AINES, insuficiencia cardíaca y función renal

PP1
1. EXPLIQUE PORQUÉ: LOS AINES EMPEORAN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC.
2. DEFINICIÓN DE DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA.

El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al
paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama
para disminuir el retorno venoso.
3. COMO SE LLAMA A LA NECESIDAD DE ORINAR MÁS DURANTE LA NOCHE EN LA

INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Nicturia.
4. INDICAR UN MEDICAMENTE INHIBIDOR DE LA CORRIENTE If DEL NODO SINUSAL EN LA

INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Ivabradina.
5. INDICAR DOSIS INICIAL DE DOBUTAMINA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

Se inicia en dosis de 2 μg/kg de peso por minuto, con un aumento progresivo de 1-2 μg/kg de peso por
minuto cada 5-30 min hasta alcanzar los objetivos terapéuticos.
6. LAS DOSIS MÁS ALTAS DE DOPAMINA QUE EFECTOS GENERA EN EL SISTEMA

CARDIOVASCULAR.
En dosis más altas (5-20 μg/kg de peso por minuto) presenta un efecto α-adrenérgico manifiesto y
provoca vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
7. DEFINICIÓN DE AUTOMATISMO ANORMAL.

Taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho.
8. INDICAR DOS CAUSAS DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO.

La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida, así como la cirugía del cuello, tumores o
radioterapia administrada en esta zona.
9. DEFINICION DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXISTICA.

Episodios recurrentes que se autolimitan.
10. INDIQUE DOSIS DE AMIODARONA/KG EV (ANTIARRITMICO).

5 mg/Kg en 1 hora. Luego 1200 a 1800 mg en 24 horas.
11. INDIQUE DOSIS DE VERAPAMILO VO (ANTIARRITMICO).

80 – 120 mg c/ 8 horas.
12. INDICAR DOSIS DEL MONONITRATO DE ISOSORBIDE VO (ANTIANGINOSO).

20 mg dos veces al día.
13. INDICAR DOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL MONONITRATO DE ISOSORBIDE.

Dolor de pecho
Urticaria
14. INDIQUE 5 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.

- Menos de 10 minutos de RCP o PCR presenciada.
- TA Sistólica > 180 mmHg y/o TA diastólica > 120 mmHg no controlable con tratamiento.
- Shock cardiogénico.
- ACV remoto de más de 6 meses de evolución o TIA reciente (en los 6 meses previos).
- Sangre oculta en heces.
- Terapia con anticoagulantes orales. Debe ser considerado contraindicación relativa, y absoluta en el
caso de contar con un INR > 1,7.
- Retinopatía hemorrágica.
- Ulcera péptica activa.
- Canalización de la vena yugular interna o subclavia.
- Inyección intramuscular en los últimos 7 días.
- Insuficiencia hepática o renal grave.
- Embarazo hasta una semana tras el parto.
15. LA ESCALA DE KILLIP NOS PERMITE EVALUAR:

Fue diseñada para proporcionar una estimación clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en el
infarto agudo de miocardio.
PP2
1. DEFINICIÓN DE BLOQUEO AV 2DO GRADO MOBITZ 2.
Bloqueo en el cual el PR se mantiene constante hasta que una P se bloquea.
2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS BETABLOQUEANTES.

Reducen los efectos adversos del aumento de la activación simpática, disminuyen la frecuencia cardíaca
y el trabajo del corazón. Se ha demostrado que los bloqueantes β-adrenérgicos mejoran la fracción de
eyección y limitan el remodelado ventricular, la activación neurohormonal y las arritmias.
3. ONDA U DEL ECG.

Sucede a la onda T, naturalmente precede a la P, es una deflexión redondeada cuya génesis es discutida
(repolarización tardía de los músculos papilares – fibras de Purkinje), polaridad semejante a la onda T
en DIII, puede ser excepcionalmente positiva en AVL.
Mas visible en derivaciones V3 – V4.
Puede ser acentuada o patológica en las hipocalemias, hipercalcemia, bradicardia, digital, quinidina,
tirotoxicosis.
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AORTICA.

Área 3 – 4 cm2.
A medida que el orificio disminuye se genera un aumento de presión entre el VI y Ao.
El corazón puede tolerar hasta un 50% de disminución del tamaño del orificio antes que genere un
gradiente sistólico de presión entre el VI y la Ao.
El gradiente puede ser considerable sin que se afecte el GC.
La hipertrofia VI generado en años por la sobrecarga de presión, es el mecanismo de compensación
que mantiene el GC.
La hipertrofia determina disminución de la distensibilidad del VI, responsable del aumento de la presión
telediastólica del VI.
5. EXAMEN FÍSICO DE LA INSUFICIENCIA AORTICA.

La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una sobrecarga de volumen
para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre.
La dilatación del ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el acortamiento
de cada unidad contráctil. Por ello, una insuficiencia aórtica grave puede cursar con un volumen de latido
y una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión telediastólicos.
Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento del volumen telediastólico no eleva el volumen
de expulsión, y la fracción de eyección se reduce. El gasto cardíaco puede mantenerse
en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo, que, dada la incompetencia de la válvula,
es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole. Este fenómeno
explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la diástole, las presiones aórtica y
ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia cardíaca es lenta.
La elevación de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar. Cuando
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo es muy alta, puede exceder la presión auricular en la
mesodiástole; la existencia de un gradiente transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de
esta válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele ocurrir en la insuficiencia aórtica aguda
grave en los que, dado que no ha habido tiempo para la dilatación ventricular, la presión telediastólica
asciende súbitamente.
La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al incremento de
las demandas miocárdicas de oxígeno derivadas del aumento de la tensión sobre la pared y, por otro,
al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la reducción del gradiente de presión
diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo.
6. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS MITRAL.
El área mitral normal 4 – 6 cm2.
Cuando el área se reduce crea un gradiente de presión entre la AI y VI durante la diástole.
2 – 2,5 cm2 aparecen síntomas con esfuerzo físico.
< 1 cm2 limitación al mínimo esfuerzo.
Cuando el orificio de es <1,5 (emi moderada) el gasto cardiaco no es posible si la AI no alcanza una
presión de 20 – 15 mmHg y como consecuencia genera aumento de la PCP, lo que genera DISNEA.
En la emi leve la disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular (depende no solo del
aumento del flujo, sino de duración de la diastole).
Cuando el área es <1cm2 (emi grave) genera mayor presión en AI y aumento de la PCP ocasionando el
síntoma capita → DISNEA.
7. EXAMEN FÍSICO DE LA ESTENOSIS MITRAL.

Facies mitral. Ligera rubicundez y cianosis en pómulos, nariz y labios, palidez del resto de la cara.
Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
PA normal o ligeramente baja.
Latido apexiano + fremito distólico y/o presistólico.
R1 aumentado en intensidad.
R2 normal o aumentado en intensidad si hay HT pulmonar.
Chasquidos de apertura después del R2.
Soplo diastólico en ápex (naja frecuencia DLI acentúa con esfuerzo).
-
8. INDICAR 4 CRITERIOS MENORES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
- Edema de miembros
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Capacidad vital disminuida
- Taquicardia _> 120 lpm
9. INDICAR CRITERIOS MAYORES DE LA IC

- DPN
- Distensión venosa yugular
- Crepitantes
- Cardiomegalia
- EAP
- Ritmo de galope por S3
- PVY > 16 cm H20
- RHY positivo
10. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DIGOXINA.

Potencian la acción vagal sobre el corazón y disminuyen el grado de activación neurohormonal. El efecto
inotrópico es consecuencia de la inhibición de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la
bomba de sodio, con un aumento de la concentración intracelular de sodio y también de calcio.
11. INDICAR LOS BENEFICIOS DE LOS IECA.

- Mejoran la tolerancia al ejercicio
- Retrasa la progresión de la IC
- Favorece la estabilidad clínica
- Previene recurrencia de eventos isquémicos
- Disminuye el remodelado ventricular izquierdo en el pos IAM
PP3
1. INDIQUE EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURÉTICOS.
- Las tiazidas disminuyen el flujo renal
- De asa. Pueden causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia.
- Ototoxicidad: Furosemida.
- Hipopotasemia
- Alcalosis hipoclorémica, secundaria a la eliminación de sodio
- La administración prolongada puede producir hiponatremia
2. INDIQUE 4 CRITERIOS MENORES DE JONES
PP4
PP5
1. CUADRO CLÍNICO ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL
Mareos, inestabilidad, presíncope o síncope que se deben habitualmente a PAUSAS SINUSASALES >
a 3 seg.
Síntomas inespecíficos. Fatiga, intolerancia al ejercicio e IC.
Frecuentemente se asocia con crisis de taquicardia auricular, FA, AA, provocando el llamado
Síndrome bradicardia taquicardia.
2. DEFINICIÓN DE BLOQUEO AV MOBITZ 1.

Situación en la cual el PR se va alargando cada vez más hasta que una P se bloquea.
3. EXPLICAR LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES

- Son latidos adelantados con QRS ancho (>0,12 – 0,14 seg)
- De morfología bizarra
- No precedidos de onda P
- Es quizás el trastorno antiarrítmico más frecuente
- Se consideran un factor de riesgo añadido a una patología previa, si son muy frecuentes (más de 10
pm) o de aparición compleja (DBT y fenómenos R/T)
- Mecanismo: Microreentrada o automatismo anormal.
4. EXPLICAR LAS CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO QRS

Corresponde a la despolarización ventricular
La duración del complejo QRS debe ser menor a 0,11 s.
Su eje eléctrico se ubica entre 0 y +90°.
Su transición eléctrica ocurre en V3 y V4.
La onda Q tiene una duración menor a 0,04 seg y su profundidad debe ser < 1/3 de la onda R.
La onda R debe ser
- < 15 mm en las derivaciones de miembros
- < 25 mm en las precordiales
- > 5 mm en dos derivaciones bipolares
5. DIFERENCIAS ECG ENTRE LOS < 12 AÑOS CON LOS ADULTOS. FC – RITMO – INT PR
- FC. NIÑO 55 – 85. ADULTO 60 – 100
- PR. NIÑOS HASTA 0,18s. ADULTOS 0,12 – 0,20
6. EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

Área 3 – 4 cm2
A la medida que el orificio disminuye se genera un aumento de presión entre VI y Ao.
El corazón puede tolerar hasta un 50% de disminución del tamaño del orificio antes que se genere un
gradiente sistólico de presión entre el VI y la Ao.
El gradiente puede ser considerable sin que afecte el GC.
La hipertrofia VI generado en años por la sobrecarga de presión, es el mecanismo de compensación
que mantiene el GC.
La hipertrofia determina disminución de la distensibilidad del VI, responsable del aumento de la presión
telediastolica del VI.
EXPLIQUE PORQUE LOS AINES EMPEORAN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
DEFINICIÓN DE DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.
El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente.
Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el
retorno venoso.
COMO SE LLAMA A LA NECESIDAD DE ORINAR MÁS DURANTE LA NOCHE EN LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA.
Nicturia.
INDICAR UN MEDICAMENTO INHIBIDOR DE LA CORRIENTE If DEL NODO SINUSAL EN LA

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Ivabradina.
INDICAR DOSIS INICIAL DE DOBUTAMINA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se inicia en dosis de 2 μg/kg de peso por minuto, con un aumento progresivo de 1-2 μg/kg de peso por minuto
cada 5-30 min hasta alcanzar los objetivos terapéuticos.
LAS DOSIS MÁS ALTAS DE DOBUTAMINA QUE EFECTOS GENERA EN EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
En dosis más altas (5-20 μg/kg de peso por minuto) presenta un efecto α-adrenérgico manifiesto y provoca
vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA POR HTA.
La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatia isquémica (IAM y muerte súbita) y triplica el riesgo de
insuficiencia cardíaca congestiva. Los elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la
disfunción diastólica.
INDICAR 4 CRITERIOS MENORES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
- Disnea paroxística nocturna

- Crepitantes
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Ritmo de galopo por S3
- PVY > 16 cmH2O → Presión venosa yugular
- RHY positivo → Reflejo hepatoyugular
INDICAR LOS CRITERIOS MAYORES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
- Edema de miembros
- Tos nocturna
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Taquicardia = o > 120 lpm
FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS MITRAL.
Área normal mitral 4-5cm2, cuando el área se reduce crea un gradiente de presión entre AI- VI durante la
diástole.
2.5cm2 aparecen síntomas al ESFUERZO FISICO
<2cm2 aparecen síntomas al MINIMO ESFUERZO
<1.5 Emi moderada, el GC no es posible si la AI no alcanza una presión de 20-25mmHg, como
consecuencia genera un aumento de la presión arterial y pulmonar, lo que genera disnea.
EXAMEN FÍSICO DE LA ESTENOSIS MITRAL.

- Facies mitral. Ligera rubicundez y cianosis en pómulos, nariz y labios, palidez del resto de la cara.
- Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
- PA normal o ligeramente baja.
- Latido apexiano + fremito distólico y/o presistólico.
- R1 aumentado en intensidad.
- R2 normal o aumentado en intensidad si hay HT pulmonar.
- Chasquidos de apertura después del R2.
- Soplo diastólico en ápex (naja frecuencia DLI acentúa con esfuerzo).
DESCRIBA EL EXAMEN FÍSICO DE LA INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA
La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. La primera manifestación clínica
pueden constituirla las palpitaciones.
Aparecen luego los síntomas derivados de la insuficiencia ventricular izquierda, como disnea de esfuerzo,
ortopnea y disnea paroxística nocturna. El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos
pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es menos
frecuente.
AUSCULTACIÓN EN LA INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA
SOPLO DIASTÓLICO de alta frecuencia, sibilante y decreciente, timbre aspirativo se ausculta mejor con el
paciente inclinado hacía adelante con los brazos elevados en apnea respiratoria.
En la IAo grave soplo holodiastólico.
R2 ↓ o ausente.
El soplo de IAo diferenciarlo de I Pulmonar (Soplo de Graham - Stell).
DESCRIBA LAS FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA EN EL CHAGAS AGUDO
A) Complejo oftalmoganglionar. Conjuntivitis esquizotripanosómica unilateral, edema de párpados, eritema,
adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis.
Ojo en compota Signo de Romaña
B) Chagoma de inoculación. Macula o pápula indolora.
INDIQUE LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.
- Antecedente ACV hemorrágico
- Antecedente de ACV de cualquier tipo en los últimos 6 meses
- Neoplasia intracraneana o malformaciones vasculares conocidas
- Hemorragia digestiva en el último mes
- Diátesis hemorrágica o cualquier trastorno de la coagulación conocido
- Sospecha de disección aórtica
- Traumatismo mayor, cirugía o daño craneal en las últimas 3 semanas
- Punciones no compresibles las últimas 24 horas (biopsia hepática, punción lumbar)
INDICAR LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.
- Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses → Endocarditis infecciosa

- HTA intracraneana > 180/>110 mmHg
- RCP prolongada o traumática úlcera péptica activa
- Exposición previa a terapia trombolítica entre 5 días y 1 año o alergia conocida a ella.
- Embarazo o dentro de la semana posparto.
- Terapia anticoagulante oral – enfermedad hepática conocida.
INDICAR DERIVACIONES ELECTRICAS IMPLICADAS EN EL IAM ANTERIOR EXTENSO.
- V1 A V6, D1 Y AVL
INDICAR LAS DERIVACIONES COMPROMETIDAS EN EL AIM LATERAL ALTO.
- D1, AVL
INDIQUE LOS VALORES DE LA HTA GRADO 2.
- 160 – 179 / 100 – 109
INDIQUE LOS EVENTOS SUBCLÍNICOS DE LA HTA.
- HVI
- Albuminuria 20 – 300 mg
- Placas ateroescleróticas
- Aumento de rigidez vascular
- EVP asintomática
- ERC: IFG 30 – 60 ml/min
Proteinuria < 500mg.
INDIQUE LOS EVENTOS CLÍNICOS DE LA HTA.
- Enfermedad coronaria
- IAM – Insuficiencia cardíaca
- ACV isquémico – Hemo AIT
- EVP sintomática
- Retinopatía III – IV
- ERC: IFG < 20mi/min
Proteinuria > 500 mg
¿QUÉ SITUACIONES SUGIEREN DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA COMO HTA SECUNDARIA?
HTA asociada a
Triada
- Cefalea
- Sudoración profusa
- Palpitaciones
Incidentaloma adrenal, antecedentes familiares de feocromocitoma
INDICAR 5 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURÉTICOS.

- Hipopotasemia
- Hipercolesteremia
- Hiperinsulinemia
- Hiperuricemia
- Disfunción sexual
DESCRIBIR LA HTA SECUNDARIA POR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
- Prevalencia 1 a 12% de la población hipertensa

- Hipopotasemia espontánea o facilmente inducida por diuréticos,
- Hipertensión refractaria, HTA nivel 3
- Hallazgo casual de masa suprarrenal (incidentaloma adrenal)
- Ant. Familiar de ACV en edad temprana
DESCRIBIR LAS COMPLICACIONES DE LA HTA SOBRE EL SNC.
La HTA principal factor de riesgo para el desarrollo de ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
tanto isquémicos como hemorrágicos El Sustrato patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y
aneurismas que pueden romperse
La ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA una forma especial de afección del SNC, Se produce por una
elevación de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación.
INDIQUE EL RANGO E INTERVALO DE DOSIS DE LA FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE,

HIDROCLOROTIAZIDA.
- FUROSEMIDA →
- ESPIRONOLACTONA →
- AMILORIDE →
- HIDROCLOROTIAZIDA →
INDICAR LOS CRITERIOS MAYORES DE DUKE
o 1. HEMOCULTIVOS (+). Gérmenes típicos (St viridans, st bovis, HACEK, estafilococo,
enterococo).
Persistencia cultivos (+) en muestras tomadas con intervalo 12 hr.
Persistencia cultivos (+) en 3 a 4 muestras intervalos por lo menos 1 hra.
o 2. NUEVO SOPLO REGURGITATIVO
o 3. EVIDENCIA ECOCARDIOGRÁFICA. (Vegetación, absceso del anillo o nueva dehiscencia de
sutura de prótesis).
INDICAR LOS CRITERIOS MENORES DE DUKE

o FACTORES PREDISPONENTES (Prótesis, drogadicción EV, enfermedad cardíaca
subyacente).
o FIEBRE >38°C
o FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS. Glomerulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth,
lesiones de Janeway, factor reumatoideo.
o FENÓMENOS EMBÓLICOS
o EVIDENCIA MICROBIOLÓGICA (que no cumple condiciones de criterio > hemocultivos
intermitentes)
o ECOCARDIOGRAMA compatible con endocarditis sin reunir las características de criterio mayor.
DESCRIBA LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
o FACIES <<café con leche>> (palidez terrosa)
o PETEQUIAS (microembolias – fragilidad capilar - CID)
o HEMORRAGIAS SUBUNGUEALES <<astilla>> (microtraum - microemb)
o NÓDULOS DE OSLER <<panadizo doloroso>> eritematoso pulpejos dedos 5%.
o SUFUCIONES JANEWAY planas eritematosas (palmas y plantas)
o HIPOCRATISMO DIGITAL <<rosado caliente>> (frec era pre ATB)
o PETEQUIAS CONJUNTIVALES
o FONDO DE OJO (manchas de Roth)
o ESPLENOMEGALIA 30 – 50%
DEFINA AL ERITEMA MARGINADO EN LA FIEBRE REUMÁTICA.
Exantema rosado con centro claro, no pruriginosas en superficies de flexión, dura pocos días
(diagnóstico diferencial con enfermedades eruptivas).
INDIQUE LOS CRITERIOS MAYORES DE JONES
- Carditis
- Artritis
- Corea
- Nódulos
- Eritema marginado
INDIQUE LOS CRITERIOS MENORES DE JONES
- Fiebre
- Artralgia
- Historia previa de FR
- Reactantes de fase aguda
- Intervalo PR largo en ECG
- Insuficiencia mitral silente
INDICAR LA ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Reducción del flujo sanguíneo <<obstrucción>>
Trombosis coronaria: Oclusión total o parcial de coronarias “PLACA ATEROMATOSA”.
Otras causas menos frecuentes: Espasmo coronario, enfermedad de pequeños vasos, arteritis, embolias,
disección espontánea de vasos epicárdicos.
- ATEROESCLEROSIS
Reducción diámetro de coronarias, mayor resistencia al flujo sanguíneo.
Reducción > 80%: Flujo INSUFICIENTE incluso en reposo.
- TROMBOSIS CORONARIA
La placa ateromatosa tiene un gran componente lipídico, cápsula fibrosa delgada, signos de
inflamación (Monocitos y macrófagos) puede sufrir un accidente de la placa induciendo a actividad
plaquetaria, activación sistema de la coagulación formando el TROMBO OCLUYENDO TOTAL O
PARCIAL LA ARTERIA CAUSANDO UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
- ESPASMO CORONARIO
Vasoconstricción intensa y paroxística que induce a isquemia.
Base de ANGINA VARIANTE o de PRINZMETAL.
- DISFUNCIÓN MICROVASCULAR – SÍNDROME X.
Angina microvascular.
- OTRAS CAUSAS
90% perfusión coronaria en DIASTOLE.
La miocardiopatía hipertrófica e hipertensiva limita el flujo.
Anemia, enfermedades pulmonares (reducen aporte de O2), hipertiroidismo (mayor necesidad de
O2).
INDICAR TRES PARÁMETROS DE ALTO RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
1. Disfunción ventricular izquierda severa en reposo (< 35%).
2. Disfunción ventricular izquierda severa durante el ejercicio (< 35%),
3. Alto riesgo del puntaje ergométrico.
4. Defecto de perfusión inducido por el estrés (especialmente si es cara anterior).
5. Gran defecto de perfusión por dilatación del VI o aumento de captación pulmonar de talio 201.
6. Movimiento anormal de la pared en el ecocardiograma más de dos segmentos.
7. Evidencia de isquemia extensa en el eco estrés.
INDIQUE 4 CAUSAS MENOS FRECUENTES DE PADECER CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
- Espasmo coronario
- Enfermedad de pequeños vasos
- Arteritis
- Embolias
- Disección espontánea de vasos epicárdicos
DESCRIBA LOS ASPECTOS PSICOSOCIALES COMO FACTOR DE RIESGO CORONARIO.
- PERSONALIDAD TIPO A (dificultad para relajarse, hiperactividad motora, hostilidad, estado de alerta
permanente, alta competitividad).
EXPLIQUE PORQUE LOS AINES EMPEORAN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

DEFINICIÓN DE DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.

El término disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente.
Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el
retorno venoso.
COMO SE LLAMA A LA NECESIDAD DE ORINAR MÁS DURANTE LA NOCHE EN LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA.
Nicturia.
INDICAR UN MEDICAMENTO INHIBIDOR DE LA CORRIENTE If DEL NODO SINUSAL EN LA

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Ivabradina.
INDICAR DOSIS INICIAL DE DOBUTAMINA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se inicia en dosis de 2 μg/kg de peso por minuto, con un aumento progresivo de 1-2 μg/kg de peso por minuto
cada 5-30 min hasta alcanzar los objetivos terapéuticos.
LAS DOSIS MÁS ALTAS DE DOBUTAMINA QUE EFECTOS GENERA EN EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
En dosis más altas (5-20 μg/kg de peso por minuto) presenta un efecto α-adrenérgico manifiesto y provoca
vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA POR HTA.
La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatia isquémica (IAM y muerte súbita) y triplica el riesgo de
insuficiencia cardíaca congestiva. Los elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la
disfunción diastólica.
INDICAR 4 CRITERIOS MENORES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

- Disnea paroxística nocturna
- Crepitantes
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Ritmo de galopo por S3
- PVY > 16 cmH2O → Presión venosa yugular
- RHY positivo → Reflejo hepatoyugular
INDICAR LOS CRITERIOS MAYORES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

- Edema de miembros
- Tos nocturna
- Hepatomegalia
- Derrame pleural
- Taquicardia = o > 120 lpm
FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS MITRAL.
Área normal mitral 4-5cm2, cuando el área se reduce crea un gradiente de presión entre AI- VI durante la
diástole.
2.5cm2 aparecen síntomas al ESFUERZO FISICO
<2cm2 aparecen síntomas al MINIMO ESFUERZO
<1.5 Emi moderada, el GC no es posible si la AI no alcanza una presión de 20-25mmHg, como
consecuencia genera un aumento de la presión arterial y pulmonar, lo que genera disnea.
EXAMEN FÍSICO DE LA ESTENOSIS MITRAL.

- Facies mitral. Ligera rubicundez y cianosis en pómulos, nariz y labios, palidez del resto de la cara.
- Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
- PA normal o ligeramente baja.
- Latido apexiano + fremito distólico y/o presistólico.
- R1 aumentado en intensidad.
- R2 normal o aumentado en intensidad si hay HT pulmonar.
- Chasquidos de apertura después del R2.
- Soplo diastólico en ápex (naja frecuencia DLI acentúa con esfuerzo).
DESCRIBA EL EXAMEN FÍSICO DE LA INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA
La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. La primera manifestación clínica
pueden constituirla las palpitaciones.
Aparecen luego los síntomas derivados de la insuficiencia ventricular izquierda, como disnea de esfuerzo,
ortopnea y disnea paroxística nocturna. El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos
pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es menos
frecuente.
AUSCULTACIÓN EN LA INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA
SOPLO DIASTÓLICO de alta frecuencia, sibilante y decreciente, timbre aspirativo se ausculta mejor con el
paciente inclinado hacía adelante con los brazos elevados en apnea respiratoria.
En la IAo grave soplo holodiastólico.
R2 ↓ o ausente.
El soplo de IAo diferenciarlo de I Pulmonar (Soplo de Graham - Stell).
EXPLIQUE EL ALGORITMO EN EL SEGUIMIENTO DEL CHAGAS CONGÉNITO

DESCRIBA LAS FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA EN EL CHAGAS AGUDO
A) Complejo oftalmoganglionar. Conjuntivitis esquizotripanosómica unilateral, edema de párpados, eritema,
adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis.
Ojo en compota Signo de Romaña
B) Chagoma de inoculación. Macula o pápula indolora.
INDIQUE LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.
- Antecedente ACV hemorrágico
- Antecedente de ACV de cualquier tipo en los últimos 6 meses
- Neoplasia intracraneana o malformaciones vasculares conocidas
- Hemorragia digestiva en el último mes
- Diátesis hemorrágica o cualquier trastorno de la coagulación conocido
- Sospecha de disección aórtica
- Traumatismo mayor, cirugía o daño craneal en las últimas 3 semanas
- Punciones no compresibles las últimas 24 horas (biopsia hepática, punción lumbar)
INDICAR LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.

- Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses → Endocarditis infecciosa
- HTA intracraneana > 180/>110 mmHg
- RCP prolongada o traumática úlcera péptica activa
- Exposición previa a terapia trombolítica entre 5 días y 1 año o alergia conocida a ella.
- Embarazo o dentro de la semana posparto.
- Terapia anticoagulante oral – enfermedad hepática conocida.
INDICAR DERIVACIONES ELECTRICAS IMPLICADAS EN EL IAM ANTERIOR EXTENSO.
- V1 A V6, D1 Y AVL
INDICAR LAS DERIVACIONES COMPROMETIDAS EN EL AIM LATERAL ALTO.

- D1, AVL
INDIQUE LOS VALORES DE LA HTA GRADO 2.
- 160 – 179 / 100 – 109
INDIQUE LOS EVENTOS SUBCLÍNICOS DE LA HTA.
- HVI
- Albuminuria 20 – 300 mg
- Aumento de rigidez vascular
- EVP asintomática
- ERC: IFG 30 – 60 ml/min
Proteinuria < 500mg.
INDIQUE LOS EVENTOS CLÍNICOS DE LA HTA.
- IAM – Insuficiencia cardíaca
- ACV isquémico – Hemo AIT
- EVP sintomática
- Retinopatía III – IV
- ERC: IFG < 20mi/min
Proteinuria > 500 mg
¿QUÉ SITUACIONES SUGIEREN DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA COMO HTA SECUNDARIA?
HTA asociada a
Triada
- Cefalea
- Palpitaciones
INDICAR 5 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURÉTICOS.

- Hipopotasemia
- Hipercolesteremia
- Hiperinsulinemia
- Hiperuricemia
DESCRIBIR LA HTA SECUNDARIA POR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
- Prevalencia 1 a 12% de la población hipertensa
- Hipopotasemia espontánea o facilmente inducida por diuréticos,
- Hipertensión refractaria, HTA nivel 3
- Hallazgo casual de masa suprarrenal (incidentaloma adrenal)
- Ant. Familiar de ACV en edad temprana
DESCRIBIR LAS COMPLICACIONES DE LA HTA SOBRE EL SNC.

La HTA principal factor de riesgo para el desarrollo de ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
tanto isquémicos como hemorrágicos El Sustrato patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y
aneurismas que pueden romperse
La ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA una forma especial de afección del SNC, Se produce por una
INDIQUE EL RANGO E INTERVALO DE DOSIS DE LA FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE,

HIDROCLOROTIAZIDA.
- FUROSEMIDA →
- ESPIRONOLACTONA →
- AMILORIDE →
- HIDROCLOROTIAZIDA →
INDICAR LOS CRITERIOS MAYORES DE DUKE
o 1. HEMOCULTIVOS (+). Gérmenes típicos (St viridans, st bovis, HACEK, estafilococo,
enterococo).
Persistencia cultivos (+) en muestras tomadas con intervalo 12 hr.
Persistencia cultivos (+) en 3 a 4 muestras intervalos por lo menos 1 hra.
o 2. NUEVO SOPLO REGURGITATIVO
o 3. EVIDENCIA ECOCARDIOGRÁFICA. (Vegetación, absceso del anillo o nueva dehiscencia de
sutura de prótesis).
INDICAR LOS CRITERIOS MENORES DE DUKE

o FACTORES PREDISPONENTES (Prótesis, drogadicción EV, enfermedad cardíaca subyacente).
o FIEBRE >38°C
o FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS. Glomerulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth,
lesiones de Janeway, factor reumatoideo.
o FENÓMENOS EMBÓLICOS
o EVIDENCIA MICROBIOLÓGICA (que no cumple condiciones de criterio > hemocultivos
intermitentes)
o ECOCARDIOGRAMA compatible con endocarditis sin reunir las características de criterio mayor.
DESCRIBA LAS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
o FACIES <<café con leche>> (palidez terrosa)
o PETEQUIAS (microembolias – fragilidad capilar - CID)
o HEMORRAGIAS SUBUNGUEALES <<astilla>> (microtraum - microemb)
o NÓDULOS DE OSLER <<panadizo doloroso>> eritematoso pulpejos dedos 5%.
o SUFUCIONES JANEWAY planas eritematosas (palmas y plantas)
o HIPOCRATISMO DIGITAL <<rosado caliente>> (frec era pre ATB)
o PETEQUIAS CONJUNTIVALES
o FONDO DE OJO (manchas de Roth)
o ESPLENOMEGALIA 30 – 50%
DEFINA AL ERITEMA MARGINADO EN LA FIEBRE REUMÁTICA.
INDIQUE LOS CRITERIOS MAYORES DE JONES

- Carditis
- Artritis
- Corea
- Nódulos
- Eritema marginado
INDIQUE LOS CRITERIOS MENORES DE JONES

- Fiebre
- Artralgia
- Historia previa de FR
- Reactantes de fase aguda
- Intervalo PR largo en ECG
- Insuficiencia mitral silente
INDICAR LA ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
- ATEROESCLEROSIS
La placa ateromatosa tiene un gran componente lipídico, cápsula fibrosa delgada, signos de inflamación
(Monocitos y macrófagos) puede sufrir un accidente de la placa induciendo a actividad plaquetar ia,
activación sistema de la coagulación formando el TROMBO OCLUYENDO TOTAL O PARCIAL LA
ARTERIA CAUSANDO UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
- ESPASMO CORONARIO
- OTRAS CAUSAS
Anemia, enfermedades pulmonares (reducen aporte de O2), hipertiroidismo (mayor necesidad de O2).
INDICAR TRES PARÁMETROS DE ALTO RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
INDIQUE 4 CAUSAS MENOS FRECUENTES DE PADECER CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

- Espasmo coronario
- Enfermedad de pequeños vasos
- Arteritis
- Embolias
- Disección espontánea de vasos epicárdicos
DESCRIBA LOS ASPECTOS PSICOSOCIALES COMO FACTOR DE RIESGO CORONARIO.
- PERSONALIDAD TIPO A (dificultad para relajarse, hiperactividad motora, hostilidad, estado de alerta
permanente, alta competitividad).
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
El sistema renina-angiotensina (SRA) es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad

vascular y uno de los principales focos de atención terapéutica.
El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido producido fundamentalmente

en el hígado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La
formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión en angiotensina II, por la enzima
convertidora de angiotensina. La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores
específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última
gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como fenómenos
inflamatorios, proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad
de la placa de ateroma.
La angiotensina II provoca la constricción de las paredes musculares de las arteriolas, aumentando la

presión arterial. La angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona
por parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la
hipófisis (glándula pituitaria).
La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por parte de

los riñones. La aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El incremento de los
niveles de sodio provoca retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión
arterial.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Grado fisiopatológico donde el corazón no puede mantener un volumen
adecuado para satisfacer los requerimientos de oxígeno y metabolismo de los
tejidos en determinadas circunstancias o incluso en reposo. Seguido síndrome
complejo caracterizado por anomalías de la función ventricular izquierda y la
regulación neuro hormonal, que con lleva a la intolerancia al ejercicio de
retención de líquidos y disminución de la longitud.
Etiología:
Disfunción ventricular primaria: isquémica miocardiopatía.
Sobrecarga ventricular: presión volumen presión-volumen.
Restrictivas: pericárdicas miocárdica.
Fisiopatología:
Enfermedad coronaria Miocardiopatías sobrecarga ventricular
Disfunción ventricular izquierda

activación neurohumoral
Vasoconstricción Catecolaminas
SRAA -AVP
Endotelina -neprisilisina (NEP)
Flujo sanguíneo PNA-PNB-PNC
Órganos periféricos
Remodelado cardiaco
(fibrosis- lesión microvascular)
MIOCARDITIS DIFUSA
Remodelado cardiaco
Dilatación del VI hipertrofia del VI
Contractibilidad (FEy) aneurisma punta
Arritmia ventricular y supraventricular
Muerte súbita falla de bomba
Modelo edematoso (década 40-60)

Modelo cardiocirculatorio (década 70-80)
Modelo neurohormonal (década 80-90)
Modelo Apoptotico (a partir de los 90)
Modelo Inflamatorio (década 2000)
Todos estos modelos no están aislados en la génesis en la génesis y
mantenimiento de la IC todos contribuyen a un modelo fisiopatológico
complejo que perpetua la enfermedad.
Flujo sanquineo a órganos periféricos
Flujo a musculos periféricos flujo sanquineo renal
Acidosis metabolica retención de agua y Na
Intolerancia al ejercicio edema congestion
Postcarga HTA F.R. coronario
Hipertrofia ventricular infarto agudo de miocardio
Disfunción diastólica insuficiencia cardiaca disfunción sistolica
Mecanismos de compensación:
▪ dilatación ventricular (FRANK STARLING): propiedad del corazón de
contraerse en forma proporcional a su llenado
▪ hipertrofia ventricular : Remodelado cardíaco donde los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica.
▪ sistema neuro endocrino
Clasificación:
▪ según ventrículo que claudiqué
derecha – izquierda - global
▪ Por tiempo de instauración
Aguda - cronica
▪ Síntomas de bajo gasto y dilatación ventricular
Sistólica o Anterógrada; diastólica o retrograda
▪ Grado de eficacia mecanismos de compensación
Compensada; descompensada; terminal.
▪ Disfunción ventricular asintomática
Insuficiencia cardiaca crónica
IC avanzada – CF III-IV mortalidad anual 35%
IC Diastolica
IC con infusión sistólica preservada
▪ IC con fracción de eyección reducida (IC - FEr) <40%
▪ IC con fracción de eyección preservada (IC- FEr)<50%
▪ IC con fracción de eyección limítrofe 40 -49%
▪ IC mejorada
Izquierda Derecha
Edema agudo pulmonar Ascitis, anasarca
intolerancia al ejercicio dolor hepático de esfuerzo
disnea de esfuerzos edema periférico Postural
palpaciones venas varicosas y pulsátiles
extremidades frías reflejo hepatoyugular
Causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca:

- Abandono o disminución de la medicación
- Ingesta inadecuada: al agua, excesiva, alimentos
- HTA – arritmias
- Embolia pulmonar
- Síndrome coronario agudo
- Procesos infecciosos
- Excesos físicos emocionales y climatológicos.
- Otras enfermedades no cardiacas.
- Drogas con acción inotrópicas negativa.
- Fiebre, anemia, diabetes descompensada.
- Insuficiencia renal.
- Embarazo, obesidad, alcohol, enfermedad pulmonar obstructiva
- Interacciones medicamentosas
Métodología diagnóstica:
- establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
- Determinar la etiología.
- Definir causas desencadenantes o agravantes.
- Precisar la gravedad del síndrome.
- Decidir el tratamiento.
- Evaluar evaluar la respuesta la terapéutica.
- Establecer criterios evolutivos y pronósticos.
- Puntualizar los factores psíquicos Y el soporte psicosocial.
Criterios framingham
Clasificación funcional (NYHA)
▪ Clase I: sin limitaciones durante la actividad ordinaria
▪ Clase II: limitación leve durante la actividad ordinaria ejemplo: disnea o
angina ocasional
▪ clase III : limitación pronunciada a actividades habituales, sin síntomas
en reposo.
▪ clase IV: incapacidad de realizar actividad física, síntomas presentes en
reposo.
Exploración física:
- Decúbito dorsal a 30°.( Disnea, cianosis, diaforesis)
- Ritmo y frecuencia del pulso.
- Signos de congestión: reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas,
anasarca, ascitis.
- Auscultación cardiaca: tercer ruido-soplos.
- Auscultación respiratoria: estertores, derrame pleural
Exámenes complementarios:
- Laboratorio.
- Radiografía de tórax.
- Electrocardiograma.
- Ecocardiograma.
- Estudios radio isotópicos.
- Prueba de la caminata de los seis minutos, Ergometría.
- CinecoroNariografía.
- Cateterismo derecho.
- Biopsia endomiocárdica.
- Tac-RMN
laboratorios
▪ Serología para Chagas.
▪ Hemograma.
▪ Urea-creatinina.
▪ Ionograma.
▪ Hepatograma.
▪ Gasometría arterial.
▪ Orina completa.
▪ Otros: coagulación, enzimas cardiacas, anticuerpos antimiocárdicos,
péptidos natriurétícos, función tiroidea, etc.
Radiografía de tórax:
silueta cardiaca: índice carió cardiotorácico >0,5
Signos de congestión venocapilar.
Exclusión de enfermedades pulmonares.
Estudios radio isotópicos:
▪ Ventriculograma con TC 99:
Función ventricular, motilidad parietal.
▪ Perfusion miocárdica con tallo:
Biabilidad miocárdica
Electrocardiograma:
Ritmo cardiaco, trastornos de conducción, patrón hipertrofia,
agrandamiento y/o sobrecarga, arritmias cardiacas.
Solicitar holter de 24 horas
Ecocardiografía:
Doppler cardíaco, ecoestrés con dobutamina.
Ecocardiografía trans esofágica.
Ecocardiograma tridimensional
Resonancia magnética cardiaca:
mayor exactitud en volúmenes, masa y función ventricular.
Identificación de tumores.
Diagnóstico de miocarditis.
Tac multicorte:
Detección de enfermedad coronaria.
Recomendaciones evaluación diagnóstica::
▪ Clase I nivel de evidencia C
Anamnesis y examen físico.
Determinación clase funcional (NYHA)
EKG – RX TORAX – LABORATORIO- ECOCARDIOGRAMA
Viabilidad miocárdica en pacientes con angor.
▪ clase I nivel de evidencia B
Arteriografía coronaria (pacientes con angor pectoris)
▪ Clase II a, nivel de evidencia C
Arteriografía coronaria.
Viabilidad miocárdica en pacientes sin angor.
Bio biopsia endomiocárdica
▪ Clase IIa nivel de evidencia B
Evaluación ergométrica de capacidad funcional
▪ CLASE II A NIVEL DE EVIDENCIA A
Medición péptido natriurético auricular-cerebral.
Estudio electrofisiológico
1. Estrategia terapéutica: eliminación de la causa primaria.
2. Eliminación de la causa desencadenante.
3. Control de la insuficiencia cardiaca.
▪ Disminuir el trabajo del corazón, mejorar la función de bomba, disminuir
la retención excesiva de sodio y agua
Tratamiento no farmacológico:
▪ Adherencia al tratamiento: clase I – N evid C (20-60%)
▪ cuidado del peso: Clase I – N evid C. (+2kg en 3 dias)
▪ ingesta de sodio: <3gr/dia Clase 1 – N evid C
▪ ingesta de líquidos : IC con sitomas leves o moderados
no parece brindar beneficio.
IC avanzada 1,5L/DIA Clase I – evid C
▪ alcohol: cardiopatía alcohólica: abstinencia absoluta.
Clase I -N evid C
Insuficiencia cardiaca por otras causas hasta 20gr/dia mujer mitad
▪ tabaquismo: abandono Clase I – N evid C
▪ Vacunación: antigripal (anual) y antineumococica
Clase IIa – N evid C
Hepatitis B (procedimientos invasivos o cirugia)
▪ actividad física : aerobico regular Clase I – N evid C
rehabilitación Clase IIa – N evid B
▪ actividad sexual: estable sin restricción Clase IIa – N evid C
sildenafil no asociar a nitratos Clase III – N evid B
▪ viajes: IC avanzada evitar lugares altos o climas extremos
clase I – N evid C
▪ alteraciones del sueño: apnea del sueño clase I – N evid C
▪ depresión: prevalencia 20% Clase II a – N evid C
Tratamiento farmacológico
Aliviar cuadro sintomático
Mantener la estabilidad clínica
Mejorar la sobrevida
Diuréticos:
No analizados en ECR
Disminución de signos congestión venosa sistémica y pulmonar.
Primer escalón de tratamiento
establecer en cada vez enfermo su peso seco.
Dosis insuficientes-excesivas
Deben indicarse en pacientes con signos y síntomas de congestión y asociar
siempre a IIECA Y BB
Dosis insuficiente: disminuyen la respuesta a IECA y favorece la
descompensación por BB.
Dosis excesivas: aumenta la hipotensión y daño renal por IECA. En
asintomáticos favorece la actividad hormonal.
LOS DIURÉTICOS RÁPIDO ALIVIO SINTOMÁTICO A CORTO PLAZO.
RECOMENDACIONES. AHA- ACC
SIGNOS DE RETENCIÓN HIDROSALINA: recomendación clase I (N evid A)
ANTAGONISTAS ALDOSTERONA: IC moderada a severa y deterioro FV
Recomendaciones Clase I – N evid B
DIURETICOS DE ASA Y DEL TCD
▪ Estudio RALES (1663) ESPIRONOLACTONA 25 MG dia 2 años de
seguimiento
IC CF: medicados con IECA BB y diuréticos asa redujo: mortalidad 30% e
internación por IC 35% , mejora clase funcional
▪ FEr < 35% perssiten asintomáticos (CF II- IV) a pesar del tratamiento con
IECA y BB. Clase I – N evid A
Post IAM (dia 3 a 14) con FEr < 40% con síntomas IC o DBT clase I – N evid B
Creatinina >2,5mg/dl y potasio >5mEq/L CONTRAINDICAN
▪ Estudio EPHESUS (6632p) Eplerenona 25-50 mg/dia en IMA con IC 16
meses de seguimiento, redujo la mortalidad 15%, muerte súbita 21% e
internaciones por toda causa.
EMPHASIS, eplerenona en IC CF II
▪ Estudio EVEREST (4133p) TOLVAPTAN (antagonista vasopresina) 30 mg
dia , seguimiento 9,9 mese no demostró beneficios significativos
respecto a la furosemida.
INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA ANGIOTENSINA: IECA
IC con FEr (CF a IV) clase I- N evid A
▪ Disfunción VI asintomática con historia de infarto: Clase I – N evid A
▪ Disfunción VI asintomática sin historia de infarto: clase I – N evid B
Inhiben la síntesis de angiotensina 2 y degradación de bradiquinina.
Estudios:
▪ Consensus: ENALAPRIL 20mg 2 veces al dia
▪ Solvd (tratamiento y prevencion) enalapril
▪ Save: captopril
▪ Aire: ramipril
Los IECAS mejoran la tolerancia al ejercicio, retrasa la progresión de la IC,
favorece la estabilidad clínica, previene la recurrencia de eventos isquémicos,
disminuye el remodelado ventricular en el post IAM
Previo a inicio optimizar dosis de diuréticos.
Contraindicaciones IECAS:
Severo deterioro de la función renal (creatinina >2,5 mg/dl potasio >5mEq/l)
estenosis bilateral de arterias renales, antecedentes de angioedema.
droga Dosis de inicio Dosis de sosten

▪ Enalapril 2,5mg BID 10-20 mg BID
▪ Lisinopril 2,5-5mg dia 10-20mg dia
▪ Captopril 6,25 TID 50-100 mg TID
▪ Ramipril 2,5mg dia 5mg dia
▪ trandolapril 0,5 mg dia 4 mg dia
Disminuye la mortalidad total en 23%

Disminuye la mortalidad y hospitalización por IC 35%
Efectos adversos: deterioro de la función renal, hipotensión sintomatica,

hiperpotasemia, tos.
▪ Antagonista de receptores de angiotensina 2
IC- FER (CF A IV)intolerante a IECA: clase I- N evid B
ARA- II como alternativa a IECA: clase II- n evid A
ARA- II +IECA: uso controvertido, clase IIb- N evid B
Elite I (722 p) – elite II (3152p) no hay diferencias significativas
Val- Heft IECA + valsartan 40-160mg. No mejora la mortalidad pero
disminuyen las internaciones por insuficiencia cardiaca.
Ante falta de evidencias sobre superioridad o equivalencia con los IECA, su
utilización debe reservarse cuando hay intolerancia contra indicaciones
específicas a los IECA.
▪ Betabloqueantes
IC estable con Fer leve a grave (CF I - IV) CLASE I- N evid A
Disfunsion ventricular asintomática y antecedentes IAM clase I- N evid B
Disfunción ventricular asintomática y miocardiopatía no isquémica. Clase IIa-
N evid B
- Capricorn: (1959 p) 3-21 dias posAIM fey <40% Carvedilol hasta
50mg/dia seguimiento 2,5 años; disminuye mortalidad en un 23%
Disminuye hospitalizaciones por IC 14%, disminuye mortalidad por IC
progresiva 40%
- Covernicus: (2289p) IC severa ETIOLOGIA isquémica y no isquémica
Fey <25%; carvedilol hasta 25mg/dia, además reciben diuréticos IECA
digital espironolactona: disminuye mortalidad total 35%, disminuye
riesgo de combinado de muerte y hospitalizaciones en 24%
- Estudio MERIT-HF (METOPROLOL), CIBIS II (BISOPROLOL)
- SHIFT (IVABRADINE) BRADICARDIZANTE SELECTIVO
-
- Disminuyen remodelado ventricular izquierdo,
- mejora la fracción deyección del B1,
- disminuyen consumo de oxígeno miocárdico
- mejorar estado sintomático y calidad de vida
- incrementa la tolerancia al esfuerzo
Anomalías del ritmo cardiaco: bradicardia taquicardia

Características generales de los betabloqueantes.
Generación compuesto Receptor vasodilatacion Otras metabolismo dosis
blanco propiedades
Primera propanolol B1-B2 - -- hepatico 160mg/d
segunda Metoprolol B1 - -- Hepático/renal 200mg/d
Bisoprolol B2 - -- Renal 10mg/d

tercera Carvedilol B1-B2 ++ Antioxidante heces 50mg/d
Alfa 1
nevivolol B1 - -- 10mg/d
IVABRADINA
SHIFT (2010): 6558 pacientes con IC crónica FEr <35%, CF II- III ritmo sinusal >70% lpm
tratamiento medico optimo:
IVABRADINA: 5 -7 mg/12horas, reducción punto combinado.
Muerte cardiovascular- rehospitalizacion
Pacientes con RS con FC >70lpm en tratamiento con dosis máximas BB, IECA (o ARA II) y AA.
Clase IIa- N evid B
Pacientes en RS con FC >70lpm, contraindicación absoluta a BB (clase IIa- N evid C)
DIGOXINA
Beneficio – DIG (1997) insuficiencia cardiaca dilatación CF III – IV
Dilatacion ventricular con mala FV/Fibrilacion auricular
Ventana terapéutica estrecha dosis: 0,125mg a 0,25mg
Ancianos: 0,0625 – 0,125mg
Digoxinemia (< 1mg/ml)
Contraindicaciones: bloqueo AV 2do y 3 er grado, síndrome WPW, miocardiopatía hipertrófica.
Efectos adversos: bloqueo sinoauricular y bloqueo AV
Extrasístole SV-V (en hopopotasemia)
Signos de toxicidad
Otros ionotrópicos orales promise (milrinona 40mg) seguimiento 6 meses suspendido por riesgo de
muerte de causa cardiovascular.
Digoxina
IC con FA con FC elevada a pesar tratamiento con BB: clase IIa – N evid B
IC con RS sintomáticos a pesar de tratamiento optimo: clase IIa – N evid B
Inhibe bomba sodio potasio ATP asa, incrementa la contractilidad miocárdica, atenuación de la
actividad neuro humoral, favorece la sensibilidad de baroreceptores, disminuye la descarga simpática
central, reduce la secreción de renina.
VASODILATADORES:
Disminuyen la pre carga y poscarga.
Disminuyen síntomas y aumentan la tolerancia esfuerzo.
Hidralazina + nitritos en contraindicación a IECA, ARA II O INRA (clase IIa- N evid B)
Hidralazina + nitritos en sintomáticos con dosis optimas de IECA (o ARA - II) BB,AA en especial raza
negra (clase IIa – N evid A)
CONTRAINDICACIONES: hipotensión sintomática, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal

grave.
BLOQUEANTES CANALES DE CALCIO

NO de rutina en IC. Recomendación CLASE III- N evid A
PRAISE 1(amlodipino) no demostró disminución significativa del punto combinado muerte e

internación por IC
NIFEDIPINO: deterioro hemodinámico y clinico
DILTIAZEM Y VERAPAMILO: (inotrópicos negativo)
ANTIARRITMICOS:
Muerte súbita genera 40- 50% de mortalidad total
AMIODARONA
Efecto anti adrenérgicos no competitivo
Alta eficacia antiarrítmica,
bajo efecto proarítmico
ausencia de efecto inotrópico negativo.
Estudio GESICA demostró disminución leve de la mortalidad total pero marcadamente la muerte
súbita.
IC- FEr TV SOSTENIDA RECURRENTE. FA AGUDA O MANTENIMIENTO EN RITMO
SINUSAL LUEGO DE LA REVERSION REDUCCION DE CHOQUES EN PACIENTES CON
CDI.
Todos los otros anti arrítmicos clase I – III- IV pueden incrementar la mortalidad en la insuficiencia
cardiaca.
- Clase I: procainamida, imipramina, mexiletina, tocainamida
Flecainamida, difenilhidantoina, encainamida
Depresión de la función contráctil, mayor efecto proarítmico.
- clase II: altamente favorable la utilización de betabloqueantes
- clase III: amiodarona
sotalol (d-sotalol, sword 3000p suspendido Mort.)
Dofetilide (diamond 1518p IC severa fey <35% ningun beneficio)
- clase IV: bloqueantes cálcicos como la dihidropiridinas pueden aumentar la mortalidad de altas
dosis.
ANTICOAGULANTES
Insuficiencia cardiaca con dilatación de cavidades.
Incidencia 0,9- 5,5 eventos embólicostrombóticos cada 100 por año
Deterioro severo de la FVI
Evaluar riesgo/beneficio
anticoagulación oral crónica mantener rin 2-3
IC con FA paroxística, permanente o persistente (clase I – N evid A)

IC con embolia sistémica (clase I – N evid C)
La selección de AVK o NOAC debe ser indivudualizada (clase I- N evid C)
DICUMARINICOS RIN: 2-3

- RIVAROXABAN: 20mg/dia, 15mg (CICr 30-49ml/min)
Rocket-af (14264p Rivaroxaban vs Warfarina)
- APIXABAN: 5mg c/12 H
ARISTOTLE (18201p Apixaban vs Warfarina)
- DABIGATRAN: 110mgc/12h; 150mg/12h
RE-LY (18113p Dabigatran vs warfarina)
Otros:
cirugía de revascularización miocárdica
Cirugía de dor (revascularización miocárdica y recepción de áreas aquinética )
VentrículECTOmía : CIRUGIA BATISTA
Estimulación eléctrica: con marcapasos secuenciales, CDI y resincronización ventricular
Corrección de insuficiencia mitral.: 66% tienen soplo de IM EN IC, III Y IV
Cardioimplante celular autólogo.: células madre
Transplante cardiaco: sobrevida al año 90%, a 5 años 80%, a 10 años 50%
Transplante cardiaco: enfermedad retractaría en estado final
Recomendación clase I nivel de evid B
Mortalidad hospitalaria 5-10%
Sobrevida: al año 90%, 5 años 80%, 10 años 50%
implante de células: algunos datos indican resultados promisorios, el implante celular se encuentra en
fase experimental y la experiencia clínica es escasa.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
DEFINICIÓN: Reflujo de sangre de la aorta al VI (ventrículo izquierdo) en la diástole ventricular a través
de la incompetencia valvular.
Puede ser AGUDA o CRÓNICA.
Por ENFERMEDAD de la RAIZ de la AORTA o por VALVULOPATÍA 1ria (primaria)-
ETIOLOGÍA:
1. ALTERACIONES DEL APARATO VALVULAR
- Fiebre reumática.
- Anomalía congénita: V. bicúspide, V. fenestrada, prolapso valva.
- Endocarditis infecciosa
- Trauma cerrado del tórax (rotura traumática)
- Alteraciones de valvas con fusión, retracción o prolapso.
2. ENFERMEDAD DE LA RAIZ DE LA AORTA
- Dilatación idiopática de la aorta
- Espondilitis anquilosante
- Necrosis de la quística asociada o no al síndrome de Marfán
- Aortitis sifilítica
- Aneurisma disecante de raíz de la aorta
- Hipertensión arterial
- Trauma cerrado de tórax
Enfermedades autoinmunes (espondiloartritis anquilopoyetica, artritis reumatoidea, arteritis de
células gigantes).
FISIOPATOLOGÍA:
El VI (ventrículo izquierdo) recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y
debe ser eyectado en la próxima sístole, ocasionando una sobrecarga volumétrica que dilata o
hipertrofia el VI.
Aún en IAo GRAVE cursa con volumen latido y FEy normal y junto al aumento del volumen y presión
telediastólico del VI.
Cuando disminuye la FUNCIÓN VENTRICULAR el aumento del volumen telediastólico no aumenta el
volumen de eyección.
El aumento de la presión de llenado ventricular, explica los SINTOMAS de CONGESTION PULMONAR.
CUADRO CLÍNICO:
❖ La IAo CRÓNICA, puede ser ASINTOMÁTOCA por muchos años.
PALPITACIONES 1ra manifestación (no por arritmias).
Luego síntomas de INSUFICIENCIA CARDIACA:
- DISNEA de ESFUERZO que progresa a ORTOPNEA, DPN.
- EAP puede ser causa de muerte.
- DOLOR TORÁCICO.
❖ La IAo AGUDA 2rio a ENDOCARDITIS INFECCIOSA, ANEURISMA DISECANTE DE Ao ó

RUPTURA VALVULAR la tolerancia hemodinámica es mala generando DISNEA, EAP o SHOCK
CARDIOGÉNICO.
EXAMEN FÍSICO: (El Dr. dijo que es de la crónica)
INSPECCIÓN:
- Balanceo de la cabeza (signo de Musset)
- Distención y colapso visible de arterias centrales (pulso saltón o de Corrigan) pulso en martillo
de agua (radial).
PALPACIÓN:
- Pulso carotideo se aprecia doble latido (pulso bisfierens)
- Pulso capilar (signo Quincke) alternancia palidez-rubor lecho ungueal.
- Signo de Muller en la úvula.
PRESIÓN ARTERIAL divergente (máxima altas y ruidos de Korotkoff hasta 0).
Signo de Hill diferencia PA braquial y Femoral > 40 a 60 mmHg.
AUSCULTACIÓN:
- Soplo DIASTÓLICO de alta frecuencia, sibilante y decreciente timbre aspirativo se ausculta
mejor con Px inclinado hacia adelante con los brazos elevados en APNEA espiratoria.
- En la IAo grave soplo holodiastólico.
- R2 ↓ o ausente.
- El soplo de IAo diferenciarlo de Insuficiencia
Pulmonar (soplo de Graham-Steell)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Rx de TORAX:
- Dilatación VI
- Desplazamiento de la punta hacia la izquierda
- Elongación de la Aorta
- Signos de congestión o edema pulmonar en
IAo aguda.
EKG:
- Onda Q prominente en D1, AVL, V5 y V6.
- QRS con ondas S profundas V1-V2 y R
altas en V5-V6.
- Crecimiento VI tipo sobrecarga diastólica
(infra ST)
- Eje eléctrico a la izquierda y prolongación
P-R
- Aparición: de FA es de muy mal
pronóstico.
ECODOPPLER CARDIACO:
- Para determinar Función Ventricular (FEy).
- Flujo regurgitante en V1 y volúmenes ventriculares.
- Dimensiones de RAIZ de la AORTA y AORTA ASCENDENTE.
TRATAMIENTO MÉDICO:
- En asintomáticos u oligosintomáticos: No tratamiento.
En caso de HTA: IECA o ARA II.
- En pacientes sintomáticos o FEy deprimida: DIURETICOS
IECA
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
- Solo en IAo severa
- Determinar momento quirúrgico con ECOCARDIOGRAMA
(DDVI>75mm DSVI>55mm FEy <55%)
DDVI → disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
DSVI → disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
FEy → fracción de eyección.
VALVULOPATIAS
Las vacunaciones en los adultos experimentado en los últimos años una disminución notable ya que la
fiebre ahortica ha disminuido
ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGIA
Es de origen reumático la mayoría de los casos las mujeres representan las dos tercias partes de los
casos la afección reumática genera en mí pura solo en un 25% asociada a imi en el 40 a 50% de los
pacientes
EMI CONGÉNITA se asocia cardiopatías complejas coartación del conducto arteriovenoso obstrucción
del tracto de salida
Masculan rinopatía síndrome carcinoide pueden afectar la válvula
La asociación Emily reumática con Sí ya da el síndrome de Luther bacher
FIBROSIS Y CALCIFICACION del anillo mitral en pacientes seniles las comisuras se fusionan
PATOGENIA
Engrosamiento de barbas para fibrosis o calcificación función de comisuras fusión y acortamiento de
cuerdas tendinosas estrechez en boca de pez
La disminución del orificio mitral genera aumento de la presión en dilatando dicha cavidad
transmisión retrógrada del aumento de presión de lecho vascular pulmonar aumentando presión
venosa pulmonar y reducción de capacidades pulmonares junto a extravasación de líquidos de
interdicción pulmonares
FISIOPATOLOGIA
IM AGUDAS afecta cavidades que no están preparadas para recibir un incremento súbito de presione:
Distensibilidad normal o reducida de AI
agrandamiento mínimo de AI
Congestión pulmonar y edema agudo de pulmón
Se produce una sobrecarga de volumen aumenta la precarga y disminuye la poscarga
ELECTROCARDIOGRAMA
Onda p bi modal crecimiento de AI
crecimiento de AD
crecimiento de VI
Fibrilación auricular
IM CRÓNICO cambios lentos y progresivos distensibilidad excesiva de AI

Agrandamiento de AI GIGANTE
Elevación ligera depresión en AI y arteria pulmonar signos de congestión son escasos
Distensibilidad excesiva y disminución de contractilidad de VI
EXAMEN FISICO
ASCULTACION
R1 intensidad o ausente
R2 desdoblado fisiológico acentuación
R3 después del cierre de A2
R4Imi grave en ritmo sinusal
Presión arterial normal pulso arterial pequeño y ascenso rápido
PALPACION choque de la punta intenso desplazada a la izquierda fremito sistólico formas graves
TRATAMIENTO INVASIVO
VALVULOPATIA PERCUTANEA- con catéter balón alto de reestenosis
COMISUROTOMIA QUIRURGICA- en niños y adolescentes
RECAMBIO VALVULAR- prótesis valvular mecánica prótesis valvular biológica
SOBRE VIDA
3 años en caso de angina y síncope
2 años en casos de DISNEA
CUADRO CLÍNICO
IMI AGUDA (IAM ENDOCARDITIS) cursa con insuficiencia cardíaca grave y edema agudo de pulmón
IMI CRÓNICA: síntomas dependen de la congestión pulmonar disnea progresiva hemoptisis fatiga
debilidad muscular embolias sistémicas son menos frecuentes arritmias
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
RX de tórax
IMI AGUDA: ausencia de cardiomegalia congestión venosa pulmonar edema alveolar
IMI CRÓNICA: cardiomegalia por agrandamiento de cavidades izquierdas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
La IMI orgánica grave sintomática tratamiento quirúrgico
En asintomáticos <60% diam fin sist >40 mm plástica prótesis mitral
FEy <20% HTPULM grave y/o disfuncion del VD TRANSPLANTE CARDÍACO
ECODOPPLER CARDÍACO. -
Para determinar la función ventricular
Flujo regurgitante en AI durante la sístole
Grado de dilatación del VI
EL ETE Define con precisión la morfología válvula y mecanismo de producción
TRATAMIENTO MÉDICO
En asintomáticos No tratamiento
Diuréticos
Digoxona
IECA
Betabloqurantes
Anticuagulacion Trombo embolia esb< frec solo anticoagular si se asocian a fibrilación auricular
ESTENOSIS AORTICA
DEFINICIÓN
Obstrucción a la ejecución ventricular izquierda
Es la lesión valvular más frecuente frecuente en el hombre
CLASIFICACIÓN
Estenosis valvular aórtica
Estenosis subvalvular aortica
Estenosis supravalvular aortica
ETIOLOGIA
EAo CONGÉNITO válvula aórtica bicúspide población general calcificación con posterior obstrucción
entre 4 a 6 de cada vida
EAo REUMÁTICA pura es rara la cicatrización reumática causa función comisural KFC calcificación
valvar retracción de bordes asociándose a una IAo leve o mínima
EAo CALCIRICADA SENIL causa más frecuente de obstrucción tracto salida 4 después de 65 años
cambios degenerativos clasificación
FALLA VALVULAR PROTESICA
Degeneración y calcificación de prótesis biológica o trombosis de válvula mecánica
FISIOPATOLOGIA 3-4 cm2
A medida que el orificio disminuye se genera un aumento de presión entre el VI Y Ao
El corazón puede tolerar hasta un 50% de tamaño del orificio antes que genera un gradiente sistólico
de precio entre el VI y Ao ingrediente puede ser considerado sin que afecte el GC
La HIPERTROFIA VI generando en años por la sobrecarga de presión es el mecanismo de
compensación que mantiene el GC
LA HIPERTROFIA determinan baja distensibilidad del VI responsable del aumento de la presión
telediastólica del VI
FISIOPATOLOGIA
El bajo el bajo gasto cardíaco por agotamiento de mecanismos de compensación generan presíncope
o síncope
La congestión pulmonar transmisión retrógrada depresiones genera disnea
La HIPERTROFIA VI genera mayor consumo de oxigeno miocardico generando angina
CUADRO CLINICO
Asintomático durante años
DISNEA
SÍNCOPE
ANGINA
FATIGA Y DEBILIDAD suelen ser signos terminales lo mismo la aparición de HTPULMONAR con falla VD
e insuf Tricuspide
EXAMEN ES COMPLEMENTARIOS
Rx de TORAX
Punta VI redondeada y prominente elongación de aorta descendente cardiomegalia cuando él VI se
dilata
TRATAMIENTO
Asintomáticos no tratamiento
Clínica de I cardíaca
Restricción de sal
Diuréticos de uso racional
IECA betabloqueantes bloqueantes cálcico
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición.- Elevación sostenida de la PA sistólica o diastólica, siendo la enfermedad crónica más

frecuente que cuantos más altos sean valores mayor será la morbimortalidad.
La PA aumenta con el ejercicio físico-psíquico, frio, digestión, carga emocional.
Hay asociación entre HTA e IAM, accidente vasculo-cerebral, insuficiencia cardiaca y renal.
Las cifras de P DIASTOLICA aumenta hasta los 50 años se estabiliza y tiende a decrecer, la P
SISTOLICA sigue incrementándose con la edad siendo más frecuente a partir de los 60 años.
Epidemiologia
Prevalencia
• Uno de los más importantes factores de RO

• Adultos 26-42% en los DBT la HTA es 1.5-3 veces más que en los DBT
• En DBT tipo 2 la HTA puede estar ya al momento del diagnóstico o incluso precederla
• Latinoamérica 13% mortalidad 5.1 años de vida de discapacidad son atribuibles a la HTA
• La DBT y la HTA frecuente asociación potencian su efecto negativo sobre el sistema
cardiovascular.
Educación
• Programas comunitarios de educación

• Promover cambios en estilo de vida sobre todo en niños, adolescentes y adultos jóvenes
• Programas educativos: médicos, enfermeras nutricionalitas, etc
• Programas de detección precoz de HTA
• Pautas de control óptimo de las cifras tensionales
Caracteristicas clínicas
Definición.- Enfermedad controlable de etiología múltiple que disminuye la calidad y la

expectativa de vida.
• Implica mayor riesgo de eventos cardiovasculares

• Disminución de la función de diferentes órganos
• Asociada frecuentemente a comorbilidades
• Presión arterial media 50% o más por encima del promedio, baja expectativa de vida en
30-40%
Regulación de la presión arterial
• Regulación neurogenica
Activación del sistema nervioso autónomo
(Contractilidad – Frecuencia - Tono vasomotor)
PA (súbito) -----→ Barorreceptores ------ →Bulbo Raquídeo
Cardiodepresores y vasodilatadores
Vol. Sanguíneo intratoracico ---→ Barorreceptores, corazón y vasos -- → Vasodilatación, mayor
diuresis, frecuencia cardiaca disminuida
• Metabolismo hidrosalino
Pequeñas elevaciones de la PA producen aumento de la excreción renal de Na y agua que tienden

a normalizarla “natriuresis de presión” (poderoso mecanismo de retroalimentación)
• Renina-Angiostesina-Aldosterona
Uno de los principales reguladores de la homeostasis cardiovascular.
Renina enzima proteolítica sintetizada por células de la arteriola aferente glomerular
Renina Angiotensinogeno Angiotensina I
AYG (alfa 1 glucoproteina)

Convertasa
Angiotensina II
(octapeptido)
Vasoconstricción Aldosterona Noradrenalina-vasopresina
Retención de Na-
Agua
• Autorregulación vascular
Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular también lo hace a fin
de mantener un flujo constante (cambios en la presión de la perfusión no entraña el
correspondiente cambio en la perfusión tisular) es importante en la circulación cerebral, cardiaca
y renal.
• Remodelación vascular
Fibras musculares Grosor pared

lisas
Calibre interno
Resistencia vascular
• Sistema calicreinas – quininas y prostaglandinas
Calicreina Cinogenos Bradicininas
Vaspdilatador periférico, renal y diurético
Ac. Araquidonico Ciclooxigenasa
Prostaglandina I2
Prostaglandina E2 Potentes vasodilatadores
• Vasopresina
Péptido liberado en respuesta a hipovolemia e hiperosmolaridad.
Efecto antidiurético – vasoconstrictor
• Peptidos Natriutreticos
Péptidos con acción diurética y natriuretica: PNA - PNB - PN TIPO C
El PNA es un vasodilatador – natriuretico y antiproliferativo

• Endotelinas
Potente péptido vasoconstrictor, principal acción a nivel local (paracrinas)
• Óxido nítrico
Importante vasodilatador (L-arginina)
• Estrógenos
Efecto vasodilatador
CLASIFICACIÓN HTA
SISTOLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)

OPTIMA <120 <80
NORMAL <130 <85
LIMITROFE 130-139 85-89
HTA NIVEL 1 140-159 90-99
HTA NIVEL 2 160-179 100-109
HTA NIVEL 3 >180 >110
HTA SISTOLICA AISLADA >140 <90
CLASIFICACIÓN
Esencial.- 85-90%
Secundaria.- 10-15%
Hipertensión de bata blanca (10%)
Hipertensión oculta o enmascarada (1 de c/8p)
Hipertensión resistente o refractaria al tratamiento
Hipertensión sistólica aislada
EVALUACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO
Tiempo requerido en la evaluación inicial del hipertenso, mínimo 30 min
• Establecer un diagnóstico preciso de hipertensión

• Detención de otros factores de riesgo cardiovascular
• Evaluar posibilidad de una causa identificable de HTA (HIPERTENSION SECUNDARIA)
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL HIPERTENSO
ANAMNESIS.-
• Niveles previos de PA – Tiempo de evolución

• Tratamiento antihipertensivos previos
• Sospecha por síntoma de HTA secundaria
• Presencia de factores de riesgo cardiovascular
• Síntomas de daño de órgano blanco
• Hábitos y aspectos psicosociales
• Drogas que puedan causar HTA
AINES incluidos inhibidores de Cox2, corticoides, esteroides anabólicos, anfetaminas, cocaína y

otras drogas ilícitas, simpaticomiméticos, descongestivos nasales, anorexigenos, anticonceptivos
orales, eritropoyetina, ciclosporina, antidepresivos, antiparkinsonianos, productos de herboristería
(cascara sagrada regaliz), antimigrañosos, consumo excesivo de alcohol, productos con cafeína TE
verde.
EXAMEN FISICO.-
• Medición frecuencia cardiaca y PA en ambos brazos.

• Índice de masa corporal ( en aspiración completa)
• Perímetro abdominal
• Auscultación cardiaca, carotidea, abdominal, femoral
• Palpación tiroidea
• Examen miembros superiores e inferiores: pulsos, temperatura, edemas
• Auscultación pulmonar
• Palpación abdominal: aorta abdominal, visceromegalias
• Examen neurológico (según contexto clínico)
• Fondo de ojo (según contexto clínico)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Clase I evid. B
• Glucemia ayunas
• Perfil lipídico
• Creatinina
• Uricemia
• Ionograma
• Calculo filtrado glomerular
• Hemograma completo
• Orina completa (sedimento)
Clase IIa evid. A
• Ecocardiograma (HVI – IMVI)

• Doppler vasos de cuello
• Velocidad onda de pulso
Clase IIa evid. B
• Microalbuminuria
• Índice tobillo – brazo
Clase IIb evid. A
• Eco doppler cardiaco

• Test neurocognitivo
• Fondo de ojo
ESTRATIFICACION RIESGO CARDIOVASCULAR
Factores de riesgo
• Hipertensión
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Diabetes
• Sedentarismo
• Alimentación no saludable
• Menopausia
• Bajo nivel socioeconómico
• Psicológicos (aislamiento, depresión, estrés crónico)
• Obesidad abdominal varón >102 cm, mujer >88cm
Subclínicos
• HVI
• Albuminuria 30 – 300 mg
• Placas ateroescler
• Mayor rigidez vascular
• EVP asintomática
• ERC: IFG 30 – 60 ml/min --- proteinuria < 500 mg
Eventos clínicos
• Enf. Coronaria
• IAM – IC
• ACV isq – hemo AIT
• EVP sintomática
• Retinopatía III/IV
• ERC: IFG <30ml/min --- proteinuria >500 mg
ESTRATIFICACION DE RIESGO PARA CUANTIFICAR EL PRONÓSTICO
FACTORES DE PA LIMITROFE GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3

RIESGO 130-139/85-89 140-159/90-99 160-179/100- >180/>110
ADICIONALES 109
Sin factores de Riesgo promedio Riesgo bajo Riesgo Riesgo alto
riesgo (FR) moderado
1-2 (FR) Riesgo bajo Riesgo Riesgo Riesgo muy alto
moderado moderado
3 FR Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy alto
DOB
asintomático
Diabetes
Condición Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto
Clinica asociada
IDENTIFICACION DE POSIBLES CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
HTA nivel 3 de inicio brusco, HTA refractario, aumento de creatinina con uso de IECA, ARA II,
soplos abdominales, enfermedad arterial, hipopotasemia espontánea o por uso de diuréticos,
sedimento urinario alterado, crisis de cefalea asociado a palpitaciones sudoración.
HTA RENOVASCULAR
• Prevalencia 0,4 – 5%
• Estenosis arteria renal
• HTA nivel 3 con IR progresiva
• HTR o maligna
• HTA reciente con aumento de creatinina luego inhibición SRAA
• EAP recurrente
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Prevalencia 1 al 12% de la población hipertensa

• Hipopotasemia espontanea o fácilmente inducida por diuréticos
• Hipertensión refractoria. HTA nivel 3
• Hallazgo causal de masa suprarrenal ( incidentaloma adrenal )
• Ant. Familiar de ACV en edad temprana
FEOCROMOCITOMA
• HTA asociada a: Triada: cefalea – sudoración profusa – palpitaciones
• Incidentaloma sdrenal, antec. Familiar de feocromocitoma
APNEA DEL SUEÑO
• HTR con aumento riesgo cardio – cerebrovascular

• Síndrome metabolico
• Ronquido, sueño fragmentado, somnolencia diurna, cefalea matinales, obesidad
MEDICIÓN AMBULATORIA DE LA PA “MAPA”
• Sospecha de hipertensión de la bata blanca

• Sospecha de hipertensión enmascarada u oculta
• PA normal, pero se acompaña de alto riesgo total
• Sospecha de hipertensión refractaria
• Búsqueda episodios de hipotensión o de hipertensión
• Progresión o no regresión de DOB a pesar de un aparente buen control de la PA
• Evaluación del perfil de la PA en 24 horas
Valores para definir hipertensión arterial por mapa
Promedio de 24 horas >130/80 mmHg
Promedio diurno >135/85 mmHg
Promedio nocturno >120/70 mmHg
FRECUENCIA DE CONTROLES CLINICOS
Clase I nivel de evidencia C
Sin tratamiento Con tratamiento

PA normal Cada 2 años cada 4-6 meses
PA limítrofe cada año cada 3-6 mese
HTA nivel 1 cada mes cada 2-3 meses
HTA nivel 2 7 – 15 días cada 1-2 meses

HTA nivel 3 0 – 72 horas cada 7-15 días
COMPLICACIONES DE LA HTA
• Complicaciones cardiacas
La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (IAM y muerte súbita) y triplica
el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Los elementos de daño precoz son la hipertrofia
ventricular izquierda y la disfunción diastólica.
• Complicaciones del sistema nervioso central
La HTA principal factor de riesgo para el desarrollo de ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, tanto

isquémicos como hemorrágicos. El sustrato patológico son fenómenos de trombosis intraarterial y
aneurismas que puedan romperse.
La ENCEFALOPATIA HIPERTENSA una forma especial de afección del SNC. Se produce por una
• Complicaciones renales
Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis hialina) condicionan

un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y del
filtrado glomerular.
La NEFROANGIOSCLEROSIS es, después de la diabetes, la causa más frecuente de insuficiencia

renal crónica terminal.
• Otras complicaciones
La VASCULOPATIA PERIFERIA frecuente en el hipertenso en estadios avanzados da lugar a

claudicación intermitente e isquemia arterial, que puede llevar a la amputación. Es más frecuente
cuando coexiste hipertensión con diabetes.
TRATAMIENTO
Objetivos
• Reducir la morbimortalidad
• Reducir impacto de otros factores de riesgo
• Elección fármaco antihipertensivos considerar eficacia terapéutica con sus efectos
preventivos CV y renales
• Uso fármacos de acción prolongada, en dosis única diarias
• Algunos antihipertensivos requieren 15-20 días para alcanzar su efecto hipotensor máximo
<130/80 en diabéticos coronarios y antecedentes ACV
<125/75 en enfermedad renal crónica
HTA sistólica aislada valores cercanos a 140
Todo descenso de la PA implica reducción proporcional al riesgo cardiovascular

• Tratamiento no farmacológico
Cambios en el estilo de vida
• Hábitos de vida saludables para prevenir HTA, ECV y otras enfermedades crónicas clase I
evid A
• PA limítrofe tiene más riesgo desarrollar HTA definida y ECV se recomienda cambios de
estilo de vida clase I evid B
• HTA nivel 1 y bajo riesgo CV puede evitar o diferir la necesidad de tratamiento
farmacológico clase I evid A
• Combinacion cambios al estilo de vida y tratamiento farmacológico mejora la eficacia del
tratamiento y disminuye el RCV clase I evid C
Restricción calórica.- clase I Nivel de evidencia A
• Dieta hipocalórica
• Actividad física aeróbica
• IMC saludable, 18,5 y 24,9 kg/m2, asociado a una circunferencia abdominal: hombre <102
cm mujer <88cm
• Por cada kg de descenso, se reduce 1 mmHg de la presión arterial
Restricción consumo de sodio.- Clase I Nivel de evidencia A
• <2,2 gr sodio/día más beneficiados > 50 años, diabéticos, sobrepeso/obesos, deterioro de

la función renal.
• El 75% sodio proviene alimentos industrializados, la dieta hiposodica tiene efecto sinérgico
medicamentos antihipertensivos.
Suplemento potasio.- Clase I Nivel de evidencia A
• Incremento ingesta de K, asociada a la restricción de sal

• Potasio 4 a 5gr/dia menor en diabéticos, IRC, IC, Insuficiencia suprarrenal, medicamentos
IECAS – BRA – AINES – y diuréticos ahorradores de K
• No suplementos de K en comprimidos
DIETA DASH.- Clase I Nivel de evidencia A
(Frutas, verduras, cereales, lácteos descremados, pescados, nueces, aves, pobre en carnes rojas,
bebidas azucaradas y dulces)
Descenso promedio 5,5/3,5 mmHg
Asociada dieta hiposodica aumenta efecto hipotensor
DIETA MEDITERRANEA.- Clase II Nivel de evidencia B
(Frutas, legumbres, pan, nueces, aceite de oliva, vino tinto en cantidad moderada)
Efecto cardioprotector y cierto efecto hipotensor

DIETA VEGETARIANA.- Clase II Nivel de evidencia C
Descenso leve de la PA
ABANDONO TABACO.- Clase I Nivel de evidencia A
• Interacción HTA/tabaco cuadruplica el riesgo CV

• Reemplazo nicotina con parches o chicles de bubropion
LIMITACION CONSUMO ALCOHOL.- Clase I Nivel de evidencia B
• Exceso de alcohol aumenta PA sistólica más en mujeres 30ml/día de etanol equivale a

720ml de cerveza, 300ml vino, 60ml bebida blanca. En mujeres ingesta <50%
EJERCICIO FISICO
OMS Y SIHA.- “el ejercicio físico es muy útil en el tratamiento y prevención de la hipertensión”
• Ayuda a mantener el peso adecuado y prevenir la obesidad

• Reduce numero latidos por min mejorando su contracción
• Evita la ansiedad, depresión y el estrés
• Controla la tensión arterial, colesterol, y la glucosa
• Te hace sentirse más sano y en mejor forma física
EJERCICIO AEROBICO.- Clase I Nivel de evidencia A
Descenso PAS 5-7mmHg similar al obtenido monodroga
• Adultos sanos ambos sexos mínimo 150 min semanales ejercicio de intensidad moderada
o 75 min semanales de alta intensidad para disminuir el RCV
• Para conseguir beneficios adicionales (disminuir peso, disminuir PA y disminuir resistencia
a la insulina) duplicar los minutos recomendados
TECNICAS ALTERNATIVAS
• Las medidas higienico-dieteticos debe implementarse en todos los pacientes hipertensos

• BAJO COSTO – NO EFECTOS ADVERSOS – POTENCIAN su suspensión se acompaña de un
rápido aumento de la PA
• Recomendar en normotensos c/carga genética hipertensiva (Ej. Ambos padres <60 años
medicados por HTA)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Todos los fármacos son eficaces en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular cuando son
comparados contra placebo. Las comparaciones entre drogas no han mostrado diferencias
importantes.
Nivel PA sin tratamiento
Ausencia/presencia de DOB – FR
ELIGE ENTRE
Monodroga en dosis baja SI NO SE ALCNAZA Terapia combinada dosis
OBJETIVO DE PA inicial baja
Misma droga Cambiar droga
en dosis > en baja dosis Misma combinación Agregar 3
SI NO SE ALCANZA dosis mayor droga en dosis
Combinar Monodroga OBJETIVO DE PA baja
2-3 drogas aumento dosis
Combinación de 3 drogas
A dosis efectiva
Diuréticos
Reduce PA efectividad comparable a otros antihipertensivos
Ventajas
• Bajo costo, escasos efectos secundarios, efecto sinérgico, contrarresta retención líquidos y
sal efecto preponderante sobre PAS en ancianos.
Efectos secundarios
• Hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperinsulinemia, hiperuricemia, disfunción sexual,

dosis bajas minimizan efectos adversos.
TIAZIDAS
Actúan TCD inhibiendo contrasporte Na-Cl aumentando la excreción urinaria de estos iones y
secundariamente el K
Fármacos de primera linea en HTA 1 y 2 en especial en ancianos, efecto potenciado con dieta
hiposodica.
Inadapamida.- dosis bajas seguro en DPL – DBT
Clortalidona.- vida media prolongada
DIURETICOS DEL ASA

• Diuréticos potentes
• Efecto antihipertensivo no superior a tiazidas (TZ)
• Indicados en HTA refractaria
• HTA con insuficiencia renal crónica
Furosemida: más representativa
Torasemida: vida media mayor
Indapamida
AHORRADORES DE POTASIO
• Triamtireno, amilorida: habitualmente cambinadas a TZ

• Hiperaldosteronismo 1 y 2 espironalactona (elección)
• HTA refractaria como tercera o cuarta droga
• Precaución al asociar con IECA o BRA
INDICACIONES DE LOS DIURETICOS.-
Clase I Nivel de evidencia A
• HTA esencial no combinada (TZ)

• HTA sistólica aislada (TZ)
• HTA en ancianos (TZ)
• HTA asociada con IC (flurosemida, espironolactono, TZ)
• HTA asociada con insuficiencia renal (flurosemida)
Clase I Nivel de evidencia B
• HTA refractaria (espironolactona – flurosemida)
BETABLOQUEANTES
Propiedad antiarritmica, antiisquemica, antihipertensiva, reducen mortalidad e internaciones por

IC
No selectivos.- bloqueaen receotores B1 B2 (propranolol)
Selectivos.- afinidad B1 (atenolol, bisoprolol, metaprolol)
Bloqueo b1- b2 - alfa.-(carvedilol, labetalol)
Atenolol en HTA esencial no complicada es controversial, no deberían indicarse como fármacos de

primera elección, en mayores de 60 años reducen menos el riesgo cardiovascular.
Efectos adversos.- astenia, broncoespasmo, disfunción sexual, frialdad miembros inferiores y

trastornos del sueño
Indicaciones
• HTA asociada a cardiopatía isquémica

• HTA asociada a taquiarritmias
• HTA asociada a IC
Clase I Nivel de evidencia C
• HTA asociada con jaqueca

• HTA asociada con hiperdinamia
Clase II Nivel de evidencia A
• HTA esencial no complicada
CALCIANTAGONISTAS.- drogas de primera elección
Bloqueo canales de calcio, disminución concentración calcio libre citosolico en células musculares
lisasarteriolares, condicionando disminución del tono contráctil y la resistencia vascular
Dihidropiridinicos.- nifedipina, amiodipina, nitrendipina, felodipina, lacidipina, lercadipina,

barnidipina
No dihidropiridinicos.- verapamili, diltiazem
De preferencia CA con vida media larga, los CA de acción corta pueden dar taquicardia refleja.
Efectos adversos.- cefalea, taquicardia, rubor, edema meleolar
Indicaciones.- clase I nivel de evidencia A
• HTA esencial no complicado

• HTA sistólica aislada en el anciano
• HTA con angina de pecho estable
• HTA con enfermedad renal crónica en proteinuria
• HTA con enfermedad carotidea
HTA con arritmias supreventriculares
HTA gestacional moderada a severa
Clase II Nivel de evidencia B
HTA pos-IAM en contraindicaciones a BB
HTA enfermedad renal crónica con proteinuria (NDHP)
HTA secundaria a AINES, inmunosupresores, cocaína, eritropoyetina

INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTESINA
Utiles en la HTA solos o combinados
Drogas nefroprotectoras , mejoran la función de boba, regresionan la HVI
Impiden degradación de BRADICININAS (péptido vasodilatador)
Efectos adversos.- tos seca, insuficiencia renal (rara). Angioedema <1%, contraindicada en el
embarazo
Indicadores

• HTA esencial en pacientes de alto riesgo
• HTA con enfermedad coronaria ateroesclerótica
• HTA con IC congestiva
• HTA con enfermedad renal crónica
• HTA esencial en pacientes con DBT tipo 1
ANTAGONISTAS RECEPTORES AT1 DE LA ANGIOTESINA II
Nefroprotectores, potentes regresores de la HVI, beneficio más evidente en la IC con FEY <40%
Contraindicado en embarazo
Indicaciones BRA II

• HTA con IC congestiva
• HTA con enfermedad renal crónica
• HTA esencial en pacientes con DBT tipo 2
• HTA en pos IAM con insuficiencia cardiaca
Clase II Nivel de evidencia B
• HTA en pacientes con riesgo de desarrollar DBT
Clase III Nivel de evidencia A
• HTA gestacional
BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
BRA en ICC con deterioro FVI intolerantes IECA: Recom. Clase I Nivel de resistencia A
BRA como alternativa a IECA: Recomendación Clase IIa Nivel de evidencia A

BRA adicionado a tratamiento estándar: Recomendación: Clase IIb Nivel de evidencia B
ELITE I (722p) – ELITE II (3152P) no hay diferencias significativas entre LOZARTAN y CAPTOPRIL
Val-HeFT ieca + valsartan (40-160mg) no mejora mortalidad pero disminuyen las interacciones por
insuficiencia cardiaca.
Losartan, valsartan, irbersantan, candesartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan
Ante falta de evidencia sobre superioridad o equivalencia con los IECA, su utilización debe
reservarse cuando hay intolerancia o contraindicaciones específicas a los IECAS
OTRAS DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
SIMPATICOLITICOS
Antagonistas alfa 1 adrenergicos.- prazosin, dixazosin
Hipotensión de primera dosis
Efecto hipolipemiante leve, disminuyen tono muscular del cuello vesical y próstata
Indicaciones:
• HTA esencial asociada a hipertrofia benigna
• HTA asociada a dislipidemias
Clase III Nivel de evidencia A
• HTA con IC
• HTA en pacientes con hipotensión ortostatica
DROGAS DE ACCION CENTRAL
Angonistas alfa 2 presinapticos adrenérgicos
Alfametildopa, clonidina.- frecuentes efectos colaterales
Indicaciones:
HTA gestacional
Clase II Nivel de evidencia C

Como 4ta o 5ta droga en la HTA refractaria
VASODILATADORES DIURETICOS
Nitroglicerina, hidralazina, nitroprusiato de sodio
Indicaciones:
Emergencias hipertensivas (NPS-NGT)
Emergencias hipertensivas del embarazo (hidralazina)
COMBINACIONES FARMACOLOGICAS
Estudio ALLHAT pacientes con HTA nivel 1 el 60% continuaba con monoterapia al finalizar el estudio.
Estudio HOT pacientes con HTA nivel 2-3 el 30% continuo con monoterapia
En diabéticos con diferentes grados de compromiso renal se requerirán 2 o más fármacos.
IECA
ARA II BB
CA DIU
COMBINACIONES MÁS EFICACES
Diuréticos + ahorradores de potasio
BB + Diurético
IECA/ARA II + Diurético
IECA/ARA II + CA
Indicaciones:
HTA esencial no complicada nivel 2 o 3
HTA esencial cuyos valores exceden 20 mmHg la PAS o 10 mmHg la PAD de valores objetivos
SINDROME CORONARIO AGUDOS
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término
describe un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa
de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la
perfusión del miocardio. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la
angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST.
Fisiopatología
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A pesar de ello, en raras
ocasiones origina por sí misma la muerte de los pacientes, sino a través de su manifestación clínica aguda, los
llamados SCA; estos están precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin vasoconstricción arterial
añadida, y causan una reducción aguda del flujo coronario. Por ello, a menudo estos dos procesos se agrupan
bajo el nombre de aterotrombosis (v. fig. 57-1). El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre
una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones
y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos
conducen a la exposición al torrente sanguíneo del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por
los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión plaquetaria, su agregación y activación, lo que
conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estímulo sobre la coagulación es
suficientemente intenso, se induce la generación de trombina y se pone en marcha la cascada de la
coagulación con formación final de fibrina y la formación de un trombo rojo. Si en este momento y en este
lugar el balance entre un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá la trombosis con
reducción aguda total o parcial de la luz del vaso.
Placa vulnerable
A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria crónica y angina estable, la mitad de
las lesiones coronarias que conducen a un SCA limitan en menos de un 50% la luz del vaso y, por tanto, son
tradicionalmente catalogadas como «no significativas». Ello explica por qué la mayoría de estos pacientes no
tiene síntomas previos. Estas arterias con lesiones aparentemente pequeñas en la coronariografía suelen
presentar en realidad extensas placas de ateroma que crecen hacia el interior de la pared de la arteria como
resultado de un remodelado positivo que intenta preservar la luz de la arteria (v. fig. 57-1). El riesgo de rotura
de una placa de ateroma depende más de su composición que del grado de obstrucción al flujo que produce.
Las llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo rico en colesterol (más del 40% de la
placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (menos de 100mm), con signos de inflamación (macrófagos) y
apoptosis con disminución de células musculares lisas. Además, presentan remodelado positivo, no suelen
estar calcificadas, suelen presentar neovascularización a partir de la vasa vasorum y muestran signos de
inflamación perivascular en la adventicia.
Daño en el endotelio
• Entrada de LDS y
• Atracción de leucocitos
• Depósito de una capa de plaquetas
Suficiente HDL
Los leucocitos sacan LDL a la circulación
Poco HDL o mucho LDL
Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas) incapaces de ir captando todo el colesterol se
hincha y se necrosa
El LDL se oxida desencadenando una respuesta inflamatoria (placa vulnerable)
Regresion: con mas o menos cicatriz

Evolucion a placa estable con capsula gruesa y colesteron cristalino
Factores determinantes del consumo de O2
Autorregulacion
Factor Fuerzas compresivas
humoral - neural extravascular
Resistencia vascular
Fase diastolica
Riego sanguineo
coronario
Capacidad de
transporte de O2 F.C.
Aporte Demanda Contractibilidad
Tension sistolica de
la pared
Cascada isquemica
• Disminuye flujo sanguineo

• Disminuye oxigeno tisular
• Alteraciones metabolicas
• Ateraciones en la funcion sistolica-diastolica
• Alteraciones en el ECG
• Angor
IAM
Fisiopatologia
Fase pre hospitalaria del IAM
• Sintomas prodromicos: dolor precordial

• Retraso del paciente
• Retraso PCM y el diagnostico
• Retraso el PCM y el tratamiento de reperfusion
Localizacion del IAM según el electrocardiograma
Denominacio Derivacion involucrada

Septal V1-V2
Anteroseptal V1 a V4
Lateral V5-V6
Anterolateral V3 a V6
Anterior extenso V1 a V6 y D1-AVL
Inferior D2 D3 AVF
Posterior R alta en V1-V2
Posterolateral V5 a V8
Lateral alto D1-AVL
IAM con elevacion del segmento ST
IAM sin elevacion del segmento ST
Complicaciones del IAM
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias
• Aneurisma del VI
• Ruptura cardiaca
• Comunicación interventricular
• Insuficiencia mitral
• Trombos murale
Estratificacion de riesgo
Indice KILLIP y KIMBALL
I. Ausencia de insuficienca cardiaca 5,7%

II. Insuficienca cardiaca manifiesta 20%
III. Edema agudo de pulmon 40%
IV. Shock +70%
Indice de forrester (swan-ganz)
Tratamiento
Candidatos para reperfucion: tromboliticos – angioplastias
Ventana de tiempo.
El miocardio sobrevive a la isquemia dependiendo del tiempo
• HORA DE ORO dentro primeros 60 minutos

• Frecuente la reperfusion tan precoz no se logra
• Limite 6 horas al inicio grupo FTT prolongada a 12 horas
Electrocardiograma
Al menos 1mm de supranivel ST en 2 derivaciones contiguas el consesoeuropeo exige 2mm en derivaciones

precordiales.
Equivalente: bloqueo de rama izq o ritmo de marcapaso
Recomendaciones terapeuticas reperfusion
Todo paciente con derivacion ´persistente del segmento ST o BCRI presumible nuevo con <12 hr de inicio de
los sintomas. (clase 1 nevel de evidencia A)
TAMAÑO DE TERRITORIO AMENAZADO
Mientras + extensa sea la amenza del infarto mayores los beneficios con la reperfusion
IAM extenso (+de 4 derivaciones) IAM inferior asociado a disminuir ST en V1-V4 y aumento del ST en V3R y
V4R
Complicaciones absolutas
• Antecedente de ACV hemorrágico

• Antecedentes de ACV de cualquier tipo en los últimos 6 meses
• Neoplasia intracraneana malformaciones vasculares conocidas
• Hemorragia digestiva en el último mes
• Diátesis hemorrágica o cualquier trastorno de la coagulación conocido
• Sospecha de disección aórtica
• Traumatismo mayor cirugía o daño craneal en las últimas tres semanas
• Fusiones no comprensibles las últimas 24 horas biopsia hepática punción lumbar
Contraindicaciones relativas
• AIT en los últimos 6 meses endocarditis infecciosa

• Hipertensión arterial refractaria >180/ >110 mmHg
• RCP prolongada traumática úlcera péptica activa
• Exposición previa a STK entre 5 días y un año o alergias conocidas a ella
• Embarazo dentro de la semana posparto
• Terapia anticoagulante oral enfermedad hepática avanzada
Trombosis prehospitalaria TP
En el año 2000 metaanalisis de Morrison demostró reducción de mortalidad en un 17% a favor de TP

respecto de trombosis hospitalario.
En Francia compara TP vs angioplastia primaria de resultados similares en mortalidad de infarto ACV a 30

días
TP en las dos primeras horas disminuye mortalidad del 2,2 % vs 5,7 ATCp
FAST-MI sobrevidad al año 94% para trombosis transvital área similar ATCp
En conclusión hay fuerte aval para interpretar la t p pero requiere de profesionales capacitados y entrenados
para reconocer Y tratar un infarto agudo de miocardio en domicilio
Baja complejidad sin acceso a angioplastia primaria
Recomendación:
Clase 1 nivel de evidencia B
• IAMCEST de riesgo alto sin posibilidad de realizar ATCp en <120 min en pacientes con riesgo
hemorrágico bajo
• IAMCEST de riesgo bajo o intermedio sin posibilidad de realizar ATCp en <90min pacientes con riesgo
hemorrágico bajo
• Empleo de trombolíticos fibronoespecíficos preferentemente en bolo
Clase llb nivel de evidencia B

• IAMCEST sin características de riesgo alto a <90min centro con angioplastia
Clase 1 evidencia A
IAMCEST o BCRI <12 h sin contraindicación cuando se estima tiempo de ATCp +120min
Clase lla evidencia B
• Pacientes que se presentan precozmente menor a 2 horas después del inicio de los síntomas con
infarto de agudo miocardio extenso riesgo de hemorragia bajo o cuando tiempo PCM hasta inflado
del balón mayor a 90 minutos
• IAMCEST extenso 12 a 24 horas con dolor persistente SUPRA ST
Fibrinolíticos clase lll nivel de evidencia A
IAMCEST de +12 hr evolución sin dolor ni SUPRA ST/BCRI
Clase lll nivel de evidencias C
IAMCEST con SUPRA ST/BCRI y contraindicación absoluta a fibrinolítico
Sospecha de infarto agudo de miocardio que nivela el SUPRA ST previo a infusión del trombolitico
Tratamiento fibrinolítico
Tratamiento fibrinolítico recomendaciones
En caso de disponibilidad de fibrinolíticos se recomienda el uso de fibrinolíticos por sobre la STK en infartos
extensos o de menor de 4 horas de evolución
Mitad de la dosis en mayores de 75 años
Elección del fibrinolítico
• No fribrinoespecíficos. Estreptoquinasa 1500,000 UI IV en 1 hora tasa de repercusión de 50 60%

mortalidad 10%
• Fibrinoespecíficos. PA BOLO 15 mg EV seguido de 0.75 mg/kg (hasta 50mg) en 30 min y 50mg/kg
(hasta 35mg) en 60 min. Mas beneficios <75 años IAM cara anterior y 4 hr evolucion
• Existe hemorrágico cerebral en pacientes añosos en comparación a STK
• Reteplase(r-PA) 2 bolos de 10 MU intervalo 30 minutos
• No superior a t-PA
• Tenecteplase( TNK) bolo único en 5 segundos dosis 30 a 50 mg según el peso del paciente ASSENT-2
demostró equivalencia t-PA reducir mortalidad y menor cantidad de hemorragias no cerebrales
• Taza de reperfusion 60-75%
• Estudio gusto 1 el t-PA superior a STK reducir mortalidad
Angioplastia primaria
Restitución flujo coronario anterogrado 88 al 95%
Alternativa de tratamiento en el infarto agudo de miocardio éxito recanalización 91% a tres meses vs 68%
STK ( estudio zijlstra)
Estudio cadillac 2665p stent + abciximab a 6 meses de reducción significa en el punto final muerte, reIAM,
ACV incapacitante
Stent convencional vs stent liberadores de fármacos
Confortable AMI (1161p) disminuye significativa punto final 1rio muerte, infarto o revascularización del vaso
tratado a un año
Angioplastia coronaria
Angioplastia de rescate Clase lla nivel B
• Ausencia de reperfusion o fibrinolisis fallida

• REACT -2005: la fibrinolisis tratamiento conservador angioplastia de rescate aumento significativo de
sobrevida a 6 meses con PTC rescate 84.6% vs 70% conservador 68.7% fibrinolisis
• Metanalisis 8 ensayos reducción marcada pero no significativa de la mortalidad reducción de IC Isra
infarto la desventaja incremento de ACV sangrados menores
Recomendación clase l nevel B
Fibrinolisis fallida o reoclusión aguda Posfibrinolisis
Recomendaciones
Clase 1 nivel de evidencia
Tratamiento de reperfusión de elección en todo IAMCEST de <12 hr desde inicio de síntomas siempre que se
realice dentro de los tiempos adecuados
Clase 1 nivel de evidencia C
IAMCEST de 12hr evolución con evidencia de isquemia persistente dolor y elevación ST/BCRI arritmia
ventricular o signos de isquemia intermitente y o recurrente
IAMCEST y contraindicaciones de trombolíticos de <12hr evolución sin importar los tiempos hasta el
procedimiento
IAMCEST en parientes con shock cardiogénico insuficiencia cardíaca grave independientemente del tiempo
transcurrido desde el inicio síntomas y de los tiempos hasta el procedimiento
Angioplastia facilitada
Drogas trombolíticos en dosis reducidas o inhibidores de lipoproteínas llb/llla previo a angioplastia
La mortalidad fue >ATC > preinfarto mortal> necesidad de revascularización de urgencia> ACV hemorrágico
Recomendación clase lll nivel A
Se desaconseja conseja la estrategia de ATC facilitada
Estrategia fármaco invasiva
ATC precoz en forma sistemática luego de la fibrinolisis dentro de las 1ra 24hrs luego de las 24 horas diferida
Betabloqueantes
Clase 1 nivel de evidencia a
Desde el primer día hasta los 6 meses en infarto agudo de miocardio no extenso
Tiempo indefinido en infarto agudo de miocardio extenso
Tiempo indefinido en todo infarto agudo de miocardio salvó contraindicaciones
BB endovenosos en infarto agudo de miocardio no extensa de menos 12 horas con taquicardia o

hipertensión sin falla de bomba clase 2 nivel B
Aspirina
• Bloqueo de síntesis del tromboxano a2 poderoso pro agregante y visión Irreversible ciclooxigenasa
plaquetaria
• ISIS 2 160 mg/dia reducción mortalidad 23% se infarto y ACV isquémico
• CURRENT-OASIS7 dosis diferentes AAS previo a ATC sin diferencias significativas
• Recomendación clase 1 nivel de evidencia A
• Todo infarto agudo de miocardio dosis inicial 160 mg manteniendo de 80 - 100mg
• Otros antiagregantes: clopidrogrel, prasugrel ticagrelor
Heparina no fraccionada
• Cómo cuadrante de la trombolisis no existe indicación para la heparina en pacientes que han sido
tratados con STK
• Indicación rutinaria en la trombolisis por activador tisular del plasminógeno
• Heparinas de bajo peso molecular
• El uso de hbpm se asocia a mayor permeabilidad geográfica y reducción mortalidad como
coadyuvante a STK utilizando revi página dentro de las 12 horas de evolución y se considera
indicación de clase 1
• Antiglicoproteínas llb/llla abciximab
• Asociado a stk t-PA riesgo de hemorragias graves por lo que no se recomienda su uso rutinario como
coadyuvante de la trombolisis
• Finesse el uso rutinario abciximab previo ATCp no demostró beneficios más bien mayor riesgo de
sangrado
Recomendación clase 3 nivel B
No de rutina antes de cateterismo
Tratamiento No fibrinolítico etapa subaguda
• Bloqueantes cálcicos: alternativa para reducir la frecuencia cardíaca y arritmia supraventriculares

con imposibilidad de administrar BB por espasmo bronquial
• Verapamilo diltiazem: angina post infarto agudo de miocardioc/FC elevada espasmo bronquial (
clase 2 nivel de evidencia B)
• Nifedipina clase 3 nivel de evidencia A
• IECA clase 1 nivel de evidencia A
• IAM anterior extenso IC fey<40% con TA sistolica >100mmHg
• Todo IAM en ausencia TAS <100mmhg clase lll nivel evidencia B
Clopidogrel
CLARITY TQMU8 dosis carga de 300 mg luego 75 mg día hasta el alta hospitalaria con paciente que
recibieron tratamiento fibrinolítico
CURRENT OASIS7 600 mg carga 150 mg la primera semana y 75 mg hasta el día 30 vs tratamiento estándar
300 mg carga y 75 mg mantenimiento SIN
Ventajas. Final combinado mayor sangrado doble dosis de clopidogrel
Asociación AAS clopidogrel estudio actibe de F aurivular en dosis habituales demostró mayor incidencia de
hemorragias mayores al 2% similar o superior a anticoagulación oral con warfarina
Recomendación:
600 mg en pacientes que serán tratados con atcp 300 mg en pacientes que recibirán trombolíticos 75 mg en
pacientes Quiénes recibirán tratamiento de reperfusión el tratamiento debe prolongarse mínimo un mes en
STENTS metálicos 6 a 12 meses STENTS farmacológico y un mes en pacientes no tratados con angioplastia
Tratamiento
Arritmias y trastornos de conducción
• Bradicardia sinusal del 25 a 40% atropina IV 0.5 mg máximo 2 mg

• AA-FA auricular 3 a 15% amiodarona digital betabloqueantes
• Extrasístoles ventriculares complejas:
• Lidocaína amiodarona
• TV-FV cardioversión eléctrica
• Bloqueo 2° GR tipo ll- bloque A-V completo: marcapaso transitorio- definitivo
Antagonista receptores angiotensina ll:
Intolerancia o contraindicación a IECA (CLASE I nivel evid A)
Asociados con los IECA (clase lll nivel de evidencia A)
Antagonista de la aldosterona
Eplerenona 25 mg día son útiles en el IAM con disfunción ventricular y signos clínicos de IC
Hipolipemiantes:
Estatinas como prevención secundaria
LDL<100mg /dl ( clase 1 nivel de evidencia A)

PERICARDITIS
Morfología pericárdica
Saco fibroseroso que envuelve al corazón
• Pericardio fibroso: Tapa externa y resistente que se continúa con la adventicia de los
grandes vasos.
• Pericardio seroso: Capa interna del pericardio dos hojas
1. Pericardio visceral: Células mesoteliales adheridas al pericardio
2. Pericardio parietal: Membrana fibrosa con fibras colágenas y elásticas.
PERICARDITIS AGUDA
Definición: Enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede cursar con o sin derrame
pericárdico con o sin taponamiento cardíaco.
ETIOLOGÍA
• Pericarditis infecciosa ( vírica tuberculosa purulenta)

• Pericarditis inmunológica
• Pericarditis post IAM
• Pericarditis post pericardiotomia
• Pericarditis asociada a enfermedades metabólicas
• Pericarditis neoplásica
• Pericarditis por agentes físicos
• Pericarditis idiopática
CUADRO CLÍNICO
TRÍADA 1 Dolor torácico: Aumenta intensidad inspiración tos, alivia sedestación
2 Frote pericárdico: Mesocardio sistólico/ diastolico, aumenta con la inspiración,
variación continua
3 Fiebre: Más frecuente febrícula
DISNEA: Puede acompañar aún en ausencia de taponamiento.
EXAMEN COMPLEMENTARIO
➢ Electrocardiograma
Cambios evolutivos 80 a 90%
Fase aguda: Aumento ST concavidad superior casi todas las derivaciones AVR
Disminución PR. Posterior inversión onda T negativa. El supradesnivel del segmento St dura
horas, la inversión onda T pueden persistir meses.
➢ Rx de tórax
Normal si no hay derrame pericárdico
Si hay déjame cardiomegalia de grado variable
A veces derrame pleural especialmente izquierda
➢ Ecocardiograma
No es Útil para el diagnóstico ( pericarditis propiamente dicha)
El derrame pericárdico (50%) no presupone pericarditis
La ausencia de derrame no excluye el diagnóstico pericarditis aguda
➢ Laboratorio
Leucocitos VSG PCR ( +)
CPK mb troponina (IAM)
Etiología viral requiere técnicas complejas y costosas
La introdermareacción de MANTOUX tiene escaso o nulo valor diagnóstico
Análisis del líquido pericárdico
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
En algunos casos es fácil relacionar la pericarditis con alguna enfermedad por ejemplo IAM,
pospericardiotomia, urémica, 2rio neumonía, empiema o mediastinitis.
Por lo general la mayoría son idiopáticas o virales, a pesar de cursar con derrame o
taponamiento la exploración invasiva del pericardio raramente está indicada en ausencia de
taponamiento.
Pericarditis tuberculosa debe basarse en el hallazgo de bacilos o granulomas.
PRONÓSTICO
La mayoría curan espontáneamente
El 15 del 20% recidiba en semanas o meses posteriores
El taponamiento cardíaco no es rara en la fase aguda de la pericarditis idiopática o viral
El treinta 50% de la pericarditis tuberculosa y purulentas evolucionan a pericarditis constrictiva
grave y persistente requiriendo pericardiectomia.
TRATAMIENTO
Sintomático: Reposo
AAS 0,5 a 1gr c/6 horas
Indometacina 25 50 mg c/8h por 10-15 días
Ibuprofeno 600 mg c/8h por 10-15 días
Retiro gradual de aines
Glucocorticoides no es aconsejable ( no es aconsejable nuevos brotes al disminuir dosis)
Pericarditis idiopática recidivante : colchicina 1-2 mg/día
Colchicina en pericarditis etiología conocida el tratamiento será según la enfermedad
Tratamiento antituberculoso solo se administrara cuando se demostró que forma segura su
etiología
DERRAME PERICÁRDICO
Concepto: La cavidad pericardica contiene 15 a 50 ML de un líquido ultrafiltrado de plasma, se
considera derrame Sí sobrepasa esa cantidad.
Hidropericardio /hemopericardio / Piopericardio
Puede ser silente si el acumuló de líquido produce aumento de presión intra pericardica
generando con presión cardíaca y taponamiento
El acumuló de líquido aumenta la presión intra pericárdica dependiendo del volumen absoluto,
velocidad, características físicas
Hasta 2 litros en acumuló lento, 80 a 200 ML forma rápida sin variación en la presión intra
pericardica.
ETIOLOGÍA
• Idiopático
• Neoplasico
• Iatrogénico
• Cardiopatía isquémica
• Insuficiencia renal
• Conectivopatías
• Insuficiencia cardíaca
• Pericarditis tuberculosa
• Pericarditis purulenta
• Disección aórtica
• Traumatismo
• Hipotiroidismo y otras
CUADRO CLÍNICO
Asintomático en ausencia de aumento de presión intra pericardica, ocasionalmente dolor
sordo, opresivo, constantemente en el pecho
Derrame de gran magnitud por compresión estructuras vecinas: Disfagia, disnea, tos, hipo,
afonía, náuseas, sensación de plenitud abdominal
Examen físico
Normal en derrames pericardicos pequeños
Derrames de gran magnitud: fluidos cardíacos atenuados, signo de EWARD ( matidez)
EXAMEN COMPLEMENTARIO
➢ Rx de tórax
Normal hasta 250 300 ML
Cardiomegalia de grado variable
Campos pulmonares limpios
➢ Electrocardiograma
Complejos QRS de bajo voltaje generalizado, aplanamiento de onda T, cambios morfológicos
oscilantes del QRS "alternancia eléctrica"
➢ Ecocardiograma
Derrame ligero posterior menor a 1 cm. Solo en sístole
Derrame moderado anterior y posterior 1-2 cm sistodiastolica
Derrame Severo menor a 2 cm anterior y posterior y rodea el apex.
Permite apreciar el carácter libre o tabicado, presencia de bridas o fibrinas.
➢ TAC de Tórax RMN
Poder de resolución superior a la ecocardiografía pero por su elevado costo y menor
disponibilidad debe indicarse:
En enfermos con mala ventana ecocardiografica, derrames tabicados o de distribución
asimétrica.
PRONÓSTICO
Variables según su etiología, el derrame pericárdico crónico masivo puede complicarse con un
taponamiento en cualquier momento
TRATAMIENTO
Debe ser causal, no se justifica su evacuación en ausencia de taponamiento.
Derrame pericárdico masivo crónico realizar pericardiocentesis evacuando el máximo líquido
posible, si reaparece el derrame masivo repetir otra pericardiocentesis.
En caso de nuevas recidiva se recomienda pericardiectomia amplia.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
DEFINICIÓN
Reflujo de sangre de la aorta al VI en la diástole ventricular através de la incompetencia
valvular
Puede ser aguda o crónica por enfermedad de la raíz de la aorta o por valvulopatía primaria
ETIOLOGÍA
1. Alteraciones del aparato valvular
Fiebre reumática
Anomalía congénita: V. Bicúspide, V. Fenestrada, prolapso valva
Endocarditis infecciosa
Trauma Cerrado del tórax
Alteraciones de barbas con fusión retracción o prolapso
2. Enfermedad de la raíz de la aorta
Dilatación idiopática de la orta
Espondilitis anquilosante
Necrosis de la quística asociada o no al síndrome de marfan
Aortitis sifilítica
Aneurisma disecante de raíz de la aorta
Hipertensión arterial
Trauma del tórax
Enfermedades autoinmunes ( espondiloartritis anquilopoyética, artritis reumatoidea, arteritis
de células gigantes)
FISIOPATOLOGÍA
El VI Recibe un volumen extra de sangre que fluye por la aorta en la diástole y debe ser
eyectado en la próxima sístole, ocasionando una sobrecarga volumétrica qué dilata O
hipertrofia el VI
Aún en IAo grave cursa con volumen latido y FE y normal y junto al aumento del volumen y
presión telediastólica del VI
Cuándo disminuye la función ventricular el aumento del volumen telediastólico no aumenta el
volumen de eyección
El aumento de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar
CUADRO CLÍNICO
La IAo Crónica puede ser asintomática por muchos años
Palpitaciones primera manifestación ( no por arritmia)
Luego síntomas de insuficiencia cardíaca:
Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea, DPN
EAP puede ser causa de muerte
Dolor torácico menor al 20%
La IAo aguda secundario endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de Ao o ruptura valvular
la tolerancia hemodinámica es mala generando disnea, EAP o shock cardiogénico
EXAMEN FÍSICO
Inspección: Balanceo de la cabeza ( signo de musset)
Distensión y colapso visible de arterias centrales ( pulso Saltón de corrigan) pulso en martillo
de agua( radial)
Palpación: Pulso carotideo Se aprecia doble latido( pulso bisferiens)
Pulso capilar ( signo Quincke) alternancia palidez rubor
Signo de Müller en la úvula
Presión arterial: Divergente ( ima altas y ruidos de Korotkoff hasta 0)
Signo de HILL diferencia PA IP mayor de 40 a 60 mmHg
Auscultación: Soplo diastolico de alta frecuencia, sibilante y decreciente timbre aspirativo se
ausculta mejor con pte inclinado hacia adelante con los brazos elevados en apnea espiratoria
En la IAo diferenciar lo de Ipulmonar ( soplo de Graham Steell)
Rx de Torax
Dilatación VI
Desplazamiento de lapunta hacia la izq
Elongación de la aorta
Signos de congestiono edema pulmonar en IAo aguda
Electrocardiograma
Onda Q predominante en D1 AVL V5 y V6
QRS con ondas S profundas V1-V2 y R altas en V5-V6
Crecimiento VI tipo sobrecarga diastólica ( infra ST)
Eje eléctrico a la izquierda y prolongación P-R
Aparición: de FA muy mal pronóstico
Eco-doppler cardíaco
Para determinar función ventricular (FEy)
Flujo regurgitante en VI durante diástole
Grado de dilatación del VI y volúmenes ventriculares
Dimensiones de raíz de la aorta y aorta ascendente
TRATAMIENTO MÉDICO
Asintomáticos oligosintomático: No tratamiento
En caso de HTA: IECA o ARA II
Pacientes sintomáticos o FEy deprimida: Diuréticos IECA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Solo en IAo severa
Determina el momento quirúrgico con ecocardiograma ( DDVI mayor 75mm DSVI mayor 55mm
FEy menor 55%).
ENFERMEDAD DEL CHAGAS
1) ANTECEDENTES HISTÓRICOS: -
1. Dr. Carlos Ribeiro Justiniano Chagas (1879-1934) investigador único de la ciencia
mundial que descubrió el agente patógeno antes que la enfermedad en 1909 en las
heces fecales del PASTRONCYLUS MEGISTUS.
2. Dr. Salvador Mazza (1886-1946) investigador argentino M.E.P.R.A.
3. Dr. Cecilio Romaña en 1935 describe síndrome de puerta de entrada aparente “signo
del ojo en compota”
“La enfermedad de Chagas existe, en un contexto socioeconómico especifico. El ambiente que

envuelve a poblaciones rurales pobres y olvidados, con escasa o nula capacidad de presión
política que origine un cambio en sus condiciones de vida y salud” DR. G. SCHMUÑIS.
2) AGENTE ETIOLÓGICO. -
TRYPANOSOMA CRUZI (Dr. Oswaldo Cruz) ciclo de vida complejo adopta diferentes formas de
evolución:
• Epimastigote
• Amastigote
• Esferomastigote
• Tripomastigote
3) MORFOLOGÍA. –
Tripomastigoto es la forma de infectante para los mamíferos y los triatomas, pero no se

multiplica. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los
triatomas.
Epimastigoto es la forma de multiplicación del parasito en el intestino del triatoma.
Amastigoto es la forma de multiplicación del parasito al interior de las células del mamífero.
4) VÍAS DE INFECCIÓN. –
1. Vectorial
2. Transplacentaria (congénita)
3. Transfusional (donadores asintomáticos infectados)
4. Inmunosupresión, sida-trasplante (donantes chagasicos)
5. Contaminación accidental en el trabajo
6. Manejo de animales parasitados
7. Digestiva
8. Leche materna
9. Vía sexual
5) CLASIFICACIÓN. –
1. Chagas agudo.
2. Chagas crónico: sin patología demostrable (ex indeterminado) o con patología
demostrable.
CHAGAS AGUDO
“Polimorfismo de las manifestaciones clínicas”
La mayoría de los infectados son asintomáticos o inaparentes “no existe entre los innumerables
descubrimientos de la medicina uno cuya historia sea tan accidentada y llena de contradicciones
como la enfermedad del Chagas”
1) CLÍNICA. - Signos patognomónicos 1 o 2 con otros muy característicos y muchas

manifestaciones comunes con otra patología.
2) INCUBACIÓN. -
• transmisión vectorial 5 y 12 días
• transfusión sanguínea 25 y 45 días
Formas con puerta de entrada aparente
1. Complejo oftalmoganglionar. - conjuntivitis esquizotripanozomica unilateral (edema de

parpados, eritema, adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis)
2. Chagoma de inoculación. – macula o pápula indolora.
Sin puertas de entrada aparente
1. Formas típicas chagoma hematógeno (tumor plano),lipochagoma geniano (dificulta

amamantar) edema generalizado.
3) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1) Laboratorio. – Demostración de T. cruzi parasitología.
MÉTODOS DIRECTOS. - gota gruesa -strout- capilares (día 7 y 25 mayor parasitemia). Si el

resultado sale (–) repetir a los 5 o 6 días llevándose incluso al xenodiagnostico y hemocultivo
sensible.
METODOS INDIRECTOS. - Xenodiagnostico (Sensibilidad Al 100%) Hemocultivo, Inoculación a

mamíferos en laboratorio.
2) Exámenes inespecíficos .- hemograma (anemia leucocitosis con linfomonocitosis), VSG

elevación moderada, proteínas disminuido discretamente, hepatograma a veces
elevado las transaminasas.
4) TRATAMIENTO. –
1. NIFURTIMOX (nitrofurfurileden- amino)
2. BENZNIDAZOL (nitroimidazolacetamidas 7mg/kg día por 3 dias) Efectos adversos:
Exantemas morbiliformes, náuseas, vómitos, insomnio, depresión psíquica.
CHAGAS CRONICO
1. CLASIFICACION. -
• SIN PATOLOGIA DEMOSTRABLE. - Ex indeterminado.
• CON PATOLOGIA DEMOSTRABLE: Cardiológico (arritmias e insuficiencia cardiaca), digestivo
(mega vísceras) y neurológico (disautonomía, ACV, alteraciones SNP).
CHAGAS CRONICO SIN PATOLOGIA DEMOSTRABLE. –
Etapa preclínica, subclínica o inaparente en pacientes con serología (+) para Chagas.
1) Antecedentes epidemiológicos
2) Serología (+) HAI, ELISA, INMUNOFLUORESCENCIA
3) EXAMEN CARDIOVASCULAR NORMAL
4) Exámenes complementarios normales: ECG, Rx Tórax, Ergometría,
Ecocardiograma, Holter De 24 Hrs.
5) Aparto digestivo normal
6) Estudios complementarios digestivos.
“En los enfermos cardiacos, si bien son aparentemente sanos y asintomáticos su importancia
radica en los aspectos epidemiológicos.”
CHAGAS CRONICO CON PATOLOGIA DEMOSTRABLE. –
“Lenta evolución, originado miocardiopatía chagasica crónica, meningoencefalopatia ,

disfunción del SNA, megaesófago y megacolon” 10 a 20 años entre el final de la fase aguda y el
establecimiento de las lesiones cardiacas en la etapa crónica.
2. MIOCARDIOPATIA CHAGASICA CRONICA (MChC)
20 a 30% de los que cursan el periodo agudo, muchos enfermos ignoran su condición de
infectados.
Evidencia de cardiopatía dada por la clínica, ECG, rx de tórax, serología (+), antecedente
endémico- epidemiológico, politransfuciones hacen el diagnóstico de MCHC (generalmente
mayor de los 40 años).
Triada ecológica. -
• Agente (virulencia)
• Huésped (desnutrición, respuesta inmune)
• Medio ambiente (condiciones)
3. CLASIFICACIÓN. –
Predominan síntomas dados por ARRITMIA como palpitaciones mareos o de INSUFICIENCIA

CARDIACA como disnea y cansancio.
1. Serología (+) Chagas

2. Anamnesis y examen físico completo
3. ECG convencional con 12 derivaciones
4. Rx. De tórax
Clasificación de miocardiopatía chagasica crónica. -

GRUPO I GRUPO II GRUPO III
• Serología (+) • Serología (+) • Serología (+)
• Asintomáticos • Sin evidencia de IC • Evidencia de IC
• ECG normal congestiva congestiva
• Rx de torax normal • ECG: • ECG patológico
a) Alteraciones de la • Rx de tórax:
conducción cardiomegalia> 0,55
b) Arrtimias
ventriculares
c) A + B
3. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
Sobrecarga hemodinámica en ambos ventrículos produce una dilatación e hipertrofia

ventricular, activación simpática, sistema RAA, vasopresina, polipéptido natriurético atrial. Esto
da una fibrosis, lesión microvascular (miocitolisis) con remodelación miocárdica y como
resultado final una miocarditis difusa con lesión tisular.
4. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS:
Una miocardiopatía dilatada, existe una reducción en la contractibilidad miocárdica, también se

reduce la fracción de eyección pudiendo llegara a producir un aneurisma de punta, esto es el
origen de arritmias ventriculares malignas.
5. MIOCARDIOPATIA CHAGASICA CRONICA. –
a) IC congestiva, predominantemente en la derecha (cardiomegalia, ingurgitación

yugular, hepatomegalia, edemas)
b) ARRITMIAS y trastornos de la conducción BRD, HBAI, EV.
c) Fenómenos TROMBOEMBOLICOS (hipo contractibilidad estasis)
d) Fenómenos HIPOCONESIA MIOCARDICA (fibrosis y aneurismas)
e) Fenómenos ISQUEMIA (isquemia difusa que compromete a pequeños vasos
coronarios generando alteración en la repolarización)
METODOLOGÍA DE ESTUDIO. –
a) Serología para Chagas (C-1 NE-A)

b) EKG Y RX DE TORAX (C-1 NE-A)
c) PEG Y ECOCARDIOGRAMA (C-1 NE-C)
ESTUDIOS PERTIENETES EN CASO DE PATOLOGIA DE OTRO ORIGEN. -
a) Estudio Electrofisiológico (C-3 Ne-B)

b) Estudio Hemodinámico y cinecoronariografía (C-3 Ne-B)
c) Biopsia Coronaria (C-3 NE-B)
SINTOMATOLOGÍA Y SIGNOS. – “Depende del predominio de las lesiones: sistema de

conducción y/o fibra miocárdica”
• CARDIOVASCULAR: Palpitaciones, ángor atípica, sincope, edema bimaleolar, reflujo

hepatoyugular, hipotensión.
• GASTRITESTINAL: Anorexia, náuseas, hepatomegalia congestiva dolorosa, pesadez
posprandial, estreñimiento.
• URINARIO: Oliguria con nicturia.
• CEREBRALES: Confusión, cefalea, alteraciones de la conciencia, pérdida de memoria.
TRATAMIENTO. –
Utilidad comprobada hasta los 14 años (C-1 NE-B)
Edades mayores consensuar con el paciente (C-2B NE- C)
• BENZNIDAZOL. - 5mg/kg/ día por 30 a 60 días

• NIFURTIMOX. - 8-10mg/kg/día por 60 días.
• Rabuconazol
CONTROL Y SEGUIMIENTO. – Cada 12 meses:
a) EXAMEN CLINICO CARDIOVASCULAR (C-1 NE-C)

b) ECG (C-1 NE-C)
c) RX DE TORAX (C-1 NE-C)
d) PEG Y HOLTER DE 24 HRS. (C-1 NE-C)
IMPORTANTE SABER QUE:
• Pueden trabajar normalmente

• Pueden realizar deportes normalmente de acuerdo a su capacidad funcional
• No pueden donar sangre
• Recién nacidos deben ser estudiados parasitológicamente
• Periodo sumamente prolongado
• La enfermedad se manifiesta solo en el 20 a 30 % de personas
ARRITMIAS CARDIACAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.
METODOLOGIA DE ESTUDIO. – Establecer cuál es el grado de enfermedad cardiaca:
• Interrogatorio
• Examen físico general
• Laboratorio de rutina incluyendo hormonas tiroideas
• ECG C-1 NE- A
• Holter de 24 hrs.
• Rx de tórax
• Ecocardiograma
DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL C-1 NE- A
• Pruebas farmacológicas (atropina- isoproterenol)

• Estudios electrofisiológicos (discordancia entre síntomas y resultados estudios previos)
TRANSTORNO DE CONDUCCION A-V e INTRAVENTRICULAR C-1 NE-A
• Estudios electrofisiológicos (discordancia entre síntomas y resultados estudios previos)
TAQUICARDIA VENTRICULAR. – A estudios generales se agregan: C-1 NE-A
• Estudios radio isotópicos

• Cine coronariografía
• Estudios fisiológicos con la inducción de la arritmia
TRATAMIENTO ARRITMIAS
DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL. - Indicación de MARCAPASOS:
CLASE I
a) Disfunción del nódulo sinusal irreversible espontanea con sincope, presincope, mareos,
insuficiencia cardiaca relacionada con la bradicardia. NE- A
b) Síndrome bradi- Taquicardia sintomatico.NE-A
c) Bradi-taquiarritmias asintomático que requiere tratamiento antiarrítmico. NE- B
d) Intolerancia al esfuerzo relacionado con incompetencia cronotrópica. NE- B
e) Síndrome bradi- taqui con arritmias auriculares paroxísticas y alta respuesta ventricular
no controlable con tratamiento medicamentoso, se indica ablación del nodo A-V precio
implante de marcapaso definitivo. NE- B
CLASE III
a) Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos. NE-B

b) Disfunción del nódulo sinusal con síntomas no relacionados a bradicardia. NE-B
MARCAPASOS. –
BLOQUEO A-V PRIMER GRADO. – C-1 NE-B
a) Con mareos, presincope, sincope cuyo estudio electrofisiológico muestre localización

infrahisiana.
BLOQUEO A-V SEGUNDO GRADO. – C-1
a) Permanente o intermitente, con síntomas de bajo flujo cerebral o insuficiencia cardiaca

a consecuencia de la bradicardia. NE-B
b) Mobitz II sintomático con QRS angosto. NE-B
c) Irreversible, asintomático, asociado a arritmias ventriculares que requieren fármacos
depresores de la conducción. NE-B
CLASE III
a) Bloqueo AV de segundo grado tipo 1 asintomático con aumento de frecuencia cardiaca con
el ejercicio físico y/o atropina. NE- B
ARRTIMIAS VENTRICULARES. -
Implante de cardio desfibrilador de la prevención primaria de muerte súbita en cardiopatía

chagasica.
CLASE I
• Implante de CDI en la disfunción ventricular o discinesias parietales asociada a sincope.

TV/FV inducible en el estudio electrofisiológico, independencia de la tolerancia
hemodinámica. NE- B
PREVENCION SECUNDARIA. - Alto grado de recurrencia TV/FV en sobrevivientes de un paro.
CLASE I
• CDI en paro cardiaco por TV/FV de causa no reversible independientemente de la

fracción de eyección y expectativa de vida menos 1 año. NE-A
• CDI en sobrevivientes de un paro por TV/FV de causa no reversible con fey.>35% y
expectativa de vida de al menos 1 año. NE-A
CLASE III
• TV incesante.
CHAGAS AGUDO CONGENITO
MADRE CON SEROLOGIA (+):
a) Si su hijo es menor de 6 meses se debe realizar un microhematocrito, si este sale

positivo se comienza tratamiento, si sale negativo se repite serología a los 6 meses, si
sale positivo se comienza tratamiento y si sale negativo el niño no está infectado.
b) Si su hijo es mayor a 6 meses se hace una prueba serológica, si sale positivo la prueba
se inicia tratamiento y si sale negativo el hijo no está infectado.
Se debe repetir estudios a los 12 meses de edad.
SÍNTOMAS EN EL RECIÉN NACIDO. -
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Ictericia
• Prematurez
• Taquicardia persistente
• Anemia
• Anorexia
SIGNOS MENOS FRECUENTES. -
a) Formas graves: sepsis, miocarditis, edema, adenopatía, fiebre, exantema, chagona.

b) Formas raras: megaesófago, calcificaciones cerebrales.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION-
Infección del endocardio valvular y parietal, producida potencialmente por cualquier

microorganismo, donde los streptococos, estafilococos y enterococos son responsables del
80% casos, por lo general es monomicrobiana, 2% se aisla + de 1 microorganismo y <10%
cursan con hemocultivos NEGATIVOS.
INCIDENCIA-3,6 casos c/100.000 h/año,
5 casos en < 50 AÑOS
15 casos en > 65 ANOS
CLASIFICACION-
Clasicamente: AGUDA(30 d) SUBAGUDA(6m) CRONICA(+6m)
Actualmente: DEFINITIVA o POSIBLE
IZQUIERDA O DERECHA
Sobre válvula NATIVA o PROTESICA (precoz hasta 2 m) (tardía + 2 m)
MICROORGANISMO IMPLICADO (bacteria-hongo)
Tipo población: AÑOSOS
DROGADICTOS E.V.
CARDIOPATIA CONGENITA
NOSOCOMIAL(post. 72 h post-intern)
(4 a 8 sem post-proced invasiva hospitalario)
EPIDEMIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO.-
» Edad: mayores de 50 años (47 - 69 años, era preantibiotica30-40 años)
Sexo: hombre 2: 1 mujer
» Más frecuente en enfermedades degenerativas.
» Mayor frecuencia en pacientes hospitalizados.
» Nuevos grupos de riesgo:
1. Portadores de prótesis
2. Drogadictos E.V
FACTORES PREDISPONENTES,-
DROGADICCION E.V.- afecta corazón derecho, mayor recurrencia, S aureus,
GRAM( -)Paeruginosa
• HIV (+) DROGADICTO E.V. hongos, salmonella listeria bartonella

• HIV(+) NO DROGADICTO EV: RARO
• DIABETES.-S aureus especialmente DBT1 ( factor independiente)
• HEMODIALISIS.-S aureus (vía de acceso - inmunosupresión)
• E.I. PREVIA,- «Diátesis endocardítica» 10%
CARDIOPATIA SUBYACENTE.- 50-55%incidencia
• Etiología reumática (paises subdesarrollados ej. India 46,9%

• Prolapso válvula mitral (13-15%)
• Marcapasos y dispositivos intracardiacos : en aumento
• Cardiopatías congénitas: aumenta del 4,2 al 9,5%
• Miocardiopatía hipertrófica: -2%
• Valvulopatía degenerativa
• Prótesis valvulares
FISIOPATOLOGIA-
1. INJURIA CARDIACA.-Corazón normal 25-40% puede Endocardotis I.

La mayoría se injerta algún tipo lesión cardíaca acumulando PLAQ.
FIBRINA formando VEGETACIONES ESTERILES (lisis-cicatrización infección)
Colonización bacteriana
2. FUENTES DE BACTERIEMIA.-60-75% espontáneamente, sin antecedente claro de
procedimiento dental o quirúrgico.
15-85% extracción dental dan bacteriemias de bajo grado
10-29% casos El. Es por catéteres EV
3. PROPIEDADES ESPECIFICAS DE LOS MICROORGANISMOS.-
«Espectro reducido de gérmenes»
Estreptococos-estafilococos-enterococos representan80% E.I. (ADHESINAS)
Gram(-) E. coli P. aeruginosa - serratia marcescens
➢ MICROBIOLOGIA
VALVULA NATIVA
ESTREPTOCO GRUPO VIRIDANS(50-70%). Habitante normal orofaringe, genitales femeninos y

aparato digestivo
• Mitis, Mutans, Salivarius, Gordonii, Bovis
ENTEROCOCO.- (5-15%) habitante normal aparato digestivo, uretra anterior aparato genital
femenino
• Faecalis(90%) Faecium (10%)
ESTAFILOCOCOS (20-35%) habitante normal piel nasofaringe aparato genital
• femenino: Aureus(95%) congulasa(-) poco frecuente: Epidermidis, Himinis, Capitis,

Warneri
BACILOS GRAM (-) (<10%)
• Grupo HACEK (Haemophilus, Agreggatibacter actinomycetencomitans,

Cardiobacterium hominis, Eikenellacorrodens y Kingella kingae)
PSEUDOMONAS AERUGINOSAS, BRUCELLAS, OTROS ANAEROBIOS, NEISSERIA
GONORRHAEAE, LISTERIAS, LEGIONELLAS, HONGOS.
USUARIOS DROGAS VIA PARENTERAL=
Estafilococo Aureus sensible a meticilina (95%)
P. aeuruginosa, Cándida spp.
PROTESIS VALVULARES.-
Endocarditis precoz. Predominan: S. Aureus (60-70%) resistentes meticilin
menor medida: S. Aureus, Corynebacterium spp, Hongos, Bacilos gram (-)
Endocarditis tardía: similar a la observada sobre válvula nativa
SOBRE MARCAPASOS.- 85% CASOS Estafilococos en particular ECN y aureus.
➢ ANATOMIA PATOLOGICA.-
MACROSCOPIA
• Vegetaciones: que contiene microorganismos en su interior tamaño pequeño hasta 2-4

cms friables y pediculados(+frec)
Las por hongos y HACEK son mayor tamaño, + free VALVULAS
IZQUIERDAS (auricular en la Mitral y ventricular en la Aórtica).
Incluye: ruptura cuerdas tendinosas aneurismas pérdida sustancia valvas abscesos.
MICROSCOPIA-
Fibrina, plaquetas, PMN, los abscesos miocárdicos frecuentes asociados a S aureus (necrosis e
infiltracion PMN)
➢ MANIFESTACIONES CLINICAS.-
LATENCIA ENTRE BACTEREMIA Y COMIENZO DE EI 2 SEMANAS.
(sindrome febril pseudogripal-mioartralgias-postración en cama)
PERIODO DE ESTADO.- SINTOMAS CONSTITUCIONALES,-
COMPROMISO ESTADO GENERAL
» Astenia
» Anorexia
» Adinamia
» Diaforesis Nocturna
» Cefalea
» Pérdida de peso
» Fiebre 86-94% (remitente ondulante) apirexia (micótica)

PUERTAS DE ENTRADA DE INFECCION
SINTOMAS 2rios a LESION INTRAVASCULAR.-
1. SOPLOS CARDIACOS 70-80% (Regurgitación Mi-Ao-Tric) preceden a la aparición de

Insf.Cardiaca
FIEBRE- SOPLO –ANEMIA (vigente)
2. EMBOLIZACION a DISTANCIA
SINTOMAS DERIVADOS DE LA RESPUESTA INMUNE.-
(Respuesta humoral -antígeno bacteriano)
➢ FENOMENOS CUTANEOS VASCULARES

➢ ALTERACIONES RENALES FRANCAS
➢ HIPOCRATISMO DIGITAL
MANIFESTACIONES CUTANEAS-
FACIES «café con leche» (palidez terrosa)
PETEQUIAS (microembolias - fragilidad capilar - CID)
HEMORRAGIAS SUBUNGUEALES «astilla»» (microtraum-microemb)
NODULOS DE OSLER «panadizo doloroso» eritematoso pulpejos dedos 5%6
SUFUCIONES JANEWAY planas eritematosas (palmas y plantas)
HIPOCRATISMO DIGITAL ‹rosado caliente» (frec. Era preantibiótica)
PETEQUIAS CONJUNTIVALES
FONDO DE OJO (manchas de Roth)
ESPLENOMEGALIA30-50%
➢ DIAGNÓSTICO-
• LABORATORIO.-
» HEMOGRAMA
Anemia
Leucocitosis
Trombocitopenia
• ORINA
Hematuria
• BACTERIOLOGÍA HEMOCULTIVOS SERIADOS (95%+)
• ECOCARDIOGRAMA VEGETACIONES VISIBLES MAYORES DE 5mm DE DIAMETRO
PUEDEN APARECER TARDIAMENTE Y DURAR MESES.
➢ CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKE.
MAYORES-
1.- HEMOCULTIVOS (+) Gérmenes Típicos (St. Viridans, St. Bovis. HACEK, estafilococo,
Enterococo.
PERSISTENCIA CULTIVOS (+) en muestras tomadas con intervalo 12 hrs.
PERSISTENCIA CULTIVOS (+) en 3 a 4 muestras intervalos por lo menos 1 hra.
2.- NUEVO SOPLO REGURGITATIVO
3.-EVIDENCIA ECOCARDIOGRAFICA (vegetación, Absceso del anillo ó nueva dehiscencia de

sutura de prótesis)
MENORES
• FACTORES PREDISPONENTES (prótesis, drogadicción EV, enfermedad cardíaca

subyacente)
• FIEBRE> 38°C
• FENOMENOS INMUNOLOGICOS: Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de
Roth, lesiones de Janeway, factor reumatoideo.
• FENOMENOS EMBOLICOS
• EVIDENCIA MICROBIOLOGICA (que no cumple condiciones de criterio > hemocultivos
intermitentes)
• ECOCARDIOGRAMA compatible con endocarditis sin reunir las características de
criterio >.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO.-
• 2 CRITERIOS MAYORES
• 1 MAYOR y 3 MENORES
• 5 MENORES
DIAGNOSTICO POSIBLE-
• 1 mayor y 1 menor
• 3 MENORES
DIAGNOSTICO RECHAZADO.-
• DIAGNOSTICO ALTERNATIVO EVIDENTE

• RESOLUCION SINDROME ENDOCARDITICO en < 4 dias de ATB.
• FALTA EVIDENCIA PATOLOGICA en CIRUGIA AUTOPSIA después de un máximo de 4
días de ATB.
COMPLICACIONES.
• INSUF. CARDIACA: 27 - 67%. (+ frecuente - Trat. QUIRURGICO)

• ABSCESOS INTRAMIOCARDICOS:30% (anulares -perianulares)
• DEFECTOS de CONDUCCION: (bloqueos A-V o de rama)
• IAM: Raro (embolización séptica evidenciada x necrpsia)
• PERICARDITIS: Poco frecuente (microabscesos miocárdicos)
• NEUROLOGICAS: 27-39%
o Cerebrovasculares (hemiplejia-paresia c/s aneurismas micóticos
o Infecciosas: (meningitis y abscesos)
o Inespecíficos: encefalopatías sépticas - convulsiones - cefalea
TRATAMIENTO
• HOSPITALIZACIÓN
• TERAPIA ANTIBIOTICA INICIAL EMPIRICA hasta identificar germen y según tipo de
paciente.
• ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS NO BACTERIOSTATICOS (suprimen la bacteriemia pero
no erradica la infección)
• VÍA ADMINISTRACIÓNI.V.
• DETERMINACIÓN DE CONCENTRACIÓN INHIBIDORA MÍNIMA Y DE CONCENTRACIÓN
BACTERICIDA MÍNIMA.
• DURACIÓN 4 A 6 SEMANAS
ANTIBIOTICOS: adecuados, en dosis necesarias durante el tiempo suficiente para erradicar el

germen responsable de las vegetaciones endocárdicas, en algunos casos requiere de resección
quirúrgica de válvulas afectadas. B-lactámicos + aminoglucósidos (sinergia) E.V.
En ocasiones tratamiento EMPIRICO con ATB luego de la toma de al menos 3 HEMOCULTIVOS,

cuando la sospecha diagnóstica es muy elevada:
En caso de VALVULA NATIVA cubrir estreptococos grupo viridans, enterococo.
En endocarditis PROTESICA, UDVP, NOSOCOMIAL cubrir estafilococos, enterococos.
Erradicar PUERTA de ENTRADA de la infección.
Una vez finalizado ATB tomar hemocultivos de control a las 48 horas y al mes.
Una vez aislado el germen y conocida su sensibilidad antibiótica debe adecuarse el tratamiento
antibiótico.
ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS-
Representan <10% casos, debe mantenerse tratamiento empírico según grupo de riesgo del
paciente y duración de la sintomatología. (4-6 semanas).
TRATAMIENTO QUIRURGICO.-
El tratamiento Quirúrgico + ATB mejora el pronóstico.
Entre 30 a 50% precisará un tratamiento quirúrgico en el curso de la infección, deberá diferirla

hasta que mejore cuadro séptico luego de unos días de ATB pero si el riesgo es alto debe
indicarse la cirugía de urgencia.
INSUFICIENCIA CARDIACA.-30% casos.
Obliga a pensar recambio valvular sobre todo en insuficiencia valvular aórtica.
ABSCESOS o FISTULAS INTRACARDIACAS.-
Son indicación de tratamiento quirúrgico, si la situación hemodinámica es estable se aconseja

tratamiento ATB breve antes del recambio valvular.
PROFILAXIS-
• PROCEDIMIENTOS DENTALES QUE PROVOQUEN SANGRAMIENTO.

• CIRUGÍA DE APARATO RESPIRATORIO
• PROCEDIMIENTOS SOBRE TEJIDO INFECTADO Ej. incisión y drenaje de abscesos.
• NO SE RECOMIENDA PROFILAXIS ANTIBIOTICA en PROCEDIMIENTOS
GASTROINTESTINALES o GENITOURINARIOS.
• CIRUGIA CARDIACA VALVULAR, CRM MARCAPASO/DESFIBRILADOR.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
ADULTOS NIÑOS
ORAL AMOXICILINA 2 gr V.O (1 hr antes) 50 .mg/Kg
NO TOMA AMPICILINA 2 gr IM-IV (30min antes) 50 mg/Kg IM-IV
ALERGICO PNC CEFALEXINA 2 gr V.O. 50 mg/Kg

CLINDAMICINA 600 mg V.O. 20 mg/Kg
AZITROMICINA 500 mg V.O. 15 mg/Kg
CLARITROMICINA 500 mg V.O. 15 mg/Kg
NO TOLERA CEFAZOLINA 1 gr IM-IV 50 mg/Kg IM-IV

V.O. CEFTRIAXONA 1 gr IM-IV 50 mg/Kg IM-IV
CLINDAMICINA 600 mg IM-IV 20 mg/Kg IM-IV
VALVULA PROTESICA o MATERIAL PROTESICO para la reparación de válvulas cardíacas
ENDOCARDITIS INFECCIOSA PREVIA
CARDIOPATIA CONGENITA CIANOTICA, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales,

cortocircuitos o conductos paliativos.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CORREGIDAS HASTA LOS 6 MESES después del PROCEDIMIENTO.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CORREGIDAS (con DEFECTOS a nivel PARCHE O DISPOSITIVOS

PROTESICOS)
PTES CON TRANSPLANTE CARDIACO que desarrollan una valvulopatía.
No se recomienda profilaxis antibiótica en otras formas de cardiopatía valvular o congénita.
FIEBRE REUMÁTICA
DEFINICIÓN <<BOUILLAND>>
Complicación no supurativa estreptocócica.
CORAZÓN – ARTICULACIONES – SNC
EPIDEMIOLOGÍA
Infección estreptocócica
- Terreno predisponente
- Factores genéticos
- Susceptibilidad individual
En países desarrollados ↓
Países pobres (pobreza, hacinamiento, desnutrición).
Afecta entre 5 – 20 años, excepcional antes 3 años y después de 40 años.
ANGINA estreptocócica es asintomática 1/3 casos.
Las formas SOLAPADAS u OLIGOSINTOMÁTICAS frec pasan INADVERTIDAS.
ETIOLOGÍA
Estreptococo B hemolítico grupo A de Lancefield, redondeado u oval agrupándose en racimos.
Títulos elevados anticuerpos antiestreptococo.
Hallazgo estreptococo en cultivo fauces (10 – 20% casos).
Eficacia control recidivas de enfermedad (profilaxis ATB)
Estreptococos reumatógenos → FARINGITUS Y ESCARLATINA
Estreptococos nefritógenos → PIODERMITIS Y GLOMERULONEFRITIS
Componentes CELULARES
Componentes EXTRACELULARES:
o Estreptolisina O y S
o Estreptocinas
o Hialuronidasa
o Desoxirribonucleasa
ANATOMÍA PATOLÓGICA
- ARTICULACIONES. Exudado, leucocitos, PMN, degeneración fibrinoide de tejido conectivo con
necrosis hialina y depósitos de fibrina.
- Lasegue (1884), la FR lame ARTICULACIONES y muerte el CORAZÓN. En la etapa aguda
PANCARDITIS, en etapas tardías lesión patognomónica NÓDULOS DE ASCHOFF (conglomerado
células gigantes y mononucleares en miocardio).
- ENDOCARDITIS depósitos de fibrina y células sanguíneas del borde valvular.
CLÍNICA
- POLIARTRITIS. Inflamación migratriz en grandes articulaciones TETRADA DE CELSO.
Por lo general no supera las 4 semanas.
No deja secuelas articulares.
Se acompaña de FIEBRE, SUDORACIÓN y compromiso del ESTADO GENERAL.
- CARDITIS. Frecuente en niños y jóvenes.

Taquicardia desproporcionada (en relación con la fiebre).
Disnea y edemas son infrecuentes.
SOPLO sistólico mitral R1 apagado, R2 reforzado (pulmonar).
SOPLO protodiastólico de IAo (25% carditis).
- COREA
Corea menor o SYDENHAM (manifestación tardía) afecta mujer 2:1.
IRRITABILIDAD, CAMBIOS CARÁCTER, pérdida ATENCIÓN ESCOLAR, dificultad ESCRITURA luego
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS amplios incordinados que desaparecen con el sueño.
Luego de semanas DESAPARECE no deja SECUELA NEUROLÓGICA.
HEMICOREA.
- NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
Tumefacciones pequeñas redondeadas en áreas de extensión en grandes articulaciones.
- ERITEMA MARGINADO
PERIODO AGUDO
- 1er mes evolución: POLIARTRITIS – CARDITIS datos laboratorio.
PERIODO SUBAGUDO
- Predominio de CARDITIS (valvular o miocárdico) y COREA. Los datos laboratorio (-).
ETAPA CRÓNICA
- VALVULOPATÍA REUMÁTICA CRÓNICA
ESTENOSIS MITRAL luego de 5 – 10 años, brote (raro < 2a)
INSUFICIENCIA MITRAL después de un año de evolución.
ENFERMEDAD AÓRTICA (25%) IAo en la niñez. EAo en etapas tardías.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA
- Ritmo sinusal, prolongación intervalo PR.
- Trastornos conducción y extrasístoles sugieren miocarditis.
- FA puede complicar valvulopatía mitral residual.
LABORATORIO
- CULTIVO SECRECIÓN FAUCES (+) estreptococo 10 – 20 %
Ia (-) no lo excluye
- ASTO pico máximo 3 – 4° semana. VN= 300 Utood (15% normal).
- REACTANTES FASE AGUDA. VSG (100%) PCR (+) leucocitosis
Disproteinemia, aumento complemento.
Anemia, aumento CPK, LDH, TGO.
DIAGNÓSTICO
1/3 parte FARINGITIS es asintomática, 1/3 síntomas banales.
0,3% FARINGITIS estreptocócica dan FIEBRE REUMÁTICA
CRITERIOS DE JONES
MAYORES
o Carditis
o Artritis
o Corea
o Nódulos
o Eritema marginado
MENORES
o Fiebre
o Artralgia
o Historia previa de FR
o Reactantes de fase aguda
o Intervalo PR largo en ECG
o Insuficiencia mitral silente
- 2 criterios MAYORES DE JONES

- 1 MAYOR + 2 MENORES sumado a evidencia de infección estreptocócica reciente.
- El ASTO elevado solo evidencia un dato de infección estreptocócica.
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
Reposo 1 mes
Dieta hiposódica
2. ERRADICACIÓN ESTREPTOCOCO
PNC benzatínica 1.200.000 UI c/15 días el 1er MES (S 90%)
En alérgicos ERITROMICINA 30 – 50 mg/kg/día por 10 días.
3. ANTIINFLAMATORIOS
AAS 80 – 100 mg/kg/día en 4 tomas durante UN MES, luego ↓.
Cardiomegalia o Insuficiencia cardíaca agregar PREDNISONA 1 – 2 mg/kg/día.
PREVENCIÓN
- PRIMARIA
Faringoamigdalitis estreptocócica PNC benzatínica.
600.000 UI en <30 kg. 1.200.000 UI en > 30 kg.
- SECUNDARIA
Sin CARDITIS previa hasta los 21 años PNC benzatínica.
1.200.000 UI c/28 días.
En VALVULOPATIA RESIDUAL profilaxis toda la vida.
(probablemente no lo necesite después de 50 años).
CARDIOPATIA ISQUÉMICA: ANGINA DE PECHO
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
“Condición biológica, estilo de vida, hábitos adquiridos que aumentan la posibilidad de sufrir enfermedades
coronarias” (Framingham).
FACTORES NO MODIFICABLES
- SEXO. Hombres 35 a 44 años incidencia 6:1. > 75 años IGUAL.
- EDAD. Infrecuente antes de los 35 años. ACME > 55 años.
- ANTECEDENTES FAMILIARES. Familiares primer grado incidencia aumenta, en su descendencia
aumenta 2 a 11 veces.
- MENOPAUSIA. Morbilidad incrementa. Si es precoz (antes de 40 a) se considera como factor de
riesgo ADICIONAL.
Estrógenos mejoran función endotelial. ↑ HDL ↓ Lp(a) y LDL
FACTORES MODIFICABLES
- DISLIPIDEMIAS. Incremento COLESTEROL > riesgo CV.
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Incidencia doble de complicaciones VASCULARES, MUERTE SÚBITA,
ENFERMEDAD CORONARIA, IAM que normotenso, HEMORRAGIA CEREBRAL 4 veces superior
respecto a la población general.
- TABAQUISMO. Relación con INFARTO, MUERTE SÚBITA proporcional al número de cigarrillos,
responsable de más de 20% de mortalidad por CARDIOPATIA ISQUÉMICA.
ABANDONO TABACO disminuye riesgo de enfermedad coronaria en 50% el 1er año y se aproxima a
los no fumadores a los 20 años.
- DIABETES e INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. Son predictores de COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES a cualquier EDAD. La enfermedad coronaria es más frecuente HOMBRE
DBT 2 veces y en MUJER DBT 3 veces.
Lesión de otros órganos DIANA.
- OBESIDAD. Sinergia entre OBESIDAD Y ENFERMEDAD CORONARIA. Antes de los 50 años
dudoso factor de riesgo independiente. RELACIÓN PERIMETRO CINTURA/CADERA > 88 cms.
- ASPECTO PSICOSOCIAL. PERSONALIDAD TIPO A (dificultad para relajarse, hiperactividad
motora, hostilidad, estado de alerta permanente, alta competitividad).
- SEDENTARISMO. Factor indirecto de riesgo coronario.
Ejercicio físico regular: ↓ PA ↓Trigliceridos ↑HDL – C
Mejora el rendimiento cardíaco.
- ALCOHOL. Consumo moderado ↓ riesgo de IAM y mortalidad coronaria.
↓ LDL – C ↑ HDL – C Grandes bebedores > riesgo de MUERTE SÚBITA
- DIETA. Grasas saturadas marcado efecto hipercolesterolemiante.
Grasas monoinsaturadas tiene acción neutra
Dietas ricas en H de C aumentan triglicéridos
Dietas con fibra disminuyen colesterol 4 – 10%.
- ANTICONCEPTIVOS ORALES. Acción hipertensiva
Mayor agregabilidad plaquetaria
Modificación perfil lipídico
En mujeres de 40 a 44 años AUMENTA 4,7 veces el riesgo de CI en ausencia de otros factores de
riesgo.
MARCADORES DE RIESGO QUE MUESTRAN CIERTA ASOCIACIÓN
- FACTORES PROTROMBÓTICOS. Fibrinógeno, PAI – I.
- MARCADORES INFLAMATORIOS. Proteína C reactiva (PCRus)
Enfermedad periodontal
- HOMOCISTEINA ELEVADA
- LIPOPROTEÍNA (A) ELEVADA
- FACTORES PSICOSOCIALES (depresión, angustia, ira, estrés, hostilidad, eventos traumáticos en la
vida cotidiana, nivel socioeconómico bajo).
- ALBUMINURIA (marcador de disfunción endotelial).
- APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
- HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
El corazón órgano AERÓBICO depende del aporte de oxígeno, el metabolismo cardiaco produce fosfatos de
alta energía.
La isquemia miocárdica es el desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de O2.
ETIOLOGÍA
- ATEROESCLEROSIS
La placa ateromatosa tiene un gran componente lipídico, cápsula fibrosa delgada, signos de
inflamación (Monocitos y macrófagos) puede sufrir un accidente de la placa induciendo a actividad
plaquetaria, activación sistema de la coagulación formando el TROMBO OCLUYENDO TOTAL O
PARCIAL LA ARTERIA CAUSANDO UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
- ESPASMO CORONARIO
- OTRAS CAUSAS
Anemia, enfermedades pulmonares (reducen aporte de O2), hipertiroidismo (mayor necesidad de O2).
ANGINA CRÓNICA ESTABLE

DEFINICIÓN
Angina de esfuerzo cuyo patrón no se modifico en los dos últimos meses. Puede ser la primera
manifestación de enfermedad coronaria o aparecer luego de un SCA.
Pronóstico variable ligado: Enfermedad del tronco de CI, deterioro de la FVI (fibrilación ventricular idiopática)
y del desarrollo de insuficiencia cardíaca (Miocardiopatía isquémica crónica).
La enfermedad coronaria principal causa de muerte en EEUU y su manifestación más frecuente es la angina
crónica estable y representa el 25% como manifestación inicial de enfermedad coronaria.
Probabilidad de padecer IAM es 3% al 3,5% por año y es responsable de una de cada 4,8 muertes.
Historia clínica minuciosa, ECG son suficientes para el diagnóstico. En muchas oportunidades se requiere
de pruebas más complejas: De perfusión, ecocardiograma de esfuerzo, angiografía coronaria o TAC
multicortes con reconstrucción tridimensional.
SINTOMATOLOGÍA
- Angina de pecho (Síntoma principal). Opresión precordial que puede irradiarse al cuello, hombro o
brazo, exacerbado por ejercicio, emociones y se alivian con el reposo y nitritos, se clasifica según
NYHA en grados I – II – III – IV.
- Examen físico:
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos son complejos y no están del todo esclarecidos, el principal sustrato anatomopatológico es
el disbalance miocárdico entre la OFERTA Y DEMANDA de O2.
La ateroesclerosis, endotelio alterado, tono vasomotor, circulación coronaria colateral, estimulación
neurohumorales, etc.
Sucesión de una serie de eventos bioquímicos (lactacidosis, deterioro de propiedades de membrana,
modificación de los potenciales de acción) derivan en DISFUNCIÓN CONTRACTIL MIOCÁRDICA
SEGMENTARIA.
En la ANGINA CRÓNICA ESTABLE la isquemia es episódica, lineal, recurrente y con mecanismos
adaptativos de larga evolución y con características de reversabilidad.
- ELECTROCARDIOGRAMA
Normal fuera de episodios de dolor (50%), el resto puede presentar ↓ ST, cambios onda T, secuela de
infarto agudo.
BRI (bloqueo de rama izquierda) en miocardiopatía isquémica necrótica se asocia a enfermedad de
múltiples vasos y mala función ventricular.
Extrasistolia ventricular, FA suelen presentarse en etapas finales de la enfermedad.
- HOLTER
Aporta escasa información adicional.
Puede ayudar a identificar ISQUEMIA SILENTE, o en algunos casos con presunción de ANGINA
VASOESPÁSTICA.
- ERGOMETRIA
Evalúa la respuesta clínica y el ECG frente al ejercicio proporcionando datos sobre su pronóstico y
capacidad funcional.
Es positivo (+) si provoca dolor o ↓ horizontal o descendente del segmento ST (al menos 1mm a 0,08
segundos del punto J).
Sensibilidad 65% Especificidad 85%
- LABORATORIO
o Glucemia
o Perfil lipídico
o Hemoglobina
o Hormonas tiroideas
- ECOCARDIOGRAMA
Estudia defectos segmentarios de motilidad cardíaca.
Evaluación de la función ventricular.
La mayoría de los pacientes no lo necesitan como confirmación diagnóstica.
- GAMMAGRAFIA
Permite visualizar y cuantificar zonas hipoperfundidas tanto en el esfuerzo como en el reposo.
Sensibilidad 70 y 85% Especificidad 88 y 95%
ESPECT la sensibilidad se incrementa.
Cuando no se puede realizar PEG (20 – 30%) realizar prueba de estrés farmacológico (Dipiridamol,
Dobutamina o Adenosina) asociada a gammagrafía o ecocardiograma o RMN.
- CINECORONARIOGRAFÍA
Técnica más segura para diagnóstico de enfermedad coronaria obstructiva, aún en pacientes
oligosintomáticos deben derivarse a angiografía si las pruebas no invasivas detectan alto riesgo
isquémico.
La TAC multicorte puede ser una alternativa.
INDICACIONES
o CLASE I
▪ Clase funcional III – IV a pesar de tratamiento médico óptimo.
▪ Alto riesgo isquémico por pruebas no invasivas sin tomar en cuenta CF.
▪ Pacientes con angina recuperados de muerte súbita o arritmias ventriculares graves.
▪ Pacientes con angina y signos de insuficiencia cardíaca.
o CLASE IIa
▪ Diagnóstico incierto después de realizarse estudios no invasivos.
▪ Por diferentes enfermedades no pueden ser sometidos a pruebas no invasivas.
▪ Que requieren un diagnóstico de certeza por su trabajo.
o CLASE III
▪ Angina CF I – II con buena respuesta a tratamiento sin evidencia de isquemia.
▪ Pacientes que se niegan a la revascularización.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO NO INVASIVO
ALTO RIESGO (MORTALIDAD ANUAL > 3%)
RIESGO INTERMEDIO (MORTALIDAD ANUAL 1 A 3%)
1. Disfunción leve a moderada del VI en el reposo (Fey 35 a 49%).
2. Puntaje ergométrico de riesgo intermedio.
3. Defecto de perfusión moderado sin dilatación del VI ni incremento de captación pulmonar de talio
201.
4. Movimiento anormal de la pared ventricular limitado a dos segmentos o menos.
RIESGO BAJO (MORTALIDAD ANUAL <1%)

1. Bajo riesgo isquémico de la PEG.
2. Defecto de perfusión miocárdico pequeño en el reposo o con estrés.
3. Eco estrés con movimiento normal de la pared ventricular.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
NITRITOS
↓ consumo de O2 miocárdico al ↓ RETORNO VENOSO Y POSCARGA e inducir vasodilatación coronaria.
- Nitroglicerina sublingual. Fármaco de primera elección en episodio anginoso agudo, paciente en
decúbito o sentado (hipotensión, mareos), alivia el dolor en 2 a 3 minutos, sino cede el dolor
sospechar la posibilidad de un SCA.
- Dinitrato de Isosorbide. Antianginoso efectivo pero de baja biodisponibilidad (metabolismo
hepático), niveles plasmáticos muy variables.
- Mononitrato de Isosorbide. Metabolito activo del dinitrato, mejor biodisponibilidad, pico 30 min.
Efecto dura 8 horas.
- EFECTOS ADVERSOS
o Cefalea
o Enrojecimiento facial
o Hipotensión
o Metahemoglobinemia
o Tolerancia a la droga
BETA BLOQUEANTES
Fármacos de elección. Efecto antianginoso: Disminuye consumo de O2 (Bradicardia, contractilidad ↓)-
Aumenta el flujo coronario (alarga diástole).
Disminuye la PA
CARDIOSELECTIVOS en EPOC o claudicación intermitente.
En caso de contraindicación (asma, insuficiencia cardíaca, bloqueo AV o Bradicardia) utilizar bloqueantes
cálcicos (verapamilo - diltiazem).
- NO CARDIOSELECTIVOS. Propanolol 80 a 320 mg/día
- CARDIOSELECTIVOS. Atenolol 25 a 100 mg/día Metoprolol
- EFECTOS ADVERSOS.
o Bradicardia sinusal
o Bloqueo AV
o Broncoconstricción
o Fatiga
o Depresión mental
o Disfunción sexual
o Hipoglucemia enmascarada
o
ASPIRINA
100 mg/día reduce en un 30% incidencia de IAM o muerte.
CLOPIDOGREL 75 mg/día en caso de contraindicación a la AAS.
ANTAGONISTAS CALCIO
- Diltiazem
- Verapamilo
- Amlodipino
Eficaces en el tratamiento de Angina de Prinzmetal y la por afectación microvascular.
Efectos colaterales.
- Cefalea
- Enrojecimiento facial
- Edema en miembros inferiores
- Trastornos digestivos
SILDENAFIL
- No asociar a nitritos.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
- ANGIOPLASTIA
o Tasa de éxito inferior al 3%.
o En 1/3 de los pacientes hacen REESTENOSIS en los primeros meses, que se reduce en un
70% utilizando STENT recubiertos de fármacos que inhiben la proliferación de células
musculares lisas.
- BY PASS
o Injerto aortocoronario arterial o venoso.
PP4
1. INDICAR 4 COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- Insuficiencia cardíaca
- Abscesos intramiocárdicos
- Defectos de conducción
- IAM
- Pericarditis
- Neurológicos
-
2. INDIQUE 4 CRITERIOS MENORES DE DUKE
MAYORES
- Hemocultivo +
- Nuevo soplo regurgitativo
- Evidencia ecocardiográfica
MENORES
- Factores predisponentes (Prótesis, drogadictos EV, enfermedad cardíaca subyacente).
- Fiebre > 38 ° C
- Fenómenos inmunológicos. Glomerulonefritis, nódulos de Oster, Manchas de Roth, lesiones de
Janeway, factor reumatoideo.
- Evidencia microbiológica.
- Ecocardiograma
3. EXPLIQUE LA REGULACIÓN NEUROGÉNICA DE LA PA

Activación del SNA (Contractilidad – Frecuencia – Tono vasomotor)
↑PA (Súbito) → Barorreceptores → Bulbo raquídeo
↓↓
Cardiodepresores y vasodilatadores
4. EXPLICAR EL SISTEMA DE CALICREINAS CININAS Y PROSTAGLANDINAS EN REGULAR LA PA

Calicreínas → Cininógenos → Bradicinina
↓
Vasodilatación periférica renal y diurético
Ac araquidónico  ciclooxigenasa
↓
Prostaglandina I2
Prostaglandina E2 → Potentes vasodilatadores
5. ¿QUÉ SITUACIONES SUGIEREN DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA COMO HTA

SECUNDARIA?
HTA asociada a
Triada
- Cefalea
- Palpitaciones
6. INDIQUE 4 EVENTOS SUBCLÍNICOS DE LA HTA
- HVI
- Albuminuria (20 – 300mg)
- ↑ rigidez vascular
- EVP sintomática
- ERC: IFG 30 – 60 ml/min Proteinuria < 500mg
7. INDIQUE LOS EVENTOS CLÍNICOS DE LA HTA

- IAM – INS cardíaca
- ACV isq – hemo AIT
- EVP sintomática
- Retinopatia III/IV
- ERC: IFG < 30ml/min proteinuria > 500mg
8. INDICAR 5 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURÉTICOS

- Hipopotasemia
- Hipercolesteremia
- Hiperinsulinemia
- Hiperuricemia
9. LA ASOCIACIÓN DIHIDROPIRIDINICOS + FENITOINA ¿QUÉ EFECTOS GENERA?
10. LA ASOCIACIÓN DE NO DIHIDROPIRIDINICOS + DIGOXINA ¿QUÉ EFECTOS GENERA?
11. INDICAR LOS TRASTORNOS ECG EN LA PERICARDITIS

- ↑ ST concavidad superior casi todas las derivaciones (Excepto AVR)
- ↓ PR Posterior inversión onda T (-). El supradesnivel del segmento ST dura horas, la inversión de la
onda T puede persistir meses.
12. DESCRIBA EL ALGORITMO DE SEGUIMIENTO EN EL CHAGAS CONGÉNITO
▪ Indicar 4 contraindicaciones de los betabloqueantes
astenia, broncoespasmo, disfunción sexual, frialdad miembros inferiores y trastornos del sueño
▪ Que fenómenos se escuchan en la auscultación de la insuficiencia mitral

ASCULTACION
R1 intensidad o ausente
R2 desdoblado fisiológico acentuación
R3 después del cierre de A2
R4Imi grave en ritmo sinusal
Presión arterial normal pulso arterial pequeño y ascenso rápido
▪ Indicar 4 efectos adversos con el uso de los nitratos

▪ EFECTOS ADVERSOS o Cefalea
o Enrojecimiento facial o Hipotensión

o Metahemoglobinemia o Toleranciaaladroga
▪ Indicar 4 efectos adversos de los IECA

Efectos adversos: deterioro de la función renal, hipotensión sintomatica, hiperpotasemia,
tos.
Contraindicaciones IECAS:
Severo deterioro de la función renal (creatinina >2,5 mg/dl potasio >5mEq/l) estenosis
bilateral de arterias renales, antecedentes de angioedema.
▪ Como los anticonceptivos orales se constituyen en factor de riesgo coronario

ANTICONCEPTIVOS ORALES. Acción hipertensiva Mayor agregabilidad plaquetaria
Modificación perfil lipídico

En mujeres de 40 a 44 años AUMENTA 4,7 veces el riesgo de CI en ausencia de otros factores de
riesgo.
▪ Que características tiene el frote pericardico en la pericarditis

▪ Frote pericárdico: Mesocardio sistólico/ diastolico, aumenta con la inspiración, variación continua
▪ Indicar 4 efectos adversos de la amiodarona
Efecto anti adrenérgicos no competitivo Alta eficacia antiarrítmica,
bajo efecto proarítmico
ausencia de efecto inotrópico negativo
▪ Definición de hipertensión pulmonar precapilar
La presión pulmonar puede elevarse de forma pasiva, al aumentar las resistencias arteriolares pulmonares.
Caracterizada por tener presión de capilar venoso normal
▪ Explicar los antagonistas alfa-uno adrenérgicos
Antagonistas alfa 1 adrenergicos.- prazosin, dixazosin
Hipotensión de primera dosis
Efecto hipolipemiante leve, disminuyen tono muscular del cuello vesical y próstata
▪ Explique cinco causas de pericarditis
Pericarditis infecciosa ( vírica tuberculosa purulenta)
Pericarditis inmunológica
Pericarditis post IAM
Pericarditis post pericardiotomia
Pericarditis asociada a enfermedades metabólicas
Pericarditis neoplásica
Pericarditis por agentes físicos
Pericarditis idiopática
▪ Describa el electrocardiograma en la pericarditis
Electrocardiograma
Cambios evolutivos 80 a 90%
Fase aguda: Aumento ST concavidad superior casi todas las derivaciones AVR
Disminución PR. Posterior inversión onda T negativa. El supradesnivel del segmento St dura horas, la inversión
onda T pueden persistir meses
▪ Indique 5 causas de hipertensión pulmonar de mecanismo poco claro o multifactorial

▪ Explique la fisiopatología de hipertensión pulmonar por enfermedad del corazón izquierdo
▪ Describa el electrocardiograma en la hipertensión pulmonar
▪ Explique la regulación neurogenica de la presión arterial
▪ Explique el sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión arterial
▪ Explique sistema calicreinas quininas y prostaglandinas
▪ Indique el valor de hipertensión arterial nivel 2

Sistólica (mmHg) 160-179; distolica (mmHg 100-109)
▪ Indique 5 eventos clínicos en la estratificación de riesgo cardiovascular
de HTA
▪ Eventos clínicos
o Enf. Coronaria
o IAM–IC
o ACV isq – hemo AIT
o EVP sintomática
o Retinopatía III/IV
o ERC: IFG <30ml/min --- proteinuria >500 mg
▪ Indique 4 farmacos betabloqueantes selectivos
Selectivos: afinidad B1 (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol,)
▪ Indique 5 farmacos bloqueantes cálcicos dihidropiridinicos
▪ Dihidropiridinicos.- nifedipina, amiodipina, nitrendipina, felodipina, lacidipina, lercadipina, barnidipina
▪ Diagnostico laboratorial de fiebre reumática
LABORATORIO
o - CULTIVO SECRECIÓN FAUCES (+) estreptococo 10 – 20 %
Ia (-) no lo excluye
o - ASTO pico máximo 3 – 4° semana. VN= 300 Utood (15% normal).

o - REACTANTES FASE AGUDA. VSG (100%) PCR (+) leucocitosis Disproteinemia,
aumento complemento. Anemia, aumento CPK, LDH, TGO.
▪ Indique 5 factores predisponentes de encocarditis infecciosa portadores de caridiopatia subyacente
CARDIOPATIA SUBYACENTE.- 50-55%incidencia
o Etiología reumática (paises subdesarrollados ej. India 46,9%

o Prolapso válvula mitral (13-15%)
o Marcapasos y dispositivos intracardiacos : en aumento
o Cardiopatías congénitas: aumenta del 4,2 al 9,5%
o Miocardiopatía hipertrófica: -2%
o Valvulopatía degenerativa
o Prótesis valvulares
▪ Explique la injuria cardiaca en la fisiopatología de la endocarditis infecciosa

INJURIA CARDIACA.-Corazón normal 25-40% puede contraer Endocardotis I.
La mayoría se injerta algún tipo lesión cardíaca acumulando PLAQuetas. FIBRINA formando
VEGETACIONES ESTERILES (lisis-cicatrización infección) Colonización bacteriana.
▪ Indicar gérmenes responsables de endocarditis precoz en protesis valvulares
ESTREPTOCO GRUPO VIRIDANS(50-70%). Habitante normal orofaringe, genitales femeninos y

aparato digestivo
• Mitis, Mutans, Salivarius, Gordonii, Bovis

ENTEROCOCO.- (5-15%) habitante normal aparato digestivo, uretra anterior aparato genital
femenino
• Faecalis(90%) Faecium (10%)
ESTAFILOCOCOS (20-35%) habitante normal piel nasofaringe aparato genital

• femenino: Aureus(95%) congulasa(-) poco frecuente: Epidermidis, Himinis, Capitis,
Warneri
BACILOS GRAM (-) (<10%)
• Grupo HACEK (Haemophilus, Agreggatibacter actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis,

Eikenellacorrodens y Kingella kingae)
PSEUDOMONAS AERUGINOSAS, BRUCELLAS, OTROS ANAEROBIOS, NEISSERIA GONORRHAEAE,

LISTERIAS, LEGIONELLAS, HONGOS.

AINES, insuficiencia cardíaca y función renal

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PP1

1. EXPLIQUE PORQUÉ: LOS AINES EMPEORAN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

2. DEFINICIÓN DE DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA.

3. COMO SE LLAMA A LA NECESIDAD DE ORINAR MÁS DURANTE LA NOCHE EN LA

4. INDICAR UN MEDICAMENTE INHIBIDOR DE LA CORRIENTE If DEL NODO SINUSAL EN LA

5. INDICAR DOSIS INICIAL DE DOBUTAMINA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

6. LAS DOSIS MÁS ALTAS DE DOPAMINA QUE EFECTOS GENERA EN EL SISTEMA

7. DEFINICIÓN DE AUTOMATISMO ANORMAL.

8. INDICAR DOS CAUSAS DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO.

9. DEFINICION DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXISTICA.

10. INDIQUE DOSIS DE AMIODARONA/KG EV (ANTIARRITMICO).

11. INDIQUE DOSIS DE VERAPAMILO VO (ANTIARRITMICO).

12. INDICAR DOSIS DEL MONONITRATO DE ISOSORBIDE VO (ANTIANGINOSO).

13. INDICAR DOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL MONONITRATO DE ISOSORBIDE.

14. INDIQUE 5 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.

15. LA ESCALA DE KILLIP NOS PERMITE EVALUAR:

2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS BETABLOQUEANTES.

3. ONDA U DEL ECG.

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AORTICA.

5. EXAMEN FÍSICO DE LA INSUFICIENCIA AORTICA.

7. EXAMEN FÍSICO DE LA ESTENOSIS MITRAL.

9. INDICAR CRITERIOS MAYORES DE LA IC

10. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DIGOXINA.

11. INDICAR LOS BENEFICIOS DE LOS IECA.

2. INDIQUE 4 CRITERIOS MENORES DE JONES

2. DEFINICIÓN DE BLOQUEO AV MOBITZ 1.

3. EXPLICAR LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES

4. EXPLICAR LAS CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO QRS

6. EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

DEFINICIÓN DE DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.

COMO SE LLAMA A LA NECESIDAD DE ORINAR MÁS DURANTE LA NOCHE EN LA INSUFICIENCIA

INDICAR UN MEDICAMENTO INHIBIDOR DE LA CORRIENTE If DEL NODO SINUSAL EN LA

INDICAR DOSIS INICIAL DE DOBUTAMINA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

INDICAR 4 CRITERIOS MENORES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

- Disnea paroxística nocturna

EXAMEN FÍSICO DE LA ESTENOSIS MITRAL.

INDICAR LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.

- Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses → Endocarditis infecciosa

INDICAR 5 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURÉTICOS.

- Prevalencia 1 a 12% de la población hipertensa

INDIQUE EL RANGO E INTERVALO DE DOSIS DE LA FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE,

INDICAR LOS CRITERIOS MENORES DE DUKE

INDIQUE LOS CRITERIOS MENORES DE JONES

EXPLIQUE PORQUE LOS AINES EMPEORAN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

DEFINICIÓN DE DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.

COMO SE LLAMA A LA NECESIDAD DE ORINAR MÁS DURANTE LA NOCHE EN LA INSUFICIENCIA

INDICAR UN MEDICAMENTO INHIBIDOR DE LA CORRIENTE If DEL NODO SINUSAL EN LA

INDICAR DOSIS INICIAL DE DOBUTAMINA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

INDICAR 4 CRITERIOS MENORES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

INDICAR LOS CRITERIOS MAYORES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

EXAMEN FÍSICO DE LA ESTENOSIS MITRAL.

EXPLIQUE EL ALGORITMO EN EL SEGUIMIENTO DEL CHAGAS CONGÉNITO

INDICAR LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS A LOS FIBRINOLÍTICOS.

INDICAR LAS DERIVACIONES COMPROMETIDAS EN EL AIM LATERAL ALTO.

INDICAR 5 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURÉTICOS.

DESCRIBIR LAS COMPLICACIONES DE LA HTA SOBRE EL SNC.

INDIQUE EL RANGO E INTERVALO DE DOSIS DE LA FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE,

INDICAR LOS CRITERIOS MENORES DE DUKE

INDIQUE LOS CRITERIOS MAYORES DE JONES

INDIQUE LOS CRITERIOS MENORES DE JONES

INDIQUE 4 CAUSAS MENOS FRECUENTES DE PADECER CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

El sistema renina-angiotensina (SRA) es el principal responsable del desarrollo de la enfermedad