ejemplo, en:
 Las grasas lácteas y en la grasa de las carnes de rumiantes, como el vacuno
 Productos con grasas parcialmente hidrogenadas
Las grasas trans resultan más nocivas para el organismo que las saturadas, ya que, no
solo aumentan los niveles de colesterol malo (LDL), sino que también disminuyen los
niveles de colesterol bueno (HDL).
Las grasas saturadas, que generalmente provienen de origen animal, son sólidas
naturalmente a temperatura ambiente. Ejemplos son: grasa de cerdo, manteca, grasa
láctea, carne, piel de pollo y cerdo, helados y queso. Tenga cuidado también con los
aceites de coco y palma / palmera. Estos aceites tropicales contienen altas cantidades
de grasas saturadas.
Las grasas hidrogenadas se crean mediante un proceso químico que convierte a los
aceites vegetales líquidos en grasas semisólidas o sólidas a temperatura ambiente. La
hidrogenación a veces convierte a los aceites en lo que se denominan grasas trans, una
transformación especialmente no saludable que sin embargo se convirtió en un
ingrediente clave de los aperitivos envasados, artículos horneados, margarinas en
barra, grasa alimentaria y comidas rápidas.

3. Tipos de dietas
Existen muchos tipos de dietas. Todas ellas aseguran lograr una reducción de peso
efectiva. Algunas con rapidez, algunas con facilidad, otras con la ayuda de
medicamentos o complementos dietéticos. En ocasiones se ofrecen dietas muy
severas, en otros casos dietas muy abundantes, algunas son balanceadas, otras no,
algunas son rígidas en cuanto al contenido de los alimentos y no se pueden
modificar, otras permiten un intercambio de alimentos.
Dieta cetogénica

El término dieta cetogénica, acuñado por Russell M. Wilder en 1921, conocida

popularmente como dieta keto alude a una intervención terapéutica cuyo objetivo es
generar una situación de cetosis (formación de cuerpos cetónicos) similar a la
del ayuno. Tal situación se logra bien por un aporte insuficiente de alimentos (la
cantidad de energía de la dieta es menor que la requerida) o bien por una restricción de
alimentos ricos en glúcidos (consumiendo alimentos ricos en proteínas o en grasas).
Este tipo de dietas, que se deben aplicar bajo control médico, se prescriben en
la epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico o en sujetos con obesidad mórbida

125
EQUIPO 3 “CoA”
que se someterán a una intervención de cirugía bariátrica. Algunos casos populares de
dietas cetogénicas son la dieta Atkins o la dieta Dukan.
Tipos de dietas cetogénicas
Hay varios tipos de dietas cetogénicas, entre las que se pueden mencionar:

 Dieta cetogénica estándar. Es un plan de alimentación muy bajo en hidratos de

carbono, con una ingesta moderada de proteínas y alto en grasas. Con esta
variante se consume un 75% de grasas, un 20% de proteínas y solo un 5% de
carbohidratos.
 Dieta cetogénica cíclica. Este plan incluye periodos de consumo de
carbohidratos más frecuentes, por ejemplo, 5 días de alimentos cetogénicos
seguidos de 2 días con carbohidratos.
 Dieta cetogénica adaptada. Con esta modalidad se permite añadir
carbohidratos los días de entrenamientos deportivos.
 Dieta cetogénica alta en proteínas. Es parecida a una dieta cetogénica
estándar, la diferencia es que incluye más proteínas. Con este tipo de dieta keto
se consume un 60% de grasas, un 35% de proteínas y un 5% de carbohidratos.

Es digno de mención que, solo las dietas cetogénicas estándar y alta en proteínas han
sido objeto de estudios minuciosos. En cambio, las dietas cíclicas o adaptadas, son
métodos más avanzados y lo emplean principalmente los atletas. (Maria, 2019)
Dieta hipocalórica
La Restricción calórica (RC) es la práctica de limitar la ingesta energética procedente
de la dieta con la esperanza de que mejorará la salud y retrasará el envejecimiento. En
sujetos humanos, la RC ha demostrado reducir el colesterol, la glucosa en ayuno y
la presión sanguínea. Algunos consideran que esto es un biomarcador del
envejecimiento, puesto que existe una correlación entre estos marcadores y el riesgo
de enfermedades asociadas al envejecimiento.
Excepto para las moscas domésticas, las especies animales examinadas hasta ahora al
exponerlas a RC, incluidos los primates,
las ratas, ratones, arañas, Drosophila, Caenorhabditis elegans y rotíferos, han mostrado
un aumento de la longevidad.
La RC es la única medida dietética capaz de aumentar la longevidad máxima, como
opuesto de la longevidad media.
En la RC, la ingesta energética se minimiza, aunque se efectúa con las suficientes
cantidades de vitaminas, minerales y otros nutrientes importantes que deben ser
consumidos. Para dar énfasis a las diferencias entre la RC y una mera restricción de

126
EQUIPO 3 “CoA”
alimento, a menudo nos referimos a la RC mediante una plétora de otros nombres
como CRON o CRAN (restricción calórica con una nutrición óptima/adecuada), o la
dieta (Alta-baja) alta en todos los nutrientes salvo en calorías, en la que es
"baja". (Alfredro, 2021)
a. Aporte calórico de una dieta
El valor energético o valor calórico de un alimento es proporcional a la cantidad de
energía que puede proporcionar al quemarse en presencia de oxígeno. Se mide en
calorías, que es la cantidad de calor necesario para aumentar en un grado la
temperatura de un gramo de agua. Como su valor resulta muy pequeño, en dietética se
toma como medida la kilocaloría (1 Kcal. = 1.000 calorías). A veces –y erróneamente,
por cierto–, a las kilocalorías también se las llama Calorías (con mayúscula). Cuando
oigamos decir que un alimento tiene 100 Calorías, en realidad debemos interpretar que
dicho alimento tiene 100 kilocalorías por cada 100 gr. de peso. Las dietas de los
humanos adultos contienen entre 1.000 y 5.000 kilocalorías por día.
Cada grupo de nutrientes energéticos –glúcidos, lípidos o proteínas– tiene un valor
calórico diferente y más o menos uniforme en cada grupo. Para facilitar los cálculos del
valor energético de los alimentos se toman unos valores estándar para cada grupo: un
gramo de glúcidos o de proteínas libera al quemarse unas 4 calorías, mientras que un
gramo de grasa produce 9. De ahí que los alimentos ricos en grasa tengan un
contenido energético mucho mayor que los formados por glúcidos o proteínas. De
hecho, toda la energía que acumulamos en el organismo como reserva a largo plazo se
almacena en forma de grasas.
Recordemos que no todos los alimentos que ingerimos se queman para producir
energía, sino que una parte de ellos se usa para reconstruir las estructuras del
organismo o facilitar las reacciones químicas necesarias para el mantenimiento de la
vida. Las vitaminas y los minerales, así como los oligoelementos, el agua y la fibra se
considera que no aportan calorías.
En las tablas de composición de los alimentos, además de los contenidos de macro y
micronutrientes, podemos encontrar una referencia aproximada de la densidad o valor
energético de cada alimento.
La Organización Mundial de la Salud establece un cálculo genérico: entre 1.600 y 2.000
calorías al día para las mujeres y entre 2.000 y 2.500 para los hombres. Pero para
conocer la necesidad energética de cada persona de manera más exacta hay que tener
en cuenta dos factores: el metabolismo basal y la actividad física.
Este tipo de metabolismo está relacionado con lo que el organismo gasta en funciones
fisiológicas como respirar, comer o dormir. Es decir, son los requerimientos energéticos
del cuerpo para realizar funciones básicas estando en reposo. (Dietética., 20022)

127
EQUIPO 3 “CoA”
 b. Pirámides nutricionales.
La pirámide alimenticia, pirámide alimentaria, o también llamada pirámide nutricional, es
una referencia gráfica de la cantidad de los diferentes grupos de alimentos
recomendados para consumir diariamente por las autoridades sanitarias para
mantenernos saludables.

128
EQUIPO 3 “CoA”
En nutrición, la pirámide alimenticia nos sirve para dar una referencia de la proporción
que nuestro cuerpo necesita para mantener una dieta sana, equilibrada y balanceada.
Se recomienda la ingesta diaria de 55% de carbohidratos (variable en función de la
actividad física), 30% de grasas y 15% de proteínas, vitaminas, minerales y fibras. La
definición de la pirámide ha sido criticada porque su composición podría haber sido
influida por grupos de presión de empresas de alimentación, y por no indicar con
claridad el máximo y el mínimo número de raciones recomendadas de cada grupo. (P, 2)

129
EQUIPO 3 “CoA”
 Conclusiones
Bueno para cerrar con este trabajo podemos decir que nos explica de forma más
completa el funcionamiento de los lípidos y el proceso de absorción el organismo paso
a paso tomando en cuenta todos y cada uno de los factores que intervienen para poder
desarrollar tomando en cuenta los ácidos grasos los procesos de la b-oxidación, los
esteres de colesterol y lo quilomicrones todos estos son fundamenta para la absorción
de los lípidos a través del organismo todos estos factores nos permiten absorber los
nutrientes de los alimentos por ejemplo el atún y otros comidas que pueden llegar
aportarnos omega 3 aunque la mayoría de los alimentos son buenos muchas ve
también llegamos a encontrar grasas saturadas o grasas Trans que por decir de alguna
manera el consumo de estas grasas no son recomendables para el consumo de
nosotros como seres humanos ya que un consumo altamente excesivo ya que estos
nos puede llegar a generar diversas enfermedades como podría ser claramente la
obesidad, hipertensión, diabetes entre muchas enfermedades más y todo esto por la
acumulación del colesterol en las arterias esto hace que la cantidad de sangre que
puede proceder dentro de nuestro organismo se vea un poco lenta ya que el colesterol
llega a obstruir las venas.
Las grasas son necesarias para nuestro organismo eso es algo que muchas veces las
personas les temen, pero las grasas realmente son algo fundamental para el
organismo, ya que proveen ácidos grasos esenciales que nuestro cuerpo no podría
fabricar. Además, cumple diversas funciones vitales como, por ejemplo, el hecho de
almacenar energía también sirve de estructura para proporcionar hormonas como
puede ser la testosterona y claro está que nos facilita mucho el transporte de las
vitaminas.
En este sentido, no es posible prescindir del consumo de grasas ya que esto sería
perjudicial para nuestra salud. Como mayoritariamente los incorporamos a través de
alimentación, el problema se llega a encontrar en el consumo excesivo y de una
manera total mente desequilibrada de los distintos tipos de grasas que llegamos a
consumir día tras día en nutra dieta diaria.
Las grasas las podemos clasificar en tres grupos: grasas saturadas, grasas Trans y
grasas insaturadas (familia omega 3, 6 y 9). Las dos primeras son sólidas a
temperatura ambiente, mientras que las grasas insaturadas son líquidas en las mismas
condiciones. Esto significa que es conveniente priorizar el consumo de aquellos
alimentos que tienen grasas “buenas” insaturadas a expensas de disminuir las grasas
“malas” saturadas, Trans y colesterol.
Y también podemos llegar a conocer los tipos de trastornos o enfermedades que se
llegan a presentar en el organismo ya sea por una deficiencia enzimática otro factor que

130
EQUIPO 3 “CoA”
suelen afectar en la salud ya que muchas de estas enfermedades suelen ser por
factores de un origen hereditario.

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