FISIOLOGIA SEGUNDO CUATRIMESTRE

DIGESTIVO
Neurofisiología digestiva
Órganos digestivos ! encargados de la digestión de nutrientes, por lo que si tenemos un problema con
ellos tenemos un déficit de nutrientes.
Funciones:
- Aportar H2O, electrolitos y nutrientes
- Secreción de sustancias
- Transito
- Digestión y absorción
- Eliminación de sustancias

Hambre: Necesidad del organismo

Apetito: Respuesta condicionada
Antojo: Necesidad desesperada de comer algo especifico (Craving/ Ansiedad)

Podemos vivir sin hambre y con apetito ya que el apetito nos estimula a comer, pero no se puede vivir
sin apetito y con hambre por que como no hay estimulo no se lleva a cabo la ingesta de nutrientes.

Regulación del hambre por regiones hipotalámicas:

- HIPOTALAMO LATERAL: Centro del apetito: SIEMPRE ACTIVO (Inhibido por el centro de la saciedad)
! Estimulación: Hiperfagia (comer mucho)
! Destrucción: Genera anorexia

- HIPOTALAMO VENTROMEDIAL: Centro de la saciedad

! Estimulación: Hipofagia (comer poco)
! Destrucción: Sindrome de la obesidad hipotalámica, hiperfagia, obesidad, hiperinsulinemia.

Masticación: Reflejo masticatorio instantáneo al tener algo en la boca: En el tronco (se encargan V, VII,
IX, X y XII)
- Músculos masticatorios:
o Pterigoideo lateral
o Pterigoideo medial
o Masetero
o Temporal

Reflejo de la masticación:
Bolo alimenticio entra a la boca ! Reflejo inhibidor de los músculos de la masticación ! Descenso de la
mandíbula ! Reflejo de distención de los músculos mandibulares! Apertura de la mandíbula !
Contracción de rebote = elevación de la mandíbula y oclusión de los dientes ! El bolo se comprime de
nuevo contra el revestimiento bucal ! Nueva inhibición de la musculatura…

Gusto: Le permite al ser humano desde lo primitivo elegir que comer.

Papilas gustativas:
o Caliciformes: V lingual
o Foliadas
o Fungiformes
o Filiformes
Umbral gustativo
▪ Amargo ! Quinina (En el agua tónica)
▪ Acido ! HCl
▪ Umami ! Glutamato
▪ Salado ! ClNa4 (Cloruro de sodio = SAL)
▪ Dulce ! Sacarosa / Glucosa

Yemas gustativas: Unidad funcional transmisora del gusto. Los extremos externos de las células
gustativas están dispuestos en torno a un poro gustativo desde donde sobresalen microvellosidades
gustativas, dirigidas a la cavidad oral. Estas microvellosidades proporcionan la superficie receptora para
el gusto.

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Alrededor de los cuerpos de las células gustativas hay una red de fibras nerviosas gustativas que reciben
el estimulo de las células receptoras del gusto.

Olfato: Lo necesito para que me de ganas de comer. En la lamina cribosa, las terminaciones nerviosas
receptan el olfato y lo envían al tálamo para que se integre con el gusto.

Deglución: REFLEJO: Posibilita el traslado del bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago
a. Fase Oral o bucal = voluntaria: Presión para arriba y atrás de la lengua contra el paladar.
Arrastra el bolo hacia la faringe.
b. Fase faríngea: Involuntaria. Se abre a partir del esfínter esofágico superior (EES) consiste en
el paso de los alimentos por el esófago.
1. Paladar blando elevado ! Evita el reflujo hacia las fosas nasales
2. Hendidura de pliegues palatofaríngeos. (Se desplazan hacia la línea media) Así permiten
únicamente el paso con facilidad de los alimentos bien masticados)
3. Cierre de cuerdas vocales para evitar la entrada de alimentos en la nariz y tráquea.
4. Ascenso de la laringe
5. Cae la epiglotis para abrir la entrada a la laringe.
6. Laringe traccióna orificio de entrada esofágico
7. EES relajado para que los alimentos penetren y se desplacen con mayor facilidad desde
la faringe posterior hacia la parte superior del esófago
8. Contracción de los músculos faríngeos
↓
ONDA PERISTALTICA RAPIDA
↓
Se cierra el EES
↓
c. Fase esofágica: Fase involuntaria, que ejecuta el paso de los alimentos desde la faringe al
estomago ! PERISTALTISMO. Implicas dos tipos de este movimiento:
a) Primario: continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe y que se propaga
hacia el esófago durante la fase faríngea de la deglución. El estomago y el duodeno se relajan
cuando va terminando la fase esofágica

b) Secundario: Se producen si la onda peristáltica primaria no llega a mover todo el alimento

al estomago. Se producen ondas MECANICAS debidas a la DISTENCION de las paredes
esofágicas provocadas por los alimentos retenidos. Proceso de distención y contracción
mediante aferencias y eferencias.

Esófago inferior: inervado solo por X (m. Liso) // Esófago superior: X y IX (m.
esquelético)

El bolo pasa a través del esófago ! Onda de relajación estomacal y el esfínter esofágico inferior
(Cardias) Controlado x neuronas inhibitorias mesentéricas.

Pared gastrointestinal de adentro hacia fuera:

Mucosa ! Submucosa ! Capa muscular circular ! Capa muscular longitudinal ! Serosa

SNE ! Sistema nervioso propio que funciona como un mini cerebro. Se encuentra a lo largo de todo el
tracto gastrointestinal compuesto por:
- Nervios sensoriales
- Interneurona
- Efectores de acción motora y secretora.

INERVACION INTRINSECA
En la submucosa ! Plexo de Meissner: Regulación de la función parietal interna de cada segmento
Se encarga de secreciones y flujo sanguíneo local. Regula la mucosa del tubo digestivo, la absorción de
los nutrientes y la contracción del musculo submucoso.

Entre la capa muscular circular y la muscular longitudinal ! Plexo mientérico de Auerbach: Se encarga
de los movimientos peristálticos y el tono muscular constante.
- Estimulación:
o ↑ del tono de la pared intestinal

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 o ↑ Intensidad de contracciones rítmicas
o ↑ Frecuencia de contracciones
o ↑ Velocidad de contracción
=
↑ PERISTALSIS
- Inhibición:
o X neuronas inhibitorias: Las terminaciones de las fibras secretan un trasmisor inhibidor:
polipéptido intestinal vasoactivo (PIV) ! Las señales inhibitorias resultantes relajan de modo
especial algunos esfínteres musculares intestinales que normalmente impiden el paso de los
alimentos de un segmento del tubo digestivo al siguiente.

INERVACION EXTRINSECA:
- Parasimpático ! Neurotransmisor ! Acetilcolina
Nervio vago y nervios pélvicos
Promueve la digestión. Inerva a través del vago al esófago, estomago, páncreas, intestino delgado
y primera mitad del intestino grueso

- Simpático ! Neurotransmisor ! Noradrenalina

Plexos: - Celiaco
- Mientérico superior e inferior
- Hipogástrico
- Esplacnicos (Encargados de captar la distención. Causantes del dolor)
Inhibe la digestión

Enfermedad de Hirschsprung (Megacolon): Ausencia congénita de plexo mientérico y submucosa. Se

genera un síndrome obstructivo.

Ondas lentas: Contracciones gastrointestinales rítmicas determinadas por el potencial de membrana del
musculo liso. Controlan la aparición de potenciales de espiga que producen la contracción muscular.

Marcapaso Gastrointestinal ! Forman un sincitio = Células muscular lisa + Células de Cajal + Células
positivas para PDGFR (positivas para el receptor de factor de crecimiento derivado de plaquetas)

Tiene que haber ondas mínimas y lentas para que cuando la perístasis aumente se pueda producir la
contracción.

Células de Cajal ! Compuestas por abundante REL muy desarrollado. Esto les permite que se libere
calcio continuamente para esa mínima perístasis.

Despolarización activa a cargo de las células de Cajal ! Las ondas lentas se dan por una
despolarización por la apertura de canales de Cl activados por calcio.
Salida de Cl! Despolarización de células musculares y PDGFR2+. Na, K y Cl generan repolarización
porque vuelve a entrar Cl

Esta la onda lenta normal con calcio, pero ante un estimulo de acetilcolina pasa a ser un potencial de
espiga generando el peristaltismo. Si NO existieran las células de Cajal NO habría perístasis porque no
habría onda lenta.

Potencial de espiga: - 50/-60 mV es el potencial normal

↓
Se vuelve mas positivo ! -40 mV o mas
↓
Se abren los canales de Cl y se generan las ondas lentas
↓
La acetilcolina (Vago) aumenta la liberación de Ca
↓
ONDA ESPIGA

Contracciones tónicas: Siempre contraídas. Continuas, no se asocia al ritmo eléctrico básico de las
ondas lentas. Persiste varios minutos/horas. (Lo que ocurre en los esfínteres, porción proximal del
estomago y recto)
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Contracciones fásicas: En los músculos que durante el reposo se encuentran relajados y cuando son
excitados las fibras se contraen alrededor del tubo creando una cámara de alta presión.
Pueden ser aisladas: es decir únicas, o múltiples: coordinadas: peristalsis o no coordinadas: mezcla
(estomago)

La distención de la pared o el aumento de volumen alimentario estimula el vaciamiento.

Estomago:
En el estomago el bolo alimenticio es ! QUIMO

Anillo de constricción: Permiten que el contenido estomacal llegue al píloro.

Movimientos de mezcla: Son movimientos de vaivén. // Movimientos de peristalsis: son solo ondas
longitudinales en un sentido.

Duodeno: En el duodeno el quimo es ! QUILO

La velocidad del vaciamiento gástrico está regulada por señales procedentes tanto del estómago como
del duodeno quien proporciona las señales más potentes para el control del paso del quimo, de forma
que no llegue nunca en una proporción superior a la que el intestino delgado es capaz de digerir y
absorber.

Intestino Delgado: Desde el píloro hasta la válvula ileocecal

Movimientos:
a) De mezcla: mantienen el contenido intestinal permanentemente mezclado. Se inician por el
ritmo eléctrico basal de la pared digestiva.
b) De propulsión: PERISTALTISMO: que produce el desplazamiento de los alimentos a lo largo del
tuvo digestivo a una velocidad adecuada para su digestión y absorción. Si se concentra una gran
cantidad de alimento en algún punto del mismo, la distención de las paredes de este estimula el
sistema nervioso entérico. Irritación químico física y parasimpático.

PERISTALTISMO POST INGESTA ! Luego de la ingesta y la llegada del quimo al duodeno:

- Distención de las paredes del intestino
- ↑ Reflejo gastroenterico
- Secreción hormonal: Gastrina, colecistoquinina, insulina, motilina y serotonina que estimulan la
motilidad intestinal
= ↑ PERISTALTISMO

Inhibición de la motilidad! Secretina y glucagón

Válvula ileocecal: Esta siempre cerrada permitiendo una correcta absorción de nutrientes.

COLON ! Funciones:
- Reabsorbe la mayor cantidad de agua y electrólitos procedentes del quimo para formar heces sólidas
- Reservorio: Almacenamiento de la materia fecal hasta su expulsión
- Formación de la materia fecal

Haustras: Movimientos de mezcla: constricciones circulares: Almacenan materia fecal para su próxima
deyección ya que son sacos que se forman por las contracciones circulares y longitudinales.

Todos los esfínteres ! Se cierran tónicamente hasta que un estimulo los abra. (Polipéptido intestinal
vasoactivo (inhibidor) relaja los esfínteres)

Defecación: Anillo de constricción ! Perdida de haustras ! Contracción ! Empuje de materia fecal

RECTO ! Esfínteres anales:

- Interno ! Involuntario ! Se relaja por acción inhibitorio del plexo mientérico
- Externo ! Control voluntario consiente ! Controlado por el nervio pudendo

Evacuación distal del contenido intraluminal de jugos y secreciones:

- Desde el estomago hasta el íleon distal (5 cm/min)
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- Periodicidad de 90 min
- Desaparece con la ingesta
- Empieza a 90 – 120 min post ingesta

Reflejo de defecación: Reflejo mientérico intrínseco y reflejo parasimpático. El parasimpático aumenta

la intensidad de las ondas peristálticas y relajan esfínter anal interno.

SECRECIONES DIGESTIVAS: (Todas isotónicas excepto la salival)

Secreción salival: HIPOTONICA Baja en sodio. Es alcalina. Contiene lisozima, lactoferrina (para
secuestrar hierro) bactericida y amilasa salival

Saliva contiene: Agua - Potasio – Alta en bicarbonato- Baja en sodio – Amilasa - Ptialina

Se estimula por reflejos nerviosos: Dos tipos principales de secreción proteica:

- Parasimpático: Secreción serosa ! amilasa ! Muy acuosa, para digerir los almidones. Compuesta por
mas enzimas y proteínas, en respuesta a la fase cefálica de la digestión (Parótidas)
- Simpático: Secreción mucosa ! mucina ! funciones de lubricación y protección de la superficie.
(Submaxilar y sublingual)

Las principales glándulas exocrinas son:

- Parótida (glándula serosa) Desemboca en el segundo molar
- Submandibulares
- Sublinguales: Se puede producir la lipasa acida
- Bucales (mucosas)

Mecanismo de secreción de saliva:

Fase 1: Cefálica – Secretada por ACINOS
- Secreción primaria o proteica, contiene amilasa, ptialina, mucina en una solución de iones con
concentración similar a la del líquido extracelular.
Fase 2: Bucal- Secretada por CONDUCTOS SALIVALES
1. Reabsorción activa de iones sodio a lo largo de todo el conducto salival. Al mismo tiempo,
ingresan activamente iones potasio, que se intercambian por los de sodio (Se reduce la
concentración salival de sodio y aumenta la de potasio)
2. Intercambio pasivo de bicarbonato por cloruro. (Ingresa cloruro, sale potasio)

La saliva produce el factor R: que se une a la

vitamina B12 y permite que llegue al estomago.
La gastrina lo degrada y debe unirse allí al factor
intrínseco para su posterior absorción en el íleon.

ESTOMAGO! Células del estomago:

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Estimulación de secreción de células principales: Secretina, gastrina y acetilcolina estimulan a las células
principales para la secreción de pepsinógeno.

Estimulación de secreción de células parietales: Gastrina, histamina, acetilcolina y péptido liberador de

gastrina estimulan a las células parietales para la secreción de acido clorhídrico.

Cuando la célula se activa, las vesículas se fusionan con el canalículo, aumentando su superficie.

ACTIVIDAD MOTORA DEL ESTOMAGO:

- Relajacion receptiva refleja: En respuesta a la deglución, antes de la llegada del bolo alimenticio.
Mediada por reflejos vágales inhibitorios.
o Se cierra la glotis
o Se relaja el esfínter esofágico inferior
o Se relaja la primera porción del estomago (fundus). La relajación implica la inhibición de las
neuronas que mantenían el tono.
o Activación de neuronas inhibitorias del SNE
- Contracciones simultaneas antro-pilóricas: Retropulsión de partículas
- Contracciones lentas y sostenidas: A cargo del vaciamiento gástrico a partir de la coordinación
antro-píloro-duodeno.
La velocidad del vaciamiento gástrico depende de la calidad de la ingesta, es decir de la
osmolaridad, la acides y el contenido calórico del quimo gástrico.

Vaciamiento gástrico: Aproximadamente 2hs

Funciones del estomago:

Motora:
- Vaciamiento
- Reservorio: Almacén temporario de alimentos y fluidos.
- Mezcla: Permite que el material ingerido se ponga en contacto con todos los componentes del tubo
gástrico.

Función secretora:
- Secreciones exocrinas:
- Jugo gástrico: Acido clorhídrico, bicarbonato, mucus, pepsina, agua, factor intrínseco.

Endocrina: Fundamentales para la regulación de acido clorhídrico en respuesta a una comida

- Gastrina
- Somatostatina

Fundus ! Sufre la relajación receptiva refleja

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Áreas anatómicas Funcionales Tipos de células
Glándulas oxíntica Células exocrinas
Cardias Oxíntica o parietales ! Producen HCR y FI
85%
Fundus
Cuerpo Principales o peptídicas ! Producen pepsinógeno
Mucosas ! Secretan mucus, bicarbonato (queda
atrapado en el moco) y factor de crecimiento
epidémico.
Antro Glándulas pilóricas Células endocrinas
G ! gastrina
Píloro 15% D ! Somatostatina

Células principales ! Liberan Pepsinógeno ! Inactivo ! El acido clorhídrico del estomago lo activa
clivando la parte que lo inactiva. ! Pepsina.

Lipasa gástrica ! Actúa en todo el tracto digestivo y superior además del estomago.

SECRECION GASTRICA! Jugo gástrico: Fluido Isotónico. Compuesto por: Hidrogeno, Sodio, Potasio,
Cloro, Acido clorhídrico, pepsinógeno, mucus, factor intrínseco y agua.

Secreción de HCl u oxíntica: La concentración de protones puede llegar a:

Hidrogeno 140 mEq/L
Sodio 5 mEq/L
Potasio 20 mEq/L
Cloruro 165 mEq/L
Para formar acido clorhídrico

HCl ! Funciones: - Activa el pepsinógeno pepsina, bactericida y desnaturaliza proteínas (hace que el
quimo adopte condiciones optimas para llegar al duodeno)

Pepsinógeno ! Digiere parcialmente las proteínas. Digiere proteínas complejas como el colágeno por las
células principales.

Mucus ! Lubrica y protege la mucosa de las enzimas digestivas.

Bicarbonato ! Protege la mucosa

Factor intrínseco ! Producida por la célula oxíntica o parietal. Permite la absorción de Vit B12 a través
del intestino.

La vit B12 no se une en el estomago, la unión se realiza en el íleon. Se puede desarrollar anemia
perniciosa debida a la falta de maduración de los eritrocitos por ausencia de la estimulación de la B12

Agua ! Disuelve el material ingerido

Células epiteliales: Posee polaridad: Lo que garantiza su buen funcionamiento, le da integridad al

epitelio. Si la célula pierde polaridad, esta dañada.

Todas las moléculas que favorecen las secreciones son llamadas: Secretagogos

Secretagogos del HCl

- Histamina: Aumenta los niveles AMPc intracitosolico que activa a los canales de K
- Gastrina y Acetilcolina: Actúan aumentando los niveles de Ca intracitosolico lo que activa los canales
de K.
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Células oxínticas:

Fases de la secreción gástrica: Según donde esta el alimento

- Fase interdigestiva
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO ! Patrón contráctil del intestino. Ocurre en el cuerpo del
estomago, duodeno e intestino delgado hasta los primeros 6 cm del colon. Regulado por la motilina
secretado por el estomago y el duodeno en la primera parte del ayuno.

La motilina es inhibida por la ingesta de alimentos.

Es lo que le pasa al estomago en la fase interdigestiva. Ocurre en el ayuno ! Vaciamiento de todo el
tuvo digestivo

Fase I: 40-60% Quiescencia ! Periodo de inactividad motora, con esporádicos potenciales de

acción
Fase II: 20-30% contracciones peristálticas intermitentes que aumentan de frecuencia y amplitud.
Fase III: 5-10% Actividad ! En el periodo interdigestivo, el píloro permanece abierto, de forma
que los solidos no son digeridos.
Fase IV:0-5% periodo de mezcla. Esto no solo elimina partículas grandes sino que evita el sobre
crecimiento de bacterias y moviliza grandes masas de fluidos sobre largas distancias a cortos
periodos.

- Fase cefálica (Esta fase aporta un 30% de la secreción gástrica): Tiene lugar antes de la entrada de
los alimentos en el estomago. Se debe a la visión, el olor, el tacto o el gusto de los alimentos. Cuanto
mayor sea el apetito, mas intensa será la estimulación. Las señales nerviosas que desencadenan la
fase cefálica de la secreción gástrica pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del
apetito de la amígdala o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos motores dorsales de los
nervios vagos y después a través de estos nervios al estómago. pH=2

- Fase gástrica (Aporta un 50% de las secreciones gástricas): Se da cuando los alimentos entran al
estomago. Se producen reflejos vago vágales largos que van al encéfalo y vuelven al estomago,
reflejos entéricos locales y el mecanismo de la gastrina. pH=6 (lo que comemos neutraliza a los
protones) Hay aumento de pH por el agua y la carga negativa de las proteínas. Aumenta la gastrina
por péptidos

- Fase intestinal ( Aporta un 5% de la secreciones gástricas): En presencia de alimentos en la parte

proximal del intestino delgado, en especial en el duodeno, induce la secreción de pequeñas

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 cantidades de jugo gástrico, probablemente en parte debida a las pequeñas cantidades de gastrina
liberadas por la mucosa duodenal.

El vago también transporta Péptido liberador de gastrina ! Estimula la gastrina e Inhibe la secreción de
Somatostatina (Que estimulan a la liberación de gastrina)

Regulación de la secreción gástrica

Somatostatina ! Responde a la disminución de la distención del estomago.
! Responde a la disminución del pH. (< 3)
! Tiene acción directa sobre la gastrina inhibiéndola.
! Las células K que secretan Polipéptido inhibidor gástrico estimulan a la Somatostatina
! Cuando hay poca ingesta y baja distención de la pared gástrica = estimulan a la VIP
como neurotransmisor = aumenta la secreción de Somatostatina.
! La alta distención gástrica = mucha ingesta = estimula la gastrina

Las células G de la glándula pilórica ! liberan gastrina a la sangre ! Liberación de histamina por las
glándulas oxíntica! Secreción de acido clorhídrico por el estomago! Liberación de H+ ! Disminuye el
pH ! Estimula la liberación de Somatostatina

Inhibición de la secreción gástrica: Para retrasar el paso del quimo mientras el intestino delgado esta
lleno.
- Secretina
- Péptido inhibidor gastico
- Polipéptido intestinal vasoactivo
- Somatostatina

Barrera mucosa gástrica

- Soporta pH 2 por la barrera mucus bicarbonato.
- Capacidad que tiene el estomago de mantener la diferencia de H entre la luz y el plasma
- Microcirculación gástrica: Sistema de contracorriente
- Mecanismos citoprotectivos: Las prostaglandinas (producida por el endotelio) junto con factores de
crecimiento para mantener solido el epitelio.
- Si hay una disminución de la prostaglandina va a haber un aumento de acido clorhídrico en el epiteio
lo que genera ulcera.

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Estímulos, inhibiciones y funciones de las hormonas que actúan a nivel gastico:


-Gastrina:

Estímulos: Proteínas(péptidos pequeños) - Distención del estomago

Inhibiciones: Acido Clorhídrico- Secretina

Función: Estimula la secreción de ácido gástrico y el crecimiento mucoso

-Colecistoquinina

Estímulos: Proteínas - Grasas - ácidos.

Inhibiciones: Vaciado gástrico

Función: Estimula la secreción de enzima pancreática, contracción de la vesícula biliar. Aumenta

la motilidad del duodeno

-Secretina

Estímulos: Ácidos (pH muy acido) - Grasas.

Inhibiciones: Secreción de acido gástrico // liberada por las células S duodeno.

Función: Secreción de pepsina, bicarbonato pancreático y biliar, crecimiento páncreas exocrino.

-Péptido inhibidor gástrico

Estímulos: Proteínas - Grasas - Hidratos de carbono. Inhibiciones: Secreción de acido gástrico.

Función: Secreción de pepsina, bicarbonato pancreático y biliar, crecimiento páncreas exocrino.

-Histamina

Estímulos: Secreción de células parietales, gastrina, acetilcolina.

Inhibiciones: Secreción de acido gástrico

Función: Secreción de acido cl por células parietales, aumentan la secreción de pepsinógeno y

factor intrínseco.


Secreción pancreática: isotónica ! Páncreas: glándula mixta

- Endocrino ! Secreta hormonas, regulan el metabolismo (Alfa- Glucagón. Beta Insulina- Delta
Somatostatina)) – Islotes de Langerhans 2% del volumen pancreático.
- Exocrina ! Secreción pancreática o jugo pancreático - Acinos y ductos 85% del volumen pancreático.

Jugo pancreático: Rico en bicarbonato HCO3- que ayuda a neutralizar el contenido duodenal que llega
del estomago (disminuir el pH) y proteínas enzimáticas que favorecen la digestión de carbohidratos,
proteínas y grasas. Solución incolora.
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Secreción ductal ! Ductos ! Células cilíndricas ! Producen un fluido rico en H2O y HCO3

Mecanismo activo: El HCO3 lo remplaza y supera al cloruro plasmático. En la membrana apical se

encuentra el intercambiador Cl – HCO3-. La fuente energía para el intercambio la provee la bomba Na-K
que toma el sodio del el intercambiador Na-H el cual expulsa los protones, lo que produce que aumente
la concentración de bicarbonato.

Secreción acinar ! Acinos ! 20 a 50 células piramidales ! Fluido rico en proteínas: mas sofisticado

Produce proteínas, en su mayoría enzimas digestivas que se secretan en forma activa (amilasa y lipasa) o
como gránulos de zimógeno que se activaran en la luz del duodeno.
La célula acinar tiene una simetría definida, cuando pierde la simetría podrían secretarse hacia los
lados.

Golgi ! Vesículas de condensación ! Gránulos de zimógenos ! Luz del duodeno = Se activan

Componentes del jugo pancreático: Agua 98%, Na, K, Mg, Ca, Cl, HCO3- y proteínas. Se libera
alrededor de 1 l por día.
Proteínas:
- Enzimáticas: (el 90% son enzimas, cofactores e inhibidores)
o Amilolitica: Amilasa (hidroliza todos los hidratos menos la celulosa)
o Lipoliticas:
▪ Lipasa (atacan triglicéridos) ! pro-colipasa (se secreta como zimógeno, tiene que
estar activa para que la lipasa reconozca a los lípidos)
▪ Pro-fosfolipasa A2 (Se secreta como zimógeno ataca fosfolípidos),
▪ pro- caboxilester hidrolasa (Ataca el colesterol)
o Proteolíticas:
▪ Tripsinogeno (mas abundante, auto catalítica, se secreta junto con el inhibidor de
Kazal (SPING-1) si este tiene una mutación ! Pancreatitis)
▪ Quimotripsinogeno – proelastasa y procarboxipeptidasa (compuestos que se activan
cuando alcanzan la luz del intestino)
- No enzimáticas:
o Transferrina
o PSP ! Proteína del calculo, mantiene el calcio en solución, trata de no formar cálculos.
o Hormona plasmática (albumina)

Activación de los zimógenos ! en el duodeno

El tripsinogeno es activado por auto catálisis, es reconocido por un receptor en la membrana apical de
los enterocitos: Enteroquinasa lo reconoce en un sitio y lo hidroliza en otro transformándolo en tripsina
activa. La tripsina es capaza de activar a cualquier zimógeno, incluso al tripsinogeno.

En el duodeno el quimo no puede progresar al yeyuno si no esta ISOTONICO. El duodeno regula toda la
función digestiva. A penas se vacía el estomago este es el encargado de neutralizar.
La principal secreción que va a neutralizar por completo al quimo acido va a ser la secreción
pancreática. Gracias a el HCO3-

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Secretagogos pancráticos (Sustancias que favorecen la secreción de jugo pancreático):

Acinares: Aumenta el Ca2 intracitosolico! secreción de proteínas y agua.

- Parasimpático ! Vago ! Acetilcolina ! liberada por los reflejos cefálicos y por la distención del
duodeno.
- Colecistoquinina ! La producen las células endocrinas del duodeno en respuesta a la presencia de
ácidos grasos y los péptidos en la luz del órgano.

Ductales: Aumenta el AMPc ! secreción de proteínas y agua.

- Secretina ! Se libera desde el duodeno en respuesta al pH acido en la luz del duodeno
- VIP ! Neurotransmisor secretado por ganglio intra pancreático que es estimulado por el duodeno al
distenderse

Inhibición de la secreción pancreática:

- Simpático
- Polipéptido pancreático, se estimula cuando el páncreas esta estimulado por la acetilcolina
(Regulador)
- Péptido YY se secreta en el íleon y tiene receptores en las células pancreáticas en respuesta a la
distención del íleon.
- Inhibidor de la tripsina: Detiene la secreción de tripsina Quimotripsinogeno y pro-carboxi
polipeptidas, para que no se destruya el propio páncreas.

Acinos ! Conductos intralobulares ! conducto extralobular ! conducto principal (Conducto de

Wirson)! Conducto colédoco ! Papila de Váter / Esfínter de Oddi ! Duodeno

Fase cefálica: (Aporta 20% de la secreción total de enzimas pancreáticas después de una comida) Las
señales nerviosas de origen encefálico que producen la secreción gástrica estimulan la liberación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas vagales del páncreas. Produce la secreción de cantidades
moderadas de encima hacia los acinos pancreáticos.
Fase gástrica: (de 5 % de la secreción total de enzimas pancreáticas) La estimulación nerviosa de la
secreción pancreática continua. Sigue siendo una escasa cantidad de secreción la que llega al duodeno

Fase intestinal: (75% de la secreción total de enzimas pancreáticas)Una vez que el quimo sale del
estomago y llega al intestino delgado, la secreción pancreática se vuelve abundante

SECRECION BILIAR: Isotónica

HIGADO! Glándula mas grande del cuerpo
- Secreción biliar: (entre 600 y 1000 ml/día) ! Necesaria para la digestión de alimentos.

Compuesta por: Agua – Electrolitos (Na, K , HCO3) – Sales biliares – Bilirrubina – Metales – Lípidos
(Colesterol, fosfolípidos) – Proteínas – Xenobioticos (liposolubles purificados por el hígado).

Funciones:
- Necesaria para la digestión y absorción de grasas. (las convierte en partículas diminutas que serán
atacadas por lipasas pancreáticas y absorción de productos finales por la mucosa intestinal)
- Se excretan productos de desechos importantes provenientes de la sangre (bilirrubina y colesterol).

Capacidad máxima de la vesícula 30/60 ml

Paso de la secreción biliar anatómicamente:

Hepatocitos ! canalículos biliares entre los hepatocitos ! tabiques interlobulillares ! conductos
biliares terminales ! Conducto hepático ! Conducto cístico! Conducto colédoco

Ácidos biliares ! Se denomina acido biliar a la forma no ionizada. Se sintetizan en el hepatocito a partir
del colesterol (Porque el hepatocito tiene receptores para el LDL, reducen colesterol). El componente
mas importante de la secreción biliar! 6 gramos al día

Sales biliares: Forma conjugada: Se le agrega taurina o glicina. Sale por los canalículos del hepatocito
para salir por la secreción biliar. Se modifican en el intestino por acción de las bacterias. Se denomina
sal biliar a la forma conjugada

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Solución transparente, que se tiñe de amarillo por la bilirrubina (pigmento) forman soluciones
coloidales, es decir con micelas. Son poco absorbibles por difusión.

Ácidos biliares primarios llegan a la luz del duodeno, viajan hasta el íleon terminal en donde se
encuentran con bacterias que tienen dos posibles acciones:
1. Las bacterias le quitan el oxidrilo y generan ácidos biliares secundarios

Funciones de las sales biliares:

- Acción detergente para las partículas de grasa de los alimentos
- Ayudan a la absorción de Ácidos grasos, Monoglicérido, colesterol y otros lípidos ! Forman micelas !
Pueden ser transportados por la mucosa para ser absorbidos por la sangre

Regulación de la secreción biliar

Colerético ! Todo secretagogo que favorece la producción (+ flujo biliar en la luz del duodeno porque +
producción de bilis en el hepatocito)
- Sales biliares: estimulan la fracción canalicular
- Secretina: Estimulan la fracción ductal

Colagogo ! Todo secretagogo que favorece la secreción de bilis, por lo que contrae la vesícula biliar y
simultáneamente relaja la ampolla de Váter
- Acetilcolina: Reflejos vagales
- Colecistocinina: Hormona duodenal que estimula el vaciamiento vesicular cuando los alimentos
grasos alcanzan el duodeno. El vaciamiento esta dado por:
a) Las contracciones rítmicas de la pared
b) La relajación simultanea del esfínter de Oddi

La Somatostatina es la encargada de inhibir a la Colecistoquinina.

Fracciones de secreción de ácidos biliares:

El volumen producido depende de la secreción canalicular mas la contribución de los conductillos. La
secreción canalicular tiene 3 componentes:
- Dependiente de sales biliares ! 270 ml : 40% del flujo biliar
Ácidos biliares conjugados son transferidos al canalículo por un transportador sensible a la
diferencia de potencial entre el hepatocito y el canalículo. Aumentan la osmolaridad del
canalículo, esto impulsa a la incorporación pasiva de agua y electrolitos.
- Independiente de sales biliares ! 270 ml : 40% del flujo biliar
Este componente se debe a la producción de bicarbonato catalizada por la Anhidrasa carbónica y
su secreción al canalículo mediante un transportador.
- Fracción ductal secretina dependiente! 160 ml: 20% del flujo biliar
Los conductos biliares contribuyen a la formación de bilis mediante la secreción y reabsorción de
agua y electrolitos en respuesta a distintos estímulos. La secretina estimula la secreción ductal de
HCO3

Luego de su paso por el intestino, las sales biliares vuelven al hígado por la circulación portal y pueden
ser captados por el hepatocito en el sinusoide y si falta algo lo sintetiza como acido biliar primario (1%-
600mg).
A todos los chequea en el retículo endoplasmático para controlar que estén en su forma conjugada con
taurina y con glicina ! y luego lo secretan por el polo canalicular.
El mecanismo de Cotransporte con el Na+ a través de la ATPasa Na/K ! la captación a nivel del sinusoide
es activa y depende del Na.
Circuito enterohepático de sales biliares:
1. Absorción pasiva de sales billares conjugadas en el intestino delgado
2. Absorción activa mediada por transportador en el íleon terminal
3. Desconjugación y absorción pasiva en el íleon
4. Conversión a ácidos biliares secundarios y absorción pasiva en el intestino

Ácidos biliares primarios ! llegan a la luz del duodeno ! Siguen viajando hasta el colon donde se
encuentran con bacterias que tienen dos posibles acciones diferentes:
a) las bacterias le quitan oxidrilos ! Ácidos biliares secundarios !Desoxicolato o litocolato
b) Le quitan la taurina ! Ácidos biliares ! De esta forma se elimina colesterol

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El 90% de los ácidos biliares excretados por la bilis son reabsorbidos por el intestino para ser nuevamente
excretados = ciclo de recirculación permanente ! Circulación entero hepática de las sales biliares.

Si la solución coloidal no se forma porque no hay características físico químicas para que esto se forme
! Precipita el colesterol (mucho colesterol / pocas sales biliares)! Al precipitar algún componente de la
secreción biliar arrastra calcio ! Cálculos = litiasis biliar

Sales biliares:
- Síntesis 0,2 a 0,6 mg/día
- Secreción 20 a 40 mg/día
- Recirculación 2 a 5 gm/día
- Recirculación 10 vueltas cada 24 hs

Secreciones del intestino delgado: Glándulas de Bruner ! MOCO.

Se encuentran en la primera porción del duodeno. Se secreta el moco en respuesta a estímulos táctiles o
irritantes en la mucosa duodenal, a estimulación vagal o en respuesta a la secreción de secretina.
El moco secretado debe proteger la pared duodenal frente a la digestión por el jugo gástrico muy acido
que viene del estomago.
El moco contiene gran cantidad de iones de bicarbonato que se suman a la secreción pancreática y biliar
para neutralizar el acido clorhídrico del estomago.
La estimulación simpática ! Inhibe las glándulas

Metabolismo de Bilirrubina
Bilirrubina: Producto final del metabolismo del hemo.
- Por la degradación de eritrocitos el SRE lo transforma en biliverdina
- En el plasma es transportada por la albumina. Hasta cierto umbral, cuando aumenta mucho se
deposita en los tejidos (Lo que causa ictericia)
- Llega al sinusoide y el hepatocito lo capta con un transportador acoplado al sodio. En el retículo
endoplasmatico la conjuga con el Ac. Glucorónido (Soluble, si se le saca es insoluble). Es secretada
con la bilis x la vesícula biliar.
Bilirrubina total: 0,3 - 1mg/dL
Bilirrubina: conjugada: directa 0.1 – 0.3 mg/dL (si aumenta mucho hay problema en el árbol biliar, por
que ya se conjugo antes(bilirrubina post-hepática)

Bilirrubina: no conjugada: indirecta 0.2 – 0.5 mg/dL (Si aumenta mucho hay hemolisis (bilirrubina pre-
hepática))

Metabolismo de Xenobioticos ! Compuesto extraño al organismo, con frecuencia toxico. Se elimina en

orina o por bilis de acuerdo al peso molecular (Fármacos liposolubles incapaces de filtrar riñón, son
captados por el hepatocito). ! Si es de tamaño pequeño pasa al polo sinusoidal para ser secretado por
riñón .

! Captados por los hepatocitos. El hígado los convierte en sustancias hidrofilias.(hay dos fases para que
sea soluble)
Fase 1: Incorporación del grupo polar (Oxidativa OH: COOH). Interviene la citoquina p450
Fase 2: Conjugación con aminoácidos con acido glucorónido, glicina, taurina a través de la glucoronil-
transferasa

Digestión y absorción de lípidos

Digestión: Proceso químico, de transformación que convierte a los alimentos en su forma absorbente
Absorción: Proceso físico. Atravesar el epitelio en forma única en dirección al intersticio.

Las proteínas pueden pasar la membrana de los enterocitos como dipéptidos, tripéptidos. Sin embargo,
el 99% de las proteínas pasan a la vena porta en forma de aminoácidos

Lípidos! INSOLUBLES en agua, lo que hace que sea difícil digerirlos. Se pueden absorber una vez que
llegan a la membrana del enterocito.

Los lípidos son ingeridos en general como triglicéridos ! Van a la linfa.

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Sin embargo no son los mismos los que TAG ingerimos que los TAG que pasan. Tracto digestivo !
Desesterifica los TAG Enterocitos! Los re esterifica.
La digestión de los triglicéridos es sencilla pero son los últimos en ser absorbidos, el problema es el
transporte para llegar al sitio de absorción.

Se pueden absorber:
- TAG ! Como el glicerol con ácidos grasos de cadena corta. Problemas en la absorción.

- Fosfolípidos ! Ácidos grasos de cadena larga. Están en mayor proporción, necesitan digestión y son
sustrato de las lipasas,
- Colesterol
- Vitaminas liposolubles: -VIT A, D, E y K

No hay digestión en la superficie ya que no hay enzimas Lipoliticas, sino que se encuentran en la luz:

- Lipasa acida ! Desesterifica en el carbono 2. Trabaja a máxima velocidad (Estomago – Duodeno)

- Lipasa pancreática ! Desesterifica en el carbono 1y 3. Su máxima velocidad es a pH7, muy exquisita
- Finalmente luego de la acción de la lipasa pancreática se obtienen ácidos grasos libres. (Duodeno -
Yeyuno) Necesita cofactores para poder actuar (Colipasa – Sales biliares)
- Fosfolipasa 2
- Pro caboxilester hidrolasa

Desestatificación de los lípidos ! se hidrolizan las partículas para poder ser absorbidas
Esteatorrea: Grasa en materia fecal. Patológico, por falta de digestión de grasas.

FORMACION MICELAR: Necesaria para la absorción de TAG

Consumimos triglicéridos !van tracto digestivo ! llegan a la membrana del enterocitos TAG ! Pasan al
medio interno, dentro del enterocito, son transportados por proteínas a través de la membranas ! REL
que tiene un montón de enzimas encargadas de re esterificar los TAG ! cuando las sales biliares se
encuentran en concentración suficiente en agua, tienden a formar micelas.

Las micelas de sales biliares también actúan como medio de transporte de los monoglicéridos y de los
ácidos grasos libres, que de otra forma permanecerían relativamente insolubles, al borde en cepillo de
las células epiteliales intestinales.

Micelas (moglicerido + acido graso + sal biliar) ! Absorbidas por los enterocitos de la mucosa intestinal
! Re esterificación (se convierten de nuevo en TAG) ! Se unen a fosfolípidos, proteínas específicas y
una pequeña cantidad de colesterol ! quilomicrones ! ganglios linfáticos ! conducto torácico ! Por la
circulación llegan al hígado, al musculo y a los adipocitos.

Absorción:
- Vitaminas liposolubles: dependiente de la formación MICELAR (Digestión y absorción de lípidos)
- VIT A, D y E! Absorción pasiva porque es liposoluble. (Yema de huevo, leche, mantequilla)
- VIT K ! Absorción activa de las filoquinonas de los vegetales verdes y pasiva de las menaquinonas de
la flora intestinal.
- Ca ! absorción de fosfato y Ca renal. La hipocalcemia estimula la liberación de PTH que media la
conversión de VitD a 1,25- dihidroxycalciferol en el riñón. Esta estimula a la síntesis de proteína
ligadora de Ca ATP dependiente en el enterocito lo que aumenta la absorción de Ca.
- Vitaminas hidrosolubles:
o B12 ! En el íleon transporte activo que implica el factor intrínseco (pasa por el íleon, llega a la
sangre y se une a la transcobalamina formando un complejo Transcobalamina-B12)
o Acido fólico ! Transporte facilitado dependiente de sodio
- El hierro ingresa contenido en los alimentos a los enterocitos por la apoferritina, proteína intestinal
que capta el hierro y permite su paso a través de la mucosa. Cuando lleva el hierro unido a ella
recibe el nombre de ferritina. El hierro se transporta en la sangre unido a la transferrina
Ictericias

Ictericia: Coloración amarillenta de piel y mucosas producida por acumulación de bilirrubina en los
tejidos
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- Prehepática: Hiperbilirrubinemia indirecta (Se produce por hemolisis aumentada, hipoalbuminemia)
(ORINA Y HECES NORMALES)

Hepática: Aumenta tanto la fracción directa como indirecta de la bilirrubina (Cirrosis, hepatitis
virales, tóxicos) ((COLURIA Y ACOLIA. Heces menos pigmentadas)
- Posthepática: Hiperbilirrubinemia directa (obstrucción de las vías biliares por litiasis coledociana y
cáncer de cabeza de páncreas)

La producción de bilirrubina en el SER y el nivel de bilirrubina indirecta en el plasma sanguíneo

son normales.
El hígado forma glucorónido de bilirrubina pero al estar obstruida las vías biliares no permite se
excreción hacia el intestino. El estancamiento en conductos biliares produce alteraciones en la
estructura de los lobulillos hepáticos hasta dejar pasar bilis a capilares sanguíneos.
El nivel de bilirrubina directa aumenta en el plasma y logra filtrar a los glomérulos renales. Se
excretan glucorónido de bilirrubina por lo que la orina adquiere color caoba. Como la bilis no
llega al intestino, no se forma estercobilinógeno. Las heces no presentan color normal sino
aspecto de arcilla, color gris claro. (COLURIA [coca cola] e HIPOCOLIA nada de pigmento)
Acolia: Decoloración de las heces

Absorción de HDC: Solo en forma de monosacáridos (Principales: Sacarosa, lactosa, almidones)

Los HDC son polisacáridos formados por monosacáridos unidos entre si por condensación. Una vez
digeridos los HDC, enzimas digestivas los convierten en monosacáridos y así entran al organismo.
(Secundarios: amilasa, glucógeno, alcohol, acido láctico, acido pirúvico, pectinas, dextrinas).

Digestión salival: Depende de enzimas: Ptialina (alfa-amilasa) ! Secretada por la parótida. Hidroliza el
almidón, lo convierte en disacárido ! Maltosa, Sacarosa y Lactosa.

Digestión luminal: yeyuno /duodeno: depende de enzimas: alfa-amilasa varias veces mas potente que la
saliva ! Se forma maltasa mas que nada.

Absorción: depende de transportadores

Luz: No hay disacaradasas

o Amilasas ! no reconocen glucosa libre
o Solo si tiene alfa 1-4 a los lados o alfa 1-6
- Con amilasa NO llegas a las formas absorbibles de los HDC (glucosa, fructosa, galactosa)

Sacarosa, lactosa, maltosa = NO se digieren porque la amilasa no puede

Digestión de superficie = Para digerir la forma de disacárido que sale en la digestión luminal ! En los
enterocitos (rol fundamental para la absorción de HDC) que revisten las vellosidades del intestino
delgado se presentan las siguientes enzimas:
1) L-Glucosidasa ! Maltosa = glucosas
2) Beta-galactosidasa! Lactosa = galactosa + glucosa
3) Complejo sacarosaisomaltasa! Sacarosa = fructosa + glucosa

Los productos finales de la digestión de los hidratos de carbono son todos monosacáridos hidrosolubles,
que se absorben de inmediato y pasan a la sangre portal.

Disacáridos son digeridos en las vellosidades intestinales = actúa 1ro la alfa-glucosa, 2- Beta-
galactosidasa y 3 complejo sacarosa isomaltosa

La consecuencia de la falta de disacaradasas: Diarrea osmótica

Absorción de glucosa:

Duodeno: Yeyuno = Absorbe casi toda la glucosa (75%)

La glucosa pasa pasivamente x vía paracelular (20%)

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5% de glucosa que queda ! Por medio de GLUT 2 actúa acoplando a Na para absorberse

GLUT ! Trabajan a favor del gradiente

Fructosa = Absorbida x GLUT-5. No acoplado a Na. Difusión facilitada

Dipéptidos = Absorción acoplada al Na

Eliminación: Hígado y riñón: Únicos que pueden filtrar glucosa.

La Hb glicosilada: Te dice si hubo un desbalance en la glucemia. Si hay un aumento de glucosa en sangre

la glucosa se une a la Hb de los glóbulos rojos glicosilandola.

Transporte:
- Paracelular: A través de las zonulas occludens

- Transcelular: A través de las células epiteliales

Digestión proteica: largas cadenas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Podes absorberla con
lo generado en la luz a diferencia de los HDC

PROTEINA ! PEPSINA (Estomago) ! POLIPEPTIDOS ! DIGESTION LUMINAL (Duodeno y yeyuno)!

OLIGOPEPTIDO

Pepsina !
- Enzima péptica en el estomago
- Alcanza su mayor actividad a pH 2/3 y se inactiva cuando supera el pH 5.
- Es capaz de digerir el colágeno de las proteínas.
- Inicia la digestión de las proteínas (solamente contribuye a un 10% de la digestión de las mismas en
proteasas, peptonas y polipéptidos)

Digestión luminal: parte proximal del intestino delgado (duodeno y yeyuno):Enzimas proteolíticas de la
secreción pancreática se liberan:
- Tripsina
- Quimiopepsina
- Elastasa
= ENDOPEPTIDASAS ! Atacan las proteínas parcialmente degradadas (proteasas, peptonas y
polipéptidos).

Producto de la digestión luminal ! OLIGOPEPTIDOS

Otras enzimas del duodeno-yeyuno:

Carboxipeptidasas ! Desde oligopeptidos a AA libres ! Por esto pueden comenzar a absorberse desde el
lumen.

Endopeptidasas + Carboxipeptidasas = Sinérgicos (Trabajan juntos)

Digestión de superficie: Enterocitos que revisten las vellosidades del intestino delgado ! Llegan AA
libres como también oligopeptidos, dipéptidos y tripéptidos

Aminooligopeptidasas ! van a sintetizar Oligopeptidos en aminoácidos libres.

Absorción: Estomago = Absorción escasa // Intestino delgado = Alta capacidad de absorción

Transporte: Mediante transportadores acoplados al Na (superficie basolateral) ! Duodeno mas
permeable

Absorción de iones
Agua! Se transporta a través de la membrana intestinal por difusión (osmosis)

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Na ! Papel importante en la absorción de azucares y aminoácidos. Transporte activo utilizando la ATPasa
Cl !Rápida, difusión pasiva por gradiente de potencial eléctrico. Intercambiador cloro bicarbonato
Ca!Absorción activa sobre todo el duodeno
Hierro ! Absorción activa en el duodeno.

NEUROFISIOLOGIA
El cerebro se encarga de mantener la homeostasis del cuerpo y coordinar las respuestas basicas internas
y externas.

La neurona es la principal célula del cerebro (el cerebro está compuesto por aproximadamente 1011
neuronas más las células de la glía). Transmiten señales cambiando el potencial de membrana.

Potencial de membrana: Es la diferencia de potencial a ambos lados de la membrana.

Factores:
- Concentración de iones
- Permeabilidad de la membrana

La neurona en reposo tiene un potencial de -65mV. Más cantidad de Na, Ca y Cl del lado extracelular y
más cantidad de K del lado intracelular.

Potencial de membrana→ Iones→ Difusión facilitada:

- Canales:
- Activos: Canales con compuerta
- Pasivos: Canales sin compuerta o poros
- Bombas

Para la neurofisiología el canal activo no gasta energía y el pasivo si

Membrana en reposo: Responde al K

Cuando la neurona está en reposo su membrana celular es muy permeable al K y menos permeable al Na.

K (Potasio): Despolariza. El potasio tiene un gradiente que le impide salir por lo que continúa entrando
Na y se vuelve más positivo

Estado estacionario: La bomba Na/ K ATPasa saca 3 Na y mete dos K siendo esta ultima la que
predomina. Misma concentración adentro que afuera.

A diferencia del estado estacionario, en consecuencia de lo que esta atravesando la membrana las
neuronas van a invertir el potencial de membrana por un momento ! potencial de acción.

El potencial de membrana es una consecuencia de lo que la atraviesa en ese momento. Depende mas de
la permeabilidad de la membrana que de la concentración de iones.

El potencia de membrana es un estado estacionario mantenido por gasto de energía.

Equilibrio = No gasta energía = pasivo

Estado estacionario = Flujo bilateral para mantener una energía igual = gasto de energía.

Difusión: Movimiento azaroso de las partículas por la agitación térmica. Diferencia neta de un lado de
mayor concentración a uno de menor concentración.

El potencial de membrana va dejando cargas a medida que atraviesa las dendritas dejando un potencial
eléctrico (voltaje, carga negativa).

Potencial eléctrico: Potencial adquirido. Define cuando el ion llega a su equilibrio electroquímico, es
decir que no hay flujo de iones.

Ecuación de Nerst: Que valor del potencial de membrana necesito aplicarle para que el ion tenga flujo
neto 0: Potencial de equilibrio

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K→ Ion más permeable en reposo (+ 55 mV)
Na → Ion menos permeable en reposo (-90 mV)
Cl → No es influyente (-65 mV)

SI hay flujo neto que iones el que mas pasa? → Na

Potencial pasivo o electrónico→ Todos los potenciales que se van a transmitir sin abrir compuertas. Se
conducen de manera pasiva y duran un tiempo.

Potencial activo o potencial de acción ! Cambio en la permeabilidad de membrana permanente y de

manera autogenerada. Recorren grandes distancias en poco tiempo. Canales dependientes de voltaje.

La mielina aumenta la conduccion pasiva es decir el potencial de accion en los axones.

Cono axonal: Zona de gatillo donde se libera el potencial de accion por que hay mas canales.
Arbol dendritico! Región de entradade los estimulos 90% → pueden ser tanto excitatorios como
inhibitorios.

Respuesta graduado→ Forma de codificacion neural mediante la cual se codifica el tamano y duracion
de la aferencia mediante el cambio de potencial de membrana.

Estimulo graduado ! Es decir de amplitud moderada

Potencial sináptico: se origina como consecuencia de la liberación de un neurotransmisor.

(Generalmente son despolarizantes excepto en el caso de los fotorreceptores de la retina que son
hiperpolarizantes). Las señales locales se atenúan a medida que se propagan por el interior de la
membrana por lo que se integran o suman espacial y temporalmente varios potenciales electrotónicos
para poder alcanzar la intensidad suficiente que les permita desplazarse hasta el componente siguiente.

Si la integración de todas las señales graduadas, electrónicas y locales originadas en las dendritas y en el
soma dan como resultado una despolarización lo suficientemente intensa como para alcanzar
determinado umbral se activan los canales iónicos de Na y K sensibles al voltaje y generan un potencial
de acción.

Umbral: +15 mV en reposo. Gatilla la acción. Es el puente en el que la corriente entrante de Na es igual
que la saliente de K.

Potencial de acción → La señal de conducción de la neurona es todo o nada (pero se transmite en

secuencia). Es decir que si los potenciales electrotónicos llegan a la zona de gatillo y no alcanzan el
umbral no se genera un potencial de acción pero todas aquellas señales que superan el umbral, sea cual
sea su intensidad o duración producen el mismo tipo de señal en cuanto a tamaño y duración.

Se pueden generar dos tipos de variaciones del potencial de membrana a partir de los iones Na y K:
a. Despolarización: Na
- Por aumento de la entrada de Na al activar y abrir los canales de Na
- Por disminución de la salida de K por al activar y cerrar los canales de K
b. Hiperpolarización: K
- Por disminución de la entrada de Na al activar y cerrar canales de Na
- Por aumento de la salida de K al activar y abrir canales de K

Replarizacion: Entrada de K

Frecuencia: Cantidad de veces que ocurre un suceso por segundo

Periodo refractario absoluto: Periodo en el que la neurona no responde a ningún estímulo luego de un
potencial de acción. Todos los canales estan inactivos

Periodo refractario relativo: Periodo en el que la neurona “aumenta el umbral” que necesita para
despolarizarse.

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Cuanto mayor es el umbral (supraumbral) ! Estimulo electrotonico ! más rápido es el estímulo
eléctrico y mayor es su frecuencia. Algunos canales estan inactivos y otros no.

Mielinas en serie: Mas vueltas = mas resistencia→ Aumenta la velocidad de conducción.

El potencial de acción viaja rápidamente a través de las partes mielinizadas, en el nodo disminuye la
velocidad. por lo que la conducción no es constante→ Conducción a saltos o saltatoria.

Conduccion a saltos o saltatorio ! Cuando la neurona posee mielina y el potencial de accion salta de un
nodo de ranvier a otro acelerando la conduccion.
En las enfermedades que ocasionan desmielinización axonal la conducción se ralentiza.

Conductancia = Depende de los canales (Resistencia transversal de la membrana)

Resistencia de membrana : Directamente proporcional al grosor de membrana.
Resistencia de membrana= - cargas se escapan para afuera

Capacitor: Estructura que puede almacenar cargas.

Capacitancia = Es inversamente proporcional al espesor del material aislante. La capacitancia tiene

como efecto una reduccion de la velocidad a la que cambia el potencial de membrana debido a que
se pierden cargas. La mielina disminuye la capacitancia y aumenta la resistencia.
Es la propiedad de un material no conductor de electricidad que permite el almacenamiento de carga
cuando se genera un voltaje o diferencia de potencial eléctrico entre las superficies opuestas al mismo.

+ MEMBRANA – CAPACITANCIA + RESISTENCIA

- MEMBRANA = + CAPACITANCIA () = – disipacion de cargas o de energia a traves de la membrana (-

RESISTENCIA) = + almacenamiento de cargas =

Propiedades eléctricas pasivas de la neurona

- Resistencia
- Capacitancia
- Resistencia axial
Estas propiedades proporcionan la vía para completar el circuito eléctrico cuando las corrientes activas
fluyen hacia dentro de la célula. Determinan el tiempo de amplitud, determinan si el potencial generado
provoca una despolarización sub o supraumbral. Además influyen en la velocidad con la que se conduce
un potencial de acción.

La resistencia de membrana puede estar dada:

- En paralelo: + capacitancia - Resistencia
- En serie: - capacitancia + resistencia

Cuanto mayor sea el diámetro de la célula, menor será la resistencia axial al flujo

Capacitor = Lentitud

Resistencia axial: Resistencia del axoplasma. Cambia unicamente con el diametro del axon. Cuanto
mayor sea el diámetro de la neurona, menor será la resistencia total.

Constante de espacio: Landa

La distancia en la que el potencial tiene el 37% de la intensidad que tiene en el lugar donde se originó.
Cuanto mayor sea el diámetro de la membrana (+ resistencia de membrana) y mas diametro del axon (-
resistencia axial) mayor será la constante de espacio. Es decir que la corriente será capaz de propagarse
más lejos a lo largo del citoplasma de la dendrita antes de escapar a través de la membrana.

Landa =

Resistencia axial = diametro del axon. Facilidad con la que las cargas van a lo largo del diametro del
axon

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Más resistencia de membrana = Más lejos llega la constante de espacio (el potencial) = Menos cargas se
me escapan.

-resistencia axial = + Se escapan

Constante de tiempo: Tau

El tiempo en el que el potencial va a llegar al 63% del valor maximo de intensidad que va a tener.
Tiempo =

Velocidad de conducción: Corriente que atraviesa de una neurona a otra, no de un lado a otro de la
membrana.

Canales ionicos pasivos vs. Dependientes de voltaje

Potencial de acción:
- Voltaje aumenta la probabilidad de encontrar el canal abierto. No abre el canal
- Es una propiedad de las células excitables
-Propiedad de los canales voltajes dependientes

Fases del potencial de una neurona:

Fase 0: DESPOLARIZACIÓN: Corriente de Na+
Fase 1 y 2: NO existen
Fase 3:Corriente entrante de Na igual que la saliente de K
Fase 4: REPOLARIZACIÓN: Se inactivan los canales de Na y se abren los de K

Canales ionicos
- Conducen iones, lo que causa las variaciones en el potencial de membrana
- Reconocen y seleccionan iones específicos
-Se abren y cierran en respuesta a estímulos: voltaje, ligando, mecánicos

Estadios del canal Na+ voltaje dependiente:

Abierto-- cerrado -- inactivo
Cerrado o activable (en reposo)
Abiertos (activos)
Inactivo (Cerrados, no activables y refractario)

Con + mielina = + resistencia de membrana = - capacitancia ! Mayor velocidad de conduccion

LA NEURONA MAS VELOZ: Axon grande con mielina. Landa= Alto: Rm ↑ Ra ↓// Tau=Bajo : Rm ↓. C↑

SINAPSIS
Sinapsis: Sitio de contacto entre dos neuronas. Para que el potencial de acción (que se genera en el cono
axonal) se transmita de una a otra.
Una sinapsis consta del terminal presináptico, la membrana de la célula diana (membrana postsináptica)
y la hendidura sináptica.

Tipos de sinapsis:
- Axo-dendrítica
- Axo-somática
- Axo-axónica

Sinapsis electrica: + Rapida. No es abundante en las personas, predomina en animales. Los impulsos
pueden regenerarse sin interrupcion. Union GAP: celulas adyacentes acopladas a traves de canales. Es
bidireccional. Siempre se elige mas un lado que otro

Sinapsis química: + Lenta (demora la neurotransmicion). Transmicion de un neurotransmisor de una

neurona a la otra. En la zona terminal de las neuronas hay un boton sinaptico donde se libera el
neurotransmisor.
El espacio sinaptico separa a una neurona de otra.
Cono axónico: Región del soma próximo al axón en donde se encuentran la mayor cantidad de canales
Na/ K.

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Neuromodulador: Sustancia externa al organismo y afecta a la sinapsis, por ejemplo un fármaco. NO es
un neurotransmisor.

TRANSMISION SINAPTICA: Si no ingresa el Ca NO HAY SINAPSIS

- Potencial de acción invade el botón terminal
- Se abren canales de Ca regulados por voltaje
- El Ca entra por gradiente de concentración
- El Ca activa calmodulina lo que activa a una proteína quinasa
- La proteína quinasa fosforila a las sinapsinas y la sinapsina une a la membrana de la vesícula con
la membrana del botón terminal, por eso se libera, por exocitosis el neurotransmisor

Pasos de una sinapsis: SALITE

- Síntesis del neurotransmisor
- Almacenamiento del neurotransmisor dentro de vesículas en el terminal presináptico.
- Liberación del neurotransmisor
- Interacción del neurotransmisor con la postsinapsis
- Terminación de la sinapsis→ (Recaptacion- metabolización – difusión )

Hay distintas formas de la receptación:

1. Recaptacion (Noradrenalina)
2. Degradación enzimática en la que una enzima transforma al neurotransmisor en metabolito.
(Acetilcolina)
3. Difusión al espacio extrasináptico (neuropeptido)

Qué son los neurotransmisores?→ Tiene que cumplir ciertas reglas:

- Un neurotransmisor es una sustancia sintetizada por una neurona presináptica.
- Sustancia que sigue los pasos de la sinapsis.
- Sustancia química que se une a receptores específicos de la membrana de la célula post
sináptica.
- Pese a haber muchos neurotransmisores, la acción de estos sobre la célula postsináptica no
depende de las propiedades químicas del mismo, sino del receptor que lo reconoce.
- Mecanismos efectivos de terminación (Recaptacion- metabolización – difusión )
- Liberados por un estimulo neural fisiológico.

Familias de los neurotransmisores:

- Aminas biógenas → Secretadas en la formación reticular ascendente.
• Serotonina:
→ Núcleo del Rafe
→ Regula la emocionalidad, conducta, apetito, ciclo de sueño y vigilia y circulación
cerebral
→ IERS (antidepresivos) son inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina por lo
que prolongan su acción.
→ Disminuye en la depresión
→ El neurotransmisor del estado anímico.
• Acetilcolina
! Nucleo basal de Meissner
• Noradrenalina
→ Neurona post ganglionar simpática.
→ Hormona del estrés.
→ Locus Ceruleus
→ Parasimpático
• Adrenalina
• Histamina
→ Núcleo histaminergico
→ Producto de la inflamación
→ Activa el núcleo del despertar (Por eso un antihistamínico nos da sueño)
• Orexina:
→ Nos mantienen despiertos
→ Despierta el hambre
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 • Dopamina
→ Sustancia Nigra
→ Neurotransmisor de la motivación, controla los movimientos.
→ Si disminuye + 80% = Parkinson,
→ Si falta = depresión/ compulsión
→ Si hay demasiada dopamina = Delirio / Esquizofrenia
→ La dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica. Se los medica con levodopa que
pasa y se sintetiza a Dopamina
→ Cuerpos neuronales en el mesencéfalo
→ Los axones proyectan hacia el sistema nigroestriatal (coordinación motora) y al sistema
mesolimbico (placer / drogas)

- Aminoácidos y purinas:
• Glutamato:
→ El NO estimula la liberacion de glutamato
→ Principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
! Tiene varios receptores: (inotrópicos)
- NMDA: En reposo el receptor esta bloqueado por Mg si viene un glutamato no puede
desbloquearla necesito otro mas que va a sacar el Mg y entra Ca y Na
- No-NMDA o AMPA: El glutamato abre el canal de Na
• Aspartato
→ Exitatorio
• GABA
→ Receptor inotrópico.
→ Principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central.
→ Efecto ansiolítico, baja la ansiedad.
! Los canales pueden ser alterados por:
Benzodiacepinas: Estimula receptor GABAergico. Abre el canal de Cl con más frecuencia.
Trastornos de ansiedad
Barbitúricos: Esta mas en la anestesia. Aumenta el tiempo de apertura del canal de Cl
• Glicina:
→ Asociado a un canal de Cl. Controla sueno REM
→ Inhibitorio
• Taurina
→ Exitatorio
→ Presente en bebidas energizantes
• Adenosina
→ Vasodilatador

- Neuropéptidos
- Gases (NO, CO) El NO aumenta la liberación de glutamato. Favorece la entrada de Na y Ca
- Lípidos: Anandamida

Receptores
- De activación directa o Ionotrópicos: Proteínas integrales de membrana. Al unirse el
neurotransmisor, el receptor sufre un cambio de conformación y se abre el canal iónico. Se
encargan de acciones rápidas que no duran más de milisegundos (Colinérgico nicotínico
(Acetilcolina), Gabaérgico tipo A y B, glicinergico o AMPA y NMDA para glutamato)
- De activación indirecta o Metabotrópicos: Actúan modificando las reacciones metabólicas
intracelulares, su activación estimula la producción de segundos mensajeros que activan protein
kinasas, viajan para fosforilar al canal y activarlo. Receptor solo y el canal alejado del
mismo(Receptores muscarínicos (Acetilcolina), adrenérgicos o serotonina, Alfa 1)

Neuroglia: Células del SN tan importantes como la Microglía (Regulación de la presión intracraneana)
Central:
→ Astrocitos ! Forman barrera hematoencefálica
→ Oligodendrocitos → Forma la vaina de mielina
→ Células ependimarias → Reabsorben el LCR
→ Microglía ! Macrófagos y células presentadoras de antígeno
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Periférica: células de Schwann y células de Müller

Funciones de la neuroglia:
- Formación de la vaina de mielina
- Sostén
- Forman BHE
- Recaptación de K
- Cicatrización de la región que no vuelve a cumplir la misma funcion.
- Migracion neuronal

Prolongaciones de los astrocitos + endotelio del capilar cerebral → Forman BHE

BHE → Protege al SNC de determinadas sustancias.

→ Se termina de formar a los 5 años (< de 5 años tienen convulsiones por cuadros febriles porque
las citoquinas que normalmente no la atraviesan ahora lo hacen)

LCR es un líquido acuoso e incoloro secretado por el plexo coroideo (produccion por dia: 500ml) ubicado
en cada uno de los ventrículos.

Llena los ventrículos del cerebro y rodea el exterior del cerebro y de la médula espinal. Es el encargado
de prevenir, amortiguar y guiar los golpes.’

Contribuye a nutrir el encefalo

El LCR tiene 50/60 de glucosa.

Para atravesar la BHE una sustancia debe tener:

- Bajo peso molecular
- Ser hidrosoluble
- Ser liposoluble
- Tener cargas neutras

Flujo cerebral = Depende de la presion de perfusion

PPC= Es la diferencia entre la presión arterial sistemica y la presion intracraneana.

La presion de perfusion cae por:

- Disminuicion del volumen sistolico
- Incremento de la PIC
- Vasoconstriccion local

¿cómo se regula el flujo sanguineo cerebral?

El aumento de CO2 y la caida del pH y PO2 inducen a la formacion de NO en la pared vascular, lo que
causa relajacion vascular.
La caida de CO2 y el aumento de pH y PH2 produce vasoconstriccion y aumento de la resistencia
vascular.

Flujo sanguíneo cerebral → Depende de la Presión intracraneana → Depende de:

- Encéfalo 80%
- Sangre 10% (llevar oxigeno al tejido cerebral)
- LCR 10%

Flujo sanguineo cerebral = PPC / Resistencia Cerebral

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La PIC es la fuerza que ejercen estos 3 factores sobre las paredes del craneo. Si aumenta uno de ellos
disminuye el flujo sanguineo cerebral. Por ejemplo: Un aumento de la PIC x aumento de LCR x
obstrucción

La sangre asegura la PPC → Si vasodilato → + sangre = - presión intracraneana)

→ Si vasocontraigo → + PIC

SANGRE:
Si aumenta la presión intracraneana → Aneurisma → Hemorragia → Aumento de la presion arterial
sistemica

Si hay un aumento de la presion intracraneana se genera una vasoconstriccion como respuesta para
disminuirla → genera una menor perfusion del encefalo que puede llevar a la isquemia

ENCEFALO:
Si aumenta la presión intracraneana debido a un aumento de la masa encefalica por encefalitis
(inflamacion/tumores)

↓Flujo sanguineo cerebral = ↓PPC /↑ Resistencia Cerebral

↑PPC= ↑ Presión arterial media - ↓ PIC

ACV: pueden ser hemorragicos (mas dificiles de controlar) o isquemicos (mas comun, crisis
hipertensiva).

Isquemia: En esta se compromete el flujo sanguineo y disminuye el aporte de O2 y glucosa y la remocion

de productos del catabolismo cerebral.

La bomba Na/K ATPasa reestablece la situacion de isquemia. Pero en la isquemia no funciona bien ! Se
despolariza lo que produce la liberacion de glutamato (Receptor NMDA / AMPA) que genera aumento de
Ca intracelular y aumento de radicales libres que llegan a la apoptosis ! Inflamacion / Edema !
Aumento de Na intraceluar y aumento de Glutamato ! (Exitotoxicidad) ! Infarto cerebral

A los minutos del ACV tengo mas neuronas en penumbra (con disminución de función) que muertas (lesión
estructural). A los días/semanas solo hay lesión estructural.

Sistemas sensoriales: Captan estímulos provenientes de la periferia del organismo y lo transforman en

señales bioeléctricas.

Etapas del proceso sensorial:

1. Estímulo → Algo físico que proviene del medio externo o interno para activar al sistema
sensorial. (Necesario para nuestra supervivencia).
2. Transducción y codificación → La energía específica del estímulo se convierte en otra señal
eléctrica (un único idioma) Cambios en el potencial de membrana. (Temperatura/ Presión/ Luz:
ondas del potencial de acción para las neuronas) El receptor: es el encargado de desglosar el
estimulo.
3. Percepción (subjetiva) → Respuesta o interpretación consiente al estímulo. No todos van a ser
percibidos, ya que no siempre somos consientes de los estímulos. La interpretación depende del
receptor.

Percepción: El cerebro decide que es lo que ve, se basa en hechos del pasado y en experiencias previas.
Ilusión: Percepción falsa

Alucinación → percepción sin estímulo.

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Cualidades de la sensación: Estadio final del procesamiento sensorial objetivo.
1) Modalidad → Tipo de estímulo percibido (calor-frío). Depende del receptor. Estimulo adecuado:
Aquel que logra re estimular un receptor con la menor energía posible
2) Intensidad → Receptor de contraste: Compara el estadio previo del sistema. La intensidad varia
con el ambiente ( en un lugar silencioso un mínimo ruido puede sonar muy fuerte pero un ruido
mas fuerte en un lugar ruidoso puede no escucharse)
3) Temporalidad (duración) → Modificada por la cantidad de potenciales de acción producidos y por
los cambios en la frecuencia de disparos de la neurona sensitiva.
Adaptación: El receptor sensorial se acostumbro y deja de descargar.
- Lenta: Fotorreceptor – Olfatoreceptor
- Rápida:

Habituación: El receptor central no relacionado al sensorial, sigue descargando pero uno no le

presta atención ya que la información no llega al procesamiento central. (Silla)

4) Espacialidad (localización) → Resolución espacial de algo. Distancia mínima en la que dos

objetos se pueden distinguir por separado.

Inhibición lateral: Inhibir vías sensoriales vecinas y estimular una sola.

5) Somatotopia: Representación espacial de nuestro entorno

Homúnculo→ Tamaño de las partes en la corteza no es proporcional al tamaño real, sino a la inervación.

El campo al que van a responder los receptores si hay muchos de ellos es mucho mas chico (A mayor
cantidad de receptores menor área de recepción) ! Campo receptivo

Campo receptivo periférico → Es el área de la superficie sensorial que al ser estimulada cambia la
actividad de ese algo. Ese algo no es mas importante si se despolariza o hiperpolariza, los dos tienen la
misma importancia. Incluye piel, musculo y hueso.

Información sensorial: no sirve solo para percibir sino que también controla el medio interno, el
mantenimiento de la postura y la ejecución de movimientos.

Sistema somatosensorial: Modalidades

PARA LA NEUROLOGIA: Tacto, propiocepción, temperatura y dolor.

PARA LOS SEMIOLOGOS:

- Epicríticas (Receptores encapsulados, fibras mielíticas gruesas)
→Topognosis (Localizacion)
→ Vibración
→ Discriminación de dos puntos
→ Estregnosis (Forma de algo sin mirarlo)
- Protopático (Terminaciones libres)
→ Temperatura
→ Dolor
→ Tacto protopático (tacto grueso/ no discriminativo)

Receptor: Dos tipos según morfología y estructura:

1. Terminales nerviosas de las prolongaciones periféricas
- Receptores encapsulados→ Vienen de neuronas mielínicas gruesas que están asociadas a
una estructura NO neural(Por ejemplo Corpúsculo de Paccini)
- Terminaciones libres
2. Neuronas ganglionares→ En el ganglio anexo de la raíz posterior, excepto el trigémino en el
ganglio trigeminal.

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Tacto: Como hay muchos receptores hay poco campo receptivo. Hay 4 tipos de receptores:
- Meissner
- Paccini
- Ruffini
- Merkel
- Terminaciones libres

Temperatura: No tienen una percepción espacial tan amplia. Terminaciones libres de tipo Aγ y C

Propiocepción: Saber la relación de las distintas partes del cuerpo entre si sin utilizar vista.
Receptores:
- Exterorreceptores: estímulos del mundo exterior
- Propiorreceptores: información de los músculos, las articulaciones y el aparato vestibular
- Huso neuromuscular: responde al estiramiento y a la longitud del músculo (censa directamente
la longitud del musculo ya que se encuentra en paralelo con respecto a las fibras extrafusales)
- Tendones del músculo
- Órgano tendinoso de Golgi
- Tacto profundo
- Interorreceptores: Información proveniente de órganos internos.

Vía del tacto epicrítico (tacto fino) y propiocepción.

Incluye vibración, topognosis y el sentido del movimiento, estereognosia (capacidad de identificar la
forma y tamaño del objeto por palpación y sin ayuda visual) y estatoestacia.

- 1ra neurona en el ganglio anexo de la raíz posterior ingresa a la médula por el asta posterior

- Asciende hasta el bulbo donde hace sinapsis con la 2da neurona en los Núcleos Grácil y Cuneiforme.

-Se decusa en el bulbo y asciende por el lemnisco medio hasta el tálamo.

-Desde el tálamo asciende a la corteza somatosensorial

Vía Espinotalámica anterior / termoalgésica.

Incluye dolor, temperatura y tacto protopático o poco discriminativo (tacto grueso). Lesión en ella
provocaría una perdida contralateral total de todas las modalidades somatosensorial

-1ra neurona en el ganglio anexo de la raíz posterior ingresa a la médula por el asta posterior

-Hace sinapsis con la segunda neurona

-Se decusa a nivel de la médula espinal pasando por la comisura blanca anterior.

-Asciende hasta el tálamo contralateral

-Llega a la corteza somatosensorial

Dermatoma: Área de la piel, no bien definida, inervada por una raíz dorsal. Conjunto de campos
receptivos de las neuronas de la raíz dorsal

Dolor → Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño hístico potencial o real y
expresada en términos de tal daño.

Clasificación → Según su evolución: Agudo o crónico

(Síntoma) → Según su origen: Nociceptivo o neuropatico
→ Semiológica:
-Superficial
-Profundo:
- Osteomuscular

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 - Referido (Se percibe en una zona del cuerpo diferente al lugar de origen)
De alguna estructura no representada en la corteza
- Secundario: Dolores que son acompañados por algo mayor (infarto) Dolor
osteomuscular reflejado por un dolor referido.
-Central: Dolor sin nocicepción

Anestesia: Raquídea preferible antes que la general porque bloqueo la nocicepción inhibiendo la vía del
glutamato. La epidural se da en el conducto epidural y se deja el catéter por si tienen que administrarle
mas medicación.

Fenómeno del doble dolor: 1ro intenso y luego duradero. Se debe a la presencia de nociceptores con
diferentes velocidad de conducción

Nociceptores → Son terminaciones libres de fibras aferentes primarias de tipo A delta (dolor rápido) y C
(dolor lento), que descargan cuando una noxa que produce daño tisular con la liberación de sustancias
algesicas.

Nociceptores:
→ A delta→ Mielínicas delgadas: Responden a pinchazos)
→ C→ Mielínicas → Responden a factores térmicos o químicos.

Los nociceptores pueden ser:

- Mecánicos: Fibras mielínicas. Responden ante estímulos de presiones aplicados sobre la piel.
- Térmicos: Fibra mielínicas. Responden a temperaturas extremas
- Polimodales: Son siempre fibras C. Responden a estímulos térmicos, químicos y mecánicos
- Silentes: Viscerales
- Químicos: Activados por sustancias liberadas por daño tisular

Casi todas las sinapsis del SNC son: Cotransmisiones: Se libera + de un neurotransmisor en una misma
sinapsis al mismo tiempo. (Glutamato + Sustancia P)

Hiperalgesia→ aumento de la percepción y sensibilidad al dolor. Ante una hiperalgesia por disminución
del umbral de los nociceptores.

- Primaria: zona lesionada

- Secundario: zona sana perilesional (Alrededor de la lesión)

La sustancia P no tiene mecanismo de recaptación.

Alodinia→ Estímulos inocuos producen dolor

Opioides:
- Encefalinas
- Endorfinas
- Beta endorfinas

Circuito de analgesia endógena (control eferente)

- En la sustancia gris periacueductal se encuentran neuronas que al ser estimuladas por el
hipotálamo secretan vesículas con opioides.
- Estas neuronas monoaminérgicas proyectan sus axones hacia la médula espinal donde hacen
sinapsis excitatorio con interneurona encefalinergicas.
- Estas interneurona espinales inhiben presinapticamente la liberación de sustancia P bloqueando la
conducción del dolor hacia la corteza.

Los opioides abren canales de K en la neurona pre y postsináptica acelerando la repolarización y cierran
canales de Ca por lo que las células no se pueden estimular.

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Aumenta la LATENCIA del reflejo de retirada. Hasta que no se inactive la vía la persona no va a sentir el
estimulo.

El sistema nervioso central controla el medio interno y responde a estímulos tanto interno como
externos.

Órganos de los sentidos = Órganos receptores

Visión
La retina traduce la señal
Luz: radiación de ondas electromagnéticas visibles por el ojo humano comprendidas entre 300-750 nm

Córnea: Órgano transparente, función protección, no está vascularizado. Conectado directamente con el
SNC
Humor acuoso: Encargado de la nutrición de la cornea, provee proteínas y colágeno a la córnea.
Pupila: Su tamaño se determina por el músculo papilar.
- Si el músculo papilar se contrae → midriasis (se agranda) Simpático
- Si el músculo papilar se relaja → miosis (se achica) Parasimpático

Cristalino: Colágeno y agua. Lente biconvexa o bicóncava depende que miro. Nutrida por el humor
acuoso y luego humor vítreo. Órgano transparente, no vascularizado.
Fóvea: Donde se encuentran la mayor cantidad de conos y bastones. Máxima agudeza visual. Se corren
las células bipolares y ganglionares.
Punto ciego/ macula: NO hay ni conos ni bastones. Punto de penetración del nervio óptico. Punto de
mínima visión
Iris: Parte pigmentada, sostenida por músculos ciliares.
Esclerótica: Continuación de la córnea.
Humor vítreo: Le proporciona la forma al globo ocular.
Retina: Se forma una imagen compuesta por fotorreceptores, capta todas las imágenes. Contiene
melanina que absorbe toda la luz que no es captada por los receptores.
- Biconvexa→ Los rayos convergen en el cristalino en la retina. Se unen y forman uno
- Bicóncava → Los rayos divergen en el cristalino. Se alejan

Normalmente los rayos convergen en la retina:

Miopía → El globo ocular del miope es + alargado por lo que los rayos convergen por delante de la
retina, por lo tanto los receptores NO pueden percibir el estímulo.

Lo corrijo con lentes bicóncavas para divergir los rayos, es decir los alejo.

Hipermetropía → En vez de formarse en la retina, en esta patología la imagen se forma por detrás de
ella. Por esta razón se ve mal de cerca.

Presbicia → Pérdida del poder de acomodación del cristalino por perdida de colágeno y agua por
envejecimiento. Ven bien de lejos mal de cerca.

Ambas patologías se corrigen con una lente biconvexa para que los rayos converjan antes (en la retina).

Cataratas → Opacidad del cristalino ! Pierde agua → Se opera

Pueden ser congénitas debido al sifilis.

Fototrasducción: Proceso por el cual un estimulo lumínico se transforma en un potencial de acción.

Receptores:
- Células Bipolares
- Células Ganglionares
- Bastones→ Receptores para la visión nocturna (segmento externo mas largo) + Sensibles al
mínimo cambio, capacidad de distinguir contrastes.
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 - Conos → Receptores para la visión diurna (segmento externo mas corto) + agudeza visual,
capacidad de ver colores. - Pigmento

Conos y bastones → SINAPSIS → Células bipolares → SINAPSIS → Células ganglionares

Entre bipolar y bipolar → Célula horizontal → Secretan dopamina sobre bipolar y bipolar. Mejoran el
contraste ON / OFF

Entre ganglionar y ganglionar → Células amacrinas → Secretan dopamina sobre ganglionar y ganglionar.
Mejoran el contraste ON / OFF

Fototrasducción (3 etapas)
1- Activación de pigmentos visuales por efecto de la luz.
2- Activación de cGMP fosfodiesterasa que reduce la concentración de GMPc en el citoplasma.
3-Cierre de los canales dependientes de GMPc

Sensibilidad → Se la va a dar la pigmentación ! Que se la va a dar la rodopsina

Rodopsina (opsina- 11 cis - retinol) → todo trans retinol

Opsina →Por la luz pasa a ! Metarrodopsina II ! Encargada de activar la cGMP fosfodiesterasa para
hidrolizar el GMPc y cerrar los canales de Na dependientes GMPc

En la
oscuridad:
-El fotorreceptor está activado.
-Ingresa Na+ a la célula y sale K
-Se activan los canales de Ca voltaje dependiente y se libera glutamato hacia las células bipolares
y horizontales
- El glutamato actúa sobre el 50% de las las células bipolares activando a las células “off” con el
receptor glutamatérgico AMPA y el 50% sobre el receptor inhibitorio para glutamato IAP4

AMPA:
Actúa sobre las células “OFF” activando el receptor excitatorio para glutamato y activando las células.

IAP4

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Actúa sobre las células “on” y cierra los canales de Na. Las células ganglionares ON, no reciben
glutamato por lo que se inactiva

En la
luz :
- Se cierran los canales de Na por lo que no ingresa Na
- Para la salida de glutamato
- La ausencia de glutamato es captada por los receptores inhibidores IAP4 se abren y las células ON
se activa
- A su vez no se activan los canales AMPA ya que no hay liberación de glutamato por lo que las
células OFF permanecen inactivadas.
- Las células ganglionares y bipolares también se estabilizan en OFF.

Amacrinas → Inhiben
- A las off en la luz
- A las on en la oscuridad

Vía óptica

Fibras temporales → Ipsilaterales → van por el mismo lado, no se cruzan

Fibras nasales → Se cruzan en el quiasma óptico → Relación anatómica silla turca hipófisis.

Ambas fibras forman ! Tracto óptico → Sinapsis en el cuerpo geniculado lateral → Divergen !
Radiaciones opticas → Divergen → Corteza visual

Retina nasal → Campo temporal

Retina temporal → Campo nasal

Si tengo alteración en fibras nasales ! No voy a ver el campo temporal.

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Negro: Representa CAMPO VISUAL

Sistema auditivo y vestibular

Estímulo → Sonido: Vibraciones mecánicas que presentan una intensidad suficiente para alcanzar el
umbral auditivo. De 20 a 15 mil Hertz es lo audible para el oído humano.

Intensidad: es la cantidad de energía que tiene un sonido. Se mide en desiveles.

90 a 120 desiveles ! es molesto
130 desiveles → Trauma

La frecuencia se mide en Hertz. La voz humana se encuentra entre 1.000 y 3.000.

Altas frecuencias: Sonidos agudos
Bajas frecuencias: Sonidos graves

Acucia → Sordera

La transmisión del sonido es por vía aérea- ósea

Oído:
- Externo:
Pabellón auricular, conducto auditivo externo hasta la membrana timpanica (hay cerumen)
Función: Protección, amortiguación, direcciona el sonido
- Medio:
Entre la membrana timpanica y la ventana oval. Martillo, yunque y estribo (huesecillos)
Función: Transmisión y amplificación del sonido (vibracion de la membrana y huesecillos)
- Interno:
Aparato vestibular, conductos semicirculares y la coclea. De aca sale el nervio auditivo
Transduccion
Rampa timpanica, rampa media y rampa vestibular.
Órgano de corti: Órgano receptor por excelencia
Rampa media → Con endolinfa con mucho K ! Se despolariza.
→ Membrana basilar: Donde están apoyadas las células cilíndricas.
! La membrana tectorial ayuda a mover las cilias de un lado a otro.
! Por el moviento del agua se abre o cierran los canales de K
Rampa timpanica vestibular:
! Con perilinfa
! Trasduccion de señales

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Despolarización e hiperpolarización → Se transforma en potencial de acción.

Transduccion auditiva

Canal auditivo externo → Membrana timpánica → Vibración → Huesecillos → Estribo → envía las
vibraciones al laberinto óseo → Perilinfa capta las vibraciones en la cóclea → La membrana basal y la
tectorial vibran en respuesta al órgano de corti.

Potencial coclear: El transporte electrogénico del K hacia la endolinfa produce una diferencia de
potencial en relación con la perilinfa que es de +80 mV

Células receptoras auditivas→ Células ciliadas auditivas

- Llegan vibraciones a la membrana basilar

- Se modifica la inclinación de las estereocilias de las células receptoras que se hallan sostenidas
por la membrana tectorial
- La inclinación de las estereocilias en dirección del quinocilio produce la entrada de NA y K por
apertura de canales físico dependientes ocasionando la despolarización de la célula receptora.
- El movimiento opuesto cierra los canales y la célula se hiperpolariza
- Cuando la célula se despolariza se abren los canales de Ca en el polo basal y aumenta la
liberación de neurotransmisores lo que aumenta la descarga de potenciales de acción. Cuando la
célula se hiperpolariza disminuye la descarga de potenciales de acción.

Bases organizativas de los sist. motores. Reflejos. Postura

Clasificacion de los movimientos:

- Según la voluntad en su realizacion:
- Voluntarios
- Involuntarios
- Según musculos participantes:
- Proximales: (musculos vocales) proyectan directamente a la medula. Control bilateral
tronco-encefalo.
- Distales: muy controlados por la corteza. Comienza en una corticomotoneurona (corteza) y
termina en motoneurona alfa (medula)
- Retroalimentacion sensorial
- Servoasistido: Movimientos lentos que puedo corregir durante la marcha (es decir mientras
los realizo). Tiene que ser lento por que las estructuras que lo planifican y ejecutan
reciben retroalimentacion de los sistemas sensoriales que son mas lentos para informar
constantemente lo que ocurre con estos movimientos (la vision es el sistema sensorial mas
lento, mientras que la audicion es mas rapida) (agarrar un objeto, una vez que lo sentis
sabes que lo tenes)

- Balisticos: Movimientos de gran velocidad. No se pueden corregir mientras se realizan, no

poseen una retroalimentacion sensorial, por lo que las estructuras que los planifican/
ejecutan no tienen informacion instantanea del resultado del movimiento. (Tirar un
objeto) No tengo forma de darme cuenta lo que hago
- Según fisiologia del movimiento
- Reflejos: Respuesta rapida e involuntaria a un estimulo. Puede ser distinto, con distintas
intensidades. El reflejo no es siempre estatico o esteriotipado como se creia antes,
durante el reflejo cambia todo. (puede ser polisinaptico o monosinaptico). Muy adaptables
y con plasticidad (si vos entrenas el reflejo se va a volver cada vez mejor)
- Patrones ritmicos: Reflejos en conjunto. Patrones locomotores que los podemos hacer sin
utilizar la corteza. Movimientos involuntarios vinculados con algun oscilador o algo que lo
coordina. (Caminar, correr)
- Mov. Voluntarios: Tiene una gran parte del reflejo. Hago algo que no hacia antes

Postura: la posición de uno y sus partes del cuerpo en el medio. Se deben respetar algunas regla:
La base de gravedad debe estar en el centro de sustentación:
- Visión
- Propiocepción de los miembros
- Vestibular
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De estos 3 sentidos salen las respuestas compensatorias: Respuestas anticipatorias y compensatorias,
son reflejos posturales que necesitan de estos 3 sistemas.

El reflejo esta compuesto por:

1.Un estimulo que es la energía que lo desencadena
2.Un receptor que es el transductor
3.Una vía aferente encargada de llevar la información desde el receptor hasta el centro integrador.
4.Un centro integrador, el sitio donde se realiza la conexión entre la vía aferente y la eferente.
El centro integrador puede ser:
- La medula espinal ! Reflejos espinales
- El tronco encefálico ! Reflejos posturales
5.Una vía eferente que lleve la información desde el centro integrado hacia el efector.
6.Un efector que desarrolla el efecto o respuesta.

Reflejos posturales: Respuestas compensatorias que uno aplica para no caerse. Aquellos que pueden
cambiar y mejorar con la practica.
Cuando hay un patrón que se repite uno tiende a saber la respuesta, cuando algo lo sorprende e irrumpe
con ese patrón ya no se anima a anticipar el estimulo.
TODO LO MOTOR ! El punto final es la motoneurona alfa.

Reflejos espinales: circuitos o arcos reflejos que van a ser estereotipados en un animal descerebrado,
sin embargo en una persona no serán tan estáticos.

Reflejo de estiramiento mitótico.

1. Estimulo: Estiramiento muscular
2. Receptor: Huso neuromuscular
3. Vía aferente: Fibra sensorial Ia
4. Centro de integración: La medula espinal
5. Vía eferente: activación de las motoneuronas alfa que inervan los músculos agonista y sinergista
6. Contracción del musculo estriado (agonista) y del sinergista

El golpe genera estiramiento.

- Estimulo: ESTIRAMIENTO
- Receptor: HUSO NEUROMUSCULAR: Receptor de propiocepción compuesto por:
- Las fibras intrafusales: Parte del receptor.
- Y la terminación: la neurona en el ganglio anexo de la raíz dorsal

Se debe evaluar el reflejo para ver la integridad de la vía y la excitabilidad del sistema.

Fibras intrafusales:
- Fibras musculares especiales que se hayan distribuidas en forma paralela con respecto a las fibras
musculares “extrafusales”.
- Cuando se estira se abren canales.
- No reciben inervación de las motoneuronas alfa, sino que de las gamma. Y según la forma en que
estas descarguen se clasifican funcionalmente en:
Dinámicas: Receptor de adaptación rápido, responde muy eficientemente a respuestas
bruscas pero se adapta muy fácilmente. Reciben aferencias de las neuronas Ia. Le
proporcionan información relativa a la longitud muscular a ambos tipos de fibras.
Morfología en bolsa nuclear (los núcleos se agrupan en el centro de la fibra)
Estáticas: Responden mas lentamente. Tienen morfología en bolsa nuclear y en cadena
nuclear Reciben aferencias de las neuronas Ia y II
- Cambian de longitud el musculo:
Tienen la capacidad de contraerse ya que tiene sarcomeros en los extremos. Cuando estos
sarcomeros se contraen por acción de motoneuronas gamma, hacen estiran el centro del receptor
(huso neuromuscular) haciendo que aumente la ganancia del receptor. Cuando se contrae el
musculo el receptor se pliega por lo que no puede registrar nada, el receptor necesita mas
ganancia, es decir mas nivel de sensibilidad para poder seguir censando.

34
 Ganancia: nivel de sensibilidad.
Si la ganancia esta aumentada continuamente ! Hiperreflexia
-

Fibras extrafusales: Fibras del musculo esquelético encargadas de las fibras contráctiles que están
inervadas por las motoneuronas alfa

Motoneuronas gamma: Muy chiquitita. Presente mas en la teoría que en la practica.

- Contrae a las intrafusales.
- Se encuentran en el asta anterior de la medula espinal y en los núcleos motores del tronco
encefálico.
- Le da al huso muscular un amplio rango de sensibilidad ante cambios en la longitud del huso,
mediante la mayor o menor contracción de las fibras intrafusales.
- Ajustan la ganancia (nivel de sensibilidad) del huso neuromuscular durante la ejecución de
movimientos.

Motoneuronas alfa: Gobiernan los músculos esqueléticos.

- Contraen las fibras extrafusales
- Neuronas motoras multipolares cuyos somas se ubican en el asta anterior de la medula espinal y
cuyos axones salen por la raíz ventral y terminan inervando las fibras del musculo esquelético !
Representan la vía final común a partir de la cual se efectivizan los movimientos planificados y
ejecutados en las estructuras superiores.
- Son las únicas capaces de hacer llegar al musculo instrucciones ya que este carece de actividad
autónoma.

Fibras aferentes:

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 - I a! Mielínicas superrapidas, muy gruesas (huso neuromuscular). La única que hace contacto
mono sináptico con la motoneurona alfa del musculo agonista (el mismo musculo que yo estire)
generando su propia contracción.
- II ! Responsable del componente tónico del musculo.

Funciones del reflejo miotático:

Fascico: Constituye lo que normalmente se conoce como el reflejo. Respuesta rápida. El que
evaluó en el consultorio para saber si hay una respuesta rápida. Estimula cierto grado de contracción
todo el tiempo
Tónico: Es la resistencia activa que ofrece el musculo al estiramiento pasivo. Consecuencia de
que todo el tiempo el receptor este retroalimentando con info sobre la longitud del musculo. Esta todo
el tiempo estimulando cierto grado de contracción.

Neuronas inhibitorias intervinientes del reflejo miotático

1.Fibra I a estimula motoneurona alfa del musculo agonista para que se

contraiga.
2.Rama de la fibra Ia actúa sobre la interneurona I a que inhibe al
musculo antagonista para que se relaje.

Célula de Renshaw: Inhibe todo el reflejo que estimulo la motoneurona

alfa previamente

1.La motoneurona alfa que contrae el musculo agonista manda otra rama
colateral que llega a la neurona de Renshaw
2.Esta neurona de Renshaw inhibe a la motoneurona alfa y a su vez
inhibe a la interneurona I a (inhibitoria del musculo antagonista)
3.Al inhibir la inhibición, el musculo antagonista se contrae.

Receptores musculares: Para que el sistema motor pueda realizar una

contracción muscular necesita recibir información proveniente de los
músculos y las articulaciones a través de receptores.
- Órgano tendinoso de Golgi ! Responde a la tensión
- Huso neuromuscular: Responde a la longitud muscular y el estiramiento
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 - Mecanorreceptores cutáneos para la presión mecánica
- Nociceptores para el dolor

REFLEJO TENDINOSO:

1. Estimulo: Tensión muscular y del tendón (contracción muscular máxima)

2. Receptor: Órgano tendinoso de Golgi
- Responden a la tensión
- Estructura capsular presente en los tendones. Posicionados en serie (clave para la detección de
los cambios de fuerza)
- Se conecta con las fibras extrafusales con fibras dispuestas en serie
- No tienen inervacion motora, pero las fibras Ib, mas lentas, rodean al órgano y estimula a la
interneurona Ib
3. Vía aferente: Ib
4. Centro de integración: Medula espinal. Donde la aferencia de las fibras Ib hace sinapsis con las
interneurona Ib inhibitorias
5. Vía eferente:
- Inhibición de la motoneurona alfa que inerva al musculo contraído (agonista)
- Estimulación de la motoneurona alfa que inerva al musculo no contraído (antagonista)
6. Efector y rta: Relajacion del musculo contraído y contracción del relajado.

Función: Protección muscular, evitando la desinserción del tendón o el desgarro muscular

REFLEJO DE FLEXION Y EXTENSION CRUZADA:

1.Reflejo: daño tisular y dolor
2.Receptor: Nociceptores
3.Via aferente: Fibras sensoriales (Tipo II si son del musculo)
4.Centro de integración: La medula espinal hace sinapsis con interneuronas exitatorias e inhibitorias.
5.Via eferente:
- Inhibición de la motoneurona alfa que inerva al musculo extensor ipsilateral (miembro estimulado)
-Activación de la motoneurona alfa que inerva al musculo flexor ipsilateral. (miembro estimulado)
- Activación de la motoneurona alfa que inerva al musculo extensor contralateral. (miembro no
estimulado)
- Inhibición de la motoneurona alfa que inerva al musculo flexor contralateral (miembro no estimulado)
6. Efector y rta: Flexión de la pierna lesionada (huida), extensión de la pierna no lesionada (sostén)

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Tono muscular:
- Estado de semicontraccion permanente del musculo. (porque todo el tiempo lo estoy estimulando
continuamente por centros superiores, motoneuronas alfa y gamma y estímulos sensoriales)
- Resistencia activa (mediante contracción) del musculo a su estiramiento pasivo.

Corteza cerebral. Aparato vestibular. Equilibrio

La información sensorial permite evaluar el impacto postural de las fuerzas ambientales: Interactúan
- Aparato vestibular (Los núcleos vestibulares y la formación reticular mantienen elevado el tono
de los músculos anti gravitatorios.)
- Visión
- Receptores musculares y articulares (tronco encefálico)

Sistema vestibular ! Órgano sensorial encargado de controlar la postura y el movimiento de la cabeza.

Los receptores vestibulares son sensibles a la acción de gravedad y de otras aceleraciones lineales y
angulares que actúan sobre la cabeza. Forma parte del oído interno.

Inercia: La tendencia de un cuerpo de seguir en el estado dinámico/estático en el que estaba.

Epitelio sensorial ! Células receptoras ciliadas ! Mecanorreceptores sensibles a la aceleración de la

cabeza. Las células ciliadas vestibulares se organizan formando dos tipos de órgano receptor vestibular:
- Dos órganos otoliticos! Maculas con otolitos ! detectan aceleraciones lineales.
- 6 canales semicirculares en el laberinto vestibular ! Cresta ampular ! detectan aceleraciones
angulares (Se producen cuando un objeto modifica su velocidad de rotación alrededor de un eje,
movimientos rotatorios)

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Órganos otoliticos: En cada lado de la cabeza hay dos maculas:
Una en el utrículo ! plano horizontal: Cuando la cabeza esta en su posición normal esta se
encuentra en el plano horizontal detectando este tipo de aceleraciones.
Una en el sáculo ! Plano vertical por lo que responderá mejor a las aceleraciones verticales
como cuando estamos en un ascensor

Otoconia/otolitos: Mueve los cilios cuando yo me muevo

Células ciliadas tienen un quinocilio en la punta ! quinocilio le da la orientación a cada célula.

En la unión de los canales semicirculares con el utrículo (laberinto óseo) se observa ! La ampolla
dilatación dentro de la cual se encuentra ! La Cresta ampular ! Epitelio sensorial compuesto por un
parche de células ciliadas vestibulares, únicas capaces de responder al movimiento. Tienen las células
embebidas en una sustancia gelatinosa formando ! La cúpula

El sistema vestibular esta “bañado” en endolinfa ! Rica en K pobre en Na

Cuando la cabeza se mueve se produce una aceleración, la endolinfa se desplaza moviendo la cúpula o la
membrana otolitica, ocasionando la inclinación de las estereocilias hacia el quiniocilio se abren los
canales de K, el potasio ingresa a la célula y se despolariza. En cambio si los estereociolios se mueven en
contra del quinocilio hacia el lado contrario se cierran los canales de K y la célula se hiperpolariza.
Las células ciliadas hacen sinapsis con las prolongaciones periféricas de las neuronas ganglionares cuyos
somas se ubican en el ganglio vestibular y del cual salen las prolongaciones centrales que dirigen al SNC

Girar la cabeza = Hablo de los conductos semicirculares

Cuando se produce una rotación de la cabeza hacia la izquierda provoca un desplazamiento inercial de la
endolinfa (pelitos) hacia la derecha (como el agua en el vaso) lo que produce la despolarización
(apertura de canales de K) de la ampolla izquierda con aumento en la descarga de potenciales de acción
del nervio vestibular izquierdo y la Hiperpolarización de la ampolla derecha con disminución de la
actividad del nervio vestibular derecho.

El aparato vestibular se adapta al giro y va todo para el mismo lado desde la endolinfa hasta los ojos.
Si freno de golpe la silla la endolinfa va para el lado contrario.
La persona se cae del lado enfermo porque este descarga menos y cerebro estimula mas al lado
normal.

Así las neuronas vestibulares informan grado y dirección de la aceleración a los núcleos vestibulares del
tronco encefálico ! Esto genera reflejos posturales para mantener la postura erecta sobre ambos pies.

Fibras aferentes sensoriales vestibulares ! inervan los núcleos vestibulares y el vestibulocerebelo !

Rápida estimulación de cual es la posición de la cabeza en el espacio y su aceleración.

Los núcleos vestibulares tienen proyecciones directas a motoneuronas que controlan los músculos
extraoculares y espinales en el nistagmo

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Nistagmo! Reflejo vestibuloocular. Los ojos giran dentro de la orbita en sentido contrario a la rotación
de la cabeza, evitando que la escena visual se deslice sobre la retina. Cuando el ángulo de la cabeza ya
no puede ser compensado porque fue alcanzado se produce este movimiento ocular rápido:
- Fase lenta: De persecución. En un sentido
- Fase rápido: Mov. Sacadico (balístico de la vista) En el sentido contrario (Es la que le da la
dirección al nistagmo)

Funciones del aparato vestibular para estabilizar los ojos y el cuerpo cuando se mueve la cabeza:
1. Reflejos vestibulooculares: Para lograr ver con nitidez necesito estabilizar la cabeza. Conjunto de
respuestas compensatorias oculares generadas por desplazamiento y actitudes de la cabeza, así se
estabiliza la imagen sobre la retina. (NISTAGMO, TRASLACION Y CONTRARROTACION)
2. Reflejos vestíbulo espinales: involucran al tronco y los miembros inferiores tienen un efecto
postural verdadero ya que estabilizan el tronco sobre la base de sustentación que proporcionan los
pies.
3. Percepción: Propiocepción de la cabeza

Movimientos voluntarios: Son intencionales, disparados interna o externamente, mejoran con la

practica. Lo hago como yo quiero, seleccionado de un montón de opciones. La corteza motora es quien
los controla.

En el humano las Cortezas Motoras:

Corteza motora primaria! Cisura prerrolandica área 4 de Brodman. Se evocan movimientos
corporales contralaterales.
- Corteza premotora! Área 6 de Brodman. Necesita mas intensidad para responder a estímulos
contralaterales
- Corteza motora suplementaria ! Responde a estímulos bilaterales

CONTROL MOTOR VOLUNTARIO

1. Identificar un blanco variable en el espacio. (Identifico la taza)
2. Transformación visomotora: Deben ser interpretados en un mapa de coordenadas: La ubicación
espacial de la taza tiene que registrarse en las coordenadas de mi brazo. [Corteza parietal
posterior]
3. Elección del movimiento (a donde, de que manera). Seleccionar el comando [Corteza premotora]
4. Realización del movimiento. Cinemática: Velocidad y cinética la fuerza muscular para hacerlo.
(velocidad con la que voy a agarrarlo y la intensidad con que la hago) [Corteza motora primaria y
corteza motora suplementaria]

Unidad motora! una motoneurona y las fibras musculares que inerva

Corteza motora primaria: Siempre ejecuta el movimiento [4]
Corteza premotora: Trabajo bilateral. Participa en la planificación de movimientos gatillados por
estímulos externos
Corteza motora suplementaria: Muy activa cunado los movimientos son muy complejos, requiere mas
músculos
Corteza parietal posterior: Registra el cuerpo y el entorno.

Vía corticos piñal ! Codificación de fuerza y dirección de movimiento. Median el control de toda la
actividad voluntaria de los miembros

Vías venteromediales! involucradas en el mantenimiento de la postura, la integración de los

movimientos de los miembros y el tronco y la dirección de los movimientos de progresión.

Cerebelo: Controla el movimiento.

Plan motor, cerebelo, ganglios basales

Núcleo ! conjunto de células especializadas que cumplen una función

Sistema extrapiramidal ! Depende de los ganglios de la base. Debajo de la corteza.

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Núcleos basales ! Controlan o modulan el movimiento a través de un sistema inhibiendo y activando
distintos componentes. Función: Automatización de rutinas

3 núcleos subcorticales:
Cuerpo estriado = Caudado (circuito cognitivo) + Putamen (circuito motor)! Núcleo GABAergico (Sus
dos receptores GABA 1 y 2 son inhibitorios ionotrópicos con canales cloro ) y colinérgico

Globo pálido = Interno + Externo. GABAergico

Un componente diencefalico:
Núcleo subtalamico de Louis ! Debajo del tálamo. Glutamatergico

1 componente mesencefalico:
Sustancia nigra = Pars compacta + Pars reticulada (la mas basal de todos) Tiene como neurotransmisor a
la dopamina.

Tálamo: NO ES UN GANGLIO DE LA BASE. Nucleo de salida del circuito de los ganglios de la base. Todo
pasa por el tálamo menos la vía del olfato.

La ejecución de un movimiento voluntario es precedida por la inhibición de grupos de neuronas en los

núcleos de salida de los ganglios de la base. Ante determinado patrón de entrada de información
cortical, el estriado selecciona entre todo el repertorio posible de acciones conductuales aquella más
apropiada, que es disparada por la activación de la vía directa
Simultáneamente, y a través de la activación de la vía indirecta, el estriado suprime la ejecución de
acciones conductuales inapropiadas.

El cuerpo estriado es el núcleo de entrada de las vías. A través de el se envían todas las vías de la
corteza frontal en general y la corteza prefrontal para que los ganglios de la base las controlen.

En el estriado el receptor D1 es estimulatorio y el D2 inhibitorio. El estriado se conecta con los ganglios

de la base por dos vías:
- Vía directa ! Del estriado va al globo pálido interno mediante una vía GABAergica con sustancia
P como coneurotransmisor. Pasa al palido interno como una inhibicion y no libera GABA llega al
talamo que a traves de una via glutamanergica va a la corteza y estimula el movimiento.
Función de esta via es inhibir una inhibicion. (Aumento de las neuronas talamicas sobre la corteza
frontal)

- Vía indirecta! Parte del estriado con una vía GABA hacia el pálido externo que se inhibe ! no se
libera el GABA del pálido y el Subtalamico de Louis, estimulado ! envia mas glutamato al palido
interno que se activa y al liberar mucho GABA para inhibir al Talamo ! que envia una señal
inhibitoria del movimiento (ya que no manda glutamato) a la Corteza.
Función: Inhibe movimiento. Inhibe los circuitos tálamo-corticales

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La corteza prefrontal incluye tres componentes:
1) la corteza prefrontal dorsolateral, que participa en mecanismos de aprendizaje y memoria, así como
en establecer planes y decisiones
2) la corteza orbitofrontal, que juega un papel importante en el control de las respuestas emocionales
3) la corteza prefrontal medial, involucrada en atención.

ALTERACIONES DE LOS GANGLIOS DE LA BASE

Las afecciones en los ganglios de la base producen la aparición de movimientos involuntarios o la
reducción de la actividad motriz, sin parálisis.

Síndromes hipokineticos: La iniciativa voluntaria esta fuertemente disminuida

Enfermedad de Parkinson: Enfermedad neurodegenerativa. Prevalente en el adulto mayor. Disminuye la
dopamina en la vía nigroestriatal en un 80%.
Esta patología se caracteriza por rigidez (de flexores, signo de a rueda dentada), bradiquinesia (lentitud
para iniciar el movimiento), temblor en reposo, marcha festinante (pasos cortitos al caminar), cara de
póker (por la rigidez de los músculos faciales), retropulsión (no pueden mantener su centro de gravedad)
y sialorrea (exceso de salivación! parasimpático estimula salivación porque se estimula el estriado que
libera mas Acetilcolina)

La alteración esta en la dopamina (en la sustancia Nigra) que modula la vía indirecta a través de su
receptor D2. Este receptor inhibe por lo que mantiene controlado al estriado. Al no tener dopamina, en
el Parkinson el estriado va a estar estimulado, exacerbado de su función.
En el estriado la vía GABAergico esta estimulada e inhibe al globo pálido externo lo que disminuye el
GABA y el subtalamico de Louis va a estar muy activado lo que produce que se libere mucho glutamato
que logra activar al pálido interno y hay un aumento de GABA que es un inhibidor que actúa sobre el
tálamo y ante la falta de glutamato se produce una inhibición en la corteza.

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En la vía directa al no haber dopamina la vía va a estar inhibida. Sustancia Nigra libera poca dopamina
por lo que el D1 no se va activar y el cuerpo estriado va a estar inhibido. El GABA disminuido activa
globo pálido interno que aumenta la liberación de GABA al tálamo lo que lo inhibe y ante la falta de
glutamato la corteza recibe una señal inhibitoria. La carencia estriatal de dopamina favorece la acción
de la vía indirecta sobre los núcleos de salida y se traduce en una reducción de la actividad motora
voluntaria.

Tratamiento:
L-Dopa ! Atraviesa la barrera hematoencefalica ! DOPAMINA
Carbidopa ! Inhibe que se forme la dopamina fuera de la BHE

Sindromes hiperkineticos:
Enfermedades hiperkineticas ! Cursan con exacerbación del movimiento ! Movimientos involuntarios
rápidos, bruscos y se clasifican:

Corea: flujo continuo de movimientos involuntarios carentes de propósito.

- Corea de Huntington: Movimientos rápidos, bruscos, estereotipados, involuntarios, a expensas de
músculos distales. No pueden frenar el movimiento. Es una enfermedad genética, autosómica
dominante (75% de la descendencia lo padece).
Afecta al adulto medio, se puede medir la huntingtina (ALTA).
A medida que se va transmitiendo de generación en generación cada vez se presenta mas
tempranamente debido a la multiplicación de tripletes. Enfermedad neurodegenerativa, progresiva, si
bien con la degeneración del cuerpo estriado los síntomas motores mejoran.

- Corea de Sydenham: Común en la epoca pre penicilina, el mal de San Vito. La alteración esta en
el cuerpo estriado, pero no es genética. La toxina del Streptoccoco B-Hemolitico tiene afinidad
por el cuerpo estriado, por lo que al no estar bien medicado, o la falta de penicilina lo destruye.
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En las coreas no funciona el cuerpo estriado:
En la vía indirecta ! No se libera el GABA entonces el pálido externo esta activado lo que permite que se
libere mucho GABA a el núcleo subtalamico de Louis que se inhibe y no libera glutamato inhibiendo el
pálido interno que no libera GABA estimula al tálamo que al estar activado libera mucho glutamato a la
corteza ! Hiperkinesia

En la vía directa! Las neuronas de donde parte la vía directa son las ultimas en el proceso degenerativo.
En el principio de la enfermedad la vía directa me funciona bien (Huntington). Al principio el GABA
inhibe al GP interno que no permite la inhibición del tálamo a partir de la vía del GABA y el tálamo
activado libera mas glutamato estimulando la corteza frontal ! Mas Hiperkinesia.
Al final de la enfermedad D1 deja de funcionar lo que provoca que el tálamo esta inhibido y disminuye la
hiperkinesia. Esto mejora los signos motores, sin embargo la demencia empeora.

- Gill de la Tourette: Afecta los 3 circuitos de los ganglios basales: circuito motor, cognitivo y
limbico. Enfermedad caracterizada por tics malignos. Siempre se acompaña del TOC. Se
manifiesta en general de chico. Hay afección en el cuerpo estriado.
Compulsión ! Motor
Obsesiva ! Duda de todo y no puede hacer nada
TOC ! Cognitivo
Coprolalia ! Malas palabras compulsivamente
Movimientos bizzarros – tic malignos – tic fonologicos –

Haloperidol (antipsicotico) ! Efecto secundario ! Parkinson

Bloquea al receptor D2 dopaminergicos y dejo de inhibir un poco. Entonces se produce mas GABA para
inhibir la actividad del estriado.

- Hemibalismo (en general se da de un solo lado): Mas de cintura escapular o cintura pelviana. No
tiene demencia.
En el Hemibalismo el tálamo al final va a estar exacerbado. El que no funciona en esta patología es el
núcleo subtalamico de Louis. Si esta inhibido el NSL no hay liberación de glutamato, no funciona el
pálido interno por lo que no se libera GABA lo que ocasiona que el Tálamo esta activado lo que produce
la liberación del glutamato para estimular a la corteza.
En los músculos proximales

Antipsicoticos tipicos ! Inhiben la dopamina ! Signos pseudopsicoticos como parkinsonismo

Antipsicoticos atipicos ! NO inhiben la dopamina

Esquizofrenia ! Tienen alta la dopamina

Intervenciones quirúrgicas:
- Cirugía por destrucción del núcleo subtalamico de Louis Aumento del glutamato receptado por
NMDA ! Permite la entrada de calcio ! Citotoxicidad ! Apoptosis (Activación de la vía de las
caspasas)

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 - Palidotomia, lesión de la porción posterolaterlal del globo pálido interno para interrumpir la vía
del núcleo subtalamico de Louis al globo pálido interno restaurando el equilibrio entre las vías
directa e indirecta.

Sistema nervioso autónomo. Simpático y parasimpático. Tronco encefálico e hipotálamo.

Termorregulación

Sistema nervioso autónomo ! Mecanismos fisiológicos que regulan el medio interno. Control
involuntario. Inerva el musculo liso y celtas exocrinas y endocrinas.
El SNA es fundamental para mantener la homeostasis: Propiedad de los seres vivos de mantener un
medio interno estable y flexible a las características del entorno.

Shok ! perdida de la homeostasis.

Los sistemas encargados de mantener la homeostasis: Son el sistema endocrino, motivación y SNA

Autónomo = Parte del sistema nervioso que esta a cargo de las funciones viscerales. Trabaja solo sin que
uno piense

Lo aferente visceral es similar al somático. La parte motora es mas grande que en el somático. Todos
terminan en el tracto solitario. Solo llegan aferentes Nociceptivo al tálamo .

La diferencia entre autónomo y somático:

- Autónomo en su vía final común están las neuronas pre y postganglionar
- Somático en su vía final común es la motoneurona alfa
-

El musculo liso si lo denervo mantiene igual el tono por la actividad espontanea que presenta.

En el SNA también se puede observar Cotransmisiones! Se envían varios neurotransmisores juntos.

SNA:
- Simpático:
Midriasis (abre pupila).
Localizacion ganglionar lejos del efector (respuesta mas difusa).
Neurotransmisor: Noradrenalina (Con receptor alfa y beta. El alfa 1 es excitatorio y el alfa
dos es inhibitorio)
Controla la resistencia vascular periférica.
Toracolumbar (plexo simpático).
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 - Parasimpático:
Origen de las aferencias parasimpáticas (T1 a L2) III,VII,IX,X y plexo sacro (craneosacro).
Localizacion ganglionar
Cerca del efector
Neurotransmisor: Acetilcolina y el receptor es muscarinico M2 ! metabotropico
Conservación y restauración de la energía.
Respuestas localizadas

Entérico (plexos de Auerbach y Meissner):

Reflejos – Motilidad
Influenciado por parasimpático y simpático

La neurona presináptica libera Ach en el ganglio! Receptores ganglionares en el soma neuronal de la

neurona postganglionar nicotínicos ionotrópico de Acetilcolina ! Células blanco del organismo cuentan
con receptores para el sistema Simpático = Noradrenergico (Tanto alfa como beta Alfa 1 !
noradrenergico exitatorio // Alfa 2 inhibitorio) o Parasimpático: Muscarinico 


Receptores para la acetilcolina:

- Muscarinicos ! Receptores acoplados a proteina G. Media los efectos de la acetilcolina en las
sinapsis postganglionares del musculo liso, el corazón y las glándulas. Se antagonizan por la
atropina (M1- M2- M3- M4)
- Nicotínicos ! Se localizan en los ganglios simpáticos, SNC y placa muscular. En todos los casos se
asocian con una respuesta ionotrópico que implica la apertura de canales de Na y en
consecuencia la despolarización.

Las neuronas posganglionares simpáticas que inervan

1. glándulas sudoríparas
2. vasos sanguíneos del músculo de miembros inferiores
SON COLINERGICAS y estimulan secreción y vasodilatación

Principales receptores autonómicos:

Ach ! Se sintetiza por medio de la Acetil CoA transferasa, en el terminal nervioso.

Degradación: Es clivado a partir de la brecha (enzima acetilcolinesterasa)
Catecolaminas: Adrenalina – Noradrenalina y dopamina . Estas son recaptadas por el individuo.
Los venenos son inhibidores de la acetilcolinesterasa. (provienen de tirosina )

Agonista ! Se une al receptor y actúa como otra sustancia activándolos. Tiene afinidad y actividad por
el receptor.
Antagonista ! Se une al receptor y lo inhie. Afinidad por el sitio activo pero no lo activa.
Son competitivos y las interacciones son dinámicas no permanentes. No tiene efecto por si solo, tiene
que haber un agonista.

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Cuando el simpático contrae un musculo ! El receptor simpático va a ser alfa 1
Si el simpático tiene que relajar un musculo ! El receptor simpático es alfa 2.

Los receptores B1 son cardiacos – B2 vejiga y bronquios – Alfa 1 contracción de musculo liso, vasos,
urogenital y esfínteres.

Los pares inhibitorios los impares exitatorias.

Neurona dopaminergica en el ganglio autonómico SIF ! Hiperpolarización

Reflejos autonómicos:
- Reflejo fotomotor: Te ilumino un ojo y se produce la midriasis.
Receptor: Retina – conos y bastones
Aferencia: Nervio optico
3. lugares a donde van las vías:
- Cuerpo geniculado lateral ! Sinapsis ! Radiaciones opticas !
- Reflejos o respuestas optoquineticos
- Nucleo pretectales! Pasa por al lado del geniculado lateral. Proyectan al Iridio
constrictor.

Oculomor ! Inerva todos los músculos del ojo menos el recto externo (4to) y oblicuo mayor (6to par)

El quiasma óptico ! Obtengo la imagen contralateral en un lado.

Anisocoria: Una pupila mas grande que la otra. Compresión del nervio III

Inervacion simpatica del iris ! (midriasis) A nivel torácico de la medula esta la neurona preganglionar
en el asta intermedio lateral y la postganglionar esta en el ganglio ciliar ! Hace sinapsis a nivel superior
y terminan llegando al ojo.

El musculo tarzal es un musculo en el parpado.

Sindrome de Horner ! Ganglio cervical superior oprimido por un tumor en el vértice del pulmón puede
ocasionar ante la alteración de la función autonómica en el nivel de la pupila y el parpado se produce un
cuadro de ptosís palpebral (caída del parpado), miosis y anhidrosis del mismo lado de la cara.

Dilatación pupilar ! Regulada por una vía descendente originada en el hipotálamo

Fisiología de la micción: Regulación cortical ! Simpático y parasimpático están coordinados y

controlados por el centro de Barrington en la protuberancia.
Simpático ! Dominante en la fase de llenado. Fomenta la retención. ! Contra el esfínter interno (Alfa
1) y relajando el detrusor (beta 2) (El detrusor cuando se contrae expulsa)
Parasimpático ! Dominante en la micción. Fomenta la micción. Relaja el esfínter utilizando el ON como
neurotransmisor y estimula el detrusor (receptor M2)

Células = receptores sensoriales de estiramiento = una gran cantidad que al estirarse la vejiga en el
llenado estimula la inervación tanto simpática como parasimpática.

En esta situación gana siempre el sinápticamente mas fuerte ! Simpático generalmente porque se debe
llenar. Además inhibe a las neurona posganglionares parasimpáticas. Esto es así hasta que se supera un
umbral en donde la estimulación llega a la sustancia gris periacueductal.

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Núcleo de Onuf = Motoneuronas voluntarias alfa ! controlan el musculo estriado del esfínter externo.
Neurona de proyección
Los aferentes viscerales suelen ser ipsilaterales y por los cordones posteriores.

Centro de Barrenton ! principal de la micción.

1. Vejiga automática ! coherente y sana: Reflejo de micción normal pero no hay control de esfínter.
(Cuando sos bebe) NO hay reflujo no hay reservorio.
En un adulta: No volundado. Esta la fase de llenado, llega al umbral y se vacía por completo porque
tiene la corteza dañada
2. Sindrome de la cola de caballo ! Destrucción de la medula sacra o de los plexos simpáticos y
parasimpáticos que van por la cola de caballo, esto produce que las eferencias o aferencias del
reflejo de micción se vean afectadas. Se destruyen todas las motoneuronas. Vejiga flácida: Siempre
tiene un reservorio gigante. NO se contrae el esfínter pero tampoco el detrusor. Se vacía de a poco.
Incapacidad para iniciar la micción, por lo que tiene una gran retención. Todo el tiempo pierde por
la uretra (sonda)
3. Espástica ! Por una lesión en la medula torácica alta o cervical baja que mantiene los dos plexos
sanos. En la fase de shock se pierden los reflejos. Luego va a ser hiperreflexica. Se van a estimular
las dos respuestas antagónicas entre si. Contracciones del esfínter y contracciones del detrusor.
Mucho reflujo. Se hipertrofian las paredes de la vejiga. Nunca se vacía por completo

HIPOTALAMO: esta organizado para cumplir funciones autonómicas, endocrinas y somáticas.

- El cerebrito/ coordinador del autónoma.
- Muy importante el efecto autonómico sobre la motivación.
- Participa en la regulación de la temperatura, FC, PA, osmolaridad, ingesta de agua, reproducción,
comportamiento emocional, analgesia, respuesta al estrés, ritmos circadianos

Termorregulación:
Los estímulos eléctricos sobre hipotálamo en animales demostraron que:
La disipación de la temperatura ! Área pre óptica (heladera del cuerpo)
La conservación del calor ! área posterior hipotalámica.

Hipotálamo anterior: Censa cambio en la temperatura. Posee termorreceptores centrales

Termorreceptores periféricos ! Piel

Fiebre ! Homeostasis conservada
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Hipertermia o hipotermia! Perdida de la homeostasis. Shock
- Termogenesis por escalofrios ! Inducida por el hipotalamo mediante el sistema motor somatico.
- Termogenesis no asociada a escalofrios ! Se controla por el sistema simpatico mediante
receptores adrenergicos B3

Mecanismos a través de los cuales se puede disipar el calor

a. Radiaccion: Ceder o recibir temperatura sin contacto por emisión de radiaciones
b. Conduccion: Con contacto
c. Conveccion: Implica un fluido que te rodea
d. Evaporacion: Perdida de calor

Sueño y vigilia
Cronobiología: Rama de la biología que estudia como influye el tiempo en el ser humano.

Ritmo endógeno independiente de la luz solar ! Dependiente de los Núcleos supraquiasmaticos

hipotalámicos ! reloj biológico del ser humano por excelencia.

Per! Primer gen circadiano

Osciladores periféricos: Cada célula tiene su propio reloj (fibroblastos y células retinianas)

Circadiano ! Cerca de un día. Nuestro ciclo dura 24 hs para completarse. Ritmo que persiste en
oscuridad o luz continua.

Circanuales ! Cerca de un año.

Circamensual !Cerca de un mes. Bien marcado en la mujer, todos los meses se repite los mismos.

Acrofase: El punto de máxima actividad que posee la persona, a las 9hs por aumento de cortisol. El estar
en contacto con la luz mejora las curvas para alcanzar el sueño profundo (donde se libera la GH)

¿Como influye la luz en el SNC? Haz retino hipotalámica (de la retina al núcleo supraquiasmaticos,
mide intensidad lumínica)

Sindrome de depresión ambiental! NO nos pasa a nosotros ya que nuestro país tiene distintas
estaciones.

Melatonina! Secretada por la glándula pineal que es responsable de la periodicidad anual. Hormona de
la oscuridad. Se secreta de noche. Se inhibe dándole un pulso de luz.
Medicamento para el insomnia.

Zietgeber ! Dador de tiempo o sincronizador. EL PRINCIPAL ES LA LUZ (Los núcleos supraquiasmaticos

son el reloj y la luz le da cuerda.)

Búho! Noctambulos ! La persona trabaja mejor de noche

Alondra ! Se concentran mejor de día

AVANCE DE FASE: Jet Lag al este (Paris, Barcelona) Me sincronizo hora de diferencia x día
Se me adelanto la noche – Insomnio

Fase adelantada de sueño: La persona esta sincronizada pero se duerme muy temprano y se levanta muy
temprano - Depresión, edad avanzada. PATOLOGICO

RETARDO DE FASE: Jet Lag al oeste

Se me retrasa la noche. Somnolecia. Tengo sueno y faltan 7 hs para dormir.
Si el supraquiasmatico se lesiona ! Aperiocidad: Se pierde el ciclo circadiano.

Ciclo de luz/oscuridad:
Regulación de la secreción de serotonina. Si hay luz hay un aumento de la secreción de serotonina.

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Depresión estacional ! SAD: Cuadro que se caracteriza por una depresión en ciertas estaciones del año.
Disminuye la serotonina que no es liberada por los núcleos del Rafe.
Se trata con luminoterapia. El paciente debe ser expuesto a luz blanca muy intensa. Debe estar expuesto
por 1 hora a la luz por 15 días

Sueño ! Ocupa un tercio de nuestra vida. Es un estado metabólicamente activo.

Privación del sueño lento ! Depresión

Privación del sueño REM ! Alucinación y delirio

Necesitamos dormir las horas necesarias para una buena calidad de vigilia.

Sueño: Estado fisiológico. La fisiología es muy distinta durante el sueño y durante la vigilia.

Función del sueño:

- Protege a los circuitos corticales del daño oxidativo al reducir la actividad cortical
- Disminuye el gasto de O2
- Sistema glinfatico (vía de limpieza de desechos) y radicales libres
- Se remodelan los circuitos corticales modificados durante la vigilia, contribuyendo a la fijación de
lo útil y el olvido de lo innecesario.
- Se activa el circuito de la memoria
- Todo esta preparado para la recuperación catabólica, con liberación de hormonas como la GH
- Aumento de absorción de aminoácidos por los tejidos
- Síntesis de proteínas
- Aumento de síntesis del ARN
- Eritropoyesis

Se divide en dos subastados alternantes:

- REM / MOR (movimientos oculares rápidos): Representa un 25% del sueño. Con diferentes
contenidos de conciencia. Disminución de la atención, orientación y la memoria.
Aprendizaje procesal no declarativo (atarse los cordones)
Activación de la protuberancia y el sistema límbico con desactivación de la corteza prefrontal
dorso lateral que explica la naturaleza bizarra de los sueños.
Mas fácil despertar por estímulos externos en esta etapa

- Lento / NO REM (Sin movimientos oculares rápidos): La actividad de los centro de la vigilia van
disminuyendo y se pasa a este estado, que representa el 75% del sueño.
Se produce una reducción asinergia y un aumento colinérgico responsable de la disminución de la
conciencia.
Periodo ausente de percepción. Sueño difícil de despertar por estímulos externos, recuerdo
mínimo al despertar. Predomina en la primera mitad del sueño.
Reparador, lento y anabólico.
Se consolida el aprendizaje nuevo (como estudiar) ! Neurotrofinas ! Consolidación de la
memoria y aumento del árbol dendrítico. Hormona catabólica con liberación de GH.

Tenemos 3 cuerpos:
- Durante la vigilia ! 1ra fase ! UN ENCEFALO ACTIVO EN UN CUERPO ACTIVO.
- Durante el sueño REM / MOR! 2da fase ! ENCEFALO ACTIVO EN UN CUERPO INACTIVO.
- Durante el sueño lento ! 3ra fase ! ENCEFALO INACTIVO EN UN CUERPO ACTIVO.

ARQUITECTURA DEL SUEÑO: Durante el sueño hay una sucesión de los tres estadios del sueño lento
seguida por una fase de REM. Etapas del sueño:
Saber dibujar el hipnograma.

REM se repite 4/5 veces por noche. A medida que las horas de sueño avanzan la predominancia del sueño
lento pasa a la predominancia del REM.

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 En la primera mitad del hipnograma se observa el
predominio del sueño profundo o NO REM y en la
segunda mitad el predominio del REM, eso explica la
facilidad de despertarse espontaneamente en la
segunda parte de la noche.

-Me duermo en la etapa I, la mas superficial.

-Etapa II: Pierdo el tono muscular. Cuando nos
caemos al vacío, imágenes imprecisas y difusas, mal
recordadas
-Etapa III: Sueño profundo
-Etapa IV : De la 1 a la 4 se tardan 45 minutos. Se
libera GH. La más profunda de todas
-Todo dura 90’. Cada ciclo son 45’ pero hay 2 ciclos y
después un REM (dura entre 10 y 20’)
- La segunda mitad de la noche no llega a la etapa mas profunda:
- Primera mitad metionina
- Segunda mitad cortisol

Se sueña en todas las etapas. Sin embargo, durante el sueño lento hay sueños relacionados con la
realidad.

La unidad tálamo-cortical construye la percepción. El estado de conciencia depende de que la unidad

tálamo-cortical se encuentre en un estado adecuado para recibir y analizar la información que llega a
través de los sentidos.

Puerta tálamo cortical ! Cerrada durante el sueño lento.

Puerta tálamo-cortical ! Durante el sueño REM esta abierta por acción despolarizarte de distintos
neurotransmisores (Ach, histamina, serotonina) esto explica los estados de conciencia presentes en el
sueño REM. Delirio. Sueños raros.
Atonía.
Te acordas lo que soñaste

Duermo poco:
- Leptina ! Obesidad (anorexigenica)
- Insulina + Aumento de glucosa en sangre ! Diabetes
+ presión arterial ! Por dominio del simpático.

Parasimpático ! Controla el sueño lento

VIGILIA: Encéfalo activo en cuerpo activo. Actividad del hipotálamo posterior y una serie de núcleos “del
despertar”

Orexina ! Mantiene la vigilia

Histamina ! Switch para despertar

SUEÑO LENTO: Encéfalo inactivo en cuerpo activo ! Si bien hay disminución del tono muscular, no hay
atonía muscular. Actividad parasimpática.

SUEÑO REM: Encéfalo activo (abierta la puerta tálamo-cortical). Parálisis muscular esquelética (menos
oído, ojo y diafragma)
El en sueno REM se pierde la regulación de la temperatura corporal ! POILQUILOTERMIA

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Disomnia: Trastornos de la cantidad calidad y horas del sueño.
- Insomnio

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 - Somnolencia
Parasomnia: Acontecimientos o conductas anormales asociadas al sueño.
- Pesadillas REM
- Terrores nocturnos NO REM
- Sonambulismo: NO REM. Se despierta durante la noche. Puede ser psiquiátrico
- Somniloquia: NO REM. Habla dormido
- Sindrome de piernas inquietas
- Bruxismo: 1 y 2 fases del sueño no REM. Rechinar o apretar los dientes durante la noche
- Roncopatias
- Trastorno conductual del sueño: Asociado al Parkinson
- Narcolepsia: Ataque súbito de rem con atonía muscular

Sistema límbico. Funciones cognitivas superiores. Lateralización. Aprendizaje, memoria.

Lateralización cerebral: Cada hemisferio a pesar de que se los ve iguales tiene funciones distintas. Es el
fenómeno referido a que los 2 hemisferios, a pesar de ser anatómicamente similares, se especializan en
distintas funciones.

Hemisferio dominante: Existe una diferencia entre un hemisferio y el otro. Por convención es en el cual
se ubica anatómicamente el lenguaje. Por lo general el hemisferio dominante del lenguaje es el lado
izquierdo (96% de los diestros y 70% de los zurdos. El resto presenta Codominancia, no importa el lado
que se lesionan hablan igual)
Lenguaje, habla, escritura, sentido en el tiempo, secuencia temporal de movimiento, praxia. Memoria
declarativa.

Hemisferio NO dominante: Habilidades perceptivas y atencionales. Reconocimiento de patrones,

relaciones espaciales, habilidades artísticas. Memoria reflexiva.

La especialización es parcial ya que para la mayoría de las funciones participan ambos hemisferios, pero
con distinta intensidad. Los dos hemisferios son fundamentales. Si bien el dominante es el izquierdo si el
derecho se ve afectado también trae consecuencias al lenguaje, pero no a groso modo.

Lenguaje: Sistema complejo que permite a las personas comunicar una combinación ilimitada de ideas
utilizando un conjunto de sonidos altamente estructurados. Inventamos lo que decimos/ expresamos.

Fonemas ! Mínima unidad acústica que puede modificar el significado. (no son iguales en todos los
idiomas)

Área de Broca ! Comando para emitir sonidos del lenguaje. En la circunvolución precentral del lóbulo
frontal. Controla los movimientos de la expresión facial, la articulación y la fonación.
Casi mudos, no podían articular la palabra pero si entendían.

Área de Wernicke ! Área de la comprensión del lenguaje. En el lóbulo temporal posterior. Podían
articular la palabra pero no teína sentido.

Las áreas de Broca y Wernicke se unen mediante una vía bidireccional ! Fascículo arcuato
Modelo tradicional:
1. [Área sensorial de 1er orden] (Oido)
2. Giro angular (Corteza de asociación une estimulas auditivos con visuales)
3. Área de Wernicke (Comprenden los sentidos)
4. Fascículo Arcuato [vía bidireccional, une ambas áreas]
5. Área de Broca (Comandos para emitir la palabra)
6. Corteza motora (Área motora superior, área motora primaria)

Sistema de implementación: Modelo actual, es el igual al modelo tradicional pero involucra además
caudado, tálamo y cerebelo.
Área de conceptos: Me dice que significan las cosas (En la corteza de asociación)
Estructuras de mediación: Cables que unen el sistema de implementación y el área de concepto. Se
generan afasias transcorticales si esta afectada la zona.

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Afasia transcortical! Habla mucho, fluido, pero se equivoca palabras, no comprende bien pero las
áreas mas normales no parecen estar comprometidas.

Afasia: Trastorno adquirido del lenguaje. Alteración en la expresión y/o entendimiento del lenguaje.

A = Adquirido ! Afasia // DIS = Innato: Disgrafia, disleexia

Evaluar la afasia ¿Cómo esta el lenguaje espontaneo?

- Fluencia verbal
- Compresión
- Repetición
- Nominación
! A partir de evaluar comprensión, fluencia y repetición se puede distinguir que tipo de afasia es
Compresión Fluencia Repetición
Afasia motora o de Broca √ X X
(Lesión en el operuculo Agramatical Alterada en la misma
frontal) magnitud que la
producción

Afasia de compresión o de X √ X
Wernicke (Lesión en el Pero las frases carecen de Alterada en la misma
primer giro temporal) sentido magnitud que la
producción

Afasia conducción √ √ X
(Afectación fascículo Normal o poco alterada
Arcuato)

Afasia transcortical motora √ X √

Habla como Broca pero
repite perfecto
Afasia transcortical X √ √
sensorial Como la de Wernicke
pero puede repetir

Afasia global X X X

Parafasias: En los pacientes con Wernicke : Inventar palabras nuevas, carencia de palabras normal.

Sindrome de heminegligencia: Cuando se daña el lóbulo izquierdo, el derecho lo suple. Cuando se daña
el derecho (dominante en la atención) la izquierda no puede suplirlo El paciente deja de tener
percepción del hemisferio izquierdo.

Acompañado frecuentemente por ! Anosognosia: Falta de conciencia de la enfermedad.

Agnosia ! Incapacidad de reconocer un objeto que anteriormente reconocía, como una cara

Prosopagnosia ! Incapacidad de reconocer rostros. La corteza temporal inferior se encarga de ello

Apraxia ! Dificultad para planear y ejecutar acciones complejas que no puede ser explicado por
dificultades en la compresión de la acción, déficit motor, déficit propioceptivo. Se da debido a una lesión
en la corteza parietal posterior, frontal o insular por ACV o Alzheimer.

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Motivación: “Causa del movimiento” Límbico: Amígdala, hipocampo, cíngulo ! Relacionado con las
emociones/ sentimientos.

Ganglios de la base: Reciben la info de la corteza y proyectan vía tálamo nuevamente a ella. Decisivas
para la toma de decisiones.

Circuito de recompensa: Se encarga de la corteza límbica y ejecutiva proyectan al estriado ventral (n.
Accumbens) y reciben al tálamo.

Las neuronas del área tegmental ventral ! Mas plasticidad y mas sensibilidad. Mucha tolerancia.

Dopamina! Facilita el movimiento ! Falta de dopamina hipokinesia

Recompensa: Circuito que premia situaciones placenteras. Trata de repetir conductas que alguna vez te
dieron placer ! Esto se relaciona con mas dopamina en el estriado ventral.

Respuesta del miedo, condicionamiento aversivo y rol de amígdala.

Limbico ! El núcleo mas importante es la amígdala ! Función: Se encarga del condicionamiento

aversivo.

Asociar algo con el miedo es algo muy rápido ! 1 sola experiencia.

Aprendizaje y memoria:

Aprendizaje ! Cambio de conducta originado por la experiencia. Capacidad de responder distinto a lo

mismo.
Cambio de conducta, adquisición de conocimientos sobre el universo, cambio de respuesta.

Memoria ! Capacidad de almacenar y evocar eso que aprendí. Retención de conocimientos que actúan
en forma simultanea

Tipos de memoria:
■ En función del tiempo:
- Memoria de trabajo: Verbal y visoespacial. Corteza prefrontal. Actividad neuronal
persistente. Segundos a pocos minutos. Muy lábil.
- Memoria corto plazo: Minutos a pocos días, lábil.
- Memoria largo plazo: Cambio estructurales, perduran en el tiempo. Hay síntesis de
proteínas
■ En función del tipo de proceso
- Memoria declarativa: Decir lo que hiciste, lo que sabes. Lóbulo temporal medio
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 - Semántica ! Significado/ nombre de las cosas.
- Episódica ! Datos anclados a un marco espaciotemporal. Episodios de la
vida. Eventos
Requieren del lóbulo temporal medial, hipocampo para consolidar la memoria.
- Memoria implícita/ no declarativa: Se adquiere con la practica. No requiere del
hipocampo
- De procedimiento: Cuestiones posturales, reflejas, coordinar cosas. (Andar en bici)
- Asociativo: Se asocian estímulos no necesariamente relacionados entre si.
- No asociativo: Darle mucha o poca importancia a un estimulo. Habituación -
Sensibilizacion

Potenciación a largo plazo: En la que una experiencia grande genera cambios conformacionales
aumentando la síntesis de proteínas.

Habituación ! el receptor sigue descargando pero vos no le prestas atención

Adaptación ! capacidad de un receptor que deja de descargar.

Priming ! Implica la mayor respuesta de un pre estimulo. (Película Focus)

Hipocampo ! genera nuevos recuerdos.

Memoria! En las cortezas ! Se activan una serie de señales asociativas que permiten que eso se asocie

Estímulos
Condicionado ! Suena la campana
No condicionado ! Evoca una respuesta de manera innata (Comida. No es necesario que este para que
salive)
Respuesta: Salivación

Condicionamiento operante ! En función de recompensa tengo mas chances de que la conducta ocurra.
Se refuerza o se inhibe algo según la respuesta que se obtenga.

Refuerzo positivo ! Hacer algo que aumente las chances de que se realice esa acción (bien, vamos,
golosina)

Refuerzo negativo ! Retrasando cosas malos para alimentar un comportamiento ()

Castigo positivo ! Agregar cosas malas para disminuir un comportamiento (tirar de la correa)

Castigo negativo ! Retrasando cosas buenas para disminuir un comportamiento

Introducción a la fisiología endocrina. Unidad Hipotálamo-Hipofisaria

ENDOCRINO
Hormona: Cualquier sustancia que secretada por una célula cualquiera sobre cualquier órgano efector
produce una comunicación entre células. E
Estos mecanismos de comunicación intercelular pueden ser:
- Comunicación eléctrica: Gap
- Comunicación por contacto: Yuxtacrina (Reconocimiento y activación)
- Comunicación química:
o Autócrina: La sustancia es secretada por una célula y actúa sobre si misma
o Parácrino: La sustancia es secretada por una célula y actúa sobre células vecinas
o Endocrino: La sustancia es secretada por una célula, viaja a través de la sangre al órgano
efector donde influyen
o Feromona: La sustancia es secretada por una célula al exterior, viaja a través del aire y
actúa sobre otra célula.

Depresión = ↑ Estrés = ↑ liberación de cortisol = ↓ Sistema inmunológico (Por eso se dice que uno se
enferma mas)

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Estrés ! Corteza cerebral estimula al hipotálamo ! Libera CRH: Hormona liberadora de corticotropina
! sistema portal hipofisario ! CRH estimula la liberación de ACTH ! Estimula la corteza suprarrenal
para la síntesis de cortisol.

Cortisol: Regula el tono vascular, las funciones metabólicas y el crecimiento de algunos tejidos.

Neurohormona: Sustancia que se sintetiza en el cuerpo de la neurona que liberada a la sangre actúa
sobre otra célula tanto lejana como cercana.

Neurotransmisor: Se sintetiza en el soma o en el terminal de la neurona, puede o no almacenarse en

vesículas, se libera y actúa sobre otra neurona controlando las funciones nerviosas.

Moleculas de comunicación intercelular:

Aminoácidos (Glutamato, GABA inhibitorio, Aspartato)
Animas biógenas (catecolaminas)
Péptidos (ADH, insulina)
Lípidos
- Esteroides (Cortisol, estrógeno y progesterona)
- Prostaglandinas
- Tromboxano
Gases (ON, CO)

Estrógenos: Grandes moduladores de la conducta humana debido a los receptores de los mismos en el
SNC. Causa de la depresión postparto

La hormona puede circular libre (activa) o viajar asociada a un complejo con proteínas
transportadoras que prolongan su vida media en sangre.

Receptores de membrana:
- Inotrópicos: Tiene un canal iónico incorporado al receptor, el ligando actúa sobre el receptor
abriendo o cerrando un canal
- Metabotropico: Receptor y canal separados. El ligando, que actúa en el receptor, estimula el
receptor que estimula la cascada de segundos mensajeros desencadenando la respuesta
inhibitoria o estimuladora
- Receptores intracelulares: El ligando encuentra el receptor en la membrana nuclear o en el
citosol, en general si esta dentro del núcleo será para sintetizar determinadas sustancias como
neurotrofinas.

Relación Hipotálamo - Neurohipófisis:

Las células neuroendocrinas, situadas en el hipotálamo, poseen axones que terminan en la
neurohipófisis y en la eminencia medial y que secretan diversas neurohormonas, como la hormona
antidiurética, la oxitocina y las hormonas hipofisótropas, encargadas de controlar la secreción de
las hormonas de la adenohipófisis.

¿Cómo actúan las hormonas?

Las hormonas se estar regulando continuamente, siempre van a tener un precursor (Pre pro hormona-
hipotalámica = precursor) Viaja por vía sanguínea / neural ! Estimula a la hipófisis ! Va hacia el órgano
que va a secretar la hormona en si.

Adenohipofisi Neurohipofisis
s

PRL ADH (Núcleo paraventricular del hipotalamo)

GH Oxitocina (Núcleo supraóptico del
hipotalamo)
TSH
FSH y LH

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 ACTH

↑ Oxitocina:
- Induce el parto
- Contrae el conducto galactófago para que la leche salga

Prolactina ! Estimula la producción de leche. Marcadora del estrés. El principal inhibidor de la

prolactina es la dopamina

Galactorrea ! Secreción de leche fuera del embarazo.

Ginecomastia ! Aumento del tamaño de la mama

Sistema portal hipofisario: Vasos sanguíneos que conectan el hipotálamo con la hipófisis anterior.
Controla la secreción de la adenohipófisis. Las hormonas de liberación y de inhibición hipotalámicas que
se sintetizan en el propio hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a través de estos pequeños vasos.
La hipófisis posterior (neurohipófisis) solo recibe sangre arterial.

Mecanismos de retroalimentación:
- Corto: De una glándula a la otra A ! B ! C
- Larga: A! C
- Ultracorto o Autocrina A! A

1o! Glándula Periférica

2 o ! Hipófisis
3 o ! Hipotálamo

Secreción pulsátil: Todas las hormonas, neurotransmisores y neurohormonas se sintetizan y liberan en

forma de pulsos con una amplitud y frecuencia característica y con un ritmo determinado.
Up regulación! ↓ Hormona ↑ Receptores
Cuando hay menor cantidad de hormona se expresan mas receptores para captar la poca cantidad de
hormona disponible.
Down regulación! ↑ Hormona ↓ Receptores para no captar tanto
Si en vez de haber secreción pulsátil, tengo infusión continua de una hormona, los receptores de
membrana van a disminuir una vez que la célula no necesite mas de la misma.

Factores que regulan la secreción de ADH (Hormona antidiurética)

- ↑ Osmolaridad plasmática ! Osmorreceptores ! Estimula la secreción de ADH
- ↑Presión arterial ! Presorreceptores ! Disminuye la secreción de ADH
- ↑Presión arterial = ↑ Péptido natriuretico atrial ! Inhibe la secreción de ADG
- ↓ Volemia ! Estimula la secreción de ADH
- Angiotensina II ! Estimula la secreción de ADH
- Fiebre ! Necesito retener agua para perder calor ! Estimula la secreción de ADH
- Alcohol y FRIO ! PRINCIPALES INHIBIDOR DE LA ADH

Cortisol: aumenta a las 9 am. 3/4 de la tarde disminuye un poco. A las 2 am baja del todo
VN: 25mg/%. (A la tarde debe ser la mitad (12.5 mg/dL) o menos)

100 mililitros = 1 decilitro

PANCREAS
Glándula:
- EXOCRINA ! ACINOS que van a secretar enzimas digestivas y HCO3 a la luz intestinal
- ENDOCRINA ! ISLOTES DE LANGUERHANS (1-3% de la masa pancreática)

VN de glucosa en sangre: 70-100 mg/dL

El islote del humano tiene una distribución muy heterogénea. Contiene distintos tipos de células
secretoras:
- Célula Beta (60/80%) ! Proinsulina, Insulina, Péptido C, amilina
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 - Célula alfa (15/20%) ! Glucagón
- Células delta (5/10%) ! Somatostatina
- Células F ! Sustancia P o polipéptido pancreático.
- Células épsilon ! Grelina (orexigenica = apetito)

La insulina inhibe a las células alfa ! Inhibe la secreción de Glucagón

La glucosa inhibe al glucagón
La Somatostatina inhibe las células alfa y las células Beta (también la hormona de crecimiento)
El glucagón estimula la insulina y la somatostatina

Los islotes se encuentran MUY vascularizados y son inervados tanto por el simpático como el
parasimpático.

Tipos de comunicación entre las células:

- Comunicación humoral: Las células de un islote determinado pueden influir en la secreción de
otras células a medida que la sangre circula hacia el exterior del islote llevando el producto
hormonal secretado por cada tipo celular
- Comunicación célula-célula: A través de las uniones en hendidura.
- Comunicación neural:
Simpático: El páncreas va a ser estimulado por la noradrenalina. (Predomina en la lucha,
necesito energía) Uso la glucosa que almacene.
La noradrenalina actúa:
o En el receptor alfa adrenérgicos a nivel pancreático ! Estimula a que haya una
disminución en la secreción de insulina (evita la hipoglucemia)
o En el receptor Beta adrenérgicos a nivel pancreático ! Estimula el aumento de secreción
de insulina
Parasimpático: (predomina cuando comemos) Almaceno glucosa
La acetilcolina:
o Estimula la secreción pancreática de insulina

Ayunas o en ejercicio ! No hay insulina ! Se movilizan los lípidos del tejido adiposo y los aminoácidos
de los depósitos proteínicos en el musculo y otros tejidos ! precursores de gluconeogénesis y
Cetogénesis

Ingesta ! se reduce la movilización de depósitos endógenos de combustible y estimula la asimilación de

HDC ! Estimula a los tejidos a recomponer las reservas de energía

Función de la insulina
La insulina favorece que algunos tejidos insulino sensibles dejen entrar la glucosa de la sangre hacia la
célula. La glucosa una vez en la célula va a hacer glucolisis y de esta forma producir energía, actúa
como combustible, especialmente para el cerebro y así mantener la función cortical.
A su vez destina mas glucosa en musculo e hígado para ser almacenado como glucógeno.

Activa la ATPasa Na/K causando flujo de potasio dentro de las celulas

Bajo ciertas condiciones, la inyección de insulina puede matar pacientes a causa de su capacidad de
suprimir las concentraciones plasmáticas de potasio.

↑ Insulina ! ↑ Glucolisis ! ↑ Piruvato ! Ciclo de Krebs ! ↑ NADH y FADH ! Cadena respiratoria !

Activación de la ATPasa ! Salida de Na y entrada de K a la célula junto con la glucosa

Síntesis de insulina
La exposición de los Islotes de Languerhans a la glucosa estimula la síntesis y secreción de insulina:

Transcripción ! ARNm ! Pre-pro-insulina ! Va al RER ! Pro-Insulina ! Golgi ! Se empaqueta en

vesículas y se cliva por las proteasas = Se libera Péptido C (Péptido conector) + insulina (con cadena A y
B) + proinsulina (5%) ! Circulación portal

La cantidad de Péptido C es equivalente a la liberación de insulina (1:1) ya el hígado no lo capta y se

elimina por orina. Es por esto que se utiliza como el indicador de la secreción de insulina mas
importante. Por ejemplo en el caso de un diabético tipo I con cetoácidosis al cual se le debe diagnosticar
diabetes se mide el péptido C en sangre para poder medir la producción de insulina.
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Célula Beta! Tiene un transportador de glucosa GULT 2 conocido como “glucosensor”

1. ↑ glucosa en sangre debe superar el umbral para ingresar a las células Beta utilizando el GLUT 2.
2. Lo que genera que se produzca mucha energía a partir de la glucolisis y el ciclo de Krebs (↑ATP).
3. ↑ la relación ATP / ADP
4. Se produce el cierre de canales de KATP, dejando cargas positivas dentro de la célula.
5. Se va a despolarizar la membrana de la célula.
6. Se abren los canales de Ca y se produce una entrada de Ca y un aumento del mismo intracelular.
7. Exocitosis y liberación de insulina

La formación de insulina es pulsátil para generar down regulation y que de esta forma los receptores
puedan volver a ser usados.

ENTEROHORMONAS: (se producen en el intestino) de la misma forma que lo hace la ingesta de glucosa
estas hormonas van a aumentar la glucosa sanguínea y van a provocar la secreción de insulina.
La secreción de GLP y GIP a nivel proximal del intestino va a aumentar la glucosa y van a permitir que a
partir del receptor de proteína G aumente la liberación de insulina. (Una persona que come tiene mas
insulina que una persona a la que se le ha administrado glucosa vía intravenosa)

EFECTO INCRETINA: La amplificación de las enterohormonas insulares para secretar insulina.

La insulina se secreta de forma pulsátil.
Cuando se secreta insulina postcomida tengo dos picos: Secreción bifásica
- Fase 1: aguda o temprana: Liberación de la insulina preformada y empaquetada en las vesículas
Dura entre 2 a 5’
Generalmente los diabéticos tipo I pierden esta fase
- Fase 2: tardía: nueva síntesis de insulina y liberación de la misma. Dura tanto como tarden en
normalizarse los niveles de glucemia.

A 110 se pierde la pulsatilidad de la insulina. La secreción se hace mucho mas errática.

Hasta este punto estamos en un umbral fisiológico, se entra en la prediabetes.

Postprandial: Después de comer

140 después de dos horas de comer
180 después de dos horas en diabéticos

La insulina se secreta a sangre portal, llega al hígado, se retiene mas de la mitad y se libera el resto a la
circulación para actuar en otros tejidos sensibles a la insulina. En el hígado y el musculo el receptor de
glucosa esta “escondido” dentro de una vesícula interna. Por eso debe ocurrir una cascada de
señalización celular para que este se exponga en la membrana.

↑ Glucosa ! ingresa x GLUT 2 al páncreas ! INSULINA ! Sangre portal ! Circulación sanguínea !Tejido
graso y musculo ! Se une al receptor de tirosina-cinasa ! El receptor de insulina se fosforila y se activa
! Es reconocido por el sustrato del receptor de insulina (IRS) ! Desencadena una cadena de
fosforilación intracelulares! Permite que la glucosa pueda entrar a la célula ya que el receptor de
Glucosa (GLUT4) en vesículas se expone en la membrana.

Si no hay ingesta de glucosa ! secreción de Glucagón desde las células alfa! llega al Receptor de
glucagón asociado a proteína G a nivel hepático ! comienza la glucogenolisis ! Se libera glucosa del
hígado ! Aumento de glucosa en sangre

Regulación de la liberación de glucagón

Inhibiciones
La insulina inhibe a las células alfa (Glucagón)
La glucosa inhibe al glucagón

Estimulantes: Glucorticoides, catecolaminas, GH, aminoácidos y ejercicio

Para el organismo es peor la hipoglucemia que la hiperglucemia. El cerebro siempre tiene que tener
glucosa.
El glucagón, cortisol, ADH y GH se encargan de no llegar a hipoglucemia.
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Cuando tengo insulina:
- Aumenta la glucogenogénesis (almaceno)
- Inhibo la glucogenolisis
- Inhibo la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de sustratos no glucidicos)

Cuando no tengo insulina y secreto glucagón:

- Inhibe la glucogenogénesis (si no tengo para que voy a almacenar)
- Aumenta la glucogenolisis
- Aumenta la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de sustratos no glucidicos)

GLUT1: En el embrión, tejido nervioso, placenta y glóbulos rojos que posee una mayor afinidad por la
glucosa que el GLUT 2. Con poco aumento de glucosa en sangre se transporta dentro de la célula. Se une
la glucosa al GLUT 1 y se genera un poro SGLT1 y se genera un Cotransporte Na-Glucosa

SGLT2: Túbulo renal (contorneado proximal)

Diabetes:
- Diabetes tipo I: (DM1) Insuficiencia absoluta de secreción de insulina. Las células B se destruyen
y generan deficiencia de insulina:
o AUTOINMUNE: Páncreas destrozado por los auto anticuerpos. (ICA)
o IDEOPATICA: No se sabe (Puede ser que sea autoinmune de anticuerpos que no se conocen)
Para que sea diabetes tiene que haber 80% de destrucción de los islotes.

- Diabetes tipo II (DM2): Déficit relativo de insulina con insulina resistencia. Hay producción de
tanta insulina que la célula beta no puede mas.

SUPRARRENAL

Estructura histológica: De superficial a interior

Corteza:
o Glomerulosa: Aldosterona (Principal Mineralocorticoide: Promueve la retención de sal y
agua)
o Fasciculada: Cortisol (Glucocorticoide: Eleva la glucosa plasmatica)
o Reticular: DHEA (Deshidroepiandrosterona- Que pasa a TESTOSTERONA)
Medula: Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

Todo lo producido drena en la vena central de la glándula suprarrenal para llega a la circulación.

Esteroides: Se sintetizan a partir del colesterol. (Primer paso común en TODOS los esteroides)

1) Conversión Colesterol ! Pregnenolona: (Conversión de un colesterol de C27 a un esteroide de C21)

El colesterol puede ser exógeno, es decir que proviene del plasma donde viaja unido a una LDL o
puede ser endógeno.

2) Conversión Pregnenolona ! Aldosterona, principal Mineralocorticoide (En la zona glomerulosa de la

corteza en respuesta a Angiotensina II y K)
(Todas las hormonas se encuentran en las mitocondrias o en el REL)
Pregnenolona
↓(21-Hidroxilasa)
11- Desoxicorticosterona
↓(11- Beta-Hidroxilasa)
Corticosterona
↓(18-hidroxilasa)
18-Hidroxicorticoesterona
↓(18-deshidrogenasa)
Aldosterona

Aldosterona ! Mineralocorticoide

60
 - Determina el volumen extracelular al controlar la excreción o la reabsorción de sodio por parte
del riñón: mantenimiento de la presión arterial.
- Enzima aldosterol sintasa P450 pasa de corticoesterona a aldosterona ! La concentración de K
extracelular y ANG II es muy importante para el control de la secreción de aldosterona.
- 37% circula libre – 21% unida a CBG – 42% unida a la albumina
- La aldosterona permite que el riñón reabsorba sodio y agua y aumente la excreción de K
- El aumento de K Excreción extracelular estimula la secreción de aldosterona ! (absorbe + Na y
excreta mas K) (Aumenta el Na = Aumenta la presión arterial)

Sistema renina-Angiotensina – Aldosterona !La arteriola eferente del sistema yuxtaglomerular sensa una
disminuicion de la presión arterial y libera RENINA, esto estimula la liberación de ANGIOTENSINOGENO a
nivel hepático. La renina convierte el ANGIOTENSINÓGENO del plasma en ANGIOTENSINA I que por la
enzima convertidora de angiotensina del pulmón se transforma en ANGIOTENSINA II y viaja hasta la capa
glomerulosa de la glándula suprarrenal para unirse a los receptores de la angiotensina para promover la
liberación de ALDOSTERONA que aumentara la presión arterial.

3) Conversión Pregnenolona ! Cortisol, principal glucocorticoide (En la zona fasciculada, dependiente

de la ACTH)
Pregnenolona
↓(17-Hidroxilasa)
17 OH-Progesterona
↓(21-Hidroxilasa)
11- Desoxicortisol
↓(11- Beta-Hidroxilasa)
Cortisol

Cortisol ! Glucorticoide = aumenta los niveles plasmáticos de glucosa ! deficiencia de cortisol =

Hipoglucemia

- Afecta a muchos tejidos no solo los involucrados en la gluconeogénesis

- FUNCIONES:
▪ Aumenta la glucosa
▪ Actividad inmunosupresora y antiinflamatoria
▪ Efecto sobre el metabolismo proteico y lipídico
▪ Efectos conductuales
▪ Efectos sobre el metabolismo del calcio y del hueso
- El aumento de los glucocorticoides genera Sindrome de Cushing
- El 70% del cortisol se transporta por CBG el 20% unido a la albumina y el 10% libre
- El cortisol se elimina por el hígado y el riñón
- Casi todos los tejidos nucleados del cuerpo contienen receptores (dependiente de proteína G)
para glucocorticoides (GR) ubicados en el citoplasma ! El complejo cortisol – receptor se
transloca al núcleo y aumenta o disminuye la expresión de genes
- EL cortisol INHIBE ACTH y CRH y el estrés estimula el eje:
- El máximo nivel de ACTH se da a la mañana y disminuye al final de la tarde y al comienzo de la
noche.
- Cortisol: Vida media 80/120 minutos
- Hormonas del estrés: Se sintetizan durante el sueño
La liberación de Cortisol: Esta regulada por el ritmo circadiano normal o en respuesta al estrés
originado a nivel central! Aumenta la liberación de CRH a nivel hipotalámico ! Estimula la
secreción de ACTH (corticotropina) a nivel hipofisario ! Estimula las capas fasciculares de la corteza
suprarrenal para que produzcan y secreten cortisol.

Regulación e la función adrenal por ACTH:

A nivel fascicular:
ACTH ! Estimula la Adenilciclasa ! Aumento de AMPc ! Aumento de estereasas ! Aumento de
coesterol libre ! Aumento de la unión al colesterol ! Aumenta la producción de cortisol

A nivel glomerular:
ACTH ! Disminuye la acción de la corticosterona metil-oxidasa ! Pasa de Corticoesterona a
Aldosterona ! Si se inhibe disminuye la producción de aldosterona.

61
 ! Aumenta la acción de la 17-Hidroxilasa ! Aumenta la vía sintética del Cortisol, disminuye la
vía sintética de la Aldosterona.

GLUCORTICOIDES Y METABOLISMO INTERMEDIO

Los glucorticoides actúan catabólicamente sobre el tejido adiposo y muscular para que estos liberen
acidos grasos y aminoácidos respectivamente.
Los ácidos grasos y los aminoácidos promueven la gluconeogénesis y la neoglucogenesis favoreciendo asi
la síntesis de glucosa.

Estrés = ↑ Glucorticoides (Promueven la resistencia a la insulina) = ↑ Glucosa en sangre = Hiperglucemia

= ↑ la síntesis de insulina en el páncreas = Se genera resistencia a la insulina = Diabetes tipo II

Efectos de los Glucorticoides:

Electrolitos:
- Estimulo de la Bomba Na-K ATPasa dependiente del túbulo contorneado distal
- Aumenta el índice de filtración glomerular
- Aumento de la carga filtrada de Na, se traduce en una mayor excreción renal (Antagonismo con la
aldosterona)
- Estimula a la PTH por la hipocalcemia ! Para mantener normal la calcemia produce
descalcificación ósea.
- Aumenta la excreción renal de Calcio (Hipercalciuria) y disminuye la reabsorción renal de P
(hiperfosfatiuria e hipofosfatemia)
Sistema óseo:
- Posee acción catabólica
- Inhibe la síntesis de la matriz ósea
- Disminuye el acopio de Ca (Por falta de absorción renal y excreción renal aumentada)
- Estimula la reabsorción osea , con aumento de la eliminación de hidroxiprolina (estimulo de
osteoclastos)
- Disminución de la velocidad de maduración de las células osteogenéticas
- Bloqueo de secreción de la GH
- Enlentecimiento del desarrollo óseo en niños ! Retraso del crecimiento
Piel y tegumentos:
- Inhibe la síntesis del colágeno del tejido celular subcutáneo (Producción de estrías y
adelgazamiento de la piel)
- Retraso en la cicatrización de heridas
- Por el efecto catabólico, disminución de la masa muscular
Tracto gastrointestinal:
- Irrita mucho la mucosa gástrica porque estimula la secreción de HCL
- Aumenta la incidencia de ulcera gastroduodenal
- Disminuye la absorción intestinal de Ca
SNC
- El aumento produce inicialmente euforia, luego irritabilidad, inestabilidad emocional y depresión,
a veces psicosis
- Su aumento causa hiperfagia, con disminución de la libido.
- Su nivel elevado conduce al insomnio con disminución del sueño MOR y aumento de la fase II
- La disminución de glucorticoides producen: Apatía, depresión, negativismo, anorexia, aumento de
la sensibilidad del gusto y el olfato
Sistema inmune:
- Aumento en el numero de leucocitos polimorfonucleares por aumento de su producción en
medula ósea y aumento de su vida media
- Disminuye el movimiento de los polimorfonucleares hacia fuera del espacio vascular
- Disminuye el numero de monocitos, linfocitos y eosinofilos

HIPERCORTISOLISMO ADRENAL = CUSHING (Por tumores productores de ACTH)

Si tengo ACTH aumentada = Enfermedad de Cushig (tumor hipofisario)

Si tengo cortisol aumentada = Sindrome de Cushing (Amento de cortisol por administración de

glucorticoides)

Signos:
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 - Obesidad y cara en forma de luna llena (x acumulación de lípidos y edema)
- Estrías cutáneas
- Deposito de grasa en el cuello (Giba de Búfalo)
- Obesidad (Redistribuye el tejido adiposo)
- Piernas y brazos delgados, piel delgada y fragiladad
- Debilidad ósea ! Fracturas patológicas (De manera espontanea o sin golpes)
- Acantosis (decoloración de la piel)
- HTA (Aumento de la resistencia arterial y aumento de la volemia)
- Hiperglucemia
- Hematomas
- Fatiga y debilidad muscular
- Trastornos de la conducta y del sueño
- Aumento del vello en las mujeres

Hipocortisolismo adrenal = Enfermedad de Addison o Insuficiencia suprarrenal ! Fallo en la secreción

de hormonas por la corteza suprarrenal.
- Hiperpigemntacion de la piel
- Hipoglucemia
- Hipotensión
- Hiponatremia

4) Conversión Pregnenolona ! Testosterona o andrógenos suprarrenales [DHEA SDHEA ] (en la zona

reticular, dependiente de la ACTH

Tipos: DHEA, SDHEA y Androstenediona.

Función:
- Adrenarca y características sexuales secundarias.
- Mantener vello pubiano y axilar.
- Mantenimiento del metabolismo celular.
Secreción: Episódica y sincronizada con cortisol - Regulada por ACTH - Estimulada por prolactina.

Medula adrenal ! Celulas cromafines ! Secretan catecolaminas (Hormonas aminicas)

Hormonas amínicas: derivan de la tirosina. Se forman gracias a la acción de enzimas en el citoplasma de

las células glandulares.
La adrenalina y la noradrenalina se forman en la medula suprarrenal. Las catecolaminas son captadas en
vesículas preformadas, donde se almacenan hasta su secreción mediante exocitosis hacia la circulación.
Una vez en la sangre pueden estar de forma libre o conjugadas con otras sustancias.

Las células cromafines de la medula suprarrenal sintetizan y almacenan adrenalina.

Tirosina
↓(Tirosina-Hidroxilasa)
DOPA
↓(Aminodecarboxilasa)
DOPAMINA
↓(Dopamina -Hidroxilasa)
NORADRENALINA
↓
ADRENALINA

Catecolaminas: Depende de la señal a la que estén acopladas pueden actuar de diferente manera según
el receptor al que se una.

Receptor Beta: (inhibición) (+ AFIN A LA NORADRENALINA)

- Promueve las propiedades cardiacas
- Vasodilatacion en musculo
- Broncodilatacion
- Uterorelajacion
- Termogenesis

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Receptor Alfa (Estimulación) (+ AFIN A LA ADRENALINA)
- Vasoconstricción renal, esplacnica y subcutánea
- Disminuye la motilidad y secreción gastrointestinal
- Aumenta la contracción de esfínteres
- Vasoconstricción pulmonar
- Uterocontraccion 


PROLACTINA ! Se secreta por las células lactotropas en la parte anterior de la hipófisis (adenohipófisis)
y actúa a nivel de las mamas aumentando su tamaño y estimulando la producción de leche y la síntesis
de progesterona en el cuerpo lúteo.

Es estimulada por la GH
Es inhibida por la dopamina (la eliminación de la inhibición produce que se secrete en mucha cantidad)
La succión por parte del lactante es el estimulo fisiológico mas potente para estimular la liberación de
PRL. Estimula su secreción ya que se inhibe la liberación de dopamina.
La estimulación del penzón activa la secreción de PLRa través de la vía nerviosa aferente a través de la
medula espinal, inhibiendo de este modo la secreción de dopamina en la eminencia media del
hipotálamo

Auto modula su producción, su almacenamiento, liberación, clearence, su acción a nivel del receptor

Receptor de la prolactina:
La PRL se une a un receptor asociado a tirosina-cinasa y a través de vías de fosforilacion proteica la PRL
estimula la transcripción de genes que codifican a varias proteinas lácteas como la caseína y la
lactalbumina, síntesis de lactosa y lípidos.

El receptor funcional de la prolactina se encuentra en la membrana celular.

Receptores en:
- Hipófisis, Hipotálamo, Sustancia nigra, Plexos coroides, Medula adrenal, Riñon, Bazo, Musculo,
Tejido adiposo, Ganglios linfáticos, Celulas inmunes, Medula ósea y aparato reproductor:
o Celulas de Leydig
o Próstata
o Vesícula seminal
o Epididimo
o Espermatozoides
o Epitelio mamario
o Células de la granulosa
o Células del cuerpo lúteo
o Útero

Efectos de la prolactina:
- Proliferación y ramificación de los conductos mamarios
- Desarrollo del tejido glandular
- Síntesis de las proteínas lácteas
- Síntesis de enzimas lactogénicas
- Función sobre conductas sexual y maternal.
- Función Metabólica
- Función Sobre SNC (crecimiento neuronal y sinaptogénesis)
- Función sobre Inmunomodulación

Efecto de la prolactina sobre la secreción de leche:

- Captación celular de glucosa y aminoácidos
- Síntesis de las proteínas lácticas (caseína y lactalbúmina)
- Síntesis de lactosa
- Síntesis de lípidos

Regulación de la secreción de prolactina:

INHIBICIÓN
Dopamina
Somatostatina

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 GABA
ESTIMULACIÓN
Serotonina
Estrógenos
GnRH
TRH
Péptido hipotalámico liberador de prolactina

Eje inactivado:
Neurona dopaminergica nucleo arcuato hipotalamo dopamina Sistema porta-hipofisario hipofisis (celulas
lactotropas) no se libera dopamina.

Eje activado:
Retroalimentacion negativa del tejido mamario inhibicion de la neurona dopaminergica menor dopamina
liberacion continua de prolactina en la hipofisis anterior (celulas lactotropas) tejido mamario.
La prolactina también parece inhibir la liberación de dopamina, como un efecto posterior al orgasmo, y
es responsable del período refractario.

MAMA en diferentes periodos:

- Pubertad: Aumentan los estrógenos lo que genera el crecimiento de del tejido mamario
- Embarazo: Aumentan la prolactina y la progesterona que se van a encargar de favorecer el
crecimiento glandular pero a su vez,  los estrógenos y la progesterona inhiben la secreción de
prolactina.
- Durante la lactancia: Aumenta la prolactina y disminuyen los estrógenos y la progesterona lo que
permite que se pueda amamantar.

El nivel de prolactina plasmática en la mujer no embarazada es de 10 ng/ml; su concentración

aumenta gradualmente con el embarazo hasta 200 ng/ml, pero disminuye abruptamente después del
parto. En las mujeres que no amamantan este nivel regresa a 10ng/ml en el período de 2 semanas

Ritmos biológicos:
Vital: Mayor con el nacimiento, gestación y lactancia. Disminuye en hombres luego de los 60 años
Estacional: Mayor en invierno
Menstrual: mayor en la fase lútea
Circadiano: mayor por la noche

Patrón pulsátil ! Con picos cada 95 minutos

Efectos de la prolactina:
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 - La prolactina inhibe la ovulación
- Disminuye el FSH y LH

PROLACTINOMA: Tumor secretor de prolactina.

Galactorrea
Amenorrea
Impotencia sexual (porque disminuye la libido)
Oligospermia (Escasa secreción de espermatozoides, porque disminuye LH y FSH)
Osteoporosis
Tratamiento: agonistas de dopamina

FACTORES MODULADORES DE PROLACTINA:

- NEUROTRASMISORES
Estimuladores: Serotonina
Inhibidores: Dopamina – GABA – Acetilcolina – Noradrenalina - Histamina
- HORMONAS
Estimuladores: VIP – Estradiol – Gluorticoides – TRH – CCK - Sustancia P - Neurotensina - Oxitocina
Metatonina - Angiotensina II - IL-6
Inhibidores: Somatostatina - MSH Estrés – Zinc
- SITUACIONES
Estimulantes: Stress – Hipotiroidismo Primario – Aumento de estrógeno – Succión del pezón.
Inhibidores: Hipotiroidismo secundario.

Es mucho más efectivo para el aumento de prolactina amamantar menos muchas veces que, mucho cada
cuatro horas. (La succión aumenta la prolactina)

HIPERPROLACTINEMIA:
Efectos sobre órganos sexuales
En mujeres, PRL + receptores de PRL en las células granulosas estimulan la producción de receptores de
la hormona luteinizante LH.
A través de los receptores de LH, la LH promueve la ovulación y la formación del cuerpo luteo. (efecto
permisivo)
En hombres, la PRL promueve el crecimiento de la prostata y la vesicula seminal, aumentando el efecto
de la LH sobre las celulas intersticiales produciendo testosterona.

HIPERPROLACTINEMIAS: es el aumento de los niveles de la hormona prolactina en sangre. Algunos de los

trastornos que provocan hiperprolactinemia son el déficit dopaminergica en el SNC o si no , un tumor
hipofisario.

Fisiológicas: Embarazo – Puerperio (Periodo de recuperación del aparato reproductor postparto) –

Lactancia - Estimulación del pezón (hombres y mujeres) - Coito (algunas personas) - Ejercicio - Stress

Patológicas:
FARMACOS (constituyen la causa principal)
-Psicofármacos (por acción sobre la dopamina y/o serotonina) - De acción gastrointestinal -
Antihipertensivos - Antidepresivos – Opioides - Anticonceptivos orales y Terapias de reemplazo (E2)

ORGANICAS
- Adenomas hipofisarios - Procesos inflamatorios del SNC

FUNCIONAL: Estados depresivos y ansiosos – Hostilidad (Violencia) - Experiencias traumáticas tempranas

OTRAS: Hipotiroidismo - Falla renal – Cirrosis - Epilepsia límbica

Macroprolactinemia aumento de los niveles de prolactina que carece de efectos biológicos

significativos.

GLANDULA TIROIDES (lóbulo derecho + lóbulo izquierdo conectados por el istmo)

Las hormonas tiroideas son las únicas que requieren yodo para su forma activa.

66
Se almacena en el coloide tiroideo: compuesto principalmente por tiroglobulina, prohormona
secuestrada, totalmente rodeada por células foliculares tiroideas, responsables de la síntesis de
hormonas tiroideas.

Al igual que las hormonas esteroideas actúan uniéndose a receptores nucleares ya que la T3 y T4 no son
péptidos y no tienen receptores en las membranas celulares

Bocio: Aumento de tamaño o hipertrofia de la tiroides. La liberación de tirosina puede estar normal,
disminuida o aumentada. Es causada por una mutación en la pendrina o escasa ingesta de Yodo

Células foliculares ! Secretan coloide

Células parafoliculares (Celulas C)! Antagonizan a la paratiroides. Sintetizan la calcitonina

Yodo: Distribución en el organismo:

- Mayor parte viene de la ingesta de alimentos 300 ug/dia
- Pequeña parte: del metabolismo y degradación de las tirosinas 100 ug/dia
Esto generaría un total de 400 ug/dia en el LEC de los cuales 300 ug/dia son excretados por orina y 100
ug/dia metabolizados

Hormonas tiroideas:
- T4 Tiroxina ! Se convierte en T3 en la periferia (90%)
- T3 Triiodotironina ! Metabólicamente activa. (7-8%)
- T3 reversa ! No posee actividad metabólicamente activa.

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

1. Captación de yodo por parte de la glándula tiroides. (Estimulación previa de la TSH) El anion
yoduro (I-) se absorbe con gran velocidad en el tubo digestivo y se capta activamente mediante
un cotransportador de Na/I situado en la membrana basolateral de la célula folicular (NIS).
2. El yoduro sale de la célula folicular y entra a la luz del folículo atravesando la membrana apical
donde se encuentra el intercambiador Cl-I: Pendrina
3. Al mismo tiempo que se secreta I- a la luz del folículo se secreta tiroglobulina. Las vesículas
secretoras que contienen Tg también transportan la enzima peroxidasa tiroidea (TPO), una
proteína integral de membrana cuyo dominio catalítico queda anclado a la membrana apical.
4. La TPO cataliza el acoplamiento de DIT y MIT con la molécula de Tg para formar una única
yodotironina.
5. Las hormonas tiroideas (DIT y MIT) unidas a la Tg en la luz folicular, permanecen inactivadas hasta
que la Tg yodada se hidroliza.
6. Las células foliculares deben reabsorber Tg de la luz folicular mediante endocitosis conformando
vesículas.
7. En el interior de esta vesicula las enzimas lisosomales hidrolizan el Tg para formar T4, T3 y asi DIT
y MIT estas ultimas se utilizan en la síntesis de tiroglobulina.
8. La vesicula libera T4 o T3 cerca de la membrana basolateral y estas se liberan a la sangre

Al final de la síntesis de las hormonas tiroideas la TSH ejerce un efecto a modo de factor de crecimiento
estimulando la hiperplasia de la glándula tiroides.

La T4 es metabolizada por tejidos no tiroideos (principalmente hígado y riñón)

Necesitamos TIROSINA para secretar T3 y T4 ! Viene del metabolismo de la Fenilalanina.

Monoiodotirosinas + Dihiodotirosina ! T3

Dihiodotirosina + Dihiodotirosina ! T4

TSH ! Estimula la síntesis de proteínas ! La tiroglobulina

TRH ! liberada por las neuronas hipotalámicas (núcleo arcuato y eminencia media) viaja hasta la
hipófisis anterior mediante el sistema portal hipofisario ! Receptor de TRH (acoplado a proteína G) !
En las células tirotropas de la hipófisis anterior ! liberación de tirotropina (TSH) ! Receptor de TSH
acoplado a proteína G en las células foliculares

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Cascada de señalización:
- Se une la TSH al receptor en la membrana
- Se une a la proteína G que activa a un segundo mensajero
- Se activa la adenilato ciclasa que activa a la PKA a partir del AMPc
- Comienza la transcripción y replicación para la producción de hormonas tiroideas.

Si los receptores están bloqueados ! Hipotiroidismo

REGULADORES DEL EJE TIROIDEO

T3 La gran proporción viajan unidas a proteinas transportadoras ya que prolongan la vida media! TBG
(globulina fijadora de tiroxina), prealbumina y albumina
Libre 0.5% ! Es la que va a actuar

T4: Casi toda viaja unida a proteínas transportadoras ya que prolongan la vida media ! TBG (globulina
fijadora de tiroxina), prealbumina y albumina
0.05% libre ! Es la que va a actuar

94% ! T3 // 35% de T4 se convierte en T3 // 45% se inactiva a T3 reversa

La T4 se convierte en T3 por una 5’ desyodasa. Llega al RE y actúa hormonalmente

Los receptores de la hormona tiroidea están en todos los tejidos del cuerpo a nivel nuclear

Tasa metabólica basal:

- Disminuye con el defecto de la hormona tiroidea
- Aumenta con el aumento de la hormona tiroidea

Efecto de las Hormonas Tiroideas: T3 y T4

Metabolismo: Todas las vías metabólicas se ven incrementadas a partir de las hormonas tiroideas
Aumentan la Na-Ka ATPasa
Aumentan la glucogénesis
Aumentan lipolisis
Aumentan la síntesis de proteinas
Aumento del consumo de O2 y produccion de calor

Pulmonares: Aumenta la FR

Hueso:
- Estimulan el recambio óseo
- Inhiben el efecto de la PTH
- Estimulan el crecimiento lineal de los huesos
- Estimulan la erupción dentaria

Intestino: Incrementan la motilidad intestinal

Aparato neuromuscular:
Estimulan el catabolismo de las proteinas.
Aumentan la velocidad de contraccion muscular

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Cardivascular:
- Estimula receptores beta adrenergicos
- Aumento de FC
- Aumento del gasto cardiaco

Hormonas tiroideas y catecolaminas: Estimula TRH

Tiroides y reproducción: Mantiene ciclos sexuales.

Tiroides y embarazo: Aumento de estrógeno hace que libere mas TBG por eso la TSH aumenta para
ocupar los espacios libres y voy a tener menos T3 para actuar sobre tejidos

SNC en el desarrollo del feto:

- Contribuyen a la mielinización
- A la histogénesis
- A la proliferación de sinapsis
- A la proliferación de capilares axonico

Prueba de TRH: Se administra TRH en tiempo 0 y la rta normal es que aumente la TSH y a los 30’ se
produzca el pico, a los 60’ vuelvo al valor normal

DEFECTOS EN LA TIROIDES
Hipotiroidismo primario: Defecto en la tiroides = T3 y T4 ↓ Prueba de TRH: ↑ TSH y ↑ TRH
Como hay disminución de la T3 y la T4 no habrá feedback para regular TSH y TRH por lo que estarán
exacerbados.

Hipertiroidismo primario: T3 y T4 ↑ ! TSH y TRH ↓

La glándula produce mas hormonas tiroideas lo que inhibirá la TSH y TRH. Si administro TRH no abra
aumento de TSH por lo bloqueado que esta el eje.

DEFECTOS EN LA HIPOFISIS
Hipotiroidismo secundarios: T3 y T4 ↓ – TSH ↓ – TRH ↑
Porque no hay retroalimentación negativa. Doy TRH y no hay aumento de TSH

Hipertiroidismo secundario: (por un tumor hipofisario que produce TSH): T3 y T4 ↑ – TSH ↑ – TRH ↓
Doy TRH y hay aumento de TSH

HORMONA DE CRECIMIENTO

Hormona proteica ! Receptor ubicado en la membrana celular.

El receptor de membrana tiene un extremo extracelular, una porción transmembrana y un extremo

intracelular.

69
Hormona ! Transcripción ! Lleva a la producción de la proteína a nivel del ADN ! Cambios a nivel
metabólicos

Mecanismo de accion de la GH:

1. Se une GH de forma lábil al receptor y este cambia de conformación
2. Se une covalentemente el complejo JAK 2 y GH
3. Se generan señales intracelulares
4. MEC y STAT5 intervienen con la síntesis de IGF-1 a nivel hepático.
5. Síntesis de proteínas
6. Regulación a nivel del ADN
7. Cambio homeostático

Reguladores negativas:
- SOC
- PIAS
- Fosfatasas
- IGFBP
- ALS
- Rapamicina inhibe la vía

Reguladores positivos:
- SH2-B

Funciones de la hormona de crecimiento:

- Incrementa la retención de calcio y mineralización de los huesos
- Incrementa la masa muscular a través de la hiperplasia sarcómera
- Promueve la lipolisis
- Aumenta el tamaño de las células y estimula la mitosis
- Intensifica el transporte de aminoácidos a través de la membrana
- Incrementa la biosíntesis proteica
- Estimula el crecimiento de todos los órganos internos excluyendo al cerebro
- Juega un rol en la homeostasis
- Reduce el consumo de glucosa del hígado
- Promueve la gluconeogénesis en el hígado
- Contribuye el mantenimiento y función de los islotes pancreáticos
- Estimula el sistema inmune

Hiperglucemiantes lentos:
- Hormonas tiroideas
- Hormonas de crecimiento
- Glucocorticoides
Hiperglucemiantes rápidos:
- Glucagón
- Adrenalina

Hormona de crecimiento ! anti-insulinica: Inhibe la gluconeogénesis estimula la gluconeogénesis y

aumenta la masa muscular.

la GH estimula la producción del factor de crecimiento semejante a la insulina-I (IGF-1) a nivel hepatico
! actúa a nivel óseo y muscular para estimular la síntesis de proteínas de novo.

RECEPTORES DE IGF-1:
El IGF-1 se une al receptor y se produce una cascada de señales intracelulares. El ELK1 actua a nivel del
ADN facilitando la transcripcion.

IGF-1:
- Inhibe la secrecion de GH
- Inhibe la liberacion de GhRH
- Estimula la liberacion de somatostatina en el hipotalamo
- Circula unida a proteinas de union de IGF-1 sintetizadas en el higado
- La molecula libre es la que proporciona el mayor crecimiento tisular

70
Maduracion o desarrollo fisico:Fenómeno cualitativo , por el cual los seres humanos logran la mayor
capacidad funcional de los sistemas a través de la maduración, diferenciación e integración de
funciones.

Crecimiento físico: Proceso cuantitativo que produce un aumento del numero y del tamaño de células.
Lo podemos medir a partir de técnicas antropométricas tanto en etapa gestacional como post natal

Modulado por determinantes biológicos y medioambientales:

- Estrés
- Ejercicio
- Alimentación:
o Marasmo ! El paciente tiene un déficit de todo tipo de alimentación por los que no va a
tener una hiperinsulinemia. Van disminuyendo todos los nutrientes progresivamente por
ende se puede mejorar con mayor eficacia ya que si se empiezan a aumentar todos juntos
no presentan los mismos signos que el Kwashiorkor
o Kwashiorkor !Afecta mas. Produce una alteración progresiva del hígado (ascitis y
hepatomegalia). El paciente va a tener una hiperinsulinemia. además la producción del
IGF-1 se va a ver debilitado. Desproporción en talla y peso. Peor por que no solo no tiene
proteinas sino que cuando come hidratos de carbono o lípidos genera problemas
irreversibles en el higado, genera problemas, hiperinsulinemia

Modelos de crecimiento:
- Primer periodo o infancia: Alta velocidad de crecimiento de la etapa intrauterina, con
desaceleración en los primeros dos anos. Los moduladores son:
o Insulina
o IGF-1
- Segundo periodo o niñez: Lo anterior + GH
- Pubertad: Se suman a lo anterior los estrógenos y testosterona para mediar la altura.

Diabetes gestacional: El feto se ve expuesto a concentraciones altas de glucosa por lo que se secreta
una mayor cantidad de insulina ! Estimula indirectamente a la liberación de GH.

HIPERGLUCEMIA MATERNA = HIPERINSULINEMIA FETAL = AUMENTO EXAGERADO DE LA TALLA DEL BEBE (6k)

Formas de evaluación de la GH
• Demostración de concentraciones elevadas de GH e IGF-I.
(Concentración de IGF-I en ayunas, y de GH antes y después de la sobrecarga oral de glucosa (SOG) con
75 g)
• Resonancia magnética (RM) hipofisaria con administración de gadolinio (localizar el origen del
exceso de GH) Esta técnica permite localizar los adenomas mayores de 2 mm de diámetro. En los
casos raros, bajo sospecha de origen no hipofisario, se realiza tomografía computarizada/RM
torácica y abdominal/gammagrafía con octreoscan.
• Estudiar el resto de la funciones hormonales de la hipófisis (determinar prolactina, TSH, T4 libre,
cortisol, LH, FSH) ya que también podrían estar comprometidas.
• Se utiliza Rx de la mano y muñeca izquierda con foco en metacarpiano ( a partir de los 2 años)

Es importante medir el proceso de cetogenesis ! Debido al exceso de Malonil CoA

Hipoglucemia va a producir ! El aumento de la hormona de crecimiento ! Hipoglucemia

Dietas Hiperproteicas ! (Aminoacidos) ! Aumento de la GH ! Aumento de cetogenesis ! Accion

catabólica en el musculo

Cuerpos cetónicos ! El cerebro va a decir que tenemos que empezar a producirlos

1) IGF-1 ! Estimula la captación de glucosa por el tejido adiposo ! Disminuye la captación de

glucosa en ácidos grasos, musculo e hígado ! Estimula lipolisis y la gluconeonesis !
HIPOGLUCEMIA

71
 2) GH ! Inhibe la captación de glucosa en tejido adiposo y musculo y luego aumenta en el higado !
HIPERGLUCEMIANTE

GH: HIPERGLUCEMIANTE

IGF-1: HIPOGLUCEMIANTE

La hormona de crecimiento es controlada por factores hipotalámicos:

- Inhibida por la somatostatina
- Estimulada por la GhRH
- La hormona de crecimiento y el IGF-1 inhiben la secrecion de GhRH
- Ejercicio, ayuno prolongado, dieta proteica y stress estimulan la liberacion de GH

Secreción pulsátil y circadiana: Se necesita dormir para la liberación de la hormona.

La somatostatina inhibe la liberación de GH ! Cuando la somatostatina esta en niveles basales= ↑

Secreción de hormona de crecimiento.

Hipoglucemia ! Colecistoquinina y secretina ! Estimula a la liberación de GH

Ghrelina ! Proteína que se sintetiza en varios tejidos, fundamentalmente en cerebro, pulmón e

intestino se activa principalmente por el ayuno ! Promueve la liberación de GH

Estimulan la secreción de GH:

- Hormonas tiroideas
- Ejercicio (intenso)
- Ayuno
- Sueño (ondas lentas)
- Hormonas peptídicas
- Andrógenos
- Clonidina, levodopa y propranolol
- Hipoglucemia
- Arginina
- B-adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos
- Estradiol y testosterona
- Noradrenalina y adrenalina

Inhibidores de la secreción de GH:

- Glucorticoides
- Acidos grasos libres
- Somatostatina
- Hiperglucemia
- Dihidrotestosterona
- Concentraciones elevadas de GH e IGF-1

Cantidad excesiva de GH durante la infancia ! Gigantismo

Deficiencia de GH durante la infancia! Enanismo – Acondroplasia

Cantidad excesiva de GH durante la adultez ! Acromegalia

➢ Crecimiento de: nariz, orejas, mandíbula, lengua, manos, pies.
➢ Hipertrofia cardiaca
➢ Diabetes mellitus
➢ Hipertrigliceridemia
➢ Galactorrea ! Porque los receptores de prolactina reconocen la GH
➢ Parálisis de nervios craneales
➢ Atropatía (problemas en las articulaciones)
COMPOSICIÓN CORPORAL: Disminución de masa muscular - Obesidad
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Ateroesclerosis e Insuficiencia cardiaca
ALTERACIONES EN EL COMPORTAMIENTO: Falta de concentración, Falta de energía y motivación,
Aislamiento social

72
METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO
- Durante toda la vida el hueso es el reservorio destinado a la homeostasis cálcica
- El tejido óseo se remodela continuamente mediante procesos de formación y resorción
- El pico de masa ósea se alcanza alrededor de los 25 años, comenzando con el decrecimiento
alrededor de los 40 años.
- Osteocitos proceden de osteoblastos recubiertos de hueso

La ingestión de calcio en cantidades adecuadas es fundamental para el mantenimiento del proceso de

modelado del hueso y para la acumulación del mismo en la masa ósea.
60% del calcio ingerido se absorbe en el íleon
20% en Yeyuno
10% Duodeno
8% Colon
2% Estomago
Mecanismos de absorción del Ca:
- Difusión Facilitada
- Transporte Activo (saturable) (ATPasa específica) ! Estimulado por la vit D en hipocalcemia

Calcio: Lácteos, pescado y legumbres (la ingesta diaria normal del calcio procedente de la dieta es de
800 – 1000 mg de los cuales una porción es excretada obteniendo una absorción neta de 175 gm/dia )

Absorción de Ca puede ↓ por:

- Fitatos: alimentos que contienen fibras
- Oxalatos: espinaca, acelga, chocolate amargo, etc
- Fenitoína
- Glucocorticoides

Calcio en el plasma: la concentración de calcio es extracelular: (8-10 mg/dl) (50% libre y 40% unido a las
proteínas, la mayoría albumina)

Muy baja concentración intracelular: 107 Si hay un aumento de Ca extracelular ! Apoptosis

El calcio es imprescindible para:

- La contracción muscular
- La transmisión de señales ya que es un segundo mensajero intracelular ! En este participa el
calcio libre o calcio activo.
- Secreción de hormonas
- Conducción de hormonas
- Exocitosis y la activación e inactivación de muchas enzimas
- Excitabilidad neuronal
- Liberación de neurotransmisor
- Contracción muscular
- Integridad de membrana
- Coagulación de la sangre
- Segundo mensajero

Todas estas funciones explican porque el cuerpo regula minuciosamente la concentración plasmática de
calcio iónico libre (forma fisiológicamente activa)

El Ca es captado por difusión facilitada en el intestino delgado.

Hipocalcemia: Signos y síntomas

Sistémicos:
- Confusión: Desorientación en tiempo y espacio
- Debilidad: Contracción Muscular = Falta de fuerza
- Retardo mental
Neuromusculares:
- Parestesias
- Psicosis
- Espasmos carpo pedales o Signo de Trousseau. Se ve en los músculos de la mano. Produce una
contracción continua.

73
 - Calambres
- Irritabilidad
Cardiacos:
- Prolongación del intervalo Q-V
- Cambios de onda T
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Respiratorios
- Laringoespasmos
- Broncoespasmo
- Estridor
Bradipsiquia: Tarda en responder

Hipercalcemia: No se ve mucho en humanos. Causa:

Sistémicos:
- Debilidad
- Fatiga
- Perdida de peso
- Calcificaciones ectópicas
Cardiacos:
- Acortamiento Q-T
- Hipertensión
Renales:
- Cálculos
- Poliuria
- Polidipsia
- Acidosis metabólica
Digestivos:
- Ulcera péptica
- Pancreatitis
Esqueléticos:
- Osteopenia
- Fracturas patológicas
- Dolor óseo
- Pseudogota ! Acumulación de cristales de calcio

PARATIROIDES ¿Como se regula el calcio?

Para que el calcio pueda absorberse en el íleon necesito vitamina D3 (Activa) ! La obtengo de una buena
alimentación o la luz solar

La paratohormona censa la hipocalcemia para aumentarla ! Va al hueso saca calcio del hueso ! lo lleva
a la sangre

En el riñón la 1,25 dihidroxivitamina D (Vit D3, Vitamina 1,25 dihiroxicolecalciferol o Vit D Activa)
Aumenta la reabsorción de Ca a nivel renal y del intestino delgado y regula los movimientos de entrada y
salida de fosforo y calcio del hueso.

Una disminución de la Vit D ! genera los mismos síntomas que la hipocalcemia. La persona siente duras
las extremidades cuando se levanta.

PARATOHORMONA ! Hormona hipercalcemiante ! Aumenta el calcio y disminuye el fosfato

NO CONFUNDIRSE!
Calcitonina (Células parafoliculares o células C de la tiroides)! Hipocalcemiante ! Baja el calcio ! Se
estimula con la hipercalcemia
La calcitonina regula el metabolismo mineral y la renovación ósea
Si aumenta el Ca = aumenta la calcitonina // Si disminuye el Ca = Disminuye la calcitonina

Disminuye Ca ! Hormona PTH! Estimula osteoclasto para la liberación del calcio por el hueso
Aumenta Ca ! Calcitonina ! Inhibe osteoclasto para que no libere Ca del hueso.

PTH

74
Disminuye Ca = Hipocalcemia ! Receptor de Ca en las células secretoras de PTH en la paratiroides !
Aumentan la secreción de PTH:
- Aumento de la resorción ósea (destrucción):Los OSTEOCLASTOS NO poseen receptores de PTH
por ende la PTH estimula los osteoblastos y a los precursores de osteoclastos para que aumenten
la actividad de los OSTEOCLASTOS y se produzca la resorción del hueso.
- Aumento de la síntesis de 1,25 –dihidrocicolecalciferol ! Aumento de la absorción de calcio en
el íleon
- Aumento de reabsorción de Ca y disminución de la reabsorción de fosfato por los riñones
= Aumento de Ca en sangre

FOSFORO = ESTIMULA LA PTH

Aumento de concentración plasmática de P y el descenso en la concentración de Ca estimula la
liberación de PTH

HUESO
Osteoblastos: Estimulan la formación del hueso
Osteoclastos: Favorecen la reabsorción ósea del hueso
- Formación: Osteoblastos activados! Sintetizan osteoide
- Resorción ósea: Osteoclastos

La paratiroides esta compuesta de células principales ! Responsables de sintetizar y secretar PTH.

Principal factores reguladores de la secreción de PTH ! Ca plasmático y en menor medida la vit D !

Inhiben la síntesis o liberación de PTH. Un aumento de la concentración plasmática de fosforo estimula
la liberación de PTH

Receptor del sensor de Ca presente en la membrana plasmática de la celula paratiroidea !

Metabotropico: Acoplado a proteína G

A diferencia de todas las hormonas la PTH es inhibida por el aumento de Ca,DAG, IP3, PKC y las vías de
señalización relacionadas.

Acciones de la PTH:
RIÑON
- Favorece la reabsorción de Ca2+
- Inhibe reabsorción del fosfato
- Aumenta la formación de 1,25 dihidroxi-vitamina D.

FOSFORO
Fosfatemia: 2,5 a 4,8 mg/dl
- Reabsorción Tubular Renal: Se reabsorbe libremente
- La vitamina D3 estimula la reabsorción de fosfato.

El fosforo y el calcio están regulados por las mismas hormonas:

- PTH
- 1,25 dihidroxivitamina D
- Calcitonina

La absorción de fosfatos inorgánicos se produce a nivel del duodeno y yeyuno. El fosforo lo obtenemos:
Pescados, yema de huevo y lácteos

Regulación y acciones de la calcitonina:

Aumento de Ca plasmático ! Estimulación de la secreción de calcitonina por las celulas parafoliculares o
celulas C de la tiroides ! Aumento de la calcitonina plasmática:
- Inhibición de la actividad de los osteoclastos
- Aumento de la excreción de Ca y P por parte de los riñones
= Disminución del Ca plasmático

Calcitonina
Sobre el hueso: Inhibe la reabsorción ósea por reducir el numero y actividad de los osteoclasto
Sobre el Riñón: En dosis altas inhibe la reabsorción de Ca y P.

75
Sobre Ap. Digestivo:
- Protección anti hipercalcemia post-prandial: La calcitonina es estimulada por la CCK, Gastrina,
Secretina, Glucagón.

Efectos de la calcitonina:
- Favorece el deposito de Ca
- Estimula la actividad osteoblastica
- Inhibe la proliferación osteoclastica

Vitamina D
Metabolismo de la vitamina D! Es hidroxilada en el hígado y pasa a 25 hidroxivitamina D ! va al riñón
y se hidroxila nuevamente formando 1,25 dihidroxivitamina D (Vit D activa)

Vitamina D ! HIPERCALCEMIANTE:
DEPOSITO: grasa corporal. Cuando desciende la concentración circulante de la Vit D, los adipocitos
liberan vitamina D a la sangre.
FUENTES síntesis de la piel (luz, UV), fuente dietética (intestino)(90%).
La obtenes en: pescado, lácteos y derivados, yema de huevo, aceite de bacalao, hongos. (10%).

Vitamina D: la hipofosfatemia estimula su producción.

Receptor nuclear de vit D activa proteínas de transporte activo en el intestino que hacen que se absorba
el calcio y el calcio vaya a su reservorio característico (hueso).

Acciones principales de la vitamina D:

- Aumentar la reabsorción renal de Ca
- Aumentar la absorción de Ca en el intestino delgado
- Modular los movimientos de entrada y salida de Ca y fosforo en el hueso.

Suplemento de vit D! puede llevar a una hipervitaminosis = hipercalcemia, cálculos, signos en el

sistema nervioso central.

Carencia de vit D en la menopausia

HIPERPARATIROIDISMOS
Hiperparatiroidismo primario: La causa está en la glándula que produce mucha PTH.
Es el tipo más frecuente y la primera causa de hipercalcemia.
Su etiología es por orden de frecuencia: adenomas, hiperplasia, cáncer y síndromes poliglandulares.
Hiperparatiroidismo secundario: Es causado por déficit de calcio o vitamina D.
Por ejemplo, en las dietas pobres en calcio o por malabsorción intestinal o por una insuficiencia renal.
La glándula responde en respuesta al déficit. Aumenta la PTH para compensar
Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre en pacientes con insuficiencia renal cuando la glándula
paratiroidea se vuelven autónomas (hiperplasia) y producen hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo ectópico: Tumores ectópicos secretores de PTH. Por ejemplo, cáncer de pulmón.
Hiperparatiroidismo congénito: Liberación de PTH por el bebe a causa de la hipocalcemia de la madre.

En el riñón:
- Deficiencia de vit D
- Deficiencia de Ca
- Deficiencia de Fosfato
Estimulan la conversión de 25-Hidroxivitamina D en 1,25 dihidroxivitamina D

76
PTH y 1,25 dihidroxivitamina D son las principales hormonas que regulan la reabsorcion ósea, sin
embargo existen otras hormonas que también participan de este proceso:
- Estradiol y testosterona: El descenso del nivel de estradiol que se produce luego de la
menopausia expone a las mujeres a un mayor riesgo de osteoporosis ya que:
o Su déficit ocasiona la mala absorción de Ca
o Aumento de la sensibilidad del Ca a la PTH
o Estimulan producción de 1,25(OH) vitamina D.
o Aumento de producción de calcitonina (hipocalcemiante, habría un umbral mas bajo)
- Glucocorticoides: En exceso producen osteoporosis

Osteoporosis : descenso de la masa tanto de hueso cortical como trabecular debido a la disminución de
la matriz ósea. Enfermedad ósea metabólica más común. Caracterizada por baja masa ósea y deterioro
de la microarquitectura del hueso.

Causas:
- Déficit de vitamina D ! Pasa a déficit de Ca
- Déficit de Ca

El cuadro clínico es
- Progresivo y silencioso. Lleva a la consulta aunque no exista sintomatología
- Puede aparecer como: Dolor agudo por fractura de cadera, vertebral o de antebrazo

Si no hay buen aporte de vitamina D ! Raquitismo ! el hueso presenta unas cantidades raras de
osteoide sin mineralizar. Esto disminuye la rigidez del hueso, por lo que los individuos afectados son mas
propensos a la fractura y al enanismo

¿Qué pido para saber si hay osteoporosis?

- Fosfatasa alcalina ósea
- Osteocalcina (fija el Ca con gran avidez al hueso, es sintetizada por los osteoblastos, la estimula
la Vit D)

Sistema reproductor femenino

Vagina:
Secreción de moco por las glándulas de Bartholin ! Flujo vaginal = Moco cervical = Cambia a lo largo del
ciclo sexual.

UTERO
Parametrio- Capa mas externa
Miometrio
77
Endometrio – La capa mas interna, basal: se mantiene y prolifera, la capa mas externa, funcional se
pierde en la menstruación.

Clítoris ! cuerpos cavernosos + Glande

El Eje Hipotálamo Hipofisario

Perimenopausia! Irregularidades menstruales. Dos años anteriores y posteriores a la menopausia

Menopausia: Fin de la menstruación por mas de un año
Metrorragia!Sangrado excesivo

Progesterona! La encargada de los cambios emocionales premenstruales e incluso los dolores a causa
de las contracciones uterinas. Una vez que la progesterona cae.

Leptina ! Anorexigenica. Favorece los estrógenos ya que ejerce una acción directa sobre la liberación
de FSH y LH a nivel hipofisario.
La Leptina, factor regulador de la extensión de los niveles de grasa, puede tener relación con el inicio de
la pubertad y quizá sea éste el motivo por el cual los obesos (que tienen mayores niveles de Leptina)
tienen un comienzo precoz de la pubertad. En los atletas de alto rendimiento con una menor grasa
corporal se retrasa la menarca.

Estrógenos: Transportados en el plasma 80% unidos a la albumina y 38% unidos a SHBG

Acciones de los estrógenos:

- Efectos somáticos:
o Redistribución de la grasa corporal (mamas, caderas)
o Estimulo de crecimiento (brote puberal)
o Cierre de las epífisis óseas
o Aumento de la masa ósea
o Desarrollo de características sexuales secundarias (vello púbico)
- Efectos sobre los órganos de reproducción:
o Aumento del numero de receptores para la progesterona
o Efectos tróficos sobre útero (Miometrio) y vagina
o Aumento del flujo sanguíneo uterino
o Proliferación endometrial
o Secreción de moco cervical
o Aumento del pH vaginal
- Efecto sobre las mamas:
o Pigmentación areolar

78
 o Desarrollo ductal (durante el embarazo)
- Efectos vasculares/ metabólicos
o Aumento de la NOS endotelial
o Aumento de la relación HDL/LDL colesterol (Protección aterogénica)
o Aumento del fibrinógeno circulante
o Aumenta la permeabilidad vascular
- Efecto sobre SNC y adenohipófisis
o Modificaciones en la conducta sexual
o Aumento de la excitabilidad neuronal
o Regulación de la secreción de gonadotrofinas
o Aumento de la secreción de GH y prolactina
o Aumento de la sinaptogenesis y neurogenesis
- Otros
o Aumento de la síntesis hepática de proteínas (TBG, CBG, SHBG)
o Efectos inmunomoduladores positivos.

Acciones de la progesterona:
- Efectos somáticos:
o Aumento de la temperatura corporal
o Aumento de la FR
- Efectos sobre los órganos de reproducción:
o Estimulo de la conversión de estradiol en estrógenos
o Inducción de la fase secretorio endometrial
o Inhibición del efecto proliferativo de los estrógenos sobre el endometrio
o Inhibición de las concentraciones miometriales
o Secreción de moco cervical espeso
o Disminución de pH vaginal
- Efecto sobre las mamas:
o Desarrollo alveolar (durante el embarazo)
- Efectos vasculares/ metabólicos
o Disminución de la relación HDL/ LDL colesterol
o Disminución de la sensibilidad a la insulina (diabetes gestacional)
- Efecto sobre SNC y adenohipófisis
o Somnolencia, sedación
o Disminución de la excitabilidad neuronal
o Regulación de la secreción de gonadotrofinas (depresión post parto)
- Otros
o Retención de liquido
o Efectos inmunomoduladores negativos

Ciclo sexual !Comienza el primer día de la menstruación.

Día 14 ! Ovulación. Termina la primera fase o fase folicular y comienza la segunda fase o fase lutea.

79
La fase folicular (promedio 14 días) FSH y LH altas estimulan el crecimiento de algunos folículos lo
cuales secretaran estradiol, por lo que este estará en su pico máximo durante la fase folicular. El
estradiol es el encargado del crecimiento rápido del endometrio (fase proliferativa del ciclo
endometrial)

El estradiol ejerce una retroalimentación negativa sobre la secreción de GnRH a la altura del hipotálamo
e hipófisis, cuando las concentraciones de estradiol son máximas (días 12 y 13), el efecto del estradiol
cambia produciendo una retroalimentación positiva.
El resultado es un aumento de liberación de LH y un pequeño aumento de FSH, el pico de LH permite que
se rompa el folículo dominante y libere su ovocito en el comienzo de la ovulación.

Comienza la segunda parte del ciclo o fase secretora. Las células luteínas producen progesterona y
pequeñas cantidades de estradiol.

En los días 20/22 del ciclo si no se produce la fecundación el cuerpo lúteo comienza a degenerarse y las
concentraciones de progesterona y estradiol caen lo que produce la degeneración y descamación de la
capa superficial del endometrio conocida como capa funcional.

Si se produce la fecundación en cambio, el cuerpo lúteo se mantiene latente durante los primeros meses
de gestación favoreciendo la producción de progesterona e inhibiendo la degeneración y descamación de
la capa superficial del endometrio.

1-7 y 21-28: Moco cervical opaco, espeso, no tiene filancia (no es pegajoso), no es elástico. Estructura
tridimensional desfavorable que el espermatozoide no puede atravesar
pH 3 ! NO es propicio para la fecundación

7-21: periodo periovultorio ! Tipo clara de huevo, es filante (pegajoso), transparente, elástico
aumenta el pH a 8: Similar al el del esperma por lo que es afín al mismo, permite que el espermatozoide
pueda ascender.

El deposito de folículos primordiales va agotándose continuamente:

- Vida fetal: 7 millones
- Nacimiento: 1 millon
- Pubertad: 300.000
- 400 a 500 se liberan entre la pubertad y la menopausia
80
Progesterona se encuentra muy baja durante la primera fase del ciclo menstrual. El aumento se produce
en la segunda fase del ciclo sexual (Fase pro gestacional)

Telarquia ! Desarrollo de las mamas

Dismenorrea: Dolor en la menstruación

Sindrome premenstrual: A causa de la progesterona: Cambios emocinales - Temperatura corporal – Moco

cervical – Contracciones uterinas – La mama se pone mas dura.

LH y progesterona son pro inflamatorias, atraen prostaglandinas que generan contracciones uterinas.

Prolactina aumentada ! amenorrea

EMBARAZO, PARTO y LACTANCIA

Capacitación de los espermatozoides: Se deben eliminar los factores de inhibicion

• Tolerar la acidez de la vagina.
• Atravesar el moco cervical.
• Nadar sobre las paredes del endometrio.
• Avanzar contra la corriente el los oviductos.
• Atravesar la corona radiada y la zona prelucida del ovocito por acción de las (enzimas
proteolíticas del acrosoma ! HIALURONIDASA Y ACROSINA

ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA DURANTE EL EMBARAZO Estimulan el desarrollo del endometrio y la

preparación del mismo para la implantación del cigoto:
- Aumentan depósitos de lípidos (colesterol) y proteínas
- Incremento del aporte sanguíneo.
- Regulan la velocidad de paso del ovocito por la trompa tubárica.
- A nivel hipotalámico e hipofisario se inhibe la liberación de LH y FSH con lo cual se detiene la
maduración de otros folículos.
- Aumento de la permeabilidad capilar por producción local de PROSTAGLANDINAS.
- Desarrollo continuo del miometrio por accion de estrogenos
- HCG a nivel ovárico estimula el aumento progresivo de estrógenos

El sinciotrofoblasto produce gonadotrofina coriónica humana (hCG) ! Es importante para:

- Mantenimiento del cuerpo lúteo ! Ayuda a mantener la secreción de progesterona.
- Promueve el crecimiento del trofoblasto y el desarrollo placentario

Placenta: Sus funciones principales son:

- Protección
- Nutrición
- Respiración
- Excreción
- Producción hormonal:
o hCG ! Hormona coriónica humana: Comienza a producirse por el Sincitiotrofoblasto el
sexto día después de la concepción. Es la que se mide en el evatest
o hCS1/2 ! Somatotropina coriónica ! Promueve el desarrollo de las mamas, esta
relacionada con la GH y la prolactina. Coordina el metabolismo energético de la unidad
feto placentaria.
o Relaxina ! Se produce en el cuerpo lúteo, placenta y la decidua, mantiene al útero en un
estado de tranquilidad durante el embarazo, ayuda a dilatar el cuello uterino
o Inhibina
o hPL ! Lactogeno placentario: Se secreta por el sincitiotrofoblasto. Estimula el desarrollo
de los ductos. Se eleva con hipoglucemia y disminuye con hiperglucemia
o GRH ! Prostaglandina: Induce a contracciones miometriales, contracciones inducidas por
oxitocina al producir la formación de uniones de hendidura. Borramiento del cuello
uterino.
o Progesterona: Facilita la relajación de la musculatura uterina y contribuye mantenimiento
del embarazo

81
 o Estrógenos: Estriol es el mas importante en mujeres embarazadas. Aumento del utero,
mamas, relajan ligamentos pélvicos, vasodilatador que favorece el flujo utero-placentario.
▪ Acciones Metabólicas

Efectos mineralocorticoides: retención de agua y sodio.

Metabolismo proteico: Acción Anabólica – (Producción proteica)

Acciones sobre huesos: Inhibición procesos de reabsorción ósea.

Metabolismo lipídico: aumento leve del colesterol total, aumento del colesterol
HDL, disminución del LDL. Aumento triglicéridos. 

Proteínas plasmáticas: aumento CBG, de la TBG y de SSBG
▪ Coagulabilidad sanguinea: aumento de los Factores de coagulación VII y XII.
Disminuye Factores Anticoagulantes: Proteína C, Proteína S y Antitrombina III.
Incrementa Fibrinolisis por disminución del Factor Inhibidor de Plasminógeno.
o hGH: Originada por el citotrofoblasto. Regula niveles de IGF-1. No detectada en
circulación fetal.
o hCT: Segregado por el sincitiotrofoblasto
o CRH ! Factor liberador de corticotropina: Producida por el citotrofoblasto. Estimula la
secreción de ACTH por la placenta.
o ACTH: Producida por el sincitiotrofoblasto. Eleva el cortisol en todo el embarazo
o

Tiroides ! Aumenta un 50% de tamaño en la embarazada. Debido al aumento de la síntesis hepática de

la TBG con el consecuente aumento de T3 y T4.

Paratiroides ! Aumentada de tamaño. Aumenta PTH para compensar necesidades de calcio por
osificación fetal y lactancia.

Cambios en la piel:
↑ de pigmentación en pezones y areolas por ↑ de estrógenos
Formación de estrías x ↑ de glucorticoides = que en el CUSHING
Cambios sanguíneos:
- Anemia fisiológica de la embarazada x aumento del plasma sanguíneo
- El volumen total de eritrocitos aumenta progresivamente durante todo el embarazo (balance
hpl/eritropoyetina/renina/estrógenos).
- El hematocrito sin embargo disminuye ( valor mas bajo semana 34).
- El numero de leucocitos (neutrofilos) y plaquetas aumenta .
- La eritrosedimentacion esta acelerada
- Disminuyen las proteinas totales! presión osmótica y el nitrógeno ureico.
- Aumento de las globulinas y disminucion de la creatinina.
- Aumento de fibrinogeno y factores vii, viii ix y x (estrogenos) ! Factores trombogenicos

Aldosterona: Disminuye la eliminación urinaria de sodio y agua (aumentar el volumen del plasma). Se
pueden producir edemas en los pies e hipertension arterial en la embarazada.

Aparato urinario: Aumento de la micción y aumento de la filtración glomerular. Proteinuria y glucosuria

Páncreas:
- 1er trimestre: Existe hiperplasia de las células beta del páncreas y mayor sensibilidad de éstas a
la glucosa por efecto de estrógenos y progesterona = Disminución de la glucemia en ayuno y
postprandial = Aumento de la produccion de insulina con Hipoglucemia
- 2do y 3er trimestre: Hiperinsulinemia en sangre por resistencia insulina que produciria una
Hiperglucemia (FISIOLOGICO)

Aminoacidos: La concentracion esta disminuida en el ayuno

Adrenalina y noradrenalina: Durante el trabajo de parto incrementan ambas hormonas.

Aparato cardio-respiratorio:
➢ Aumenta el consumo de oxigeno y la respiración se hace más dificultosa al elevarse el diafragma
por empuje del útero.
➢ El corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba (SOPLO SISTOLICO EN FOCO PULMONAR)

82
 ➢ El útero también ejerce presión sobre la vena cava inferior (sobre todo cuando la mujer está boca
arriba) produciendo disminución de la tensión arterial, con síntomas de mareo, palidez y frialdad.

VASOPRESINA Y OXITOCINA FETALES: Se secreta por estímulos que parten del cuello del útero. Se
producen en el feto en fase precoz y desempeñan importantes funciones:
➢ En el desencadenamiento del parto.
➢ En la regulación del transporte del agua, del sodio.
➢ En el control de la orina fetal.
➢ Estimula la contracción miometrial.
➢ Estimula la contracción mioepitelial.
➢ Potente activador de la actividad uterina al final de la gestación.

PARTO ! Se divide en 4 fases.

• Fase 0: QUIESCENCIA: El utero esta relajado, insensible a hormonas que estimulan las
contracciones. El cuello uterino se mantiene cerrado y rigido. Hipertrofia significativa de celulas
miometriales.
Hormonas involucradas: Progesterona, relaxina, oxido nitrico, prostaciclina y peptido relacionado
con la PTH
• Fase 1: TRANSFORMACION/ ACTIVACION: Conjunto de proteinas asociadas a la contraccion para
receptar hormonas y enzimas que favorecen la contracción. En el cuello uterino hay degradacion
de colageno para facilitar su dilatacion.
Hormonas relacionadas: Glocoesteroides, estrogenos, CRH, oxitocina y receptores de Oxitocina,
relaxina
• Fase 2: TRABAJO DE PARTO ACTIVO: Aumento de las concentraciones de prostaglandinas (aumento
de contraccion uterina), aumento de la interconectividad de la celula miometrial, aumento de la
oxitocina, dilatacion del cuello.
• Fase 3: INVOLUCION: La oxitocina posparto ayuda a constriñir las arterias para evitar la
hemorragia.

Luego de 3/5 semanas se recupera la actividad normal del endometrio.

¿Cuando se produce el parto? ¿De que depende que el parto se produzca?

“Fenómenos en cascada”
o Progesterona
o Estrogenos
o Uniones gap o hiato
o Prostaglandinas F y E
o Oxitocina
o Prolactina
o Agonistas beta adrenérgicos
o Feto
o Placenta

Activación del eje hipotalámico hipofisario adrenal (estrés materno o fetal) determina la liberación de
ACTH, que estimula la producción de glucocorticoides por la suprarrenal fetal y al pasar la placenta
provocan un disbalance entre los estrógenos y la progesterona.
El aumento de cortisol y disminución de progesterona aumenta el nivel de PROSTAGLANDINAS primarias

Reflejo de Ferguson ! El estiramiento del cuello uterino aumenta las contracciones uterinas. No esta
claro el mecanismo: Oxitocina y Prostaglandinas.

Endorfinas: analgésicos naturales, producidos en respuesta al trabajo de parto y el estrés de las

contracciones uterinas.

Características de las contracciones uterinas:

⦿ Son dolorosas por:
› Hipoxia de las células del miometrio.
› Compresión de los ganglios nerviosos en el cuello y segmento inferior
› distensión del cuello durante la dilatación

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 › distensión del peritoneo.
⦿ Son involuntarias.

Lactogenesis: Es la producción de leche y está mediado por dos hormonas fundamentalmente, la

PROLACTINA y la OXITOCINA. Además hablaremos de un Factor de Inhibidor de la Lactancia (FIL) que
actúa a nivel local. (GH-Glucocorticoides- insulina)

Galactopoyeticas: mantienen la producción de leche

Galactocinetica: Promotor de la expulsión de leche

Prolactina: Durante el embarazo:

o Aumenta progresivamente.
o Interviene en la diferenciación final de los acinos mamarios.
o No se produce leche porque los estrógenos de la placenta lo bloquean.
- Tras el parto y la expulsión de la placenta (con la consiguiente caída de estrógenos) se
desbloquea el tejido mamario y comienza su acción.
- ESTIMULA la síntesis de leche en los receptores de las células del acino.
- Se mantiene elevada durante las primeras semanas tras el parto.
- Con cada toma, sus niveles aumentan a niveles de hasta diez veces el valor basal. Tras la
SUCCION baja volviendo a subir en 2 o 3 hs.
- Es mayor por la noche. Con el mismo esfuerzo, el bebé obtiene más leche si mama por la
noche

Calostro: amarillo por los carotenoides abundan inmunoglobulinas y anticuerpos favorece la formación
de la flora intestinal

Leche de transición: aumenta el contenido energético disminuyen las inmunoglobulinas

Leche madura:
- agua
- lípidos
- Cationes y aniones
- aminoácidos esenciales
- proteínas
- caseína
- inmunoglobulinas
- vitaminas
- minerales
- enzimas

Es el mantenimiento de la lactancia luego del parto y depende de:

1-Estimulo hormonal ! Oxitocina es la hormona galactopoyética más importante y es indispensable
para el vaciamiento de la leche durante el amamantamiento
2-Nutricion adecuada
3-Ambiente idoneo! Los estímulos físicos o psicológicos repentinos, por efecto de la ADRENALINA,
pueden INHIBIR temporalmente el reflejo eyectolacteo inhibiendo la oxitocina

APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

Función de los testículos:
- Producción de la testosterona (esencial para el acondicionamiento funcional de los órganos
sexuales y los caracteres sexuales secundarios)
- Producción continua de espermatozoides

Secreción de GnRH ! PULSATIL

La exposición continua del GnRH producirían down regulation.
La secreción pulsátil es controlada por la neurona KNDy que secreta:
- Kispeptina! Estimulan la liberación de GnRH
- Neurokinina B ! Regulador autocrino positivo: estimulan la liberación de kispepsina.
- Dinorfina ! Inhibe autocrinamente la liberación de Kispepsina

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En la hipófisis, el receptor de la GnRH, en las celulas gonadotropas, esta asociado a proteína G
GnRH actúa en las células gonadotropas de la adenohipófisis para que se sinteticen 2 hormonas
glicoproteicas (la parte glicosilada les brinda la actividad biológica) ! LH y FSH

Si la parte glicosilada se altera, ocurre una alteración en la actividad de la hormona

Si bien ambas hormonas, FSH y LH, se liberan de forma pulsátil, la LH es mas sensible a cambios de
GnRH. Es decir, la frecuencia mayor de secreción de GnRH favorece la liberación de LH. En cambio la
frecuencia menor favorece la liberación de FSH

Histología del testículo:

Compartimiento intersticial ! Células de Leydig ! LH ! Síntesis de andrógenos ! Testosterona
Compartimento tubular ! Celulas de Sertoli ! FSH ! Espermatogénesis

Regulación endocrina y parácrino

Endocrina: Puntos de regulación
1. Unión del LDL con receptor de LDL de membrana
2. Colesterol esterasa
3. Proteína Star que permite el ingreso
4. Todas las enzimas esteroideas

Regulación parácrina: proviene de la célula de Sertoli, desde los macrófagos, desde el tejido
embrionario y desde los mastocitos.

La secreción de Testosterona tiene ritmo circadiano: Secreción pulsátil. Pico de testosterona durante la
madrugada. Los niveles de testosterona indican el funcionamiento de las celulas de Leydig.

La secreción de testosterona varia con la edad, esto es un reflejo del ciclo de vida de las células de
Leydig:
Los 3 picos de testosterona se producen:
- Durante la etapa fetal para la diferenciación sexual
- Durante la etapa neonatal muy importante en los animales para el condicionamiento del
comportamiento sexual.
- Durante la pubertad

Mecanismo de acción de la testosterona:

- Se une al receptor intracelular

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 - Puede seguir el mecanismo clásico o no clásico

Pene – Epidídimo – Vesícula seminal – Próstata! Netamente dependientes de la testosterona. La falta de

uno producirá atrofia de todos

Celulas Sertoli:
- Fabricación del ABP: Proteína ligadora de andrógenos ! Mantiene en el túbulo seminífero niveles
muy altos de testosterona
- AMH ! Hormona antimulleriana: Marcador de la funcionalidad de las células de Sertoli
- Inhibina ! A y B ! Inhibina B Rol fundamental en la secreción de síntesis y secreción de FSH en la
hipófisis (Feedback negativo)

Pubertad: Momento en el que se adquiere capacidad reproductiva. En el hombre:

- Maduración de gónadas
- Desarrollo de caracteres sexuales accesorios
- Aceleración de crecimiento
- Cambios afectivos

Pubertad: Mecanismo de inicio ! Cambios a nivel del SNC y periférico ! Generación de pulsos de GnRH
(Comienza la pulsatilidad de KNDY por liberación del freno central)

Dos procesos fisiológicos impulsan transición:

- Adrenarca:
- Gonadarca: 9,5 a 14 años

Aumento de volumen testicular: Por el comienzo de la espermatogénesis y el aumento de secreción de

esteroides sexuales mediado por la FSH y la LH

Andropausia ! Hipogonadismo de origen tardío ! Disminuyen los niveles de testosterona a medida que
se llega a la adultez mayor (3ra década). (Menos hormona libre para generar su función)
↓Testosterona total - ↓ Testosterona libre - ↑ SHBG

Hay un aumento de GnRH – LH y FSH ! Por una disminución del Feedback negativo debido a la menor
producción de Testosterona
↓masa magra ↑% grasa corporal ↓masa y fuerza muscular ↓ energía ↓ función física ↓función cognitiva
↑ riesgo cardiovascular ↓densidadycalidad ósea ↓función sexual (libido y DE) = Depresión

Diferencia sexual:
- Sexo cromosómico:
- Sexo gonadal:
o Semana 6 migración de neuronas de GnRH al hipotálamo
o Semana 8 SRY ! Determinación sexual
o Regresión de los conductos de Müller: Hormona ATM
o Visualización del testículo por ecografía
- Sexo anatómico:
o Semana 10/14: Diferenciación sexual DHT en seno urogenital
o Semana 15 secreción de testosterona pulsatil

Genotipos alterados mas prevalentes:

- Cromosómico:
Flinefelter 47 XXY
Turner 45 X
Supermacho 47 XYY
- Diferenciación:
o Falta de andrógenos
o Falta de receptores
- Génico:
o 46XY
o Digénesias (problema en la génesis de la gónada) gonadales:

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 ▪ Pura ! Cintillo bilateral (2 vestigios = NADA. Tenes los dos pero es lo mismo que la
nada) ! Fenotipo = Mujer
▪ Parcial ! Disgenesia bilateral (2 GONADAS DISGENESICAS, algo de producción de
testosterona) ! Externamente mujer e internamente hombre
▪ Mixta ! 1 normal // 1 disgenesica (1 GONADA DISGENESICA o 1 Vestigio, Algo de
producción de testosterona) ! Externamente mujer e internamente hombre.
Mosaico, mala disyunción del cromosoma en la mitosis

pH optimo para una buena motilidad del espermatozoide = 7,3 a 7,8 soporta mas pH neutro o
levemente alcalino

ENVEJECIMIENTO: Es el conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas que aparecen como

consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos

Teorías del envejecimiento

- Teoría del desgaste de órganos y tejidos: Los radicales libres serían las sustancias responsables
del desgaste de las células relacionadas con los estilos de vida nocivos, sobre todo de
las mitocondrias, que no tienen capacidad de reparar su ADN

- Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecasTambién se llama teoría de la

autointoxicación.
Durante la vida se acumulan sustancias de desecho en el interior o exterior de la célula
- Lipofuscina: Es un pigmento del envejecimiento por la descomposicion y absorcion de los
globulos sanguineos dañados.
- Colesterol: forma las placas de ateroma

- Teoría del trastorno glandular o endócrino

- Teoria de los genes: El gen denominado WRN al sufrir alteraciones provoca el proceso
gerontológico

Telomerasa: enzima con actividad  polimerasa presente en células de la  línea germinal y permite el
alargamiento de los telómeros.
La telomerasa es reprimida en las células somáticas maduras después del nacimiento, produciéndose un
acortamiento del telómero después de cada división celular ! Esto produciria envejecimiento

Características:
- Perdida de la visión
o Presbicia: perdida de la capacidad de acomodación de la retina y perdida de cantidad de
conos y bastones
o Miopía
o Cataratas
- Presbiacucia (perdida del sonido de altas frecuencias por la perdida de celulas ciliadas en el
órgano de Corti, perdida de neuronas en el nervio auditivo o un menor aporte de sangre a la
coclea)
- Disminución del gusto y olfato. (Disminuye el número de papilas gustativas. La saliva se vuelve
escasa y espesa)
- En el estómago la producción de ácido clorhídrico disminuye y el vaciamiento gástrico se
vuelve más lento
- Baja producción de enzimas digestivas lo que dificulta la digestión de grasas, proteínas o
lactosa.
- Enlentecimiento de los reflejos por enlentecimiento del procesamiento central
- Perdida de la fuerza y elasticidad muscular
- Trastornos en la marcha
- Alteraciones en los huesos y articulaciones
- Perdida del colageno
- Deterioro cognitivo no patológico ! Se reduce únicamente la capacidad de resolver problemas
nuevos
o Olvidos benignos
o Depresión
o Fobia social
- Deterioro de la memoria: Son capaces de aprender pero mas lentamente

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 - Hipertensión arterial: Por aterosclerosis – Se reduce la distención de las arterias – Aumenta la
poscarga –
- Hiperplasia de próstata
- Disminución del sistema inmunológico
- Se reduce la fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios se reduce con la edad
- Las vías respiratorias presentan una mayor tendencia al colapso ! Atelectasia
- Disminuye la capacidad de regulación de la temperatura corporal
- Flujo de sangre renal desciende progresivamente con la edad
- El aparato digestivo funciona perfectamente
- Aumenta la resistencia a la insulina que se debe a una mayor adiposidad y a una menor
actividad física.
- Disminuye la concentración de GH
- Hormona tiroidea y aldosterona: Pocos cambios
- DHEA y Estradiol disminuye
- Aumenta la PTH
- Disminución de la libido
- Cambios en el Sueño ! Avance de fase
o Disminuye la profundidad del sueño. Desaparecen las etapas 3 y 4
o Disminuye la actividad durante el día
o Aumentan los niveles basales de cortisol

ENVEJECIMIENTO PATOLOGICO: Alzheimer: Enfermedad neurodegenerativa, progresiva, crónica que

afecta básicamente la memoria presentando también trastornos psicoafectivos y conductuales.
Se caracteriza principalmente por la acumulación patológicas de placas amiloides (proteina) en el
cerebro, atrofia de la corteza cerebral, agrandamiento de surcos y ventrículos

Caracterizado por:
• Pérdida de la memoria episódica de corto plazo y semantica
• Trastornos afectivos, depresión, ansiedad
• Trastornos conductuales, irritabilidad.
• Sundowning/ Sindrome del ocaso (Decae el animo luego de que baja el sol)
• La memoria emocional no se pierde nunca

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