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Especialidad Optometría
CÁTEDRA : BIOQUIMICA
CATEDRÁTICO : DR. CESAR REYES LUJAN
CICLO : III
HUANCAYO - PERU
- 2008 -
Practica: Tiempo de Coagulación
II.- Materiales:
- 01 lanceta.
- Alcohol.
- Algodón.
- Cronometro.
Tomar el tiempo de coagulación levantando la sangre con la lanceta, hasta que se vea un
hilo de la sangre cada 30 segundos.
IV.- Conclusiones:
VENA: En anatomía una vena es un vaso sanguíneo que conduce la sangre desde los
capilares al corazón y lleva dióxido de carbono y desechos de los organismos. El
cuerpo humano tiene más venas que arterias y su localización exacta es mucho más
variable de persona a persona que el de las arterias.
Las venas a diferencia de las arterias, son menos elásticas y tienen unas válvulas que
impiden que la sangre descienda o se regrese por su peso. Su grosor también varia desde
las minúsculas vénulas, venas hasta las de mayor grosor llamadas venas cavas que
entran por el lado derecho del corazón.
Las venas se localizan más superficialmente que las arterias, prácticamente por debajo
de la piel, en las venas superficiales.
• Interna o endotelial.
• Media o muscular.
• Externa o adventicia.
Las venas tienen una pared más delgada que la de las arterias, debido al menor espesor
de la capa muscular, pero tiene un diámetro mayor que ellas porque su pared es más
distensible, con más capacidad de acumular sangre. En el interior de las venas
existen unas valvas que forman las válvulas semilunares que impiden el retroceso
de la sangre y favoreciendo el sentido de la sangre hacia el corazón
En anatomía una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangre desde el corazón
a las demás partes del cuerpo.
La nutrición de estas túnicas o capas corre a cargo de los vasa vasorum; su inervación,
al de los nervi vasorum (fenómenos vasomotores).
Las arterias transportan sangre rica en oxígeno desde el corazón hasta los tejidos y
órganos de su cuerpo, como el cerebro, los riñones y el hígado. Al llevar sangre con
oxígeno, las arterias parecen rojas. La sangre fluye por las arterias con mucha fuerza.
Por ello, las paredes de las arterias son gruesas y flexibles. Estas paredes gruesas
ayudan a proteger las arterias contra los daños que puede producir una presión elevada.
Las arterias se hacen más y más pequeñas a medida que se alejan del corazón. En su
punto más pequeño, las arterias se convierten en capilares.
Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal líquida y una
constitución compleja. Tiene una fase sólida (elementos formes, que incluye a los
glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas) y una fase líquida, representada por
el plasma sanguíneo.
Su principal función es la logística de distribución e integración sistémica, cuya
contención en los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su distribución
(circulación sanguínea) hacia casi todo el cuerpo.
Los elementos formes constituyen alrededor del 45 por ciento de la sangre. Tal
magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito (fracción "celular"),
adscribible casi en totalidad a la masa eritrocitaria. El otro 55 por ciento está
representado por el plasma sanguíneo (fracción acelular).
• las células sanguíneas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que
"están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos; y
• los derivados celulares, que no son células estrictamente sino fragmentos
celulares; están representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los únicos
componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del
espacio vascular.
La fisiología de la sangre está relacionada con los elementos que la componen y por los
vasos que la transportan, de tal manera que:
Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan codo con codo para formar
coágulos sólidos que permitan frenar hemorragias y cerrar heridas, cortes y rasguños,
así como impedir posibles hemorragias tanto en el interior como en la superficie del
cuerpo. El proceso de coagulación es como un rompecabezas desarmado. Cuando la
última parte está en su sitio, se produce el coágulo –pero si falta alguna de las piezas
anteriores, las últimas piezas del rompecabezas no pueden colocarse en su sitio.
La sangre es esencial para tener buena salud porque el correcto funcionamiento del
organismo depende de que sus miles de millones de células reciban un aporte regular y
constante de alimento y oxigeno. ¡Ni siquiera el corazón podría sobrevivir sin que la
sangre fluyera por los vasos sanguíneos que nutren sus paredes musculares! La sangre
también transporta dióxido de carbono y otros materiales de desecho hasta los
pulmones, los riñones y el sistema digestivo, que se encargan de expulsar al exterior los
productos de desecho.
Enfermedades de la coagulación
El sistema de coagulación del organismo depende de las plaquetas, así como de los
factores de coagulación y otros componentes. Si un defecto hereditario afecta a
cualquiera de estos componentes, un niño puede presentar un trastorno de la
coagulación. Entre los trastornos hemorrágicos más frecuentes, se incluyen los
siguientes:
Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a
trastornos hemorrágicos graves. Destacan:
Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada,
activándola.
Nivel en
Masa
Factor Nombre plasma Función
(KDa)
(mg/dl)
Potencia la acción de Xa
V Procalicreína 350 1
sobre la protrombina
VI No existe -- -- --.
Participa en la vía
extrínseca, forma un
VII Proconvertina 45-54 0.05
complejo con los factores III
y Ca2+ que activa al factor X.
Tromboplastina
Convertido en la proteasa
plasmática o antecedente
XI 160 0.5 XIa por accion del factor
trombo plastínico de
XIIa; XIa activa al factor IX.
plasma
Activada a calicreína,
juntamente con el
Precalicreína Factor Fletcher -- -- cininógeno de alto peso
molecular convierte al factor
XII en XIIa.
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la
vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de
fibrinógeno en fibrina.
Esta división es un tanto arbitraria y tiene mas que ver con las deficiencias de las
técnicas que en su momento se utilizaron para desentrañar los mecanismos implicados,
que con lo que ocurre realmente en una lesión vascular; ya que en este último caso se
establecen varias interrelacciones entre las vías de iniciación.
Vía intrínseca: Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la
sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de
contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es
exactamente así.
En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras
colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
Formación del factor XIa: En esta etapa participan cuatro proteínas: Precalicreína,
Cininógeno de alto peso molecular (HWC) y los factores XII y XI. Esta etapa no
requiere de iones calcio.
Por último la proteasa XIIa actúa sobre el factor XI para liberar XIa.
Formación del factor Xa: Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo
constituido por los factores IXa, X y VIII.
El factor VIII es en realidad un heterodímero, formado por dos cadenas proteicas, cada
una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es
conocido como "componente antihemofílico" y actúa como cofactor del IXa en la
activación del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unión del factor VIII
al complejo.
Vía extrínseca: Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer
momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de
tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa en este caso la activación de la proenzima
x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y tromboplastina (llamada
también factor III o factor tisular).
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos
pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.
Formación del factor VIIa: En primera instancia el factor VII se une a la porción
fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato,
utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación del
factor VIIa.
Activación extrínseca
Vía común: Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la
llamada vía común. La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en
fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
Se trata de una molécula alargada y simétrica formada por tres dominios globulares
conectados por segmentos fibrilares.
Cada mitad de la molécula se encuentra formada por tres cadenas (A-alfa, B-beta y
gamma) que se enrollan en una triple hélice muy compacta en los sectores fibrilares.
Los extremos amino de las seis cadenas se reúnen en el dominio globular central.
En un hecho que parecería muy curioso, los extremos N-terminales de las cadenas A-
alfa y B-beta emergen como cabos libres del dominio globular central.
Estas cadenas son muy ricas en aspartato y glutamato, además las cadenas B-beta
poseen en esta región residuos tirosina-O-sulfato formados postraduccional mente.
Estos residuos con una alta tendencia a adquirir carga negativa contribuyen a formar
una región central con una muy alta densidad de carga.
Los monómeros se disponen uno a continuación del otro, cabeza con cabeza en forma
de largas hebras. Estas hebras a su vez forman manojos, emparejándose con otras hebras
de tal manera que la región central de los monómeros de fibrina de una se encuentra
rodeada por las cabezas de los monómeros de fibrina de las otras.
Este emparejamiento se hace posible gracias a interacciones de tipo electrostático y
puente hidrógeno entre las regiones centrales de los monómeros de una y las cabezas
globulares de otras.
Esta enzima se forma a partir del factor XIII por acción de la trombina.
A estos nombres se debe añadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos
sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableció el concepto de que
diversas substancias químicas inducidas localmente por el estímulo de una lesión, como
la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación.
Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los
mediadores químicos de la inflamación y de la posibilidad de utilizar fármacos
antiinflamatorios.
• Eritema central
• Hinchazón
• Eritema periférico
Paso por paso (solo de manera didáctica, ya que ocurren superponiendose) son:
Majno y Palade vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Esto se
debe a que las sustancias de la inflamación provocan la contracción brusca de los
filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen. Después el
citoesqueleto se reorganiza para mantener la contracción durante más tiempo.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se
produce extravasación por rotura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica se produce necrosis de los
tejidos y vasos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto tóxico, la
mayoría tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destrucción de tejidos,
convirtiéndose así la inflamación en una autoagresión.
Proteasas plasmáticas:
• Sistema del complemento: puede activarse por la vía clásica o por la vía
alternativa liberándose los factores del complemento que tienen como misión
principal vasodilatar la zona de la inflamación y la liberación de sustancias
como la histamina o los leucotrienos, así como producir adhesión y quimiotaxis
de leucocitos a los que activa, también favorece la fagocitosis.
Otros:
o Vasoconstricción y broncoconstricción.
o Adhesión leucocitaria.
o Quimiotaxis.
o Degranulación.
o Activación de la síntesis de eicosanoides.
Los leucocitos PMN predominan más al principio, pero en las fases finales predominan
más los monocitos, que tienen una vida media más larga y son más resistentes al agente
inflamatorio.
• Sustancias quimiotácticas.
o Productos bacterianos.
o Componentes del complemento.
o Metabolitos del ácido araquidónico.
o Componentes lisosomales.
o Citoquinas.
Fagocitosis: