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PATOLOGA GENERAL Y SISTEMTICA

GUA DE CTEDRA

INDICE
PATOLOGA GENERAL

03

Introduccin a la Patologa General, Sistemtica y Especial e Historia de la Patologa

04

Etiologa de las Enfermedades

12

Transtornos Teratolgicos

22

Transtornos Circulatorios

30

Transtornos del Crecimiento Celular

44

Transtornos del Metabolismo Celular

49

Transtornos del Metabolismo Pigmentario

59

Muerte, Necrosis, Gangrena

65

Inflamacin

73

Oncologa General y Especial

84

PATOLOGA SISTEMTICA

99

Sistema Cardiovascular

100

Sistema Hematopoytico

110

Sistema Respiratorio

121

Sistema Digestivo y Cavidad Abdominal

130

Sistema Urinario

146

Sistema Cutaneo

153

Sistema Endocrino

161

Sistema Nervioso

169

Sistema Locomotor

178

Sistema Genital Femenino y Glndula Mamaria

183

Sistema Reproductor Masculino

190
2

PATOLOGA GENERAL

INTRODUCCIN A LA PATOLOGA GENERAL,


SISTEMATICA Y ESPECIAL E HISTORIA
DE LA PATOLOGA
Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
Qu es la Patologa?
Patologa es la ciencia que estudia las enfermedades.
La Patologa es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las clulas y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la funcin y estructura del cuerpo, e involucra al estudio
de los aspectos moleculares, bioqumicos, funcionales y morfolgicos en fluidos orgnicos, clulas,
tejidos y rganos del cuerpo siendo la conexin entre las ciencias bsicas y la prctica clnica.
En el estudio de la Patologa, se debe enfatizar el CMO y el POR QU sobre el QU; es decir,
saber de qu enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieron origen
a dicha enfermedad.
Tradicionalmente, la Patologa era catalogada como una ciencia descriptiva, donde se
estudiaban principalmente los cambios morfolgicos de los tejidos frente a una injuria; sin embargo,
esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de las alteraciones funcionales y mecanismos
involucrados en la gnesis de los cambios morfolgicos (patogenia).
Por qu estudiar Patologa?
Dentro de las principales funciones del mdico veterinario est el diagnosticar, tratar, prevenir y
controlar las enfermedades animales, con el fin de reducir las prdidas econmicas por
conceptos de muerte, decomiso, etc., y as ayudar con un mayor aporte de protena al problema
de alimentacin y desnutricin en el mundo.
En la formacin del Mdico Veterinario se tiende a la formacin del "clnico". Para llegar a ser
un buen clnico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriologa, la anatoma, la histologa, la gentica, la farmacologa, la
bioqumica y la fisiologa entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y abordar
asignaturas relacionadas con problemas de salud.
En Anatoma Patolgica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la
medicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cncer, etc, permiten entender un sin nmero de
procesos patolgicos.
Etiologa: Es la causa (bacteria, virus, parsitos, txicos, etc.) que origina la enfermedad.
Patognesis: Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo completo
de la lesin (cmo se origina).
En Patologa existen dos aspectos que son muy importantes: la teora y la prctica. En la teora
se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La prctica tiene como
finalidad:
4

1) Describir una lesin.


2) Reconocer las enfermedades
3) Explicarse el cmo pueden ocurrir.
La teora es muy peligrosa sin una habilidad prctica adecuada. Un entrenamiento en tecnologa
de necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnsticos, sin embargo, el
conocimiento terico y la experiencia prctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveer
un adecuado y preciso pronstico.
El lenguaje a ser usado en patologa debe ser siempre muy preciso con el fin de evitar
confusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscpicas se debe hacer mencin a la
localizacin, color, tamao, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... adems, las lesiones
requieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduacin como mediano, moderado o
severo.
Qu es la Patologa General?
En la Patologa General se estudian los procesos patolgicos que afectan al organismo,
agrupndose en:
-

Degeneraciones
Necrosis
Inflamaciones
Cncer... etc..

Patologa Sistemtica:
Es el estudio de la Patologa de los distintos sistemas orgnicos, aplicando para ello los
conceptos aprendidos en Patologa General
Es importante el diagnstico?
SI
En Patologa, diagnstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo y
muerto, de comprender la patognesis y a travs de sta, formular conclusiones racionales y
recomendaciones para el tratamiento, control y prevencin".
1. HISTORIA DE LA PATOLOGA
"El conocimiento del presente est construido sobre el conocimiento del pasado, y los del
futuro se basarn en lo que hagamos hoy".
"A travs de la historia, un fragmento aislado de informacin, algunas veces aparentemente
insignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensin que haga fructificar el
conocimiento acumulado".
El hombre probablemente inici la prctica de la Medicina, lamindose sus heridas casi como lo
hacen los perros, gatos y otros animales.
El hombre descubri que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban
en la curacin de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.
Segn Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de aos, que es la misma de la enfermedad y de
la medicina, sin embargo, slo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.5

No slo la civilizacin, sino tambin su carencia, producen enfermedades.


CHINOS:
Suturaban con mandbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en reseccin de
estmago. Las mandbulas se reabsorben como el Catgut.
Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sinttica.
Ningn chino bebe agua, sino t, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habran desaparecido
los chinos hace muchsimo tiempo. Adems, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida un
breve instante en grasa hirviente.
Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en China
tiene miles de aos de aplicacin.
De origen chino: Anteojos y la acupuntura.
Son oriundos de la China dos de los ms importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: el
ruibarbo para el estreimiento y el opio para los dolores.
HINDES:
Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.
Uso del Imn para extraer puntas metlicas de lanzas.
En el estudio de la patologa se han observado varias Eras.
I)
II)
III)
IV)
V)
VI)
VII)
VIII)
IX)
I)

Era Tigris - Eufrates.


Era Egipcia
Era Hebraica
Era Griega
Era Romana
Era Arabe
Era del Renacimiento
Siglo XVI
Siglo XVII

ERA TIGRIS - EUFRATES:


Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencion en la historia escrita. Durante el
reinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cuales
establecan reglamentaciones rgidas en la conducta de los Veterinarios prcticos (aranceles,
competencia desleal...).
El caballo era muy importante, para la guerra (civilizacin asiria, hebreos, babilonios,
cartagineses y griegos).

II)

ERA EGIPCIA:
Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 aos A.C., especialmente en ciruga
de crneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover cogulos, fragmentos de
hueso, etc.
El aspecto ms notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A travs de los estudios
realizados a las momias hoy se puede saber que las personas moran de las mismas
enfermedades que nos afectan hoy en da.
El ricino era usado por ellos.
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El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que haba
sanatorios especiales para tuberculosos.
III)

ERA HEBRAICA:
Lo ms significativo en este perodo fue la Doctrina de Moiss sobre la inspeccin de carne.
Moiss vivi XV siglos A.C. y sus leyes estn escritas en el Exodo y en el Levtico, fueron tan
bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.
A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de sus
alimentos, aceptaban el concepto teolgico como la causa de las enfermedades.
Prohibicin de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.
Reglamentacin de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pblica
(Cuarentena).
Circuncisin "Reduce el cncer al pene a cero".

IV)

ERA GRIEGA:
-

Hipocrates (460 - 375 A.C.) se le considera el Padre de la Medicina. (Juramento Hipocrtico).


Vivi casi 100 aos y escribi 153 libros.
Cree que el cerebro es una esponja que absorbe excedentes de los humores y los expulsa por la
nariz como estornudos.
Hipcrates, por primera vez, sita en la esfera corporal del hombre, todo el proceso de la
enfermedad. Hipcrates libera a la medicina de la religin.
Hipcrates, en el examen del enfermo, aplica todos los sentidos: por el olfato descubre la
acetona en el aliento del diabtico, el olor a ratn de los tuberculosos; con el odo escucha la
historia del enfermo.
"Facies Hipcrtica": Rostro de un enfermo en peligro de muerte: nariz afilada, ojos y sienes
hundidas, piel seca, lvida.
Dice Hipcrates: "No hay que atacar al enemigo (sntomas) sino que hay que ayudar al amigo.
No hay que tratar la enfermedad, sino que asistir al hombre".
Su doctrina ha pasado a la historia como la Teoria Humoral de la enfermedad. Esta teora se
basa en 4 elementos:
- El aire
- El agua
- El fuego
- La tierra.
Los cuatro elementos tena cuatro cualidades: humedad, fro, calor y sequedad. Por otra parte,
Hipcrates seal que el cuerpo consista de cuatro humores (4 fluidos).
- La sangre (caliente y hmeda como el aire)
- La flema (fra y hmeda como el agua)
- La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego)
- La bilis negra (fra y seca como la tierra).
De acuerdo a Hipcrates la Salud (eucrasia) era la combinacin o la mezcla apropiada de los 4
humores.
Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinacin o mezclas de humores.

Aristteles (384 - 323 A.C.)


Fue el creador de la "Anatoma Moderna y de la Fisiologa" (a pesar de que nunca disec un
cadver humano, ya que estaba prohibido disecar cadveres en Grecia por aspectos religiosos.
Aristteles trabaj en animales, por eso se le considera el "Padre de la Zoologa".
Hijo de mdico, nieto de mdico, sin embargo l era mucho ms que nicamente mdico: fue
matemtico, fsico, inventor, filsofo, bilogo..... "todo lo supo y lo supo a fondo".
De los muchos discpulos que tuvo, uno se hizo especialmente clebre: Alejandro Magno.
Sustent la teora de la Generacin Espontnea.
Dice: "el alma no es el cuerpo, pero no existe sin l".
Ptolomeo de Macedonia (367 - 283 A.C.)
Fue el primero que realiz diseccin de cadveres.

V)

ERA ROMANA:
Slo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.
Hasta los Papas hacan venir mdicos griegos a Roma.
Los mdicos latinos hablaban griego.
Asclepiades: (128 - 56 A.C.)
Crea en la Teora Atmica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades al
movimiento desarmnico de los corpsculos del cuerpo.

Claudius Galen (131 - 206 D.C.)


Permiti que la teora de Hipcrates sobreviviera por ms de 2.000 aos.
Rige despticamente toda la medicina mundial durante mil quinientos aos completos.
Parece que Galeno fue, como hombre, poca cosa. Vanidoso y sin escrpulos, servil. Pobre en
pensamientos propios, rico en publicaciones (434).
Dice: La sangre se origina en el hgado por los alimentos, luego se mezcla con el aire en los
pulmones y corazn.
Galeno, "Galeniz" todo lo que Hipcrates, Aristteles y muchos otros, habran descubierto.
Dio nacimiento a la alopata: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".
Galeno era un falso gua. Era un gua que sealaba "hacia atrs".
Cornelius Celsus (30 A.C. - 38 D.C.)
No fue mdico. Fue un patricio romano, hombre ocioso. Describi y discuti los "signos
cardinales de la inflamacin (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la
"Primera Patologa Especial"
Apsyrtus (IV siglo D.C.)
Oficial de ejrcito en Constantinopla, describi las principales enfermedades en caballos.
Renatus Vegetius (450 - 500 D.C.)
Estuvo entre los primeros que desecharon la teora divina como causa de enfermedades y hace
sus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el sostn del conocimiento de la
Anatoma, Ciruga y Medicina.
Es considerado el "Padre de la Medicina Veterinaria"

VI)

ERA ARABE:
Nombres de origen rabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), mbar, alcanfor.
El ms clebre mdico rabe es Avicena, quien invent la lavativa. Toda su doctrina la dict en
aforismos.
Los rabes carecan de antecedentes tcnicos que les fueran propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.
EDAD MEDIA
Investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".
Por ms que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos ms tiempo ante la lepra.
No se hallaba ninguna indicacin en Galeno para combatir la lepra Qu hacer?. Se "investig"
en la Biblia. En el Levtico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al
tratamiento de lo que pareca Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y
se les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se
entenda por Medicina.
Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.
Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinnimo de "lepra" en que se inclua
una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observacin de la orina jug un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de
orina se convirti en un distintivo del mdico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda regin, significaba que los rganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Nacen los Iridlogos (secta de curanderos).

VII)

ERA DEL RENACIMIENTO:


Fue la etapa de transicin de la Medicina en la que empezaron a desaparecer los conceptos de
clera divina, supersticin y del miedo. Empez a subir la literatura Mdica y Veterinaria.

VIII) SIGLO XVI:


Las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los chinos), tuvo gran
influencia sobre la medicina.
IX)

SIGLO XVII:
William Harvey (1578 - 1657)
En 1628 describi el sistema vascular y la circulacin de la sangre. Esto ha permitido
explicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,
piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas.
"Ningn descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patologa que el
descubrimiento de la circulacin de la sangre".
Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)
Ha sido la primera persona que demostr que el microscopio tena importancia prctica en el
estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.
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2. ANATOMIA - PATOLOGICA
Giovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)
La Patologa Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intent correlacionar las
alteraciones patolgicas en el individuo muerto, con los sntomas mostrados por el individuo
durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)
Estableci los fundamentos para el estudio de la histologa. Es considerado el padre de la
histologa. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la
fundacin de la patologa microscpica.
"El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de
Veterinaria Moderna".
JOHN JUNTER (1720 - 1793):
Es considerado el primer patlogo experimental.
CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):
Es considerado el "supremo patlogo de todos los tiempos". Escribi 70.000 protocolos de
necropsia en su vida. Estableci la Tcnica de Necropsia, el examen sistmico de cada rgano.
PATOLOGIA CELULAR
RUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):
Escribi "Patologa Celular".
Virchow, "hizo evidente para siempre que una clula procede de otra, como un animal
procede de otro, o como una planta procede de otra"
La mayora de los trminos usados en la actualidad (degeneracin grasa, amiloidosis, etc.),
fueron acuados y explicados por Virchow.
SERMELWEISS (1818 - 1865):
Instituy la sanidad del hospital, requiriendo a los que servan en los hospitales que se lavaran y
asearan y que usaran ropa limpia.
LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):
Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias
(bacteriologa)", adems, "demostr que los individuos pueden ser inmunizados, con buen
xito, con vacunas preparadas con microorganismos".
ROBERT KOCH (1843 - 1910):
Tambin demostr que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar
"medios slidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableci los "Postulados
de Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo especfico como la
causa de una enfermedad especfica.

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JULIUS COHNHEIM (1839 - 1884):


Creador de la Patologa Experimental Moderna.
Cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante acta sobre l.
Las clulas de pus encontradas en la regin de la inflamacin eran leucocitos de la sangre. Esta
observacin sencilla es la base de la patologa de la inflamacin.
NEGRI:
Describi los cuerpos de inclusin intracelulares, llamados ms tarde "Corpsculos de Negri",
dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.
La informacin en relacin con los PREMIOS NOBEL EN FISIOLOGA
Y MEDICINA 1901-2002 se encuentra disponible en la pgina web:
http://almaz.com/nobel/medicine/alpha.html

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ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES


Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

Etiologa es el estudio de las causas que provocan las enfermedades.


Los agentes etiolgicos o noxas pueden clasificarse segn diversos criterios. Segn su origen se
clasifican en factores intrnsecos o endgenos y factores extrnsecos o exgenos. Segn su modo de
accin se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,
hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamnicas) y
coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cncer, agentes fotodinmicos en fotosensibilizacin).
Si un agente siempre causa la misma enfermedad es especfico, si su efecto sobre el organismo
produce afecciones diferentes es inespecfico.
I.-

CAUSAS ENDGENAS O FACTORES INTRNSECOS DE ENFERMEDAD

A.-

Transmisin hereditaria de los caracteres patolgicos.

1.-

HERENCIA: Transmisin hereditaria de caracteres patolgicos (Ej. hemofilia, BLAD


(Deficiencia de Adhesin de Leucocitos Bovinos), porfiria congnita).

2.-

MUTACION: Presentacin de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisin


reconocible que lo determine.

B.-

Resistencia y Predisposicin

Resistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentran
una oposicin total o parcial para provocar una lesin. La resistencia puede ser inherente al individuo
(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).
Predisposicin: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen ms o menos
susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:
1.-

Especie: Existen enfermedades que afectan slo a una determinada especie animal.
Peste Porcina
Enfermedad viral propia de los porcinos.
Aneurisma verminoso
Trombosis y dilatacin de la arteria mesentrica anterior en
equinos, causada por larvas del parsito intestinal
Strongylus vulgaris.
Mixomatosis
Enfermedad viral propia de los conejos.

2.-

Raza: Existen razas ms propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.


Ganado lechero
propenso a enfermedades de glndula mamaria y Tuberculosis.
Boxer
Predisposicin racial a sufrir neoplasias (tumores).
Poodle
Predisposicin racial a sufrir neoplasias mamarias.
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3.-Familia: La predisposicin familiar se presenta en algunas patologas. Es corriente en procesos


tumorales.
Familias de pollos
susceptibles a Leucosis (neoplasia de los leucocitos).
Familias de perros
susceptibles a nefropatas (patologas renales).
4.-

Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etreos definidos.


Parvovirosis
Enfermedad viral propia de los perros jvenes
(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con una
gastroenteritis hemorrgica.
Hiperplasia prosttica
Aumento de tamao de la prstata, frecuente en perros
viejos.
Anemia nutricional del cerdo Enfermedad frecuente en lechones, debido a una
deficiencia de hierro.

5.-

Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de la
reproduccin son ms frecuentes en las hembras.
Metritis (inflamacin del tero), Mastitis (inflamacin de la glndula mamaria).

6.-

Color: La coloracin de la piel es muy importante para la presentacin de algunas patologas.


El melanoma maligno (neoplasia) es muy comn en equinos blancos o grises.
Fotosensibilizacin: presencia en la sangre de sustancias fotodinmicas que al llegar a la piel
en zonas despigmentadas, sufren una reaccin con la luz solar, provocando una dermatitis
(inflamacin de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.
Hierba de San Juan
Hipericina es la sustancia fotodinmica.

7.-

Idiosincracia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una reaccin


poco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias (medicamentos,
alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan inocuos.
Ej. Shock anafilctico (reaccin alrgica) frente a la penicilina.

II.-

CAUSAS EXOGENAS O EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA


NUTRICIONAL.
Aqu la causa de la enfermedad NO guarda relacin con el individuo. La alimentacin es el
factor causante de enfermedad que posee la mayor importancia.

1.-

Exceso de alimento

a.b.c.-

Vmitos: por exceso de alimentos en perros.


Obesidad.
Dilatacin gstrica excesiva: causa un intenso dolor y puede originar ruptura gstrica con
peritonitis (inflamacin del peritoneo que recubre la cavidad abdominal) y muerte.
Laminitis: inflamacin del corion de la pezua o casco. En equinos alimentados con exceso de
protenas hay putrefaccin en intestinos, liberacin de histaminas y con ello, dilatacin excesiva
de los vasos del corion.
Acidosis ruminal: Por ingestin excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono. Este
cuadro es muy frecuente en vacas de lechera intensiva.

d.e.-

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f.-

g.-

Mioglobinuria Paraltica del Equino, Enfermedad del da Lunes o Azoturia: Se produce


por un excesivo consumo de alimento en los das de descaso del caballo. Por falta de ejercicio
se produce un gran almacenamiento de glicgeno en las grandes masas musculares. El ejercicio
intenso en el primer da de trabajo (lunes) origina gran acumulacin de cido lctico a nivel
muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares con
liberacin de mioglobina (protena muscular), la cual se elimina a travs de la orina
(Mioglobinuria), dndole un color caf-rojizo. En caso de recuperacin, sta es parcial, debido
a que la destruccin de clulas musculares es permanente, reemplazndose las clulas muertas
por fibrosis.
Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentados
presentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferacin de Clostridium perfringens.
Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatologa nerviosa y muerte sbita con opisttono
(contraccin mantenida de la musculatura del cuello, con flexin dorsal de la cabeza, llegando
incluso al ngulo recto con relacin al eje del cuerpo).

2.Falta de alimento
Inanicin: Falta cuantitativa de alimento. Durante el perodo de inanicin, el catabolismo contina.
El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un perodo de inanicin de 2-4
semanas.
OJO: El perodo ms crtico para los animales es la entrada de la primavera.
Dentro de los nutrientes se encuentran:

Protenas.
Hidratos de carbono.
Lpidos.
Agua.
Vitaminas.
Minerales.
Oligoelementos.
OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad
de los animales para resistir las enfermedades.
OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad y
reproduccin, la fertilidad es un valioso indicador de una ptima nutricin en todas las especies.
En los casos de inanicin prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento
(Emaciacin Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos
(nufragos). La inanicin parcial o hipoalimentacin conduce a enflaquecimiento.
Los estados de inanicin llevan a un desequilibrio especialmente energtico, por lo que el
organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtencin de energa, el organismo utiliza en
primer lugar el glicgeno que est almacenado en el hgado y musculatura. Despus, recurre a los
depsitos de grasa (a nivel subcutneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y
mdula sea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeognesis) que afecta a las protenas,
transformndolas en glucosa y glicgeno en el hgado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminucin
de la concentracin de protenas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos
sanguneos). La falta general de energa y protenas favorece las infecciones y los parasitismos.
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Necropsia en animales con Caquexia: Desaparicin de los depsitos grasos, el tejido adiposo an
presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneracin gelatinosa), la mdula sea
est como gelatina (caracterstica necesaria para definir a un animal como caquctico), hay atrofia
(disminucin de tamao) de rganos parenquimatosos, atrofia de msculos, anemia y edemas.
NUTRIENTES
Protenas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmtica bsica, adems, en los
animales jvenes, la protena adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.
Exceso de protenas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe tener en
cuenta que una gran cantidad de protenas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemas
gastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamacin del corion de pezua o casco), respectivamente.

Deficiencia de protenas: En rumiantes la deficiencia de protenas no es muy grave, ya que la flora


ruminal sintetiza aminocidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.
En general, un dficit de protenas origina un retardo en el crecimiento, disminucin de peso y de
la produccin.
En casos graves de hipoproteinemia existe extravasacin de agua a los tejidos y se produce edema
en partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades). Edema es la extravasacin
de lquido a los espacios intercelulares y cavidad corporales.
Causas de deficiencia de protenas:
Raciones deficientes en protenas o raciones deficientes en aminocidos.
Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esfago, etc., que impidan la ingestin de
alimentos.
Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
Enfermedades del estmago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el
alimento pase tan rpido a travs de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
Enfermedades hepticas.
Parasitismo gastrointestinal severo.
Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminacin de protenas por la orina).
Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca
de su alimento.

Importancia de las protenas en las defensas del cuerpo:


Queratina:
cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
Lisozima:
En lgrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
Mucina:
Envuelve a los microorganismos y permite su expulsin.
Anticuerpos:
Defienden al animal contra agentes infecciosos especficos.
Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energticos, a travs de ellos el organismo obtiene la
energa necesaria par realizar las funciones vitales.
Exceso de H. de C.:

- produce obesidad.
- predispone a arteriosclerosis.

Deficiencia de H. de C.: - Enflaquecimiento.


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- Acetonemia Ovina o Toxemia de la preez.


Acetonemia ovina o toxemia de la preez: Se presenta en ovejas con gestacin avanzada, por falta de
consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas ms afectadas son las melllizeras o con fetos
grandes. La falta de ejercicio casi siempre est asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), lo
que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.
Si la racin es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rpidamente
las reservas hepticas de glicgeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia el
hgado. La oxidacin de estas grasas para producir energa origina un exceso de cuerpos cetnicos (c.
acetoactico y c. betahidroxibutrico).
En un animal normal, los msculos utilizan los cuerpos cetnicos para producir energa. En las
ovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son
excretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos cidos orgnicos, reduce
su reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.
Por lo tanto dos factores estn involucrados en un cuadro de acetonemia:
- produccin de cuerpos cetnicos por el hgado.
- menor utilizacin de los cuerpos cetnicos a nivel muscular por falta de actividad.
Ex. postmortem en acetonemia ovina:

- preez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.


- hgado graso.
- presencia de cuerpos cetnicos en la orina.

Lpidos: Son utilizados por el organismo como reserva energtica y tienen participacin en la
regulacin trmica.
Exceso de lpidos: Un aumento de grasa o aceites en la racin produce aumento de la motilidad
intestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rpido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutricin.
Dficit de lpidos: Son muy raras las patologas por deficiencia de lpidos.
Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehculo, adems es muy importante en la termoregulacin del organismo.
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, se
presenta una deplesin de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado el
nadador experimenta somnolencia, depresin y debilidad. Igualmente es un problema en perros de
caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
Dficit de agua: la prdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biolgica como biocatalizadores.

16

17

Deficiencias vitamnicas:
Vitaminas A:

- hiperqueratosis.
- ceguera nocturna.
- queratinizacin de la crnea (Xeroftalmia).
- retraso del desarrollo seo.
- metaplasia epitelial.

Vitamina D:

- raquitismo en animales jvenes.


- osteomalacia en animales adultos.

Vitamina E:

- enfermedad del msculo blanco.


- muerte y reabsorcin embrionaria.
- hepatosis diettica en cerdos.

Vitamina K:

- trastornos de la coagulacin.

Vitamina B1:

- necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia).

Vitamina B12:

- anemia.

Vitamina C:

- escorbuto.
- hemorragias.
- trastornos del desarrollo seo.

Exceso de Vitaminas: (sobredosificacin).


Vitamina A:

- trastornos del crecimiento.


- osteoporosis.
- hidrocefalia en lactantes.

Vitamina D:

- calcificacin metastsica.
- calcinosis enzotica (Solanum malacoxylon en Argentina).

17

18

Minerales y oligoelementos
Deficiencias:
Fierro:
Yodo:
Zinc:
Selenio:
Cobalto:
Calcio:

Fsforo:
Magnesio:
Potasio:
Sodio:

- anemia.
- bocio
- retraso en el desarrollo.
- paraqueratosis.
- miopatas (enfermedad del msculo blanco)
- hepatosis diettica.
- anemia (acta en sntesis de Vit. B12)
- trastornos de la coagulacin
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
- retardo del desarrollo.
- trastornos de la reproduccin
- problemas osteoarticulares.
- tetania, ataxia, convulsiones.
- muerte.
- alteraciones cardacas.
- alteraciones del balance hidrosalino.
- alteraciones del balance hidrosalino.

Excesos:
Flor:
Cobre:
Zinc:
Selenio:
Plomo:
Calcio:
Fsforo:
Sal:

- alteraciones dentarias y seas.


- anemia.
- trastornos de la fertilidad.
- lceras digestivas.
- anemia.
- alteraciones de casco y pezuas.
- anemia.
- edema y necrosis cerebral.
- calcificacin metastsica.
- osteomalacia.
- encefalitis eosinoflica en cerdos.

18

19

III.
A.-

CAUSAS EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA FISICA

Lesiones originadas por traumas

Traumatismo: Es un trmino genrico que indica una lesin producida por una fuerza fsica sbita y
violenta, la cual origina aplastamiento o separacin de los tejidos.
Contusin: Es una lesin especfica, originada por una fuerza fsica violenta, en la cual el tegumento
(piel) no est daado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y la
sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el rea lesionada est roja por la extravasacin de sangre,
ms tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestin de la sangre extravasada.
Ej. ojo en tinta, machucn.
Abrasin: El tegumento est roto. La fuerza fsica es mayor que en la contusin. Ej. herida comn.
Incisin: Es una herida provocada por un objeto cortante. El rea lesionada es pequea y la
cicatrizacin se produce rpidamente. Ej. herida quirrgica.
Laceracin: Es una lesin en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, es
provocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilstico.
Perforacin: Es una lesin en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida a
bala o por clavo. Ej. Estocada.
Ruptura: Es una lesin causada por excesiva distensin de los tejidos. Ej. ruptura de estmago, vejiga,
msculos, tendones, etc.
Fractura: Es una lesin de hueso, cartlago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad de
la estructura est perdida o rota.
Si la lesin comprende slo tejido seo y la piel permanece intacta, se denomina fractura
simple. Si el tegumento est roto es una fractura compuesta o fractura expuesta.
Fractura conminuta: Es una fractura sea que presenta mltiples fragmentos.
Torcedura o esguince: Es una lesin en las articulaciones, la regin anatmica de los huesos es
mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.
Luxacin o dislocacin: Es una lesin articular, donde existe un desplazamiento de las superficies
articulares y desgarro de los ligamentos de la articulacin.
Concusin: Perturbacin del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encfalo Craneano (TEC).
Lesin de contragolpe: Si se recibe un golpe en el crneo, el encfalo se desplaza dentro de la cavidad
craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesin
cerebral en el lado opuesto al golpeado).

19

20

B.-

Lesiones originadas por temperatura

El exceso de calor o fro conduce a quemaduras. Segn su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesin tisular:
1er
grado:
eritema
2
grado:
ampolla
3er
grado:
necrosis
4
grado:
carbonizacin
C.-

Lesiones originadas por electricidad

La corriente elctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables elctricos) o naturales (rayos) daa al
organismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocucin.
D.-

Lesiones originadas por radiaciones

Luz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.


- Fotosensibilizacin: se presenta slo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:
- primaria: por ingestin de agentes fotodinmicos (Hierba de San Juan)
- hepatgena: por falla heptica (Fasciola hepatica (parsito), Senecio erraticus (planta)).
- por sntesis anormal de pigmentos: Porfiria congnita o Diente Rosa en bovinos.
- Carcinoma de clulas escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y caballos por
accin de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destruccin de la capa de ozono.
Radiaciones ionizantes:
- rayos X
- minerales radioactivos
La reaccin ms drstica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosis
subletales se producen cambios de la forma, tamao y propiedades de las clulas. Las ms afectadas
son las clulas que presentan alta tasa de mitosis (mdula sea, clulas germinales, epitelio digestivo).
A dosis bajas de radiacin se produce un incremento de las mutaciones genticas.
E.-

Lesiones originadas por presin

Si la fuerza fsica acta durante un tiempo prolongado, pero la presin ejercida es leve, las
clulas pueden sufrir atrofia. Si la presin es ms intensa, ocurre necrosis celular. Ej. lceras o
necrosis por decbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).
Una presin suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las clulas. Ej. callos.
F.-

Lesiones originadas por obstruccin

Ocurren slo en rganos huecos. Guardan relacin con parsitos, cuerpos extraos, clculos,
alteraciones dentro de la pared del rgano o presiones externas ejercidas sobre el rgano por tumores,
abscesos, feto, etc.
Ej.
- Obstruccin intestinal por Ascaris en cerdos.
- Urolitiasis renal (clculos).
- Obstruccin esofgica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.
20

21

G.-

Obstrucciones por mala posicin de rganos

Vlvulo: Es la rotacin de las asas intestinales alrededor de su insercin mesentrica.


Torsin: Rotacin de un rgano sobre s mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. torsin uterina (vaca).
Invaginacin: Es la invaginacin de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente siguiente
(como un telescopio), est relacionado con un gran peristaltismo. Ej. diarreas severas.
Prolapso: Exteriorizacin de un rgano a travs de una abertura natural o artificial. Ej. prolapso rectal.
Hernia: Protrusin de un rgano a travs de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la pared
de la estructura que lo contiene. Ej. hernia umbilical.
IV.-

CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA QUIMICA

No existe una definicin clara de txico. Cualquier sustancia es potencialmente txica, todo
depende de la dosis en que se administra (la dosis hace al txico). Ej. el agua y la sal pueden ser
txicos.
Aquellas sustancias que en pequea cantidad pueden producir grave alteracin de la salud se
denominan Venenos.
A.-

Txicos endgenos
- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuracin de la sangre).
- Quemaduras graves.
- Gangrena.

B.-

Txicos exgenos y venenos.


- Estricnina.
- Micotoxinas.
- Organofosforados/Organoclorados.
- Rodenticidas.

V.-

CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA VIABLE


- Nemtodos y tenias
- Protozoos
- Hongos
- Bacterias
- Virus
- Priones
- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patgeno!!).

21

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TERATOLOGIA
Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
TERATOLOGA: Rama de la patologa que estudia los defectos congnitos de animales y el hombre.
CONGNITO: Significa que determinada caracterstica del animal, se presenta desde el nacimiento.
MALFORMACION: Alteracin patolgica del crecimiento celular, orgnico o corporal debido a
trastornos del desarrollo prenatal. Segn su gravedad, una malformacin puede ser una anomala o una
monstruosidad:
ANOMALIA: Malformacin que involucra a un rgano o a una porcin de un rgano.
MONSTRUOSIDAD: Malformacin que involucra a varios rganos, originando grandes distorsiones
del organismo.
Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al ser
humano desde tiempos remotos, dando origen en la antigedad a leyendas de seres con dos cabezas o
como en el caso del cclope (personaje de la mitologa griega), individuo con un solo ojo en el centro
de la cara. Es as como toda esta fantasa humana debe su origen a una realidad incomprensible para
esa poca, invocndose muchas veces a causas diablicas o magia negra, pensamientos que persisten en
muchos casos hasta nuestros das.
Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta el
misterio natural e indaga en procura de una explicacin que satisfaga al mtodo cientfico.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinmico y complejo en el cual actan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darn origen a un ser normal. Sin
embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si las
variaciones superan ciertos lmites se producen las llamadas Malformaciones, las cuales si son leves
se denominan Anomalas, por otra parte, cuando son graves e inslitas y afectan a todo el cuerpo o
varios sistemas orgnicos reciben el nombre de Monstruos o Monstruosidades.
Fases del desarrollo teratolgico:
Gametognesis (gametopata)
Blastognesis (blastopata)
Organognesis (embriopata)

al actuar un agente etiolgico en esta fase se puede


producir reabsorcin o genopatas.
al actuar un agente etiolgico en esta fase, se puede
producir reabsorcin, aborto o duplicidad.
al actuar un agente etiolgico en la fase de organognesis
se producen marcadas malformaciones.

Perodo de determinacin teratolgica:


En la fase embrionaria, cada esbozo de rgano del cuerpo posee un perodo determinado en su
desarrollo en el cual tiene una gran sensibilidad a los agentes que causan malformaciones (Ej. Entre los
aos 1958 y 1963, el consumo de Talidomida (tranquilizante y somnfero), por parte de mujeres
embarazadas entre los das 25 y 44 de gestacin, dio origen a nios con falta total o casi completa de
brazos).
22

23

Causas de las Malformaciones


Se reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de malformaciones:
1.2.3.-

Factores exgenos o ambientales.


Factores endgenos o hereditarios.
Interaccin entre factores exgenos y endgenos.

1.-

Factores exgenos o ambientales:

1.1.-

Factores fsicos:
Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la
placenta y con ello promover una pobre irrigacin sangunea al feto, llevando a la
presentacin de malformaciones.
Temperatura: la presentacin de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante
de malformaciones.
Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.

1.2.-

Factores qumicos:
Alcohol: est demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalas oculares).
Antibiticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de odo.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnfero y tranquilizante usado en los aos 60): Amelia, Focomelia, alteraciones
en orejas.
Antihistamnicos, citostticos, quinina, simpaticomimticos.

1.3.-

Infecciones virales:
Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.
Rubola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazn.
Virus varilico, Virus de la Parotiditis (Paperas).
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.
Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los das 125 y 180 de
gestacin.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.

1.4.-

Infecciones parasitarias:
Toxoplasma gondii

23

24

1.5.-

Factores dietticos:
Avitaminosis A (Anoftalma, microftalma).
Avitaminosis del complejo B.
Dficit de Manganeso.
Plantas txicas:
Lupino: artrogriposis en terneros.
Veratrum californicum: ciclopa en corderos.

1.6.-

Factores hormonales:
Hormonas sexuales
Hermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.
Free Martin en bovinos.

1.7.-

Anticuerpos

2.-

Factores endgenos o hereditarios:

Se entiende por malformacin endgena a aquella debida a una mutacin gentica o a


anomalas cromosmicas del vulo y/o espermatozoide.
Las mutaciones son alteraciones de la informacin gentica en los cromosomas y forman parte
del proceso de evolucin de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias qumicas
y causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genticas que se traducen en taras
hereditarias.
Frecuencia de malformaciones
Es difcil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domsticos, debido a que
muchas personas ocultan su presentacin por temor a que sus animales sean eliminados de la
reproduccin.
Entre los animales domsticos, las especies ms afectadas son:
porcinos
bovinos
ovinos
caprinos
aprox. cada especie con un 10%.
En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.
En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exgenos, otro 20% se atribuye
a factores endgenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interaccin entre
factores exgenos y endgenos.

24

25

CLASIFICACION DE LAS MALFORMACIONES SEGUN SU GENESIS FORMAL


A.B.C.-

Malformaciones por defecto.


Malformaciones por exceso.
Heterotopas o Ectopias.

A.1.

Malformaciones por defecto (detencin del desarrollo):


Detencin del crecimiento
agenesia
: ausencia de un rgano por falta de la informacin gentica.
aplasia
: ausencia de un rgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.
Acrania: Ausencia de los huesos del crneo.
Anencefalia: Ausencia de encfalo.
Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.
Amelia: Ausencia de extremidades.
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).
Adactilia: ausencia de dedos.
hipoplasia
: desarrollo incompleto de un rgano o parte del cuerpo.
Fisura (-squsis)
Queilosquisis: fisura de labio (labio leporino).
Gnatosquisis: fisura de maxilar.
Palatosquisis: fisura de paladar (paladar hendido).
Raquisquisis: fisura vertebral.
Schistosoma reflexus: fisura amplia del abdomen. Ms frecuente en bovinos. El ternero
debe ser extrado por cesrea. Las dos mitades laterales del abdomen aparecen invertidas
en direccin dorsal. La columna presenta una marcada lordosis (encorvado hacia
adelante), de tal forma que la pelvis casi toca la cabeza y las vsceras penden libremente
de la cavidad abdominal, en contacto con el exterior. Estos terneros mueren por asfixia
despus del nacimiento.
Fusin de rganos pares (por detencin de la separacin)
Sindactilia: fusin de dedos.
Renarcuatus o rin en herradura: fusin de ambos riones.
Cclope: fusin de ambos ojos en el centro de la cara.
Detencin de canalizacin
Atresia
Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado)
- Divertculo de Meckel (ducto onfalomesentrico).
- Persistencia del arco artico derecho.
- Polidactilia.

2.

3.

4.
5.

B.-

Malformaciones por exceso:

1.

Exceso de volumen
- del cuerpo - de rganos -

Gigantismo
Hipertrofia congnita de un rgano determinado.

25

26

2.

C.-

Exceso del nmero


- partes corporales - de rganos
-

Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes).


Polimelia (miembros). Politelia (pezones).
Diprosopus (dos caras). Dicfalo (dos cabezas).
Glndulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.

Heterotopas o Ectopias (desplazamientos):


- de tejidos: Dermoide: quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier rgano.
Teratoma: tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.
Quiste odontoide: quiste de esmalte y cemento dental en cualquier rgano.
Quiste dentgero: inclusin de dientes imperfectamente formados en el interior
de un individuo.
- de rganos: Ectopa cordis cervicalis: el corazn se ubica en el cuello.
TIPOS DE MALFORMACIONES

Anomalas simples y Anomalas dobles


A.

Anomalas simples: Son aquellas que poseen un nico eje espinal completo.
- de todo el organismo:
situs inversus (todos o algunos rganos en ubicacin contralateral Ej. Corazn al lado
derecho).
- del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los rganos y partes del cuerpo estn debidamente
proporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. Tambin se puede
presentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipfisis), enanismo hipotiroideo
(hipofuncin de tiroides durante el perodo fetal, disminuye el crecimiento seo en todo
el cuerpo, muchas veces incluye a encfalo).
Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvacin de los miembros, as como en una retraccin del esqueleto facial, por
detencin del crecimiento del cartlago de los huesos en las extremidades. Muchas veces
se acompaa de intenso edema subcutneo. Es una caracterstica racial en perros
Pekins, Dachshund, Basset.
Gigantismo: obedece generalmente a un estmulo hipofisiario del crecimiento, es raro
en los animales. Constituye una caracterstica racial en el dogo alemn.
- de rganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomrulo no puede ser evacuada por falta de
unin entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados
(quiste renal) o numerosos quistes (rin poliqustico), con lo que el rin est
aumentado de tamao y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las vlvulas cardacas: son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): ms frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: el ano est inperforado, el recto es un cordn fibroso (lechn).
Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta rganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovrico y testicular, con rganos
genitales externos macho o hembra.
H. lateralis alternante:
testculo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis:
ovotestis en un lado, ovario o testculo en el otro lado.
26

27

H. bilateralis:

ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario y


testculo en otro.
Seudohermafroditismo: Un animal tiene slo gnadas de un sexo, pero rganos
genitales externos del otro sexo. Es ms frecuente.
Sh. masculino
:
-tero y testculos bilaterales.
-rganos genitales externos femeninos.
Sh. femenino (raro) :
-tero y ovarios bilaterales.
-rganos genitales externos masculinos.
Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de ovarios (a
veces incluso reemplazados por testculos), oviducto, tero, vagina y vulva, acompaada de un cltoris
aumentado de tamao. Se produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos
(90% de los casos de gemelos en bovinos). A travs de la anastomosis vascular pasan factores
virilisantes a la hembra y originan su masculinizacin, por otra parte a travs de esta anastomosis hay
intercambio de clulas hematopoyticas y germinales. Esta malformacin se ve escasamente en ovinos,
caprinos y porcinos.
B.

Anomalas dobles:

1.

Gemelos con separacin completa (Gemini)


Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones.
Gemelos desiguales: est desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otro
presenta graves malformaciones (Acardio Acfalo y el Amorfo Globoso).

2.

Gemelos unidos (Duplicidad)


En contraposicin a las anomalas simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por los
menos de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.
a)
Duplicidad completa: poseen dos columnas vertebrales completas.
Nombre:
regin fusionada + pagus (unido).
Ej.:
Cefalotoracopago: unidos por cabeza y trax.
Isquipago: unidos por el isquin.
b)
Duplicidad incompleta:
Diprosopus: duplicidad del esqueleto de la cara.
Dicfalo: dos cabezas.
Duplicidad anterior: duplicacin del tercio anterior con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
Duplicidad posterior: duplicacin del tercio posterior (dos colas, dos pelvis y cuatro
patas).
c)
Duplicidad asimtrica: Es rara. En este caso est desarrollado normalmente uno de los
gemelos (autsito), mientras que el otro es mucho ms pequeo y presenta grandes anomalas
(parsito), estando arraigado firmemente en el autsito e incluido en parte (toracopagus parasiticus,
epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en l.

27

28

28

29

29

30

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.

Existen variadas causas que pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as
como el aporte sanguneo a los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los rganos de
acuerdo a la funcin y trabajo que estn desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye a
travs de pocos capilares.
Si hay ms trabajo y se necesita ms abastecimiento sanguneo, una gran cantidad de capilares
se dilatan y dejan pasar sangre. As los tejidos llegan a tener una coloracin roja debido a que la sangre
es arterial y bien oxigenada. Dicha rea roja est hipermica.
HIPEREMIA
"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porcin del sistema arterial". La causa ms
comn de hiperemia es la inflamacin.
Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficiente
sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presin sangunea. En caso que se
produzca una vasodilatacin generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a la
condicin denominada "shock".
Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa tambin es focal.
Fisiolgica
Hiperemia
Patolgica
Hiperemia Fisiolgica: Se presenta despus de las comidas a nivel del estmago e intestino. El
organismo enva una mayor cantidad de sangre a esos rganos a fin de ayudar en los procesos
fisiolgicos de la digestin. Tambin hay un aumento fisiolgico de la sangre arterial en la glndula
mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.
Hiperemia Patolgica: Est asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamacin:
rubor, tumor, calor, dolor y alteracin funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para el
organismo, ya que la inflamacin aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxgeno y
leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.
CONGESTIN
"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguneo
en un rea".
Etiologa:
Obstruccin fsica de pequeos o grandes vasos.
Fallas en la circulacin Central: corazn y pulmn.

30

31

En la congestin, la sangre se acumula en los capilares y vnulas, los tejidos presentan coloracin
"AZULADA" debido a la falta de oxgeno. La coloracin azul en los tejidos se conoce como cianosis".
Local: ej. Torsin intestinal anoxia necrosis
TIPOS DE CONGESTION

Corazn
Generalizada
Pulmn

A. CONGESTION LOCAL AGUDA.


Etiologa: Cualquier factor que cause compresin de las venas de una porcin del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vsceras: Intususcepcin, vlvulo, torsin,
ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscpico: Dilatacin de las venas, si la obstruccin persiste las clulas endoteliales de
los vasos sanguneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La presin sangunea
aumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapedesis. Si hay bacterias presentes como en el tracto
intestinal, los microorganismos de la putrefaccin invaden al tejido muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstruccin es parcial o hay circulacin colateral la necrosis no se presenta; s se
originan cambios permanentes como la fibrosis.
B. CONGESTION LOCAL CRONICA.
"Es causada por cualquier agente que origine una obstruccin gradual o parcial de la circulacin
venosa en una porcin anatmica, permitiendo que los tejidos de dicha regin tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguneo.
Etiologa:
1) Presin externa sobre una vena: neoplasma, ndulos linfticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstruccin dentro de una vena (Trombo).
Aspecto Macroscpico: Las venas estn pletricas de sangre azulada por la falta de oxgeno, los
rganos son ms pesados y producto de la obstruccin parcial se establece circulacin colateral.
Debido al inadecuado abastecimiento sanguneo (nutrientes, oxgeno, etc.), las clulas se atrofian y los
rganos se vuelven ms pequeos. La falta de oxigenacin origina una hiperplasia del tejido conectivo,
originando fibrosis del rgano, el cual a la palpacin est duro y macroscpicamente disminuido de
tamao.
Aspecto Microscpico: Venas y capilares estn dilatados. Mientras ms antigua es la lesin mayor es
la cantidad de depsito de colgeno (responsable de la fibrosis).
Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".

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C. CONGESTION GENERALIZADA AGUDA.


Cardaca
Falla
Pulmonar
Causas cardacas.
1. Degeneracin y necrosis del miocardio: El corazn est incapacitado para contraerse y dominar la
elasticidad de las arterias y as mantener la presin sangunea, lo cual origina acumulacin de
sangre en las venas.
2. Infartos cardacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.
Causas pulmonares:
1. Neumona: Los capilares estn comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmn es lento, originando acumulacin patolgica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulacin.
3. Hidro, hemo, piotrax.
Aspecto Macroscpico: Los rganos tienen color azuloso (ciantico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenacin de la sangre).
Aspecto Microscpico: Venas y capilares distendidos con sangre.
D. CONGESTION GENERALIZADA CRONICA
Causas Cardacas
1. Estenosis de una abertura valvular.
Afecta a las vlvulas aurculo-ventriculares. Los trombos spticos sobre las vlvulas originan
estenosis, y stas al no poder abrirse adecuadamente, llevan a acumulacin de sangre venosa en el
corazn, con la consecuente congestin.
El estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a travs del corazn y la sangre se
acumula en las venas.
2. Insuficiencia valvular.
Las vlvulas estn incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre regurgita al
interior de la cmara precedente. Tambin se observa cuando hay trombos sobre la vlvula, los
cuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.
3. Falla Miocrdica.
Degeneracin o necrosis del msculo cardaco.
4. Anomalas del corazn:
- Persistencia del agujero oval.
- Defectos interventriculares.
- Dextroposicin de la aorta.
5. Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.
Impiden la expansin y contraccin normal del corazn. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y
pericardio, retculopericarditis traumtica.

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Causas Pulmonares
1. Obliteracin de los capilares:
- Enfisema alveolar crnico del equino.
- Neumona.
- Hidrotrax, hemotrax y piotrax originan presin sobre el parnquima pulmonar con
acumulacin de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmn, es responsable de la
compresin de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a travs de los pulmones.
2. Compresin de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.
Aspecto Macroscpico:
- Organos cianticos.
- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)
- Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscpico:
- Venas y capilares pletricos de sangre.
- Las clulas y fibras de los tejidos estn levemente separadas debido a la presencia de
transudado.
- Las clulas de los rganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hgado a nivel de la
zona centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada funcin de los tejidos y rganos.
A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazn: la sangre se acumular en las
grandes venas e hgado, producto de dicha situacin, se origina:
- Acumulacin de lquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como
abdominal (ascitis), torcica (hidropericardio), etc.
- Aumento de la presin hidrosttica en el hgado, lo cual origina una disminucin en la velocidad
del flujo sanguneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En el parnquima
heptico, la zona centrolobulillar (periacinar) es la ms afectada ya que es esta rea la que
recibe la sangre menos oxigenada. Si la condicin persiste y es severa los hepatocitos
primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el proceso
en gravedad avanza conduce finalmente a degeneracin grasa. Esta alteracin le imprime al
rgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestin presente en el
parnquima, da origen a un hgado de coloracin amarillo-azulosa. Esto es lo que se conoce
como "Hgado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazn, la acumulacin de sangre y
el aumento de presin hidrosttica ocurre en el pulmn. En ese caso, se origina:
- Acumulacin de lquido en el pulmn. Los glbulos rojos pasan a travs de los capilares
producto de la falta de oxigenacin y llegan a los alvolos, donde son considerados cuerpo
extrao por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrfagos alveolares
(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Clulas Cardacas" (con presencia de
hemosiderina en el citoplasma).

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CONGESTIN HIPOSTTICA.
"Es la acumulacin de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de la
gravedad".
Se presenta siempre que el corazn no puede bombear la sangre y sta se acumula.
Ej: Animales enfermos que estn echados (moverlos de derecha a izquierda).
rganos: Pulmones, riones, intestino,....
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.
ANEMIA
"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".
Hiperplasia de la mdula sea:
Sucede en todas las anemias crnicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estado
normal, pero cuando hay anemia crnica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la produccin de
eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce clulas a partir de
Centros Hematopoyticos Ectpicos: "son rganos donde se producen clulas de la lnea blanca o
roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relacin con los rganos
hematopoyticos normales. Se encuentran en el hgado y en el bazo, slo en el feto y nunca en adultos.
Se pueden confundir con focos necrticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".
Aspecto Macroscpico: Las mucosas se aprecian plidas. La piel es delgada en las anemias crnicas
ya que hay poca nutricin y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy
acuosa, poco densa.
TIPOS DE ANEMIA
I.

ANEMIA HEMORRGICA.
Aguda: Prdida rpida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Shock.
Crnica: Se produce por prdida de sangre en un perodo prolongado. Ej.: Haemonchus
contortus.
"Todas las hemorragias crnicas son ferropnicas".

II. ANEMIA HEMOLITICA.


Son aquellas en que hay destruccin del glbulo rojo.
- Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria infecciosa bovina).
- Leptospirosis
- Plomo
- Raps
- Cobre
- Anemia Infecciosa Equina
- Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis

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III.

ANEMIA POR DEFICIENCIA.


De fierro Ferropnicas
De Cobre Cprica
De Vitamina B12 Perniciosa.

IV.

ANEMIA APLSTICA TXICA.


Se caracteriza por la destruccin de la mdula sea y es de carcter irreversible.
Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay dao del endotelio capilar y se hace ms
permeable, saliendo lquido y producindose edema.
ISQUEMIA

"Es una anemia local o reduccin en el abastecimiento sanguneo arterial en una porcin de un
rgano o regin".
La reduccin sangunea puede ocurrir rpida o lentamente. El resultado depende del rgano, tamao del
vaso, grado de oclusin y grado de circulacin lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazn o rin, el resultado es
una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia ms bien que
necrosis, producindose Atrofia.
Etiologa: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debida
a vasoconstriccin, como en la diabetes o intoxicacin por ergotismo.
Hay 4 tipos de Anoxia:
Anoxia por estancamiento: Resulta por reduccin en el flujo de la sangre oxigenenada.
Ej.: shock o falla cardaca.
Anoxia anxica: Resulta de oxigenacin insuficiente de la sangre.
Anoxia anmica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminucin en la capacidad
de transportar hemoglobina.
Anoxia histotxica: Resulta de la incapacidad de las clulas para usar el Oxgeno.
HEMORRAGIA
"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porcin del
sistema vascular sanguneo"
arterial
Las hemorragias son de origen:
venoso
capilar
Rexis
Tipos de hemorragias:
Diapedesis
a)
b)

Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.
Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta (por permeabilidad).
Hay un aumento de la presin hidrosttica venosa.
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Etiologa: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presin
sangunea, el animal debe estar vivo).
1. Causas fisiolgicas: Parto, ruptura del folculo de Graaf, vasos umbilicales
2. Lesiones mecnicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.
4. Enfermedades bacterianas y virales.
5. Neoplasias.
6. Agentes qumicos.
7. Enfermedades hemoflicas: Retardan el tiempo de coagulacin.
8. Congestin: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las clulas
lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen hemorragia.
CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.
I.

Segn tamao:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un dimetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equmosis: Son hemorragias circunscritas de slo unos 2-3 cm de tamao.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en
las superficies serosas de algunos rganos.
- Sufusin: Son reas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilacin: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esfricas.

II.

Segn localizacin:
- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de VirchowRobin.
- Perirenal: Alrededor de los riones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parnquima de los rganos.
- Subcapsular: Bajo la cpsula de rganos.
- Hemotrax: Hemorragia en la cavidad torcica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericrdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.
Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:
- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Hemorragia uterina.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apopleja: Hemorragia cerebral.
- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.

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COMPOSICIN DE LA SANGRE
Elementos figurados (40%)
Sangre:

Glbulos rojos
Glbulos blancos
Plaquetas o trombocitos

Plasma (60%)
Cunta sangre se puede perder?
La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si es
mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cual
abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, slo puede perderse una pequea
cantidad.
Si la hemorragia es de la porcin lquida de la sangre (plasma), sta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneracin y los eritrocitos 4-6 semanas.
"La sangre slo puede escapar de un vaso cuando la presin sangunea es mayor que la presin del
tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.
Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulacin:
Blancos
Temporales.
Hay 2 tipos de cogulos:
Rojos
Permanentes
-

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Cogulos rojos: Estn compuestos de fibrina y de glbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
Cogulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.

"Mientras existan bacterias y neutrfilos, el cogulo no se formar".


Factores que impiden la detencin de la hemorragia:
Enfermedad de los trombocitos.
Enfermedades hepticas No hay protrombina
Enfermedades nutricionales.
Productos qumicos y plantas txicas
Lesin mecnica de los vasos.
Invasin bacteriana del cogulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrfilos los cuales
liberan enzimas proteolticas disolviendo el cogulo. Mientras existan bacterias y neutrfilos en un
cogulo, ste no se formar".
Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.
SANGRE EXTRAVASADA.
Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rpidamente eliminada del cuerpo y no
causa ningn efecto negativo.
La sangre dentro del lumen del estmago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
"La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extrao".
Las hemorragias son eliminadas por:
Enzimas de tejidos y macrfagos.
Leucocitos.
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Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en los
lquidos corporales, de tal modo que difunde rpidamente, siendo transportada por los sistemas
sanguneo y linftico. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:
-

Heme (5%)
Globina (95%) soluble en los lquidos corporales y difunde rpidamente.
Hematoidina

Heme: es metabolizada en
Hemosiderina (Fe)
-

Hematoidina: Grnulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro
de los macrfagos. Se disuelve en los lquidos de los tejidos.
Hemosiderina: Grnulos amarillos dorados, de tamao y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el rea de la hemorragia donde son fagocitados por los macrfagos. Contiene Fe y
reacciona positivo a la tincin Azul de Prusia.

En el rea de hemorragia tambin hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrfagos. La fibrina
sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxgeno y nutrientes a los
macrfagos. Cuando los macrfagos han fagocitado la fibrina slo queda una fina red de tejido
conjuntivo fibroso con algunos macrfagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y
queda slo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densa
cpsula de tejido conectivo, la sangre que est en el interior es parcialmente digerida por las enzimas y
se transforma en una masa semislida caf rojiza.
Significado de la Hemorragia.
Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericrdico siempre es grave, ya que
obstaculiza el distole. Hemorragia pulmonar tambin es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.
TROMBOSIS
"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".
TROMBO: Estructura slida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistema
circulatorio.
Constituyentes:
Plaquetas, fibrina y leucocitos
Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman la
Triada de Virchow:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la sangre.
Lesin del endotelio: del corazn, arterias, venas, capilares y linfticos.
Por factores mecnicos: Contusiones, abrasiones, parsitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.
Tromboflebitis: Formacin de trombos en venas inflamadas.

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Alteracin del flujo sanguneo:


Cuando la corriente sangunea es rpida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, slo se
adhieren a ella si hay lesin endotelial.
Si el flujo sanguneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrpeta de la corriente y se hace ms fcil
que los elementos figurados alcancen la pared vascular.
MECANISMO DE LA TROMBOSIS.
1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentro
de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endotelio
vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contacto
con el endotelio debido a que el flujo sanguneo es ms lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia perifrica al
flujo de la sangre. Esto origina una alteracin de la direccin del flujo sanguneo y la corriente
produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dando
origen a una masa blanca "Trombo blanco".
Patogenia:
1) Lesin endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formando
una masa homognea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formacin de trombina, la que
a su vez activa la formacin de fibrina a partir de fibringeno. La fibrina no se ve en la sangre ya
que necesita 4' para formarse, adems, la sangre fluye muy rpido, por lo cual en el corazn y
grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina los
glbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formacin de
trombos rojos, slo blancos.
TIPOS DE TROMBOS SEGN LOCALIZACION.
Cerdo: Erisipela
Valvulares
I.

Trombos Cardacos

Equino: Gurma
Murales

II.
III.
IV.
V.

Trombos arteriales: Son ms frecuentes que los cardacos y venosos. Ej. Clico trombo
emblico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.
Trombos venosos: Ligamento ancho del tero y plexo escrotal del equino.
Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
Trombos linfticos: En los ndulos linfticos y estn formados de fibrina.
Clasificacin de los trombos de acuerdo a su localizacin en el corazn o vasos sanguneos.

1)
2)
3)
4)
5)
6)

Trombos murales: adheridos a la pared del corazn o vaso sanguneo.


Trombos valvulares: adheridos a las vlvulas cardacas.
Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.
Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
Trombos en silla de montar: en la bifurcacin de los vasos.
Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se han
formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales estn cubiertos de endotelio.
39

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Clasificacion de acuerdo con el agente infeccioso.


Trombos spticos: Contienen microorganismos bacterianos.
Trombos parasitarios: Contiene parsitos.
Trombos aspticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parsitos.
Clasificacion de acuerdo al color.
I.
T. Blanco-plido: Es blanco y est compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin fibrina ni
glbulos rojos).
II.
T. Rojo: Es rojo y est compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos principalmente.
III.
T. Mixto: Posee coloracin blanca y roja. Es el tipo ms comn.
IV.
T. Laminado: Est compuesto de capas alternadas de coloracin blanca y roja. Es un tipo de
trombo mixto.
Destino de los trombos:
1) Contraccin: Por accin de la fibrina.
2) Licuefaccin por las enzimas autolticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,
3) Desintegracin por las enzimas de los neutrfilos: Cuando los trombos contienen bacterias,
llegan neutrfilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestin lenta del trombo.
4) Abscedacin: Aparecen abscesos cuando hay bacterias pigenas.
5) Organizacin: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los fibroblastos y
angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y fibroblastos.
6) Canalizacin: Es el proceso de formacin de canales recubiertos con endotelio a travs del trombo.
7) Mineralizacin: Se presenta cuando hay tejido necrtico.
Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningn efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos en
los vasos linfticos y sanguneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.
Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dainos: La trombosis de los vasos mayores en reas donde la circulacin colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.
No deben confundirse los cogulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muere
se presenta coagulacin de la sangre en el corazn, arterias y venas, pero no en los capilares.
Rojos

Ocurre cuando la sangre est uniformemente distribuida.

Cogulos
No hay distribucin uniforme de los componentes sanguneos.
Amarillo
La parte superior es amarilla y la inferior es roja.

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41

Diferencias entre trombo y cogulo.


TROMBO
- Consistencia seca
- Superficie spera y granulosa
- Color blanco o rojo
- Estructura estratificada
- Adherencia a la pared
- Endotelio vascular lesionado
- Compuesto de trombocitos
- Se forma en sangre en circulacin.
- Animal vivo
- Hay organizacin
- Causado por lesin endotelial.

COGULO
- Consistencia dura
- Superficie lisa y resbalosa
- Color amarillo o rojo
- Estructura uniforme
- No adherencia
- Endotelio liso
- Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre estancada.
- Animal muerto
- No hay organizacin.
- Iniciado por tromboplastina.
EMBOLISMO

MBOLO: Es todo cuerpo extrao que circula en el sistema vascular sanguneo o


linftico.
EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza fsica, qumica o gaseosa que es llevado por la
corriente sangunea, enclavndose en un vaso de menor calibre.
"El mbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstruccin de la circulacin en un
punto dado ocasionando isquemia local infarto necrosis.
EMBOLO PARADJICO: Es aquel mbolo de origen venoso que provoca obstruccin en
el sistema arterial. Sucede si hay comunicacin en el corazn (persistencia foramen oval).
Las embolias slo se producen en el sistema arterial y venoso.
Etiologa:
1) El 95% de los mbolos se deben a trombos.
2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
3) Bacterias.
4) Parsitos
5) Neoplasias
6) Tapones de clulas corporales normales.
7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.
INFARTO
Es una necrosis local de un rea a consecuencia de isquemia, debido a una obstruccin fuera de lo
normal en el rbol arterial.
Infarto: indica hinchar o llenar.
Etiologa:
1. Obstruccin de una arteria por mbolos o trombos
2. Obstruccin de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3. Obstruccin por causa extraparietal.
Patognesis:
Infarto rojo: se produce debido a una severa obstruccin del lumen vascular, seguida de aporte
sanguneo en abundante cantidad va circulacin colateral.
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Infarto hemorrgico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se origina


hemorragia por diapedesis.
Infarto anmico o plido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los
tejidos circundantes, el rea infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anmica o plida.
Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cua).
Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulacin es
pobre.
Infarto cardaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardacos son poco frecuentes en
los animales, ya que no sufren arterioesclerosis.
Infartos hepticos: son poco frecuentes ya que el hgado posee doble aporte sanguneo. Para
que se produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria heptica.
Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Los
infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.
Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulacin.
Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.

Significado: La importancia del infarto depende de su localizacin y tamao.


1. Muerte del tejido irrigado.
2. Organizacin del infarto y produccin de cicatriz si no hay muerte.
3. Puede haber shock, por la liberacin de histamina proveniente del rea infartada.
4. Invasin bacteriana.
EDEMA
Es un aumento en la cantidad de lquido en los espacios intercelulares o cavidades corporales.
Hidrocefalia: es la acumulacin del lquido cefaloraqudeo en las cavidades ventriculares.
Hidrotrax: acumulacin de lquido entre la pleura parietal y visceral.
Hidroperitoneo (ascitis): presencia de lquido en la cavidad abdominal.
Hidropericardio: presencia de lquido en el saco pericrdico.
Hidrocele: acumulacin de lquido en la serosa testicular.
Anasarca: edema generalizado.
Deg. hidrpica: edema intracelular.
Etiologa del edema:
1. Aumento de la permeabilidad endotelial.
2. Aumento de la presin hidrosttica de la sangre.
3. Disminucin de la presin coloidosmtica por deficiencia de protenas plasmticas.
4. Obstruccin linftica
Inflamatoria
No inflamatoria
Local
EDEMA
General

Cardaco
Renal
Parasitario

Aspecto Macroscpico: Al poner el dedo en el rgano afectado, la impresin digital queda marcada.
42

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SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminucin total del volumen sanguneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentracin. En el shock el corazn trabaja con poca
sangre, tambin se podra decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.
Shock primario:
Se presenta inmediatamente despus de una lesin. Est asociado con violencia, miedo, crisis
emocionales. Adems, de manipulaciones de las vsceras.
Shock secundario:
Se presenta despus de un perodo de incubacin de varias horas. Est asociado con golpes,
especialmente a nivel de pecho y abdomen.
Factores predisponentes: Fros, fatiga, depresin, anestsicos, etc.
Patognesis:
El shock primario es causado por una parlisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatacin capilar.
La histamina producida en un rea lesionada, es responsable de la dilatacin de los capilares.
Bajo condiciones normales, slo una porcin de los capilares en el cuerpo est llena con sangre, cuando
los capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda la
sangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.
Agentes Etiolgicos:
Mecnicos, trmicos

Lesin celular
(hipoxia)

Influencia Nerviosa

HISTAMINA

Disminucin de la
Potencia cardaca

Pared capilar

Dilatacin edema capilar


y hemoconcentracin.
Hemorragia

Aspecto Macroscpico:
1. Capilares dilatados con sangre.
2. Edema
3. Las clulas y las fibras estn separadas por el exudado.
Significado y resultado: Si el crculo vicioso no se rompe se produce la muerte.

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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR


Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
3. GENERALIDADES
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias especficas en aspecto funcional y estructural a nivel
celular, de tejidos u rganos.
No incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno aunque originen "crecimiento".
Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.
Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del nmero celular (mitosis).
II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:
1. AGENESIA: Falta de un rgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de informacin
gentica.
2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un rgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozo
embrionario. Algunas veces en el rea donde la estructura anatmica debiera haber estado, hay una masa
de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comnmente vista en rganos pares (riones, gnadas, adrenales)
siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en rganos nicos (corazn, hipfisis,
intestinos) es incompatible con la vida.
Etiologa: Causas genticas, muerte accidental de una clula en cierto punto crtico durante la ontognesis
y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de la
gestacin.
3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u rgano para alcanzar su tamao adulto normal. Es
un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplsico las clulas no son tan grandes como las
normales, pueden ser menores en nmero o puede haber una desproporcin entre tejido parenquimatoso y
estroma, siendo mayor ste ltimo.
Etiologa:
a) Infeccin viral:
- Al haber infeccin de la gata preada con el virus de la Panleucopenia
Felina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.
- Al haber infeccin de una vaca preada con el virus de la Diarrea Viral
Bovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse Hipoplasia
Cerebelar en el ternero.
b) Isquemia: (Falta de irrigacin sangunea): Si hay obstruccin al flujo de sangre en una arteria que irriga
un rgano en crecimiento, dicho rgano no podr desarrollarse adecuadamente.
c) Inervacin inadecuada: Al haber una inervacin inadecuada de un rgano en crecimiento, ste no se
desarrollar adecuadamente. Ej. parlisis infantil del hombre.
d) Desnutricin: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (protenas, vitaminas)
producir un desarrollo incompleto en el feto.
OJO: El dao tisular presente en la hipoplasia es permanente.
OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.
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4. ATROFIA: Es la disminucin adquirida del tamao de un tejido u rgano que ha alcanzado su


desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reduccin en el tamao celular, de
una disminucin en el nmero total de clulas o ambas.
Macroscpico: Hay disminucin de tamao del rgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por una
consistencia firme, debido a la prdida del parnquima y retraccin del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patolgicos que cursan con atrofia, pero no causan disminucin
del tamao del rgano:
- Amiloidosis (bazo, rin, hgado).
- Tumores infiltrativos.
- Sustitucin del parnquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).
Anatmicamente la atrofia puede ser:
a)
Atrofia local: afecta a un rgano determinado o una parte de l.
b)
Atrofia sistmica: afecta a un sistema determinado.
c)
Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).
Tipos de atrofia:
A.

Atrofia fisiolgica: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involucin) o como parte de un proceso fisiolgico.
a.
Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Es
una atrofia total.
Etiologa:
Disminucin del trabajo celular.
Menor estimulacin hormonal.
Reduccin del metabolismo.
Reduccin de la regeneracin fisiolgica.
Reduccin de la irrigacin sangunea.
b.
Atrofia del timo:
Atrofia local, se presenta en la pubertad.
c.
Atrofia post parto del tero: Atrofia local (en el sentido estricto sera una involucin).
d.
Atrofia post lactancia de la glndula mamaria: Atrofia sistmica.

B.

Atrofia patolgica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
a.
Atrofia por inanicin:
Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.
Etiologa:
Causas exgenas:
- carencia de alimento.
Causas endgenas: - presencia de neoplasias.
- mala digestin.
- mala absorcin.
Catabolismo de:
- depsitos de glicgeno.
- depsitos de grasa.
- protenas-->hipoproteinemia-->disminucin de la
presin coloido-osmtica (se produce edema).
b.
Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistmica o local. La inactividad o
disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tamao. Influencias
externas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupcin de la inervacin muscular, llevan
a atrofia de los grupos musculares afectados. La obstruccin de conductos de glndulas lleva a la
disminucin de su funcin y atrofia posterior.
c.
Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguneo a un rgano o tejido se reduce bajo los
niveles crticos, las clulas afectadas y el rgano experimentan atrofia. Se observa comnmente en
cerebro y riones.
Etiologa: Tumores, quistes, congestin crnica, trastornos vasculares.
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d.
Atrofia por presin: La presin persistente sobre un rgano o tejido producir
eventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber accin directa sobre las clulas o sobre
vasos sanguneos (atrofia por isquemia).
e.
Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino,
puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, ser
seguida al principio por agrandamiento del rgano, pero eventualmente terminar con una prdida
progresiva de los elementos del parnquima.
f.
Atrofia endocrina: Los rganos que dependen de la estimulacin hormonal de otros
rganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminucin o falta de sus
hormonas trficas.
g.
Atrofias especficas:
Atrofia parda: Concentracin de lipofucsina en los extremos de
clulas atrofiadas en organismos de edad avanzada o caqucticos
(hgado, corazn, cerebro y testculo).
Atrofia serosa, degeneracin mucoide o gelatinosa: Importante lesin
que se descubre al examen postmortem, desaparecen los depsitos de
grasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de
color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen
indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazn,
alrededor de los riones, en mesenterio y mdula sea.
OJO: La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre y
cuando la causa sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan totalmente.
OJO: El tejido atrfico pierde la capacidad para desempear sus funciones normales.
5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamao de un rgano o tejido, como resultado de un
aumento del tamao celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los rganos y tejidos, pero se
encuentra en forma pura, slo en aquellos tejidos compuestos por clulas que no se reproducen.
Hipertrofia fisiolgica:
Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular).
Miocardio (corazn de atleta).
Hipertrofia patolgica:

Por dao mecnico.


Por compensacin (para compensar una funcin reducida o prdida).

6. HIPERPLASIA: Aumento del tamao de un rgano o tejido por aumento del nmero de sus clulas.
Est presente slo en los rganos cuyas clulas se regeneran.
a.Hiperplasia difusa: es la ms frecuente, involucra a un rgano en su totalidad.
b.Hiperplasia nodular: se presenta en un rea focal de un rgano.
c.Hiperplasia qustica: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que tambin van a estar aumentadas, producindose
quistes de retencin (prstata por ej.).
III.

ALTERACIONES CUALITATIVAS:

1. METAPLASIA: Es la transformacin de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hoja
embrionaria. Ocurre una transformacin de un tipo celular en otro ms especializado de acuerdo a la
nueva funcin. Se presenta en clulas epiteliales y del tejido conectivo.
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OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiologa.
Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecnicos o irritacin
prolongada por inflamaciones crnicas, tambin se observa como consecuencia de una deficiencia
de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cbico a epitelio escamoso
estratificado.
Metaplasia del tejido conectivo:
Edad:
tejido conectivo artico se transforma en cartlago.
tejido de duramadre se transforma en hueso
tejido cartilaginoso (pabelln auricular, por ej.) se transforma en hueso.
Inflamacin Crnica: tejido conectivo se transforma en hueso.
2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de clulas y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,
neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Alteracin en las clulas caracterizada por variacin en tamao, forma y organizacin celular.
Estos cambios comprometan el tamao y forma nuclear y sus caractersticas tintoriales (en los cortes
histolgicos). La orientacin celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a los
rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente est referido al epitelio. Est asociada con
irritacin crnica, inflamacin y trastornos nutritivos. Tambin existen causas genticas como la displasia
de la articulacin coxofemoral en el perro ovejero alemn.
OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.
3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares ms primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones en
la arquitectura histolgica, perdindose las caractersticas tisulares diferenciadas Se compromete el tamao
y forma celular, as como el tamao, forma, caractersticas de la cromatina y detalles mitticos del ncleo.
La multiplicacin y crecimiento celulares son desordenados.
IV.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES:

METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectnica de un tejido (esqueleto), producto de cambios


en la funcin del rgano. Despus de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas estticomecnicas de los huesos lo que lleva a transformacin de las trabculas esponjosas.

V.

REGENERACIN Y REPARACIN
Ambos son procesos de reemplazo de clulas prdidas.

1. REGENERACIN: Es el reemplazo de clulas perdidas por clulas del mismo tipo.


a)
Regeneracin fisiolgica: Reemplazo de clulas fisiolgicamente gastadas
(maduras) en tejidos que poseen clulas con capacidad de multiplicacin (piel; mucosas).
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b)
Regeneracin patolgica: Reemplazo de tejidos daados por clulas del tejido
original por proliferacin de clulas propias o diferenciacin de clulas no diferenciadas.
2. REPARACIN: Reemplazo de clulas perdidas por clulas de diferente tipo estructural y funcional:
sustitucin del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tiene
las mismas caractersticas histolgicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo es
una reparacin.
OJO: Cuando no hay regeneracin hay reparacin.
Fases de la reparacin:
Fase exudativa:
Fase proliferativa:

PIEL:

eliminacin del tejido muerto.


hiperemia activa de la periferia.
exudacin (plasma, clulas).
fagocitosis (neutrfilos, macrfagos)
tejido de granulacin (infiltracin celular).
formacin de tejido fibroso:
diferenciacin de fibroblastos.
formacin de fibras colgenas.
cicatrizacin (retraccin).
queloide (formacin excesiva).

Reparacin por primera intensin: cicatrizacin rpida (corte).


Reparacin por segunda intensin: proceso retardado por complicaciones
(infeccin).

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR


Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
I.

Trastornos Proteicos:

Tumefaccin turbia.
Deg. Hidrpica.
Deg. Mucosa.
Deg. Mucoide.
Infiltracin Amilodea.
Deg. Hialina.
Gota

II.

Trastornos de los Lpidos: Deg. Grasa.

III.

Trastornos de los Hidratos de Carbono: Infiltracin glicognica.

IV.

Trastornos de los Pigmentos: Endgenos y Exgenos.

Paratrofias (Distrofias): "es un conjunto de alteraciones de la estructura ntima del protoplasma,


originadas por agentes externos a la clula y cuyo resultado es un trastorno metablico que, a su vez,
determina una alteracin funcional, pudiendo ser sta una disminucin, supresin o aumento de la
actividad celular.
Degeneracin: "Cambio en la composicin qumica del protoplasma, debido a una transformacin del
propio protoplasma".
La degeneracin implica que la clula esta enferma; estos cambios en el protoplasma se pueden deber a
un aumento en la demanda funcional.
En general, los cambios degenerativos son considerados reversibles, si la funcin retorna a lo normal.
OJO: Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.
Infiltracin: Los cambios de la composicin celular, se relacionan con el ingreso de sustancias
provenientes del exterior".
"Si la tasa de destruccin celular es particularmente alta, el balance entre las clulas que mueren y
aquellas de reemplazo, es alterado y la clula no es capaz de llevar a cabo sus funciones normales".
TRASTORNOS DE LAS PROTENAS
1.
TUMEFACCIN TURBIA
Trastorno del metabolismo de las protenas en el que las clulas se hinchan incorporando agua al
citoplasma y ste se hace ms granular que lo normal. Esta afeccin constituye la primera respuesta de
la clula a la accin de un irritante, cualquiera sea su causa. A nivel celular, la alteracin primaria
consiste en una tumefaccin del retculo endoplsmico y de las mitocondrias. Este trastorno se origina
por una alteracin de los mecanismos respiratorios que liberan energa en la clula. La prdida de la
energa inhibe en la clula la excrecin interrumpida de sodio o agua.

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Etiologa: -Irritantes
-Enfermedades septicmicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metablicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgnicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metablicos no eliminados.
-Enfermedades Inmunes.
Asp. Macroscpico: Aumento de tamao en rganos parenquimatosos (hgado, rin) y aumento de
peso. Los rganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloracin anmica. Al ser incidido el rgano
se corta ms fcil que lo normal, la superficie es convexa y la cpsula se retrae fcilmente.
Asp. Microscpico: El citoplasma de las clulas presenta aspecto granular, no debe confundirse este
trastorno con la autlisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento de tamao de las
mitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado: Mayor exigencia celular con ms alto rendimiento biolgico. Los rganos que presentan
este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan pronto como la
causa es retirada los grnulos citoplasmticos desaparecen, el lquido abandona la clula y sta vuelve a
la normalidad. Es un trastorno reversible.
2.
DEGENERACIN HIDRPICA
Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporacin de lquido a la clula, el cual
origina tumefaccin citoplasmtica e incluso ruptura celular. Este trastorno compromete principalmente
las clulas epiteliales y constituye un estado posterior a la tumefaccin turbia.
Etiologa:
- Lesiones mecnicas:

Pala mano ampolla


Remo mano ampolla
- Lesiones trmicas (quemaduras, fro o calor)
- Lesiones qumicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con teraputicos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).
- Neoplasias
Aspecto Macroscpico: Ampolla no se deben romper ya que se abre una puerta para la
contaminacin bacteriana secundaria.
Aspecto Microscpico: Gotitas de agua en citoplasma
Estratos que conforman la epidermis
- Corneo (no se altera)
- Lcido
- Granuloso
- Espinoso (ms afectado)
- Basal (se afecta slo cuando hay irritantes severos).
Significado: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se reabsorbe y la
vescula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneracin hidrpica es la destruccin
del epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos.
Si la destruccin de tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado libera
gran cantidad de histamina y sta conduce a una vasodilatacin de los capilares, lo que lleva a shock.
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3.
DEGENERACIN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de produccin de mucina por
parte de las clulas mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritacin de carcter mecnico o por
agentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en aquellas partes del organismo en que existen
clulas mucosas, principalmente intestino grueso, trquea y articulaciones.
Localizacin de clulas mucosas en el organismo:
-Clulas caliciformes del tubo digestivo.
-Clulas caliciformes del tracto respiratorio.
-Clulas que tapizan las articulaciones, bolsas sinoviales.
-Clulas mixomatosas del cordn umbilical.
Deg. Mucosa Deg. Mixomatosa (esta ltima guarda relacin con el tejido conectivo)
La degeneracin mucosa es un exceso de produccin de mucina, en respuesta a una mayor demanda, en
cambio, la degeneracin mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, con aspecto de gelatina.
Mucosidad = Mucina + H2O

Etiologa de la degeneracin mucosa:


1. Irritantes en membranas mucosas.
2. Lesin mecnica.
3. Sust. qumicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obsttricos.
4. Afecciones virales.
5. Neoplasias.
Aspecto Macroscpico: La mucosa afectada est cubierta con un material claro y trasparente o con una
capa de color amarillo, dependiendo de la especie afectada. Las heces retenidas en el colon y recto, son
ligeramente irritantes y originan una excesiva produccin de mucina para facilitar su evacuacin.
Caracterstica de la mucina en las siguientes especies:
Perro

mucina color blanco


Equino

mucina color amarillo


Hombre

mucina color blanco


Durante el estro hay gran produccin de mucina, especialmente en bovinos.
Aspecto Microscpico: La mucina se presenta primero en el citoplasma como gotas pequeas, las que
posteriormente se van fusionando y desplazando el ncleo contra la pared celular. La presencia de
mucina en la clula le confiere una apariencia de copa, la cual es caracterstica. Con la tincin H/E la
mucina se tie de color azul.
Significado: Eliminado el agente etiolgico, el trastorno desaparece y la clula vuelve a la normalidad.
4.
DEGENERACIN MUCOIDE
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por la presencia de una glicoprotena
semejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual est experimentando un trastorno en el
metabolismo celular.
Etiologa: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La
degeneracin mucoide se observa principalmente en:
1) Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicacin de
malignidad.
2) Mixedema Enf. Asociada con la tiroides.
3) Animales caqucticos producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfs. debilitantes crnicas.
La grasa presenta aspecto de gelatina.
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Aspecto Macroscpico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco coronario en el
corazn, msculos, depsitos grasos perirrenales, mesentricos y en omentos.
Aspectos Microscpico: H/E color Azul.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve a
la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un proceso
embrionario, por lo tanto, indica malignidad.
AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por el depsito de una sustancia
transparente, homognea y semejante al almidn en algunas reacciones qumicas entre el endotelio
capilar y las clulas adyacentes.
Etiologa:
1) Causa no aparente.
2) Procesos de degradacin tisular crnicos.
3) Trastornos de las clulas plasmticas.
4) Trastornos del metabolismo gentico.
5) Reacciones inmunolgicas: Antgeno - anticuerpo.
6) Priones (protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca/Mad Cow Disease).
Patognesis: El depsito de amiloide se origina en la periferia de los pequeos vasos sanguneos,
principalmente capilares, arteriolas y vnulas, ya que en estos vasos se produce difusin de lquidos y
no en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable, de tal modo que al depositarse en la
periferia de los vasos no permite con posterioridad el paso de lquidos o procesos de filtracin normales
como en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depsito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de isquemia,
con posterioridad a degeneracin y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y permite el traspaso de
lquido, slo se observa atrofia de las clulas circundantes.
Aspecto Macroscpico: El depsito de amiloide en los tejidos se visualiza como "Fibrosis" o
"Inflamacin crnica". En algunos casos, como en los equinos, tambin se puede observar como masas
tumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en caballos utilizados para
la produccin de suero hiperinmune).
Local
Tipos
General
Localizaciones ms frecuentes del amiloide en rganos y tejidos:
A. Esplnica:

Pulpa blanca
Bazo de Sag.
Pulpa blanca + pulpa roja Bazo Lardceo.
A. Heptica:
Hepatomegalia Atrofia Deg. Grasa.
A. Renal:
Estenosis Glomerular Afrofia tubular Degeneracin y Necrosis.
A. Pancretica: Islotes de Langerhans Diabetes.
A. Conjuntiva:
"Equinos" ceguera.
A. Cutnea:
"Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carcter focal o difuso.
A. Cardaca:
Localizacin en el endocardio, presenta aspecto tumoral.
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Aspecto Microscpico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una sustancia
"Metacromtica", lo cual quiere decir que al ser teida con un colorante determinado el amiloide se
tie de un color diferente al de la tincin utilizada.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa es
eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su localizacin.
- Amiloide en Rin
Uremia
- Amiloide en Pncreas
Diabetes
- Amiloide en Hgado
Ruptura
5.
DEGENERACIN HIALINA
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por un grupo de cambios heterogneos en
los tejidos, que tienen en comn el que son transparentes, homogneos y se tien con la eosina.
Etiologa: No existe una causa especfica para la degeneracin hialina. Se puede producir por una serie
de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos rganos su presencia es un proceso normal y
fisiolgico como lo es en:
1) Atresia folicular.
2) Corpora albicans (involucin del cuerpo lteo)
3) Crnea ocular.
4) Estrato crneo de la piel.
5) Cicatrices producto de la ovulacin del ovario.
En la Degeneracin hialina hay lesin a nivel del citoplasma celular, que conduce a coagulacin o
desnaturalizacin de las protenas intracelulares.
Aspecto Macroscpico: Sustancia transparente, dura e inelstica. Las cicatrices viejas constituyen un
buen ejemplo de degeneracin hialina, aprecindose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscpico: Masa homognea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos:
Deg. H. del Tejido Conectivo
Deg. H. Celular
Deg. H. Queratohialina
Deg. Hialina del Tejido Conectivo:
Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido conectivo, estando generalmente en
asociacin con procesos inflamatorios de tipo crnico. Es una alteracin permanente.
Se presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de ndulos linfticos que drenan procesos inflamatorios crnicos.
- Procesos inflamatorios crnicos glomerulares (glomerulonefritis crnica).
- La ntima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguneos en la Peste Porcina Clsica y Africana.
Deg. Hialina Celular:
Es originada por la fusin y deshidratacin de clulas de los epitelios glandulares. Un ejemplo son los
"Corpora Amilacea" que se observan en la prstata producto de descamaciones celulares o en los
alvolos pulmonares debido a cuadros neumnicos o infartos, tambin se visualizan en los islotes de
Langerhans en el caso de la diabetes.
Significado: La presencia de los Cuerpos Amilceos indica excesiva descamacin de clulas epiteliales
y alteracin de la estructura proteica de dichas clulas. Este trastorno rara vez tiene significacin
patolgica, la mayora de las veces las clulas descamadas se eliminan va conducto excretorio o
secretorio.
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Deg. Hialina Querato Hialina:


Se produce fisiolgicamente durante la cornificacin normal de la piel, cuando existen irritaciones
mecnicas de la superficie cutnea, como:
Callos
Papilomas (verrugas)
Hiperqueratosis
Perlas de cancroide (Carcinomas de Clulas Escamosas).
Aspecto macroscpico: El epitelio queratinizado es duro, firme e incoloro, de apariencia vtrea. Ej: el
callo comn de las manos.
Significado: Mecanismo de proteccin, en algunos casos origina obstrucciones dependiendo de la
localizacin.
6.
GOTA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depsito de uratos de sodio y calcio en el
tejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiologa:
Dietas ricas en protenas
Exceso de Ac. rico
Tipos de Gota:
Primaria. Se debe a un defecto de tipo gentico, en que el metabolismo del cido rico est
incrementado, observndose hiperuricemia. El carcter del trastorno gentico es autosmico
dominante.
Secundaria: se debe a una degradacin mayor que lo normal de nucleoprotenas provenientes de
eritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoytica (anemia perniciosa).
Localizacin: Articulacin: -Manos
-Muecas
-Codo
-Pies
-Tobillos, rodillas
-Rin
-Corazn
-Serosas
Tofos: "Depsitos de Uratos"
Aspecto Macroscpico: Polvo con aspecto de tiza en las serosas.
Aspecto Microscpico: Cristales como agujas.
Significado: el pronstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la cual se
puede retirar la causa. La recuperacin es muy lenta, por lo general el depsito de c. rico permanece
de por vida en los individuos y es responsable de una severa reaccin inflamatoria, muy dolorosa.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS H. DE CARBONO


INFILTRACION GLICOGNICA
Es la acumulacin anormal de glicgeno en los tejidos.
Etiologa:
1) Es normal la presencia de glicgeno en el hgado de animales bien nutridos.
2) Se observa en tejidos embrionarios.
3) Est presente en tumores de rpido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia de los
tejidos muertos.
4) Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulacin general).
5) Hiperglicemia, especialmente diabetes.
Asp. Macroscpico: Coloracin blanquecina, anemia y aumento de tamao.
Asp. Microscpico: Presencia de glicgeno en el citoplasma de las clulas. Cuando el animal muere, el
glicgeno se desdobla en glucosa y sta no es coloreable. El glicgeno desaparece en los procesos
normales, de tal modo que la muestra debe fijarse en alcohol absoluto para su visualizacin.
Tinciones:
Yodo Caf rojizo.
PAS Rojo brillante
Significado: La presencia de glicgeno tiene poca importancia en med. veterinaria y constituye un
proceso reversible.
TRASTORNOS DE LOS LPIDOS
DEGENERACIN GRASA
Trastorno del metabolismo de los lpidos que se caracteriza por la acumulacin anormal de grasa dentro
de las clulas de rganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia
celular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la clula y en dicho caso es de
carcter irreversible.
Localizaciones ms frecuentes:
Hgado
Rin
Corazn
Etiologa: - Excesos de grasa.
- Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia
-Hemorragia
-Hemlisis
-Isquemia
-Congestin crnica.
-Hipoplasia o Aplasia medular.
- Venenos qumicos:

-Cloroformo
-Tetracloruro de Etileno
-Plomo
-Arsnico.

Enfermedades metablicas: -Diabetes


-Acetonemia
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Aspecto Macroscpico: "Depende del color natural de la grasa y de su cantidad


Color de la grasa segn la especie: Felino = Blanca
Bovino = Amarilla
Equino = Naranja
Los rganos afectados presentan aumento de tamao del rgano y consistencia blanda (friable). Por
otra parte, la textura del tejido es grasosa y al pasar el cuchillo por el rgano quedan gotas de grasa.
"La degeneracin grasa crnica en el hgado conduce a cirrosis"
Aspecto Microscpico: Gotas de grasa intracitoplasmticas. Micro o macrovacuolas grasas que
desplazan el ncleo hacia la periferia de la clula (como anillo de sello).
La grasa es eliminada por solventes, de tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso, las
muestras del rgano o tejido afectado no deben fijarse, sino debe refrigerarse y enviarse a laboratorios
de patologa en donde se realizan cortes de congelacin y posterior tincin de la muestra con tinciones
especficas como Sudn III o IV. Este procedimiento evita la salida de la grasa de las clulas, lo que se
produce cuando los tejidos son procesados en el autotcnico. La muestra fijada en formalina al 10%
tambin puede ser utilizada para realizar tinciones de grasa. Con la tincin de Sudan III si hay grasa
presente sta se observa de color naranja.
Organos ms afectados:
- Hgado:
Color amarillo y marcado aumento de tamao.
Hepatosis grasa tpica se observa en diabetes en caninos y cetosis o acetonemia en vacas.
La hipoxia a nivel heptico conduce a una deg. grasa en la periferia de la vena centrolobulillar, ya que
la sangre llega al espacio periportal y es en esta zona (zona I) donde las clulas utilizan primero el poco
oxgeno presente en la sangre (supliendo de esta manera sus requerimientos), con posterioridad la
sangre fluye a travs de los sinusoides hacia la vena centrolobulillar, por donde abandona el hgado.
Alrededor de la vena centrolobulillar la sangre ya prcticamente no tiene oxgeno y se originan
trastornos degenerativos en las clulas, inicindose primero tumefaccin turbia, seguido de
degeneracin hidrpica y finalmente degeneracin grasa. Una causa importante de este trastorno es la
Falla Cardaca Derecha. En dicho caso el hgado presenta congestin generalizada acompaada de
degeneracin grasa centrolobulillar, cuadro q conocido como "Hgado en Nuez Moscada" (Nutmeg).
- Corazn:
1) Hipoxia moderada: "Corazn atigrado.
2) Hipoxia Severa: "Corazn amarillo". Degeneracin grasa difusa.
- Rin:
Degeneracin Grasa afecta principalmente el citoplasma de los tbulos contorneados proximales.
En los Gatos la Degeneracin Grasa en el rin, es una condicin de normalidad, a pesar de observarse
una gran cantidad, dando el aspecto de ser un cuadro muy severo.
Patognesis:
Int. Delgado: La grasa neutra se absorbe en forma de complejo soluble en agua, conteniendo sales
biliares. Va vellos quilferos la grasa se absorbe como "quilomicrones" a travs del conducto torxico
terminando en la vena cava anterior. 1/4 de esta sangre llega al hgado va vena porta y el resto lo hace
a travs de otras vas. Tambin llega grasa al hgado en forma de triglicridos (Ac. Palmtico,
Estearico, Oleico) provenientes de depsitos grasos. En el hgado la grasa se une a una protena (RE) y
deja el hgado como fosfolpido.
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Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depsitos (grasa neutra) y va al hgado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se almacena
en el hgado.
La grasa neutra es transformada en fosfolpidos en el hgado y as es distribuida a rganos y tejidos. Si
no hay COLINA no hay transformacin de grasa neutra a fosfolpidos. Animales flacos que
no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hgado Graso.
Significado: La deg. grasa indica severo dao celular. En otras palabras la clula est al borde de la
muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su funcin. Este proceso es
reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y del tiempo de
presentacin. Adems, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO
La concentracin sangunea de calcio est asociada con la actividad de la paratiroides (Parathormona
PTH) y de las clulas C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas estn en un equilibrio
dinmico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fsforo.
Las concentraciones de calcio sanguneo en la especie bovina son de 2,03-2,6 mmol/L. En caso de
presentarse una disminucin de la concentracin sangunea por debajo del rango inferior, la
paratiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual ejerce efecto hipercalcemiante. Por
el contrario, si las concentraciones de calcio superan el rango superior, la calcitonina producida por las
clulas C ejerce su accin disminuyendo las concentraciones de calcio sanguneo, favoreciendo as su
depsito principalmente en el tejido seo. Si las concentraciones sanguneas de calcio son muy
elevadas por un tiempo prolongado, ste se deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condicin
conocida como "calcinosis".
Osificacin: Es el depsito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).
Condrificacin: Depsito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificacin: Es el depsito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido seo.
Mineralizacin: Trmino utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
sealados.
Calcificacin Generalizada: Depsitos de calcio en diferentes tejidos del organismo. Este trastorno
est asociado con hiperactividad de la paratiroides, siendo sus principales causas:
Tumores de la glndula paratiroides: exceso de produccin de hormona paratirodea con depsito
de calcio en distintos rganos. A nivel del tejido seo se produce desmineralizacin, observndose
grandes espacios con aspecto de quistes.
Exceso de Vitamina D: para favorecer la movilizacin de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depsito de calcio
en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
Enfermedad renal crnica: la patognesis se asocia con la inhabilidad del rin para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D, responsable
de la reabsorcin de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la relacin calcio:fsforo
normal en el torrente sanguneo es de 2:1, por lo tanto en caso de presentarse hiperfosfatemia, la
paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a fin de reestablecer la relacin
mencionada. En dicho caso, se observan depsitos de calcio en distintos rganos, especialmente en
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aquellos que secretan sustancias cidas como el estmago (c. clorhdrico), rin (c. hiprico y
rico) y pulmones (dixido de carbono), acompaado de desmineralizacin sea.
Calcificacin Distrfica (local): Calcificacin secundaria de los tejidos, en ausencia de hipercalcemia.
Se presenta cuando hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se depositan en tejidos que han
sufrido necrosis o trastornos del metabolismo celular.
La calcificacin local se asocia con diferentes enfermedades:
TBC
Abscesos antiguos (calcificacin del pus)
Tumores con reas degeneradas y con necrosis
Granulomas parasitarios: Trichinella sp., Esophagostomus sp., Sarcosporidium sp.
Infartos antiguos
Necrosis de coagulacin en el msculo esqueltico
Aspecto Macroscpico: Se observan pequeas cantidades de mineral de color blanco, gris o blancoamarillento, de consistencia dura depositado en los tejidos. Las superficies serosas afectadas se tornan
speras.
Aspecto Microscpico: Depsitos de color azul en cortes teidos con H/E.
Tincin de Von-Kossa: tincin argntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en los tejidos
afectados (aspecto de burbujas de jabn, de distintos tamaos).
Significado: Guarda relacin con la magnitud del depsito de calcio.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO PIGMENTARIO


Vctor Cubillos Godoy; M.V.,Ph.D.
Definicin: Pigmentacin es la presencia de una sustancia colorante en los tejidos de un animal.
Clasificacin: Los pigmentos encontrados dentro de un individuo pueden ser:
A. Endgenos: "Son aquellos formados dentro del propio animal".
1. Melanina, Lipofucsina (Atrofia Parda).
2. Hemoglobina y sus derivados.
3. Hepatogenos (Colebilirrubina).
B. Exgenos: "Son aquellos pigmentos obtenidos del medio externo".
1. Carbn
2. Hierro
3. Slice
4. Plomo
5. Carbonato de calcio
6. Asbesto
7. Plata
PIGMENTOS ENDOGENOS
1. Melanina:
Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son clulas que se localizan primariamente en las
capas de la piel y convierten la tirosina en melanina. El sol por accin de la luz ultravioleta estimula la
sntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como resultado el bronceado. La melanina se
encuentra normalmente en la piel, retina, tnica media del ojo, iris y pelo; tambin se puede encontrar
en la aorta, meninges del ovino; en la piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en la
mdula espinal de las ovejas de cara negra. Por otra parte, se puede ver en la mucosa oral y esofgica
de algunas razas de perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como proteccin contra los rayos solares.
Presencia Anormal de Melanina :
a) Melanosis: es el depsito de melanina en varios rganos, especialmente pulmones y aorta bajo la
forma de manchas irregulares, de 1 cm o ms de dimetro, siendo de color negro o caf oscuro. Los
tejidos no presentan cambios en la textura, manteniendo la consistencia y forma. De igual modo, no
hay tendencia al desarrollo de neoplasia, como podran ser casos de Melanomas.
b) Melanosis maculosa: durante el desarrollo fetal focos de melanoblastos se localizan en diversos
rganos internos y se encuentran reas focales de pigmentos en el intestino, corazn, pulmn, rin y
otros rganos, lo cual es comn en terneros y desaparece al ao de edad, de tal modo que su presencia
en el organismo de animales adultos se considera patolgico.
c) Melanomas: hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en aquellos
de color blanco, gris o tordillo y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.
En caballos su ubicacin es principalmente en la regin perianal y perineal, con posterioridad se
diseminan a la regin perirectal y ndulos linfticos plvicos.
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d) Acanthosis nigricans: Consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro de la piel, est


asociada con la hiperqueratosis y se observa frecuentemente en perros. Afecta la porcin ventral de la
piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiologa prcticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un desequilibrio hormonal
asociado con enfermedades y tumores de testculos e hipfisis (hormona hipofisiaria es estimulante de
la tiroides).
e) Hiperpigmentacin: Condicin asociada a insuficiencia o destruccin de la glndula adrenal. Se
observa comnmente en la TBC de la adrenal en el hombre, conduciendo a la Enfermedad de Addison,
tambin se ha observado en la Histomoniasis, Amiloidosis y producto de tumores bilaterales en la
adrenal. Se cree que la hiperpigmentacin se debe a un exceso de hormona estimulante de los
melanocitos que se desarrollan en forma recproca a la cada de la hormona inhibitoria adrenocortical.
f) Albinismo: Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo. La retina,
iris y tnica media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro de los
capilares no est enmascarada por la melanina que normalmente debera contener.
Se observa comnmente en ratas blancas, ratones, conejos, en forma ocasional en el hombre y caballos.
La sordera frecuentemente est asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.
g) Leucoderma: Trmino que se usa para describir un rea focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneracin
completa de las estructuras cutneas.
2. Hemoglobina y sus Derivados:
La hemoglobina es el pigmento contenido en eritrocitos y su funcin es el transporte de oxgeno. Est
compuesta por una fraccin cristalizable Heme (5 %) y una fraccin de la protena Globulina (95 %).
Normalmente dentro del organismo se realiza la fagocitosis de los eritrocitos, la recuperacin de la
porcin de Hem de la hemoglobina y a su vez, la regeneracin de los eritrocitos a partir de los tejidos
encargados de la eritropoyticos.
Bajo condiciones normales, el sistema Fagocitico Mononuclear fagocita los eritrocitos viejos o
lesionados y metaboliza a la hemoglobina en hematoidina y hemosiderina. El hierro contenido en la
hemosiderina se utiliza en la formacin de nueva hemoglobina y la hematoidina o ms bien su producto
metablico transportable: la hemobilirrubina se utiliza en la formacin de bilis.
Heme

Hemosiderina (Fe)
Formacin de Hb
Hematoidinahemobilurribina
Formacin bilis

Hemoglobina
Globina
La pigmentacin patolgica se presenta cuando hay excesiva destruccin de eritrocitos o cuando el
mecanismo de recuperacin del hierro y de la pigmentacin est alterado.
La hemlisis puede ocurrir por:
a) Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como: Clostridium novyi tipo D
(haemolyticum) y Leptospira serovar pomona.
b) Toxicosis qumicas: envenamiento por cloratos.
c) Parsitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.
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La hemoglobina puede presentar diversos colores:


a) Brillante: oxihemoglobina
b) Roja-azulosa: hemoglobina reducida.
c) Negra: hemoglobina en contacto con sulfuros (sulfuro de hierro)
d) Caf o achocolatada: metahemoglobina que se forma en presencia de nitritos, cloratos o sulfatos.
e) Roja muy brillante: carboxihemoglobina que resulta de la combinacin con monxido de carbono
(intoxicacin frecuente por braseros mal prendidos).
Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagocitico Mononuclear principalmente en el
bazo (rgano hemocatertico, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se forma
hemosiderina y hematoidina.
Hemosiderina:
Es producida en el sistema Fagoctico Mononuclear producto de la fagocitosis de los eritrocitos.
Tambin debido a la desintegracin de la hemoglobina por enzimas de los tejidos y finalmente
producto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.
La hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o caf, generalmente se encuentra
dentro de los macrfagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en otros lugares donde
hay desintegracin de eritrocitos, tales lugares incluyen los sitios de hemorragia en los tejidos, el tapn
hemorrgico del ovario post-ovulacin y en los pulmones con congestin crnica.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las clulas retculo endoteliales
con liberacin del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se observa reaccin
inflamatoria focal crnica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente se origina calcificacin
del rea, esta lesin se conoce como siderofibrosis y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.
Hematoidina:
Tambin llamada bilirrubina no conjugada o indirecta dado que para su determinacin por el mtodo
de van der Berg se requiere del uso de azul metlico. La hematoidina se combina con una protena y
da origen a la hemobilirrubina.
Hemobilirrubina:
Es de gran tamao molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la produccin de
bilis. Es transportada por la sangre al hgado, en donde se separa de la protena y el pigmento es
conjugado con cido glucurnico, formndose la colebilirrubina.
Colebilirrubina:
Bilirrubina conjugada o directa porque se determina por el mtodo de van der Berg. En el intestino,
principalmente en el ciego y colon las bacterias reducen a la colebilirrubina a urobilingeno.
Urobilingeno: al oxidarse se convierte en urobilina.
Urobilina:
La mitad de esta y del urobilingeno permanece en el intestino y tien las heces, el resto se absorbe por
el intestino y vuelve a ser procesada. Una pequea cantidad pasa el filtro glomerular y da el
caracterstico calor amarillo a la orina.
3. Ictericia
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Es la coloracin amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de hemobilirrubina


(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre circulante.
De acuerdo a la localizacin se clasifican en:
1. Ictericia hemoltica (pre - heptica)
2. Ictericia heptica
3. Ictericia obstructiva (post - heptica)
ICTERICIA HEMOLTICA O PRE - HEPTICA:
Ocurre cuando hay un aumento en la destruccin de los eritrocitos.
Etiologa: Enfermedades bacterianas, virales y protozoarias como: leptospirosis, hemoglobinuria
bacilar infecciosa, anemia infecciosa equina, piroplasmosis, babesiosis, anaplasmosis y bartonelosis,
originan hemlisis, tambin las toxinas del Clostridium haemolyticum.
En los animales domsticos ocurre anemia hemoltica en el recin nacido, posterior a la ingesta de
calostro, cuando la madre ha sido sensibilizada a los eritrocitos del macho, con el que ha sido apareada,
lo cual se debe a la formacin de anticuerpos que pueden ser hemoaglutininas y/o hemolisinas.
Tambin ocurre hemlisis en las reacciones de intolerancia por tranfusiones sanguneas
Patognesis: Una cantidad excesiva de hemobilirrubina est presente en la sangre y tejidos del
cuerpo. Como la hemobilirrubina es de gran tamao molecular no pasa el filtro glomerular. El hgado
no puede absorber y secretarla como bilis tan rpidamente como se forma, as los tejidos se tien de
color amarillo. Como hay aumento de urobilingeno y urobilina en el intestino, tambin se elimina una
mayor cantidad por los riones, las fecas y la orina estn ms pigmentadas que lo normal.
1.

2. ICTERICIA TXICA INTRAHEPTICA:


Es la acumulacin de pigmentos biliares en el plasma sanguneo y en los lquidos de los tejidos como
resultado de lesin en las clulas hepticas y canalculos biliares.
Etiologa: agentes infecciosos capaces de lesionar los hepatocitos por ejemplo bacterias como
Salmonella y el virus de la hepatitis infecciosa canina, tambin toxinas de plantas como el senecio y
venenos inorgnicos como el fsforo.
Patognesis: al presentarse degeneracin y necrosis de los hepatocitos la colebilirrubina secretada en
los canalculos puede escapar a travs de las grietas y rupturas de los cordones hepticos penetrando en
los sinusoides sanguneos, producto de lo cual es distribuida a la circulacin general, como es muy
soluble da origen a la hiperpigmentacin de todo el animal. La colebilirrubina es de pequeo tamao
molecular y pasa el filtro glomerular por lo que hay hiperpigmentacin de la orina (bilirrubinuria).
3. ICTERICIA OBSTRUCTIVA O POST - HEPTICA:
Etiologa: Se caracteriza por la obstruccin de los ductos biliares causada por parsitos tales como
Ascaris en el cerdo, Thysanosoma actinoides en las ovejas y Fasciola hepatica. Por otra parte,
clculos en el hombre, tumores que afectan la pared del conducto biliar o de estructuras adyacentes que
presionen los ductos causando estenosis. Alteraciones inflamatorias dentro de la pared de los conductos
(colangitis) o de la vescula biliar (colecistitis) o procesos inflamatorios en estructuras adyacentes al
sistema biliar (pancreatitis).
Patognesis: la hemobilirrubina es llevada al hgado donde los hepatocitos la metabolizan en
colebilirrubina siendo secretada a los canalculos biliares, sin embargo no puede ingresar al intestino
debido a la obstruccin del sistema ductal heptico. La colebilirrubina es muy soluble en los lquidos
tisulares y al aumentar la presin de la secrecin en el interior del sistema canalicular la bilis difunde en
el tejido circundante y en las clulas hepticas adyacentes donde penetra a la circulacin general y se
presenta la ictericia.
La colebilirrubina dado que es de tamao molecular pequeo pasa el filtro glomerular y la orina
presenta incremento en su pigmentacin (bilirrubinuria). Las fecas no estn pigmentadas (son grises o
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blancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto intestinal, debido a la obstruccin y


presentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que la bilis es necesaria para la emulsificacin y
digestin de los lpidos.
PORFIRIA CONGNITA (DIENTE ROSA)
Las porfirinas son precursores de la hemoglobina. La porfiria congnita consiste en un defecto
congnito del metabolismo de la hemoglobina que se ha observado en bovinos y en porcinos. Hay
acumulacin de porfirinas en los tejidos especialmente en los dientes y huesos que presentan color
rosado o pardo. En bovinos, adems se presenta fotosensibilizacin. Los animales afectados
evidencian cierto grado de anemia acompaada de detencin del desarrollo.
PIGMENTOS EXOGENOS
Son sustancias extraas que penetran al cuerpo va respiratoria, digestiva y cutnea siendo depositadas
en los tejidos. En medicina veterinaria slo la pigmentacin exgena pulmonar es de cierta
importancia, sin embargo, no afecta mayormente la salud de los animales.
Los pulmones y sus ndulos linfticos son el sitio predilecto del depsito de diferentes partculas de
polvo que son inhaladas con el aire. Las partculas de polvo actan como irritantes ligeros y la
respuesta del tejido es un leve aumento del tejido conectivo y acumulacin de macrfagos. El
pigmento con esta fibrosis se llama "Neumoconiosis".
Antracosis: Es el depsito de carbn en los tejidos, generalmente en forma de polvo de carbn,
producto del humo y gases de motores. Los depsitos extensos de carbn pueden causar ligera fatiga
respiratoria. Esta condicin es muy frecuente en perros callejeros.
Siderosis: Es la pigmentacin y reaccin celular asociada con el depsito de hierro en los tejidos.
Resulta de la inhalacin de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de maquinarias, por parte
de los animales que viven en dichas reas. Generalmente no es de significacin clnica.
Silicosis: Es el depsito de slice en los tejidos. Es el tipo ms grave de neumoconiosis. Se presenta en
todos los pases con industria minera, vidriera o de cermica. Es una enfermedad profesional en
personas empleadas en dichos lugares.
Plumbismo: Es la pigmentacin del tejido resultante de la presencia de plomo y de sulfuro de plomo en
los tejidos. Las sales solubles de compuestos inorgnicos de plomo son venenos protoplasmticos
fuertes, pueden almacenarse en el cuerpo alcanzado niveles txicos y lesionar as los tejidos.
El plumbismo o saturnismo se presenta en animales que ingieren pinturas, agua o alimentos que
contengan plomo. Las pinturas y el agua que proviene de caeras de plomo son la causa ms comn de
intoxicacin en terneros El plomo se combina con el sulfuro de hidrgeno y forma el sulfuro de plomo
que es un pigmento de color negro.
En los casos crnicos de intoxicacin, es posible encontrar la lnea de plomo que consiste en una lnea
de pigmentacin oscura en el borde dentario de las encas.
El plomo no se observa en los tejidos cuando se hacen preparaciones rutinarias con hematoxilina eosina, por lo que deben usarse tinciones especiales.
Calicosis: Es el depsito de partculas de polvo de carbonato de calcio, ocurre especialmente en
animales que viven o trabajan en minas o canteras de piedra.
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Asbestosis: Es el depsito de partculas de polvo de asbesto.

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MUERTE, NECROSIS, GANGRENA


Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte: 1.- Muerte fisiolgica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general
1.- Muerte fisiolgica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una pequea
proporcin, estas clulas muertas son reemplazadas rpidamente por regeneracin. Este proceso ocurre
normalmente en grado uniforme en todos los animales, siendo un fenmeno fisiolgico, conocido como
necrobiosis.
2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de clulas o tejidos dentro de un animal vivo, causado por
cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias residuales contra las cuales
el tejido sano reacciona.
NECROSIS = muerte local + productos residuales + reaccin tisular
3.- Apoptosis: Este trmino indica muerte programada de clulas, ya sea de una clula o un grupo de ellas.
Se presenta tanto en estados fisiolgicos como patolgicos. Puede ser inducida por estimulacin hormonal
(andrgenos), factores inmunitarios, oncognicos, senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiacin
ionizante y ultravioleta. La apoptosis ha sido descrita en tejidos en constante renovacin (epitelios por ej.),
durante la embriognesis, en atrofias y en neoplasias en regresin. La morfologa de una clula en
apoptosis es la de un citoplasma condensado, con prdida de las uniones y relaciones con clulas
adyacentes (disminucin de volumen celular y se separa de las clulas vecinas), adems, se encuentra
picnosis nuclear, por otra parte, no hay reaccin del tejido vecino. En cambio, una clula necrosada
presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reaccin.
4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos conocidas como
cambios postmortem.
NECROSIS
Etiologa:
1.- Txicos: Muchos txicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo o en un lugar
distante si el veneno se distribuye a travs de la sangre.
1.a. Txicos qumicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Txicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis heptica en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
1.d. Txicos animales (mordedura de araas, mordeduras de serpientes, cantaridina, etc.).
2.- Falta de aporte sanguneo:
Compresin vascular mantenida (ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parsitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstriccin permanente
de arterolas perifricas (necrosis seca de extremidades, cola y
orejas).
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3.- Lesiones mecnicas:


traumatismos contusos.
4.- Cambios trmicos: tanto el fro como el calor intenso pueden coagular el protoplasma celular, al igual
que corrientes elctricas de alto voltaje.
Macroscpicamente: Las reas de necrosis generalmente son de color blanco-grisceo o amarillento, con
aspecto de "cocido". La mayora de las veces los bordes estn claramente delimitados siendo rodeados
generalmente por una zona roja de reaccin inflamatoria.
Microscpicamente: Los lmites celulares son poco claros o estn ausentes. El citoplasma de las clulas
necrticas se tie ms intensamente con la eosina que en una clula normal (eosinofilia = color rosado).
El ncleo sufre las siguientes alteraciones:
a.- Picnosis: encogimiento y condensacin de la materia nuclear hasta convertirse en una pequea masa
homognea que se tie intensamente con hematoxilina (basoflico = color azul).
b.- Cariosquisis: es la aparicin de hendiduras o rajaduras en el ncleo, pero sus fragmentos permanecen
en posicin normal dentro de la clula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentacin del ncleo con esparcimiento de los fragmentos nucleares en el
citoplasma celular.
d.- Cariolisis: es la lisis o licuefaccin del ncleo.
Tipos de necrosis con relacin a su distribucin:
1.- Necrosis celular: citlisis.
2.- Necrosis total: afecta a partes de tejidos en los cuales el parnquima orgnico y estroma estn muertos.
Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no sobre la base del agente etiolgico.
2.a. Necrosis de Coagulacin: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura general del tejido,
pero el detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo ms comn de necrosis. En el interior del
citoplasma se observa coagulacin de las protenas, hay una marcada eosinofilia citoplasmtica. Los
ncleos generalmente se encuentran picnticos, pero an son visibles.
La necrosis de coagulacin se presenta en los INFARTOS. Se observa en la musculatura
esqueltica y cardaca de animales con la "Enfermedad del Msculo Blanco" debido a deficiencia de
Vit. E y selenio. Se observa adems en la Necrobacilosis causada por Fusobacterium necrophorum.
2.b. Necrosis de Caseificacin: Es esta necrosis existe prdida total de la estructura general del tejido y
del detalle celular. Macroscpicamente se observa como una masa homognea granular de color
blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente grasoso, sin fuerza
cohesiva y que se puede separar fcilmente en fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscpicamente no existen detalles arquitectnicos ni celulares, la masa caseosa est rodeada por
macrfagos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas, rodeado por una cpsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depsitos de sales de calcio (se tien de color violceo).
Generalmente est asociada a Tuberculosis, as como a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).
2.c. Necrosis de licuefaccin: Est caracterizada por desintegracin del material necrtico que se
transforma en una masa lquida en la que se ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y pncreas (debido a la gran cantidad de lpidos y
agua presentes en estos tejidos), as como tambin en abscesos y flemones.
Macroscpicamente: Los tejidos necrosados estn licuados formndose una cavidad.
Microscpicamente: No se reconoce la estructura del rgano, slo puede observarse un precipitado
proteico de color rosado o salmn (eosinoflico). La masa necrtica est rodeada por una banda
inflamatoria aguda o crnica, segn el tiempo que la necrosis ha estado presente.
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Etiologa: La mayor parte de la liquefaccin de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efecta por la accin
enzimtica de los neutrfilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra asociada con la presencia
de bacterias, especialmente bacterias pigenas.
La necrosis de licuefaccin en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos cerebrales. El tejido
nervioso tiene poco sostn estructural y un alto contenido lipdico y de agua, por lo cual las enzimas
autolticas digieren fcilmente el tejido muerto y los convierten en una masa lquida o semilquida.
2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Alrededor de la zona de
necrosis existe reaccin inflamatoria. Hay varios subtipos:
Necrosis grasa pancretica: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del pncreas.
Macroscpicamente: la grasa necrtica aparece como masas opacas, blancas o blanco amarillentas
semejantes a yeso. Pueden existir depsitos de calcio.
Etiologa: generalmente es causada por lesiones en el pncreas o sus conductos, lo que permite que
escurra la secrecin pancretica hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina destruye las clulas y
permite que la lipasa, la cual slo acta sobre clulas muertas, digiera el tejido adiposo).
Necrosis grasa traumtica: un traumatismo puede romper las clulas adiposas, liberndose los
lpidos, los cuales actan como sustancias extraas y provocan una reaccin inflamatoria de cuerpo
extrao. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
Necrosis grasa nutricional: es aquella necrosis grasa asociada con utilizacin incompleta de la grasa
en casos de caquexia o inanicin. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero
se observa ms comnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo, del agente
causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin mediante una fibrosis,
reabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis por macrfagos y reemplazo posterior por tejido
conectivo fibroso (cicatriz). Tambin puede ocurrir la calcificacin del tejido necrtico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias pigenas se presentan abscesos. Cuando las bacterias de la
putrefaccin (bacterias saprfitas) penetran en el tejido necrtico se presenta la gangrena.
En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.

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GANGRENA
Es la invasin del tejido necrtico por bacterias saprfitas y su posterior putrefaccin.
La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa ms comnmente en
pulmones, intestinos, glndula mamaria y extremidades.
La gangrena pulmonar sobreviene por la administracin inadecuada de medicamentos por va oral
(botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a travs del esfago, ingresa por la trquea hacia los
pulmones. Se origina una lesin inflamatoria pulmonar, con rpida invasin del tejido afectado por
grmenes saprfitos y posterior gangrena, la cual es mortal.
La gangrena hemorrgica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra asociada a
trombos de la arteria mesentrica anterior y mbolos liberados a partir de dicho trombo. Otro origen es
como consecuencia de una mala posicin de las vsceras: torsin, vlvulo o invaginacin, en todas ellas
hay graves compresiones venosas, llevando a trastornos circulatorios que originan la necrosis hemorrgica
de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por bacterias saprfitas que se encuentran en el
contenido intestinal, desarrollndose la gangrena, con peritonitis y muerte.
La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe generalmente a
bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulacin del tejido el cual posteriormente es invadido por
bacterias saprfitas. Tambin ocurre gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del
centeno el cual produce una vasoconstriccin perifrica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis
vascular perifrica por bacterias del gnero Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).
En la glndula mamaria, la gangrena aparece a continuacin de la necrosis originada por mastitis
estafilococcica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en vacas lecheras.
Clasificacin de la gangrena: La gangrena puede ser seca o hmeda, dependiendo de la humedad y
temperatura del tejido afectado.
a) Gangrena seca: Tambin llamada momificacin. Se observa generalmente en extremidades. Al haber
necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulacin en esa regin ha desaparecido, por otra
parte se produce deshidratacin por evaporacin y el tejido necrtico se vuelve seco.
Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma ptima, la invasin y
proliferacin bacteriana en el rea es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la circulacin por lo
cual se torna fro.
El rea de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es caf
rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor ptrido, desagradable debido a la presencia de sulfuro de
hidrgeno y otros gases voltiles producidos en el rea de descomposicin.
La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la direccin del cuerpo, hasta el punto
donde la circulacin es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una lnea
inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de impedir la
invasin bacteriana del tejido sano y tambin de evitar que las toxinas liberadas en el tejido muerto sean
absorvidas y diseminadas por todo el organismo. Los leucocitos y enzimas lticas causan la licuefaccin
del tejido muerto a lo largo de la lnea de demarcacin, si esto se realiza exitosamente, ocurre la
amputacin espontnea de la extremidad gangrenada.
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b) Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe adecuada humedad y el
tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros rganos vivos. Aqu el crecimiento
y propagacin de las bacterias saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la gangrena afecta al
intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse
y el contenido fecal se vaca en la cavidad abdominal, facilitando la propagacin microbiana. La muerte
ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y schock.
El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H 2S y otros productos derivados
de la putrefaccin. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos producto de la fermentacin
microbiana. Aqu no existe una lnea demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un
agotamiento de las defensas corporales.
Otro tipo especfico de gangrena hmeda en los animales lo constituye el carbunco sintomtico
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiolgico es el Cl. chauvei, bacteria que produce una poderosa
exotoxina que destruye los tejidos circundantes.
MUERTE DEL ORGANISMO
La muerte general se produce cuando la triada orgnica vital ha cesado completamente y en
forma irreversible en sus funciones (SNC, pulmones y corazn). La muerte del organismo animal no
es simultneamente la muerte de todos los tejidos, hay clulas y tejidos que sobreviven ms tiempo.
Mientras cerebro y corazn slo duran unos minutos, huesos y tejido conectivo duran varias horas.
- Muerte general fisiolgica : por edad.
- Muerte general patolgica : por enfermedad.
Comprobacin de la muerte mediante examen clnico:
Ausencia de circulacin y presin sangunea.
Ausencia de respiracin.
Muerte orgnica de cerebro:
desmayo.
falta de reflejos.
falta de actividad elctrica (encefalograma plano).
Comprobacin de la muerte mediante necropsia:
Al cesar las funciones vitales, se desencadena una
serie de fenmenos biofsicos y bioqumicos, los cuales son responsables de los cambios postmortem:
CAMBIOS POSTMORTEM
Tan pronto como acontece la muerte general de un animal, aparecen ciertas alteraciones en los
tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem. Es importante conocer estas alteraciones
cadavricas, con el objeto de poder diferenciarlas de claramente de los procesos patolgicos.
1. Autlisis: Es la digestin de los tejidos por accin de sus propias enzimas celulares. Cuando el tejido es
fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de metales pesados (Hg),
formalina o alcohol.

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2. Putrefaccin: Es la descomposicin del tejido por la accin de enzimas bacterianas (bacterias


saprfitas).
3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis): Es el encogimiento y contraccin de los msculos despus de la
muerte, lo que determina una rigidez e inmovilizacin del cuerpo. El rigor mortis comienza en la porcin
anterior del cadver y progresa en direccin posterior (cabeza, cuello, tronco y extremidades).
Generalmente aparece dentro de las 6 horas despus de la muerte, pudiendo no presentarse en animales
caqucticos. La aparicin del rigor mortis es apresurada por elevadas temperaturas ambientales (verano),
por el ejercicio violento (carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido violentas contracciones musculares
como en el ttanos o en el envenenamiento por estricnina. En este ltimo caso, la rigidez cadavrica puede
aparecer tan rpidamente que la expresin de que el animal muri en rigor mortis se usa con frecuencia.
El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas exteriores (invierno). En los animales
caqucticos el rigor mortis aparece lentamente y puede incluso no observarse. El rigor mortis desaparece
normalmente entre 24-36 horas posterior a la muerte, pudiendo incluso desaparecer a las 48 horas, y lo
hace en direccin crneo-caudal. La desaparicin de la rigidez cadavrica depende de la rapidez con la que
se efecta la autlisis y la putrefaccin. Las enzimas autolticas celulares y las enzimas bacterianas causan
la digestin de las clulas musculares; cuando esto sucede, las fibras musculares se observan flccidas, y
los estados de contraccin y rigidez del cadver desaparecen, una vez que esto ocurre no vuelve a
presentarse el rigor mortis. Cuando se encuentra un cadver que no presenta rigidez cadavrica, se debe
averiguar si el animal ha muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva ms de 24 horas de
muerto y el rigor mortis ya ha desaparecido. Para poder dilucidar esto, se debe examinar el grado de
deshidratacin de la crnea, si sta no se observa opaca sera indicio de que el animal lleva menos de 6
horas de muerto, si est opaca y deshidratada indica que lleva ms de 24 horas de muerto y la rigidez
cadavrica ya se ha presentado y posteriormente desaparecido. Adems, se debe tener presente que el
flectar las articulaciones (miembros anteriores, posteriores, cuello, etc.) conduce a una prdida permanente
del rigor mortis. Por otra parte, cuando el cadver lleva ms de 24 horas aparecen otras alteraciones
cadavricas como timpanismo, putrefaccin, pseudomelanosis, etc.
4. Frialdad cadavrica (Algor mortis): Despus de presentada la muerte del animal empieza a bajar la
temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura postmortem
puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamao, debido a la fermentacin y
descomposicin del contenido gastrointestinal.
5. Coagulacin de la sangre: Poco despus que muere el animal, las clulas endoteliales comienzan a
degenerarse y mueren debido a la falta de oxgeno, estas clulas en degeneracin liberan tromboquinasa,
adems, esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos moribundos de la sangre estancada. La
tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulacin, observndose precozmente cogulos dentro del
corazn, arterias y venas. La coagulacin no ocurre en los capilares. El cogulo persiste en el sistema
vascular hasta que las enzimas fibrinolticas celulares y bacterianas causan su digestin y licuefaccin.
La coagulacin de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en enfermedades
septicmicas (Antrax o Carbunco Bacteridiano) o bien cuando el mecanismo de la coagulacin se ha
alterado, como sucede en el envenenamiento con trbol dulce y rodenticidas, as como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio. Los cogulos son lisos, brillantes y libres, pueden ser de tres tipos:
a)
Rojos: Constituidos por toda la sangre (cogulo tpico).
b)
Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elsticas de color blanco
amarillento, las cuales se ubican dentro de las cmaras del corazn y grandes vasos (muy
frecuentes en equinos).
c)
Mixtos: El cogulo presenta una parte roja y una parte blanca.
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6. Imbibicin hemoglobnica: Es la coloracin rojo-violcea de las paredes vasculares y de los tejidos,


debido a la difusin de la hemoglobina en los lquidos corporales por ruptura de los eritrocitos.
7. Congestin hiposttica o lividez cadavrica (Livor mortis): Coloracin violcea de las porciones
ventrales de los rganos internos y de todo el cadver, debido al descenso gravitacional de la sangre (se
encuentra en el lado del cadver que qued contra el suelo). Se distingue de las hemorragias porque al
corte, la sangre fluye de los vasos.
8. Palidez cadavrica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las partes
superiores del cuerpo en contraposicin a la congestin hiposttica.
9. Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los tejidos posterior a la
muerte. Durante el proceso de la putrefaccin, diferentes tipos de bacterias producen H2S el cual se
combina con Fe de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina de color verde o slfuro de
fierro, un pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciar primero en el aparato digestivo y el
pigmento difundir hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se ir generalizando.
10. Imbibicin biliar: Coloracin amarillo-verdosa de los rganos y tejidos vecinos a la vescula biliar, se
debe a la difusin de la colebilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) a travs de la pared de la vescula.
11. Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulacin de gases en el lumen del aparato digestivo
(timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema), debido a la fermentacin bacteriana.
12. Ruptura de rganos y tejidos: Los gases producidos por la fermentacin bacteriana causan dilatacin
progresiva de los tejidos del cuerpo, hasta que se revientan. El estmago, intestino, pared abdominal
ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la excesiva presin del gas.
13. Desplazamiento de vsceras: Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando ste es movido
despus de la muerte. Los intestinos son los rganos que ms comnmente cambian de posicin, las
porciones que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen alimento caen hacia la
parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma se produce rotacin de las asas intestinales. El cambio
de posicin postmortem de los intestinos, debe diferenciarse de las malas posiciones de las vsceras
antemortem (vlvulos y torsiones). Otros desplazamientos observados pueden ser los de segmentos
intestinales que pasan a la cavidad torcica a travs de rupturas de la pared diafragmtica, de igual modo,
esto se observa en la pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El prolapso de partes del
intestino grueso y/o del tero hacia el exterior a travs de los orificios naturales, se observa como
consecuencia de una gran presin interna ocasionada por el timpanismo.
Factores que influyen en la presentacin de los cambios postmortem:
1. Temperatura ambiente y temperatura corporal:
Las altas temperaturas externas, as como la
fiebre previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de digestin enzimtica y bacteriana, adems
de la multiplicacin microbiana, principalmente de flora saprfita (especialmente en aparato digestivo).
Es as, como en verano la descomposicin de los cadveres ocurre ms rpidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a temperaturas bajas, la refrigeracin
constituye un mtodo moderno para la conservacin de cadveres (toda sala de necropsia debera contar
con una unidad de refrigeracin). La congelacin de animales y tejidos no es conveniente, ya que se
producen artefactos muy severos (daos histolgicos postmortem que pueden confundirse con lesiones o
que impiden una adecuada interpretacin de una lesin).
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2. Tamao del individuo: A mayor tamao, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razn de
esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo ms largo para que el calor del
cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden descomponerse en el
interior, an cuando su superficie externa est congelada. Una vez que la fermentacin bacteriana se
inicia, el calor de la fermentacin puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor disipado.
3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, as como el panculo adiposo,
evitan la disipacin del calor interno del cadver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rpidamente debido a la conservacin de la temperatura corporal interna, por su gruesa cubierta protectora.
4. Estado nutricional: Mientras ms pesado es el animal, ms lenta es la prdida de calor y ms
rpidamente se llevan a cabo los procesos de descomposicin. La grasa es una sustancia aislante. El
rigor mortis ocurre ms rpidamente en los animales gordos que en los flacos.
5. Especie: La especie animal no slo determina su tamao y aislamiento externo, sino tambin el carcter
de la musculatura. Los msculos del cerdo son suaves, hmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposicin se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo es seca y firme, por lo que
la descomposicin es relativamente lenta y las bacterias se propagan en los tejidos ms lento que en el
cerdo.

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INFLAMACIN
Vctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.
Es la reaccin vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.
Objetivos de la inflamacin:
1. Destruir y eliminar al irritante evitando lesin adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
2. Reparar el dao causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.
Etiologa:

Organismos patgenos

Venenos qumicos.
Daos mecnicos y trmicos.
Reaccin inmune.

Bacterias
Virus
Hongos

Principales Fenmenos de la Inflamacin:


1. Cambios circulatorios prematuros.
2. Exudacin de clulas y lquidos protectores.
3. Restauracin.
Signos Cardinales de la Inflamacin:
1.
2.
3.
4.
5.

Enrojecimiento (rubor)
Tumefaccin (Tumor)
Calor
Dolor
Funcin alterada
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACION.
Circulatorios

CAMBIOS
Celulares
Cambios Circulatorios:
Vasoconstriccin momentnea
1. Cambios en vasos sanguneos:
Vasodilatacin (impulso nervioso e histaminas).
Aceleracin
2. Cambios en la velocidad del flujo:
Retardo (diapedesis)
3. Aumento de permeabilidad (en vnulas y capilares).
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Factores que Modifican la Velocidad del Flujo Sanguneo:

Aumento del nmero de capilares en el rea.


Inflamacin de las clulas endoteliales que cubren los capilares.
Hemoconcentracin (aumento de permeabilidad; sangre viscosa disminucin del flujo).
Marginacin leucocitaria.

4. Cambios de la corriente sangunea:


Eritrocitos
Corriente axial
Leucocitos
Corriente plasmtica (Plasma)
5. Exudacin del Plasma:

Plasma

Lleva nutrientes.
Diluye al irritante.
Lleva fibrina sella linfticos evita entrada de bacterias y su diseminacin.
Lleva defensas humorales del cuerpo, al sitio de la inflamacin.

6. Diapdesis o emigracin leucocitaria (entre vena y capilar). "Zona de emigracin".

Quimiotaxis.
Leucocitos polimorfonuacleares.
Linfocitos.
Separacin de las clulas endoteliales.

7. Diapdesis de los Eritrocitos:


Salida de glbulos rojos, que no se adhieren a los
endotelios de los capilares.
MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN
La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como caracterstica fundamental la mediacin
qumica, es decir, la liberacin de sustancias qumicas en el lugar de la lesin con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actan en la microcirculacin local del tejido
afectado. Los principales mediadores qumicos de la inflamacin se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido daado con el agente irritante: mediadores de accin
rpida y mediadores de accin prolongada. Los ms importantes son:
Mediadores de accin rpida: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al estmulo
agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas:

Histamina: aparece a los 30-60` de iniciados los cambios vasculares. Es sintetizada


principalmente por los basfilos y mastocitos (mast cells). Produce contraccin de las clulas
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio (exudado).
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Serotonina: producida por las plaquetas, tiene accin vasodilatadora y aumenta la


permeabilidad vascular.
Mediadores de accin prolongada: sustancias liberadas ms tardiamente, en caso de que el agente
irritante persista. Actan en los mecanismos de quimiotaxis celular, contribuyendo a la exudacin.
En este grupo se incluyen las sustancias plasmticas y lpidos cidos.
1) Sustancias plasmticas: se dividen en 3 grandes sistemas: el sistema de las quininas
(principalmente plasmita y bradiquinina), el sistema del complemento y el sistema de la
coagulacin (representado por los fibrinopeptidos).
Plasmingeno/Plasmina: la forma activa de la plasmita es el plasmingeno, el cual es
activado por enzimas lisosomicas, quinasas bacterianas, titulares y plasmticas. Su accin es
aumentar la permeabilidad vascular, y favorecer la accin de las quininas y del Complemento.

Quininas (Bradiquininas): son pptidos producidos por las clulas cebadas, basfilos y
plaquetas y los receptores del dolor.

Fibrinopptidos: poseen accin quimiotctica sobre los leucocitos.

2) Lpidos cidos: representados principalmente por las prostaglandinas.


Las prostaglandinas comprenden cuatro grupos de compuestos: PGE, PGF, tromboxanos y
prostaciclinas. La actividad biolgica de este grupo de compuestos es muy variable y puesto que se
liberan muchas prostaglandinas diferentes, el efecto neto del conjunto puede ser muy complejo.
Las prostaglandinas constituyen un grupo compuesto por cadenas largas de cidos grasos y su
presencia fue descrita por primera vez en el lquido seminal, de donde deriva su nombre (prosta=
prstata; glandina=glndula). Participan en la fase tarda de la inflamacin y su accin se relaciona
con la vasodilatacin, potenciando adems la respuesta vascular originada por la bradiquinina.
CLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO
LEUCOCITOS
Segmentados
No Segmentados

Neutrfilos
Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos
Clulas plasmticas
Monocitos
Clula Cebada (Mast Cell)

NEUTRFILOS.
Presentes en exudado purulento.
Se producen en la mdula sea y no se dividen.
Vive 6 horas.
Constituyen la primera lnea de defensa celular (3-4 das).
Presentes en cuadros agudos.
Producen sustancias antibacterianas:
Lisosima.
Fagocitina.
Poseen capacidad fagocitaria.
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EOSINFILOS.
Guardan relacin con:
Reaccines alrgicas asma (20-25%).
Cuadros parasitarios.
Artrpodos.
Enfermedades de la piel.
Caractersticas:
Se originan en la mdula sea.
Presentan diferencias entre especies, en el tamao de los grnulos.
Poseen peroxidasas e histaminas.
No poseen lisosina ni fagocitina.
Viven pocos das,y no se reproducen.
Poseen motilidad y capacidad fagocitaria.
Poseen sustancias antagnicas a la histamina, serotonina y bradiquinina.
El eosinfilo es antagnico de la respuesta inflamatoria y de las Mast cells.
Grandes reservas de eosinfilos estn presentes en:
Mdula sea
Pared intestinal
Pulmones
Piel
Vagina
BASFILOS.
Poseen grnulos basoflicos metacromticos que contienen histamina y heparina (idem = mast cells).
Basfilos diferentes de Mast cells
(Mdula sea)

(Tejido conectivo)

Caractersticas:

Movimiento amebodeo, no tiene propiedad fagoctica.


Basfilos y Mast cells se aprecian en "hipersensibilidad moderada por IgE".
Giemsa grnulos azules.
LINFOCITOS

Caractersticas:

Mononucleares constituyen entre el 40 al 60 % de las celulas sanguineas.


Se producen en los ndulos linfticos y tejido linfoide.
Poseen limitado movimiento amebodeo.
Son reemplazados cada 10 - 12 horas.
Estn presentes en procesos agudos y crnicos (48-72 horas).
Se localizan principalmente en la periferia del proceso inflamatorio
No fagocitan.
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TIMO DERIVADOS
Hay 2 tipos de linfocitos
BURSA DERIVADOS
Centro Productores de Linfocitos:
Timo

Pollos
Bursa de Fabricio

Timo
Mamferos
Mdula sea

TIMO: Linfocitos T (proveen de inmunidad celular) (en sangre circulante y rganos linfoides).
BURSA DE FABRICIO: Linfocitos B (localizados en rganos linfoides).
Linfocitos estn presentes en cuadros Virales.
CELULAS PLASMTICAS.
No se encuentran en el torrente circulatorio.
Clula con ncleo en "rueda de carreta".
No presentan mitosis.
Derivan de los linfocitos B.
Viven 12 horas.
Produccin de todos los anticuerpos humorales conocidos.
Tracto reproductivo femenino.
Localizacin en:
Tnica propia del tracto intestinal.
Intersticio en riones.
MONOCITOS (Macrfagos, clulas retculo endoteliales).
Macrfagos Monocitos (constituyen entre el 1 al 5 % de las clulas sanguneas).
Poseen grnulos de lisosima y tambin fosfatasa cida.
Caractersticas:
Poseen capacidad de Fagocitosis.
No presentan lisosomas u otros grnulos.
Pueden fusionarse y dar origen a clulas gigantes con gran capacidad fagocitaria.
Clula gigante de Langhans en la Tuberculosis.
Clula gigante de cuerpo extrao
Clula gigante tumoral en cuadros de neoplasias.
Clulas Gigantes:
Produccin en el rea
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda lnea de defensa celular").
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Cuadros Crnicos: TBC


Para TBC
Micosis
MAST CELLS
Las Mast cells se encuentran normalmente en el tejido conectivo, (glndula mamaria), rin, hgado y
rganos parenquimatosos (en bajo porcentaje).
Caractersticas:

Citoplasma con grnulos basoflicos, esfricos, metacromticos, conteniendo heparina,


histamina y serotonina.

En procesos agudos disminuyen el nmero de mast cells y en los procesos crnicos aumentan.
FAGOCITOSIS

Es el proceso de englobamiento y digestin de partculas extraas por ciertas clulas del cuerpo. Se
denominan fagocitos a todas las clulas que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Clulas Fagocticas:
Neutrfilos (1 lnea de defensa)
Macrfagos (2 lnea de defensa)
Clulas endoteliales (especialmente de los capilares).
Clulas del epitelio escamoso simple de las serosas.
Clulas de los senos sanguneos (hgado, bazo, mdula sea, corteza adrenal) y senos linfticos.
Clulas septales del pulmn.
Clulas de la microglia (SNC)
DURACION DE LA INFLAMACION.

Aguda (leucocitos)
Sub-aguda
Crnica (leucocitos, fibroblastos y clulas endoteliales)
EXUDADO

"Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el rea inflamatoria".


Constituyentes del Exudado:
1.
2.
3.
4.
5.

Irritante.
Clulas de tejido lesionado.
Leucocitos (neutrfilos, macrfagos, linfocitos, ...).
Constituyentes del plasma: agua, protena, fibrina y anticuerpos.
Eritrocitos.
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TRANSUDADO

EXUDADO

1. Claro.

1. Turbio

2. Delgado, acuoso, sin fragmentos


tisulares.

2. Grueso, cremoso, contiene fragmentos


tisulares.

3. Inodoro.

3. Con olor

4. Alcalino.

4. Acido.

5. Bajo contenido proteico, menos del 3%

5. Alto contenido proteico, mayor al 5%.

6. No coagula, tiene poca fibrina

6. Coagulada in vivo e in vitro.

7. Pocos leucocitos y eritrocitos

7. Muchos leucocitos y eritrocitos.

8. Bajo contenido enzimtico

8. Alto contenido enzimtico.

9. No presentan bacterias.

9. Pueden haber bacterias.

10. No est asociado a la inflamacin.

10. Asociado a la inflamacin.

Funciones del Exudado:

Accin mecnica de lavado elimina al irritante.


Lleva fagocitos al rea del irritante.
Lleva fibrina y anticuerpos.
Nutre y diluye.
CLASIFICACIN DE LAS INFLAMACIONES DE ACUERDO AL TIPO DE EXUDADO

Inflamacin

Serosa
Fibrinosa
Purulenta
Hemorrgica
Catarral
Linfoctica
Alrgica

4. INFLAMACIN SEROSA
Constituyente principal del exudado es la linfa o el plasma. Proceso inflamatorio leve, se elimina la
causa y se recupera.
Etiologa: Irritaciones moderadas (sol, virus).
Aspecto macroscpico: Signos cardinales ms exudado seroso.
Aspecto Microscpico: Precipitado homogneo, de color rosado.
Pasteurella
Corynebacterium
Influenza Porcina
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Peste Porcina
INFLAMACIN CATARRAL O MUCOSA.
"Constituyente principal del exudado es la mucina y afecta principalmente membranas mucosa".
Etiologa:
Bacterias
Virus de baja virulencia
Fro
Sustancias qumicas como la formalina
Antispticos
Fiebre del heno
Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms exudado mucoso (fluido viscoso, adherente,
transparente).
Aspecto Microscpico: Presencia de mucina, color azul plido o gris.
Significado: Mucus protege las mucosas y ejerce accin eliminadora de sustancias irritantes.
INFLAMACION PURULENTA:
Constituyente principal es el Neutrfilo.
Etiologa: Agentes pigenos de origen bacteriano, hongos, sustancias qumicas como la trementina.
Nunca los virus originan respuesta purulenta.

Actinomyces pyogenes
Streptococcus
Staphylococcus
Pseudomona aeruginosa
E. coli.

Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms pus (amarillo, verde, rojo, blanco, negro, verdoso).
Aspecto Microscpico: Neutrfilos.
Conceptos a estudiar:
Flemn:

Absceso:

Pstula:

Furnculo:

Empiema:

lcera:

Significado: Reaccin rpida y violenta contra organismo irritantes.

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INFLAMACIN FIBRINOSA:
Constituyente principal es la fibrina (fibringeno), inflamacin grave con formacin de membranas.

Etiologa:
Salmonelosis
Peritonitis Infecciosa Felina (FIP).
Pasteurelosis
Necrobacilosis
Panleucopenia Felina
Fiebre Catarral Maligna (FCM)
Presentacin:

Mucosas
Membranas serosas.

Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms fibrina. rganos con aspecto opaco y spero, se
producen adherencias. En los rganos tubulares, se originan obstrucciones del lumen (trquea e
intestino) debido a la presencia de fibrina.
PSEUDOMEMBRANA: "Falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla".

INFLAMACIN CRUPOSA. "Exudado fibrinoso, que se desprende fcilmente al tirarlo".


INFLAMACIN DIFTRICA. "Exudado fibrinoso muy adherido a la superficie del tejido, al
sacar la membrana sangra".

Aspecto Microscpico: Fina malla de color rosado.


Significado de la FIBRINA.

Previene hemorragias en tejidos muertos.


Protege superficies y evita el dolor y accin bacteriana.
Retiene leucocitos y facilita su migracin al rea.
Si la inflamacin se resuelve prontamente, la superficie daada se recupera y la fibrina se
disuelve.
Si el proceso inflamatorio se hace crnico la fibrina se organiza tejido fibroso.
Origina adherencias (pleura, pericardio, peritoneo) altera la funcin.
En el pulmn se organiza y produce tejido fibrtico denominado "carnificacin".
Inflamacin fibrinosa severo dao capilar.

INFLAMACION HEMORRAGICA.

"Constituyente principal es el Glbulo Rojo". Es la ms grave de todas las inflamaciones.


(Ejemplo: Mancha, Picada, Pasteurellosis, Prpura hemorrgica).

Aspecto Macroscpico: Signos cardinales ms eritrocitos. Superficie de color rojo intenso


Aspecto Microscpico: Alteraciones circulatorias ms eritrocitos.
Significado: Inflamacin fatal, conduce a la muerte del individuo.
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INFLAMACION LINFOCITICA.

"Constituyente principal del exudado son los linfocitos"

Etiologa:
Rabia
Enfermedad de Aujezky
Coriomeningitis linfoctica
Encefalomielitis equina
Enfermedad de Teschen

Enfermedades Virales del SNC

Enfermedades Bacterianas del SNC Listeriosis

Enfermedades Parasitarias Toxoplasmosis

Txicos

Aspecto Microscpico: Infiltrado linfocitario perivascular (espacios de Virchow y Robins).


Significado: Enfermedades Virales.
INFLAMACIN ALRGICA.
"El constituyente principal del exudado son los eosinfilos".
Etiologa:

Cuadros alrgicos o cuadros parasitarios


Tuberculina en TBC

TERMINOLOGIA DEL PROCESO INFLAMATORIO


Los Procesos inflamatorios se clasifican de acuerdo a varios aspectos, en primer lugar en cuanto a
la ubicacin en el tejido, pudiendo ser intersticial o parenquimatosa. Un segundo aspecto es el tipo de
exudado presente, hay tantos tipos de inflamacin como tipos de clulas existentes en el sistema
circulatorio. Un proceso inflamatorio puede tener ms de un tipo de clula y el componente celular ms
importante va al final, como ejemplo un proceso inflamatorio en el rin, el cual involucra el intersticio
y tiene como exudado linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos, estando estos ltimos en mayor
cantidad, sera una nefritis intersticial linfoplasmoneutroflica. An en este cuadro falta precisar la
extensin del proceso inflamatorio dentro del rin (focal, difusa o focal diseminada) y su evolucin
en el tiempo (sobreaguda, aguda, subaguda o crnica). Para completar el nombre del proceso
inflamatorio descrito con anterioridad, considerando que la inflamacin estaba presente en forma
circunscrita en diversos sectores del parnquima y evidenciaba una larga evolucin, se llamara nefritis
intersticial linfoplasmoneutroflica focal diseminada crnica.
Organo + ITIS
Encefalitis, Hepatitis, Nefritis
Excepciones:
Neumona
Angina
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OJO: Recordar A S P E E T
A
Anatoma

S
Sufijo

P
Posicin

E
Exudado

Ej.: Nefr

itis

intersticial

linfocitaria

T
Extensin

local

Tiempo

crnica

Anatoma: Describe al rgano afectado


Sufijo: Indica que se trata de una inflamacin
Posicin: Indica si es Parenquimatosa o intersticial
Exudado: Indica el tipo:Linfocitario, neutroflico, eosinoflico.....
Extensin: Local (focal), diseminada, focal diseminada (multifocal)
Tiempo: Agudo, subagudo, crnico.......
Curacin: Es la intervencin de todos los factores que participan en el proceso inflamatorio, para
destruir al irritante y restituir las funciones.
Etapas:

Remocin (licuefaccin)
Reparacin (proliferacin tejido fibroso)
Regeneracin (Clulas y tejidos daados son reemplazados.

Epitelio: Regeneracin rpida y fcil. (aparato digestivo, aparato respiratorio, glndulas).


Hgado: Rpida regeneracin de hepatocitos.
Rin: Epitelio tubular rpida regeneracin. No hay formacin de glomrulos.
Piel: La piel se regenera, siempre y cuando no se haya daado la capa basal, pero no no se regeneran
las estructuras anexas.
Msculo: Clulas musculares se unen por tejido fibroso restablece la funcin.
Msculo estriado voluntario: Regeneracin parcial.
Nervios
Nervio perifrico daado:
porcin distal muere.
extremo proximal regenera lentamente.
Puede haber unin entre extremo proximal y distal.
Cuerpo daado en neurona:
muerte (no hay regeneracin).
axon (degeneracin Walleriana).
Tejido Conectivo: Prolifera y reemplaza a tejido conectivo.
Otros tejidos no regeneran por s solos.
Cartlago y Hueso: Regeneracin primero de "tejido fibroso" por multiplicacin de clulas
indiferenciadas del tejido conectivo de pericondrio o periostio y menos extenso que endostio.
Tendones y ligamentos: Regeneracin muy lenta.
Vasos sanguneos: Reemplazados por nuevos vasos. Capa muscular de arterias gruesas nunca regenera.
Clulas endoteliales: Clulas serosas regeneracin muy rpida.

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ONCOLOGA GENERAL
Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.

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Oncologa: Es el estudio de las neoplasias: Se entiende por neoplasia una neoformacin tisular
caracterizada por proliferacin celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de
control inhibitorios normales, que no cumple ninguna funcin til y produce dao en el
organismo. Este nuevo crecimiento celular determina la formacin de un aumento de volumen,
clnicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el trmino tumor se aplica para cualquier
aumento de volumen en un rgano o tejido, sin embargo, debido a que la mayora de las neoplasias
presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como sinnimo se ha hecho muy comn.
Cncer: Forma clnicamente maligna de las neoplasias, que afecta al hombre y los animales, desde
mamferos hasta vertebrados inferiores e incluso plantas. En Chile, constituye la segunda causa de
muerte dentro de la poblacin humana despus de las enfermedades cardiovasculares. Las
localizaciones ms frecuentes son estmago y esfago.
La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y rganos vara entre las
distintas especies animales, razas y ubicacin geogrfica. La importancia de las neoplasias medida
segn frecuencia o tasa de mortalidad dentro de una poblacin, cambia porque varan los factores
ambientales que influyen en la etiologa, as como tambin, el avance cientfico en una determinada
regin geogrfica permite establecer nuevos mtodos de diagnstico y tratamientos ms precoces.
El cncer es una condicin patolgica muy antigua, ya en las momias egipcias se registran
indicios de neoplasias seas. En la antigedad se culp a los dioses de su existencia, en tanto
Hipcrates las atribuy a un desbalance entre el humor negro del bazo y los otros tres humores. En
1775, Sir Percival Pott en Inglaterra asoci el cncer del escroto con el contacto con el holln, en
hombres que trabajaban como deshollinadores desde nios. En el siglo XIX, Virchow declar que
cada clula proviene de otra clula, entonces se consider al cncer como una enfermedad celular.
Las neoplasias provocan dao directo por compresin, sustitucin o destruccin de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y sndromes paraneoplsicos. En humanos, alrededor
de un 75% de los pacientes con cncer cursa con algn sndrome paraneoplsico. Las neoplasias
pueden conservar, segn el grado de diferenciacin, parte de su funcionalidad bioqumica original o
pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los signos paraneoplsicos:
Signos paraneoplsicos:

Hipoglicemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas como
cartlago (condromas), hueso (osteosarcomas), bilis (hepatomas) o mucina (adenomas), existen
otras como los adenomas de islotes pancreticos, carcinomas hepticos, linfosarcomas y
hemangiosarcomas, que producen insulina en grandes cantidades (osustancias con actividad similar
a la insulina), lo que produce una severa hipoglicemia, una de las manifestaciones ms frecuentes
de cncer y que se traduce en disfuncin cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
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Prdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo neoplsico, que


disminuye la disponibilidad de metabolitos para el husped o por un metabolismo anormal de
protenas y lpidos, por otra parte, se debe agregar la anorexia concomitante al cuadro patolgico y
alteraciones en la absorcin intestinal.
Trombocitopenia: Trastorno de la coagulacin por disminucin de la produccin plaquetaria, por
compromiso neoplsico esplnico o de la mdula sea, oclusin del aporte sanguneo, lisis medular
o produccin de factores que inhiben la actividad trombopoytica (estrgenos).
Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro, invasin
de tejido hematopoytico o aplasia medular mediada por altos niveles de estrgenos en neoplasias
endocrinas, as como supresin de la accin medular por accin de quimioterapia. En algunas
neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a anemia.
Efectos hormonales: Los fenmenos con base hormonal son diversos y con mltiples expresiones.
El tumor de clulas intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e hiperplasia prosttica
por sntesis de andrgenos, mientras que los tumores de clulas de Sertoli desencadenan efectos
feminizantes en machos. Algunos tumores de clulas de la granulosa (ovario) en yeguas, as como
neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipfisis sobre
diversos rganos, determina una signologa muy variable, reconocindose los trastornos del
crecimiento. As mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patolgicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
produccin de hormona adrenocorticotrfica y antidiurtica por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secrecin de hormona paratirodea por parte de adenocarcinoma de colon).
Hipercalcemia, descalcificacin y urolitiasis: Los adenomas paratirodeos producen altos niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es tambin comn en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glndulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen molculas con efecto similar a parathormona.
Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las clulas neoplsicas
generan pirgenos endgenos o porque proceden de neutrfilos y macrfagos sensibilizados por la
interaccin entre linfocitos y clulas neoplsicas.

Caractersticas generales de las neoplasias:


Caracteristicas macroscpicas: La caracterizacin anatomopatolgica de una neoplasia incluye:
ubicacin, forma, tamao, color, consistencia, tipo de insercin y relacin con el tejido normal
adyacente, as como el aspecto macroscpico superficial y de la superficie de corte.
El crecimiento generalmente es nodular y dirigido hacia reas de menor resistencia fsica. Si la
neoplasia est ubicada en una superficie puede adoptar una forma ssil (1), pediculada (2), digitiforme
(3) o ulcerada (4). Mientras que en tejidos profundos las formas pueden ser multirradial o infiltrativa
(5), multinodular (6) o nodular (7).
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4
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En las neoplasias malignas pueden observarse reas hemorrgicas debido a ruptura de vasos
sanguneos o por angiognesis (neoformacin vascular) aberrante, necrosis por la isquemia del tejido
menos irrigado o acmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios, as como
inflamacin.
Las neoplasias benignas presentan en general insercin pediculada, crecimiento lento y
formacin capsular, mientras que las malignas son ssiles, con rpido crecimiento y ausencia de
cpsula; adems en estas ltimas pueden presentarse lceras, metstasis en ndulos linfticos
regionales y otros tejidos distantes. Las metstasis se diferencian de las neoplasias primarias por poseer
contornos en general lisos, ser mltiples y comprometer varios rganos.
Caractersticas microscpicas: La malignidad de una neoplasia est dada por la anaplasia o grado de
indiferenciacin de las clulas tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la membrana basal
y el crecimiento invasivo extenso son criterios de malignidad, mientras que en neoplasias
mesenquimticas es ms importante el grado de celularidad.
El estudio histolgico evala el grado de anaplasia en base al aumento y modificacin de la
polaridad celular y alteracin en la diferenciacin celular desde la base a la superficie de los
epitelios, adems de caractersticas nucleares como pleomorfismo nuclear (distintas formas y
tamaos), variaciones de nmero, macrocariosis, relacin ncleo:citoplasma aumentada,
hipercromacia nuclear, presencia de uno o varios nuclolos prominentes, vacuolizacin, lobulacin
o inclusiones intranucleares que evidencian caracteres embrionarios; la alta velocidad de crecimiento
permite observar numerosas figuras mitticas, especialmente si adquieren formas atpicas, debido a
trastornos del movimiento cromosmico anafsico, deficiencias del huso mittico o alteraciones
estructurales de los cromosomas. El citoplasma disminuye su proporcin con respecto al ncleo,
aumenta su basofilia por la alta concentracin de ribosomas y no se observan caractersticas propias de
clulas maduras como vacuolas de secrecin o evidencias de queratinizacin.

Diferencias entre neoplasias benignas y malignas


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CARACTERISTICAS
NEOPLASIA BENIGNA
Tamao celular
Uniforme
Nuclolos
Normal
Cromatina, ADN
Cantidad normal
Mitosis
Pocas
Relacin Ncleo:Citoplasma
Baja
Estructura histolgica
Bien diferenciada
Modo de crecimiento
Expansivo y con cpsula
Tasa de crecimiento
Baja
Curso de crecimiento
Puede estabilizarse
Metstasis
No
Necrosis
Escasas
Efectos en el husped
Generalmente no dainas
Recurrencia posquirrgica
Hemorragias

Rara
Rara

NEOPLASIA MALIGNA
Pleomrfico
Grandes, mltiples
Hipercromatismo, poliploida
Numerosas y patolgicas
Alta
Indiferenciada (anaplsica)
Infiltrativo y sin cpsula
Muy rpida
Raramente cesan de crecer
Frecuentes
Frecuentes y extensas
Peligrosos por infiltracin,
destruccin y metstasis
Frecuente
Frecuente

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Formas de propagacin de los tumores malignos:


- Infiltracin.
- Metstasis.
- Transplante o Implantacin.
a) Infiltracin: Es el mtodo ms comn de propagacin de las clulas malignas, estas clulas tienden
a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia, por lo tanto, se propagan por el tejido conectivo
laxo. Adems, pueden invadir vasos sanguneos y linfticos.
b) Metstasis: Es la extensin de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las clulas
neoplsicas malignas infiltran los vasos sanguneos o linfticos de paredes delgadas, circulando
como mbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar retenidas en capilares de ndulos
linfticos regionales, pulmones, riones, hgado u otros rganos, esto es mediado por mecanismos
fsicos y receptores endoteliales. Los vasos linfticos se localizan en la periferia de las neoplasias,
mientras que los vasos sanguneos intraneoplsicos frecuentemente son defectuosos y necrticos por
la hipoxia, lo que facilita su invasin. Las neoplasias epiteliales tienden a metastizar va linftica (a
excepcin de los carcinomas hepticos y renales), mientras que los sarcomas tienden a hacerlo por
va sangunea.
En humanos existira cierta afinidad entre algunas neoplasias y otras reas anatmicas, por
ejemplo carcinoma prosttico y tejido seo de la columna vertebral; mientras que en los animales
parece predominar el concepto de que las metstasis son ms frecuentes en aquellos rganos con
mayor flujo sanguneo como pulmones, hgado y riones.
c) Transplante o Implantacin: Es el traspaso de clulas tumorales de una superficie serosa o mucosa
a otra por contacto directo. Las clulas tumorales se desprenden hacia cavidades corporales
limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal, bronquios, urteres, cavidad raqudea.
El mesotelioma es una neoplasia que se propaga por implantacin, por otra parte, en el Tumor
Venreo Transmisible del perro hay transplante de clulas tumorales de un individuo a otro.
El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo y progresivo
movimiento o cintica celular, del tipo histolgico, dimensiones del proceso neoplsico, de la
incapacidad para formar uniones celulares, de la agresividad intrnseca del cuadro, as como de la
prdida de inhibicin por contacto celular, la produccin de enzimas catablicas, secrecin de
factores activadores del plasmingeno e incluso estrs mecnico, sin descontar la participacin de
factores inmunolgicos y vasculares del husped. Algunas neoplasias generan metstasis en estadios
tempranos del desarrollo oncognico, siendo frecuente encontrar metstasis sin detectar el sitio
primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el adenocarcinoma de los sacos anales
canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la presencia y extensin de las metstasis es fundamental en
la formulacin de la terapia y pronstico de una neoplasia.
Nomemclatura:
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La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o mesenquimtico.


Neoplasias mesenquimticas: Son clasificadas segn su histognesis, al tipo celular benigno se le
adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el trmino sarcoma. Los sarcomas
presentan crecimiento heterotpico o ms indiferenciado, con presencia de material intercelular como
fibras colgenas, sustancia sea, cartlago o fragmentos de clulas musculares.
Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrn histolgico y, en ocasiones macroscpico. Las
neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se denominan epitelioma (papilomas
si son de crecimiento exoftico digitiforme). Si presentan un crecimiento infiltrativo y otros caracteres
malignos se les denomina carcinomas. Las neoplasias epiteliales que presentan un patrn glandular o
que derivan de estructuras glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan
adenomas si son benignas y adenocarcinomas si son malignas; si adems, debido a su actividad
secretora forman estructuras qusticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o
cistadenocarcinoma). El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que forman
diversos tejidos (nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el trmino teratoma se refiere a
neoplasias que incluyen tejidos provenientes de diversas lneas embrionarias.
Etiologa de las neoplasias:
Las neoplasias provienen generalmente de un clon celular, aquellas que incluyen ms de un tipo
celular como las de glndula mamaria, tiroides y otras, son excepciones o consecuencia de la
diferenciacin progresiva de las clulas intraneoplsicas. En el pasado, se asoci el origen de las
neoplasias con la presencia de inclusiones fetales o clulas embrionarias, porque tumores con tejidos
indiferenciados como nefroblastomas y teratomas, tienden a formar diversos rganos y estructuras
dentro de una misma neoformacin.
En la generacin de una neoplasia, las clulas experimentan un proceso de transformacin
celular (estadio preneoplsico), un cambio hereditario, con expresin de caracteres celulares
embrionarios que le permiten multiplicarse en forma indefinida debido a una alteracin de los
mecanismos de control del crecimiento, determinando una lnea celular.
Los cambios genticos, comunes o especficos para diversas neoplasias, pueden deberse a una
diferenciacin aberrante que les permite a las clulas expresar genes apagados, responsables de
caractersticas embrionarias, que activan los mecanismos de replicacin, oncognesis y codifican
protenas reguladoras del crecimiento celular. Los genes mutantes que codifican estas protenas de
seales defectuosas son los oncogenes, los que derivan de genes normales, tambin llamados protooncogenes (c-oncs). Durante ciertas infecciones virales, estas secuencias de cido desoxirribonucleico
(ADN) pueden ser copiadas e incorporadas al genoma viral, de esta forma los genes pueden daarse
por mutacin, duplicacin o translocacin del material gentico durante la infeccin viral. En
infecciones subsecuentes, cuando este oncogen viral sea expresado en la clula husped, las protenas
anormales interferirn con la regulacin del crecimiento celular, desarrollndose un crecimiento sin
control que puede generar una neoplasia. Los oncogenes pueden derivar tambin de proto-oncogenes
sin compromiso viral, siendo producto de redistribuciones cromosmicas, de la influencia de agentes
qumicos, de radiaciones u otros factores.
En humanos, casi todas las neoplasias slidas y hematopoyticas presentan anormalidades en el
cariotipo (translocaciones, adiciones o delecciones de fragmentos cromosmicos). Estas anormalidades
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presentan una distribucin homognea en la poblacin celular neoplsica, lo que confirma su origen
clonal y la participacin de alteraciones gnicas fsicas en el origen de las neoplasias.
Factores predisponentes endgenos:
Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentacin de diferentes neoplasias en los animales
y el hombre, son atribuibles a factores genticos propios de cada especie. Se estima que el 20% de
los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio presentarn neoplasias en algn
momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos, ovinos y caprinos este porcentaje no supera
el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de glndula mamaria en la perra y la gata es muy alta si se
compara con la de otras especies domsticas.

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Raza: Ciertas lneas genticas de gallinas y ratones de laboratorio, as como perros de raza Boxer y
otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentacin de neoplasias con respecto a sus
homlogos.
Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glndula mamaria y de tejido adiposo, mientras
que en perros machos las neoplasias testiculares y de glndulas hepatoides.
Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentacin de neoplasias,
podra explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresin de un prolongado
perodo de latencia, aumento en la oportunidad para la exposicin a carcingenos y combinacin de
stos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jvenes, como histiocitomas
en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias mesenquimticas y
hematopoyticas afectan especialmente a nios, mientras que en adultos predominan las neoplasias
epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas tienden a aumentar en frecuencia
con la edad, en cambio en bovinos y equinos, sta tendencia se observa para neoplasias malignas.
Pigmentacin de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparicin de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentacin o la pigmentacin deficiente, tambin
predisponen para la presentacin de neoplasias cutneas. Los caballos blancos o tordillos son ms
susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Adems, los bovinos Hereford y sus
hbridos (cara blanca), tienen mayor predisposicin a sufrir de carcinoma de clulas escamosas a
nivel ocular.
Factores innmunolgicos: La inmunodepresin permite el desarrollo de neoplasias en animales y
el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
Hormonas: Las hormonas (estrgenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcingenos qumicos como los hidrocarburos policclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glndulas hepatoides y de
prstata asociadas a alta secrecin de andrgenos en tumores de clulas de Leydig, adems de una
alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras enteras (por efecto de estrgenos). Los
esteroides actan como promotores, modificando la capacidad de proliferacin de los rganos
efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcingenos.

Factores predisponentes exgenos:


Una propiedad comn de los agentes exgenos es la habilidad de daar o alterar el ADN. El
ADN es entonces el blanco crtico de los agentes carcinognicos.

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Los principales factores etiolgicos de neoplasias son de naturaleza exgena, incluyendo las
radiaciones, agentes qumicos y virus. La irritacin crnica y reas de cicatrices se han
asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos, fenmeno poco frecuente en los
animales. Es frecuente la presentacin de osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes
metlicos en caninos y felinos. Por razones fsicas o qumicas, los parsitos pueden determinar el
surgimiento de procesos neoplsicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre, Cysticercus fasciolaris
(estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el hgado de ratas; Spirocerca lupi
produce fibrosarcomas esofgicos en caninos y Gasterophilus sp se encuentra relacionado al
carcinoma de clulas escamosas en estmago de equinos.
Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde anfibios hasta
Virus:
primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que afectan distintos sistemas
corporales. En humanos existen evidencias que sugieren que ciertas neoplasias tienen origen viral.
Los retrovirus (oncornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada ADN-Polimerasa
ARN-dependiente o transcripta reversa, que transcribe el ARN viral en ADN virus-especfico. El
ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o completamente al genoma celular en forma
de virogen o provirus, el cual puede inducir transformacin o mantenerse latente hasta que otros
factores carcinognicos (como las radiaciones o productos qumicos), faciliten la transformacin
celular, fenmeno conocido como cocarcinognesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material gentico en
el genoma de las clulas. Las clulas infectadas pueden producir nuevos viriones o por una
infeccin no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformacin celular. Los virus
ADN insertan el material gentico en el genoma celular generando una protena o antgeno T
(Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresin de los genes y modificando
la susceptibilidad de las clulas transformadas frente a las defensas del husped. Virus ADN
oncognicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus, Adenovirus y Papovavirus.
Agentes fsicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutgenos y
carcingenos. Los efectos dependen del tipo de radiacin, dosis y frecuencia de aplicacin. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formacin de dmeros de pirimidina
o pueden eliminar bases pricas o pirimdicas de algunos sitios, los rayos X y Gamma producen
formacin de radicales libres (-OH: hidroxilo, superxido, etc.) que tambin interactan con el
ADN y otras molculas, provocando alteraciones moleculares que contribuyen al proceso
carcinognico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetracin e inducen neoplasias en reas de
exposicin directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cncer y sus efectos son aditivos.
Existe una alta correlacin entre la intensidad de exposicin al sol y cncer de piel, especialmente
carcinomas de clulas escamosas, carcinomas de clulas basales y melanosarcomas. En bovinos
Hereford, se reconoce la asociacin de prolongada exposicin a la luz solar y radiacin
ultravioleta, con alta frecuencia de carcinomas de clulas escamosas en regiones despigmentadas
oculares y vulvares, al igual que en felinos y ovinos. La exposicin a radiaciones de gran poder de
penetracin aumenta la susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyticas. Se describen leucemias,
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neoplasias de tiroides, mamas, colon, pulmones y otros rganos en sobrevivientes a explosiones


nucleares, incluso la radiacin teraputica ha tendido a aumentar la incidencia de leucemias.
Agentes qumicos: Los qumicos son responsables del 80% de las neoplasias humanas, a los que
son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias, teraputicas o por hbitos de vida. La
carcinognesis qumica se divide en dos etapas, la primera o de iniciacin, es rpida e irreversible,
comprende una modificacin permanente del ADN por una o ms mutaciones, inmortalizacin
celular y liberacin de los controles de crecimiento, creando ms oportunidades para mutaciones y
eventos carcinognicos. Una segunda etapa ms lenta, se conoce como promocin, donde la accin
de posteriores xenobiticos con actividad oncognica dbil pueden generar nuevas mutaciones, el
efecto de los promotores es transitorio y reversible.
La mayora de los productos qumicos oncognicos o iniciadores, naturales o sintticos, son muy
electrfilos lo que les confiere una alta afinidad por molculas ricas en electrones como cidos
nucleicos (ADN y ARN) o protenas citoplasmticas produciendo alteraciones del crecimiento
celular.
El efecto de los carcingenos qumicos es acumulativo y su actividad depende de la dosis, va de
administracin, especie afectada, tiempo de exposicin y naturaleza del compuesto. En general,
producen carcinomas cuando estn en contacto con la piel y sarcomas cuando se introducen o son
inoculados en el tejido conectivo. Algunos se usan como drogas anticancergenas en neoplasias
linfohematopoyticas y carcinomas ovricos. Los ms potentes procarcingenos qumicos son los
hidrocarburos policclicos presentes en combustibles fsiles o que derivan de la combustin de
compuestos orgnicos, los cuales generan epxidos que corresponden a los carcingenos finales.
Muchos productos qumicos actan en conjunto con otros carcingenos como virus o radiaciones.

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5. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS


Clasificacin segn su comportamiento biolgico:
Neoplasias benignas
Neoplasias malignas
Las neoplasias benignas tienden a mostrar una poblacin celular bien diferenciada, con
crecimiento lento y expansivo, generalmente estn bien delimitadas de los tejidos normales. Las
clulas desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la circulacin sangunea no son viables
en sitios distantes.
Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del husped debido a su rpido
crecimiento. Involucran en general clulas con poca diferenciacin que invaden temprana y
rpidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido cartilaginoso.
Clasificacin clnico-anatmica de neoplasias: La ms conocida es el sistema TNM.
T (tumor) corresponde a neoplasia primaria, con diversos grados de acuerdo a dimensiones y
movilidad de la neoformacin con respecto a tejidos adyacentes, N se relaciona con el compromiso de
ndulos linfticos y M caracteriza la presencia de metstasis. Cada categora se califica con 0 si
est ausente y valores entre 1 a 4 de acuerdo al grado de compromiso.
Los aspectos estructurales, histolgicos y clnicos son esenciales para un diagnstico definitivo.
Estas patologas se agrupan en dos categoras principales, neoplasias epiteliales y mesenquimticas.,
En ocasiones pueden incluir ambos tipos de tejidos, entonces se las considera como neoplasias mixtas.
Si las caractersticas de una neoplasia no permiten incluirla dentro de stas categoras, puede
considerrsela como anaplsica o indiferenciada. Otros tipos de neoplasias incluyen a las derivadas
de melanocitos y del sistema nervioso.
El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronstico para las condiciones futuras
de vida del paciente. En oncologa veterinaria frecuentemente se evala el pronstico de las
enfermedades neoplsicas en relacin a la sobrevida de 1 a 2 aos despus de algn tratamiento. Sin
embargo, como muchas veces se recurre a la eutanasia, parece ser un mejor indicador del pronstico, la
evaluacin del tiempo de sobrevida de un paciente libre de recurrencia neoplsica o de metstasis.

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CLASIFICACIN DE ALGUNAS NEOPLASIAS SOBRE LA BASE DE SU HISTOGNESIS


Y COMPORTAMIENTO BIOLGICO

ORGEN

COMPORTAMIENTO BIOLGICO
BENIGNO

MALIGNO

EPITELIO
Escamoso estratificado
Glandular
Transicional

Papiloma escamoso
Adenoma
Epitelioma de clulas
transicionales

Carcinoma de clulas escamosas


Adenocarcinoma
Carcinoma de clulas transicionales

Fibroma
Lipoma
Condroma
Osteoma
Hemangioma
Meningioma
Linfangioma
Leiomioma
Rabdomioma
Mastocitoma
Histiocitoma

Fibrosarcoma
Liposarcoma
Condrosarcoma
Osteosarcoma
Hemangiosarcoma
Sarcoma menngeo
Linfangiosarcoma
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Mastosarcoma
Histiosarcoma

TEJIDO MESENQUIMTICO
Tejido conectivo (fibroblastos)
Tejido adiposo
Cartlago
Tejido seo
Vasos sanguneos
Meninges
Vasos linfticos
Msculo liso
Msculo estriado
Mastocitos
Histiocitos

CELULAS HEMATOPOYTICAS
Linfocitos
Plasmocitos
Eritrocitos
Granulocitos
Monocitos
Megacariocitos

(con o sin leucemia)

Plasmocitoma solitario (cav.oral)

Linfoma maligno
Mieloma
Sarcoma eritroctico
Sarcoma granuloctico
Sarcoma monoctico
Sarcoma megacarioctico

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TEJIDO NERVIOSO
Astrocitos
Astrocitoma
Oligodendroglia
Oligodendroglioma
Clulas Ependimarias
Ependimoma
Clulas de Schwann
Neurofibroma
Clulas nerviosas
Ganglioneuroma
Clulas paraganglionares cromafines Feocromocitoma
(mdula adrenal)
Clulas paraganglionares no
Paraganglioma no cromafn
cromafines (cuerpo carotdeo artico)
Tejido nervioso embrionario
Neuroblastoma
OTROS TEJIDOS
Melanocitos
Tejido renal embrinario
Clulas germinales embrionarias
Clulas histiocitoides

Melanoma
Nefroblastoma
Teratoma
Tumor venreo trasmisible

Astrocitoma maligno
Oligodendroglioma maligno
Ependimoma maligno
Neurofibrosarcoma
Ganglioneuroma maligno
Feocromocitoma maligno
Paraganglioma no cromafn
maligno
Neuroblastoma maligno.

Melanosarcoma
Nefroblastoma maligno
Teratoma maligno
Sarcoma venreo trasmisible

6. NEOPLASIAS FRECUENTES EN ANIMALES DOMSTICOS


FIBROMA:
Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.
Presentacin : En todas las especies y en cualquier regin corporal donde exista tejido conectivo.
Macroscpico: Crecimiento expansivo de ndulos de diferentes tamaos y peso, color blancoamarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando:
pocas fibras colgenas.
Fibroma duro :
muchas fibras colgenas.
Microscpico: Presencia de fibroblastos y de fibras colgenas en disposicin arremolinada. Tinciones
tricrnicas positivas para fibras colgenas (Van Gieson: rojo; Azan: azul; Mallory: azul).
FIBROSARCOMA:
Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.
Presentacin: Comn en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutneo de las extremidades.
Etiologa
: En la mayora de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus del Sarcoma
Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), adems en sitios de administracin de vacunas.
En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemtodo Spirocerca lupi es un factor predisponente en la
pared esofgica (no en Chile).
Macroscpico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de mrmol),
generalmente con reas de hemorragias y necrosis.
Microscpico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, clulas gigantes, fibras
colgenas, clulas necrticas y mitosis. Tinciones tricrmicas positivas.

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SARCOIDE EQUINO:
Es un tumor semimaligno (mezcla de fiboma y fibrosarcoma), localizado en el tejido
subcutneo de quidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiologa
: Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscpico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con frecuencia
presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar despus de la extraccin quirrgica).
La involucin espontnea puede ocurrir, pero en un largo perodo de tiempo.
Microscpico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histolgico de fibrosarcoma, asociado a
hiperplasia epitelial.
EPULIS:
Aumento de volumen gingival.
Presentacin: Son lesiones comunes en perros y raras en las encas de gatos.
Macroscpico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en las encas
adyacentes a los dientes.
Microscpico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (pulis fibromatosos y
osificantes), fibroma odontognico perifrico (pulis fibromatosos rodeados por epitelio odontognico) y
omeloblastoma perifrico (pulis acantomatoso), los cuales en ocasiones se acompaan de hiperplasia
epitelial. El pulis acantomatoso puede infiltrar el tejido seo maxilar o mandibular.
LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de clulas musculares lisas.
Presentacin: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad avanzada,
comprometiendo tero, vagina (perra), intestino (caballo), estmago y vejiga.
Macroscpico: Tumor redondeado de diferente tamao, de color blanco-rosado y consistencia firme.
Microscpico: Los ncleos tienen forma de puro. Las tinciones tricromticas son negativas.
HEMANGIOMA:
Neoplasia benigna de vasos sanguneos.
Presentacin: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel y tejido
subcutneo.
Macroscpico: Ndulos de color rojo y tamao variable, que sangran con facilidad.
Microscpico: Amplios espacios (cavernas) pletricos de sangre y limitados por una capa endotelial o
proliferacin de capilares sanguneos.
HEMANGIOSARCOMA:
Neoplasia maligna de vasos sanguneos.
Presentacin: En todas las especies; ms frecuente en el perro en el bazo; pulmn, hgado y en la atrio
cardaco derecho. Es frecuente la muerte sbita por severa hemorragia y anemia aguda en perros.
Macroscpico: Ndulos de color rojo; presenta crecimiento mltiple; tendencia a la ruptura y
hemorragia.
Microscpico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguneos con poca
canalizacin y abundantes hemorragias.

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OSTEOSARCOMA:
Neoplasia maligna de tejido seo.
Presentacin: En todas las especies, ms comn en perros de razas grandes y en gatos; afecta a los
huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patognesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metlicos.
Macroscpico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de tejido seo,
siempre estn en contacto con el esqueleto y crecen muy rpido.
Microscpico: Clulas fusiformes en diferentes direcciones, con islotes de tejido osteoide.
HISTIOCITOMA:
Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutneo.
Presentacin:Tejido subcutneo de perros de entre 6 meses y 2 aos, especialmente en la cabeza,
extremidades y regin torcica. Involucin espontnea en la mayora de los casos.
Macroscpico: Neoplasia nodular de dimetro pequeo (mx. 1,5 cm), consistencia firme y color
blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceracin de la piel.
Microscpico: Proliferacin laminar de histiocitos poligonales con lmite citoplasmtico difuso.
TUMOR VENREO TRANSMISIBLE (TVT):
Presentacin: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geogrficas; se caracteriza por el
transplante de clulas tumorales por contacto sexual, localizndose en vagina, vulva, pene y prepucio,
excepcionalmente en cavidad nasal (por el hbito canino de olfatear los genitales de otros perros). Puede
involucionar en forma espontnea y en algunas ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiologa: Desconocida.
Macroscpico: Ndulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localizacin submucosa,
consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al sangramiento.
Microscpico: Clulas uniformes (similar a histiocitos) en disposicin laminar, presentando lmites
citoplasmticos netos.
MASTOCITOMA:
Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentacin:Es la neoplasia mesenquimtica ms comn en la piel de perros mayores de 1 ao
(predisposicin racial en Boxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos, bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna: Forma generalizada con compromiso de hgado, bazo, ndulos linfticos, etc.
Macroscpico: Ndulos solitarios o mltiples en la piel, con ulceracin superficial. La mayora de los
perros con mastocitoma, presenta lcera gastroduodenal, relacionada con la gran liberacin de histaminas
por parte de las clulas cebadas. Por otra parte, la gran produccin de heparina por parte de estas clulas,
predispone a problemas de coagulacin, los cuales deben tomarse en cuenta antes de una operacin.
Microscpico: Clulas tumorales presentan grnulos intracitoplasmticos metacromticos (con la tincin
Azul de Toluidina los grnulos se tien de color rojizo), las clulas presentan disposicin laminar.
MELANOMA:
Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.
Presentacin: En todas las especies. Comn en el perro, en la piel de prpados y extremidades.
Macroscpico: Ndulos de color caf o negro.
Microscpico: Clulas redondas o fusiformes con presencia de melanina.
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MELANOSARCOMA:
Presentacin: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, rganos sexuales externos y cavidad bucal. Es un
tumor muy maligno, con recidivas, metstasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la regin inguinal, de la cola, recto-anal y de
ndulos linfticos subcutneos; metstasis en el pulmn y otros rganos internos.
Macroscpico: Tumor multinodular de color caf-negro, con metstasis en diferentes rganos y tejidos.
Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelantica (despigmentada), lo que indica un
mayor grado de malignidad.
Microscpico: Presencia de melanina en algunas clulas, las que pueden ser redondas o fusiformes.
PAPILOMA:
Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exoftico. Cuando en un animal se presentan
mltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentacin: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutnea de animales jvenes.
Bovinos
: cuello, trax, extremidades, ubre, pene.
Equinos
: nariz, labios, orejas.
Ovinos
: orejas.
Caprinos
: cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos
: sin predileccin.
Etiologa:
Papiloma Virus especfico de cada especie.
Macroscpico: Tumores de diferentes tamaos con forma de coliflor, comnmente mltiples
(papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa remisin espontnea
por inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscpico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede evolucionar a
carcinomas.
CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS:
Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.
Presentacin: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar de un papiloma
(ver arriba). Existen reas de predileccin, segn la especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiacin solar.
Bovinos: Esfago, rumen (consumo de helecho Pteridium aquilinum); vulva;
prpados (carcinoma ocular) por radiacin solar.
Caprinos: cabeza, cuello, dorso, regin perianal por radiacin solar.
Equinos: cavidad bucal; parte proventricular del estmago por larvas de
Gasterophilus sp., prepucio y pene (esmegma es un factor predisponente).
Etiologa: Radiacin solar; irritacin mecnica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscpico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayora de las veces
no se observa un tumor y crece infiltrndose y destruyendo el tejido vecino. Las metstasis son raras.
Microscpico: Se observa proliferacin de clulas poligonales (similar al estrato espinoso de la
epidermis con puentes intercelulares) y formacin de glbulos queratohialinos con estriacin concntrica;
alta frecuencia de mitosis.
EPITELIOMA; BASALIOMA; ADENOMA DE GLNDULAS SEBCEAS Y SUDORPARAS:
Presentacin: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 aos).
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ADENOMA (ADENOCARCINOMA) DE LAS GLNDULAS PERIANALES DEL PERRO:


Presentacin: Alta frecuencia en perros machos adultos.
Macroscpico: Neoplasias nicas o mltiples localizadas en la regin perianal, base de la cola, regin
sacrodorsal, prepucio.
Microscpico: Lobulillos de clulas hepatoides. Los adenocarcinomas presentan crecimiento infiltrativo
y metastizan tempranamente.
ADENOCARCINOMA DEL ESTMAGO E INTESTINO:
Presentacin:
Adeno-Ca del estmago: en el perro.
Adeno-Ca del intestino: en el perro y gato.
Macroscpico: Infiltracin profunda de la pared y ulceracin superficial; frecuentemente se observa
estenosis parcial del lumen intestinal y metstasis en los ndulos linfticos regionales, hgado y pulmn.
Microscpico: Proliferacin de clulas epiteliales en forma tubular.
MESOTELIOMA:
Tumor de la capa serosa.
Presentacin: Comn en bovinos, raro en perro y equino; est localizado en la cavidad torcica y/o
abdominal.
Macroscpico: Ocurre casi siempre en forma mltiple formando ndulos esfricos o con forma de
coliflor, de hasta 2 cm de dimetro y de consistencia firme, los cuales comprometen solamente la serosa
de los rganos, no comprometiendo el parnquima; se observa metstasis por transplante.
Microscpico: Proliferacin del estroma, cubierto por una monocapa de clulas cuboides o cilndricas de
la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnstico diferencial:
TBC (forma perlada)
Metstasis por implantacin de un carcinoma
ADENOMATOSIS PULMONAR DEL OVINO:
Afecta a ovinos de 7 meses a 10 aos, presentando curso crnico.
Etiologa:
Retrovirus.
Macroscpico: Se observan focos de color gris blanquecino con tendencia a confluir, pudiendo
comprometer amplias zonas del parnquima. Consistencia blanda (nunca hay calcificacin: diagnstico
diferencial de granulomas parasitarios). Empieza en la parte dorsal del lbulo diafragmtico, despus
afecta a otros lbulos, causando hepatizacin del tejido pulmonar, aumento del volumen y peso; se
observa infeccin secundaria, pero raramente metstasis a los ndulos linfticos.
TUMORES MAMARIOS:
Presentacin: Son muy comunes en las perras; ocurren tambin en gatas.
Macroscpico: Ndulos de diferente tamao y consistencia, principalmente en la parte caudal de la
glndula mamaria; se pueden observar formaciones qusticas.
Microscpico:
Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo aprox. 50% de
carcinomas; metstisis relativamente tardas.
Gata: la mayora de los tumores son adenocarcinomas.

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TUMORES TESTICULARES:
Presentacin: Son ms frecuentes en perros en forma unilateral.
-Tumor a las clulas de Sertoli (intratubular): Frecuente en testculos criptorqudeos (retenidos). Tiene
un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (prdida de pelos), metaplasia del epitelio de
prstata, ginecomastia (desarrollo de glndula mamaria) y los perros se hacen atractivos para
otros machos!!.
Macroscpico: Crecimiento expansivo, invadiendo la tnica albugnea, epiddimo y conducto
deferente; metstasis en 10% de los casos.
-Seminoma (intratubular):
Se observa tambin en testculos criptorqudeos (retenidos).
Macroscpico: El testculo puede ser de gran tamao, de consistencia firme y color blanco; son
frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metstasis.
-Tumor de las clulas de Leydig (intertubular):
Macroscpico: Ndulo solitario, de tamao pequeo (no distorsiona el tamao testicular), de
color amarillo-caf; no hay metstasis.
LEUCOSIS BOVINA (VIRUS DE LA LEUCOSIS BOVINA):
- Leucosis Espordica Bovina
forma juvenil (Bovinos < 6 meses: multicntrica)
forma tmica (Bovinos aprox. 2 aos).
forma cutnea (Bovinos 1-5 aos).
- Leucosis Enzotica Bovina
bovinos adultos (5-8 aos).
(con o sin leucemia)
multicntrica: ndulos linfticos, corazn, abomaso,
riones, tero.
aumento de tamao de rganos, superficie de corte color
blanco grisceo, homogneo, con zonas de hemorragia y
necrosis.

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