CARDIO-PREGUNTAS

INSUFICIENCIA CARDIACA:
1.- PORCENTAJE DE HOMBRES Y MUJERES VIVOS EN 5 AÑOS DESPUES DE INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA:
R= hombres 35%, mujeres 50%.
2.- MORTALIDAD ANUAL DE PACIENTES CON FALLA CARDIACA SEGÚN SU CLASE FUNCIONAL:
R= clase 4.- 30-70% de mortalidad a un año.
Clase 3.- 10-20% de mortalidad a un año.
Clase 2.- 5-10% de mortalidad a un año.
La mayor mortalidad esta relacionada con hombres mayores, con baja fraccion de eyeccion y problemas coronarios.
3.- ES LA CAUSA DEL 60-75% DE LOS CASOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
R= enfermedad coronaria asociada a hipertension.
4.- EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ENFOCADO EN LA PRESION SISTOLICA REDUCE LA INCIDENCIA
DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN CUANTO PORCENTAJE?
R= 50%.
5.- CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA DISFUNCION SISTOLICA:
R= existe aumento en la presion ventricular izquierda y falla en la contraccion ventricular izquierda, lo que resulta en
congestion pulmonar o sistemica, intolerancia al ejercicio, y disfuncion organica. La fraccion de eyeccion es menor a
40%, hay cardiomegalia, evolucion torpida y lenta, presion de pulso 100/70, causa 60-80% de las insuficiencias
cardiacas.
6.- ES LA MEJOR MEDIDA DE LA FUNCION SISTOLICA:
R= la fraccion de eyeccion. Normal es 50% o mas, leve es 40 a 50%, moderada es 30-40%, y severa es menor a 30%.
7.- ¿Qué ES LA DIASTOLE?
R= es la porcion del ciclo cardiaco ente el cierre de la valvula aortica y el cierre de la valvula mitral. Consta de 3 fases
1) relajacion activa
2) fase de conduccion
3) contraccion auricular.
8.- CARACTERISTICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO:
R= piel roja y caliente, pulso rebotante, se observa en anemia cronica, hipertiroidismo, beriberi, el organismo aumenta
mucho su demanda, aumenta el gasto cardiaco.
9.- CARACTERISTICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCION DIASTOLICA:
R= mujeres postmenopausicas, aumenta el tejido fibroso, muerte celular de miocitos, ventriculo no elastico pero con
fraccion de eyeccion normal. Se benefician de vasodilatadores pero de dosis muy bajas de diureticos, presion de pulso
muy amplia, evolucion muy rapida, no hay cardiomegalia.
10.- ¿Qué ES EL GASTO CARDIACO?
R= cantidad de sangre que el corazon expulsa en un minuto.
11.- ES EL ESTIGMA MAS GRAVE DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
R= cardiomegalia.
12.- SIGNO DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
R= galope ventricular.
13.- CAUSA MAS COMUN DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
R= insuficiencia cardiaca izquierda.
14.- ES LA ARRITMIA MAS COMUN EN LA IC:
R= fibrilacion auricular.
15.- MENCIONA LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM DE IC:
R= mayores
Cardiacos.- cardiomegalia y galope ventricular R3.
Pulmonares.- disnea paroxistica nocturna, edema agudo pulmonar, estertores crepitantes finos a la inspiracion en las
bases.
Reflujo hepatoyugular, ingurgitacion yugular, PVC mayor a 16.
Menores
FC mayor a 125, tos nocturna, disnea de esfuerzo, derrame pleural derecho o bilateral, edema de miembros inferiores,
hepatomegalia dolorosa.
1 mayor y 2 menores +historia clinica de cardiopatia.
16.- ES LA CAUSA DE MUERTE MAS COMUN EN LA IC:
R= muerte subita por una arritmia.
17.- ¿Qué ES PRECARGA?
R= la presion o el volumen en el ventriculo izquierdo al final de la diastole.
18.- QUE ES POSTCARGA?
R= la presion de la aorta, o la resistencia vascular sistemica.
19.- ES EL MAYOR DETERMINANTE DEL GASTO CARDIACO, Y SU AUMENTO PUEDE TENER EFECTO
INOTROPICO POSITIVO AUMENTANDO LAS CONCENTRACIONES DE CALCIO CITOSOLICO:
R= la frecuencia cardiaca.
20.- ¿ A QUE SE DEBE LA ACTIVACION INICIAL SIMPATICA EN LA IC?
R= de una presion de pulso reducida que estimula los baroreceptores, y de hipoperfusion renal. La norepinefrina
produce aumento de contractilidad, frecuencia cardiaca y vasoconstriccion.
21.- LA ANGIOTENSINA 2 AUMENTA EN LA IC POR HIPOPERFUSION RENAL, ESTA AUMENTA LA PRESION
POR VASOCONSTRICCION. LA ALDOSTERONA AUMENTA LA RETENCION DE SODIO, LO CUAL NORMALIZA EL
GASTO CARDIACO AUMENTANDO EL VOLUMEN INTRAVASCULAR. SIN EMBARGO, MENCIONA POR QUE
AFECTAN ESTAS HORMONAS?
R= la vasoconstriccion puede deprimir la funcion del ventriculo izquierdo, y la retencion de sodio empeora la presion
elevada del ventriculo izquierdo. Aldosterona puede producir fibrosis cardiaca.
22.- EFECTOS DE LAS CITOCINAS EN LA IC:
R= estan involucradas en pacientes graves con caquexia, producen disfuncion contractil, fibrosis del miocardio,
necrosis.
23.- 2 MEDICAMENTOS QUE PREVIENEN O REVIERTEN EL PROCESO DE REMODELADO DEL CORAZON (SE
HACE REDONDO), DILATACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO, DISTORCION GEOMETRICA Y DETERIORO EN
LA FUNCION CONTRACTIL:
R= b bloqueadores y IECAS.
24.- CARACTERISTICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA:
R= comienza con disnea, y progresa a edema pulmonar y shock cardiogenico.
Sus causas mas comunes son infarto agudo, ruptura de una cuerda tendinosa, endocarditis infecciosa, diseccion de la
aorta.
25.- FACTORES QUE DESCOMPENSAN UNA IC CRONICA:
R= alteracion en el tratamiento, dieta, excesiva actividad dfisica, anemia, fiebre, hipertension, anormalidades
valvulares, alcohol, sal.
26.- ES EL SINTOMA MAS COMUN EN IC:
R= disnea.
27.- ¿ QUE ES ORTOPNEA Y QUE ES DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA?
R= ortopnea es disnea posicional, ocurre al estar acostado. Disnea paroxistica norcturna es un ataque agudo y severo
de falta de aire que despierta al paciente mientras duerme, de 1 a 3 horas de que se durmio. Ambas resultan de un
amento del retorno venoso y la circulacion esplacnica a la circulacion general.
28.- ¿DE QUE RESULTA EL EDEMA PULMONAR EN IC?
R= de transudado de liquido al espacio alveolar por aumento agudo de la presion hidrostatica capilar por depresion de
la funcion cardiaca o por aumento súbito de la presion intravascular. El sintoma inicial es la disnea. El broncoespasmo
es comun, y si no se trata el edema, el paciente presentara esputo hemoptoico, cinaosis y acidosis.
29.- ES, JUNTO CON LA DISENA, EL SINTOMA MAS COMUN DE LA FALLA CARDIACA CRONICA:
R= intolerancia al ejercicio.
30.- ASCITIS ES NO MUY FRECUENTE EN ICC, Y CASI SIEMPRE SE ASOCIA CON:
R= con edema periferico.
31.- ¿Qué ES EL SINDROME DE CAQUEXIA CARDIACA?
R= ocurre en enfermedad severa, cronica, hay perdida de peso no intencionada, se debe a citocinas inflamatorias,
altos niveles metabolicos, malabsorcion.
32.- ¿Qué REFLEJAN LOS DATOS FISICOS DE UN PACIENTE CON ICC:
R= reflejan presiones elevadas de llenado del ventriculo izquierdo, y reduccion de la fraccion de expulsion.
33.- ¿Cómo SE INSPECCIONA EL REFLUJO HEPATOYUGULAR?
R= se aplica presion en el cuadrante superoexterno por 30 segs, y hay un aumento en la presion de por lo menos 1 cm.
El 80% de los pacientes con enfermedad avanzada tienen pulso yugular elevado (mas de 8cmde H2O), o reflujo
hepatoyugular positivo.
La regurgitacion triscupidea se asocia a una cv larga, asociada a presion venosa yugular alta.
34.- EL DERRAME PLEURAL SE ASOCIA EN CARDIO A:R= involucro global del corazon.
35.- PRESION EN CUÑA NORMAL:R= menos de 12cmHg
36.-SE SABE QUE HAY CARDIOMEGALIA CUANDO EL CHOQUE DE LA PUNTA ESTA:
R= abajo del 5 espacio intercostal o lateral a la linea media clavicular.
37.- ¿Cómo ESTAN LOS RUIDOS CARDIACOS EN ICC?
R=S1 disminuido cuando la funcion ventricular es pobre, y S2 aumentado cuando hay hipertension pulmonar.
El sonido apical S3 es indicativo de disfuncion ventricular, pero esta presente en pocos pacientes con fraccion de
eyeccion baja o elevadas presiones de llenado ventricular izq.
S4 es tipico de disfuncion diastolica.
38?CUALES SON LOS SINTOMAS MAS COMUNES Y CUALES LOS MAS ESPECIFICOS DE ICC:
R= los mas comunes son fatiga y disnea, pero son muy inespecificos, los mas especificos pero poco comunes son
ortopnea, disnea paroxistica nocturna y edema.
39.- QUIENES SON LOS PACIENTES CON ALTO RIESGO DE ICC?
R= pacientes con hipertension cronica, con enfermedad coronaria, diabetes, alcoholismo, edad avanzada.
40.- ES EL DATO RADIOLOGICO MAS IMPORTANTE EN UN PACIENTE CON ICC:
R= cardiomegalia. Luego sigue hipertension pulmonar, intersticial, o edema pulmonar. El derrame pleural es mas
comun en el lado izquierdo.
41,. SON LAS 3 COSAS QUE BUSCAMOS EN UN ELECTRO DE UN PACIENTE CON ICC:
R= ritmo, identificar infarto anterior, detectar hipertrofia ventricular.
42.- ES EL ESTUDIO MAS IMPORTANTE EN LA ICC:R= ecocardiograma transtoracico.
43.- PEPTIDOS USADOS PARA DIAGNOSTICO DE ICC:
R= peptido natriuretico tipo B y el N terminal pro B, ayudan a ver la respuesta al tratamiento y pronostico.
44.- EN QUE PACIENTES ESPECIALMENTE ES UTIL PEDIR HORMONAS TIROIDEAS?
R= en pacientes mayores, o con fibrilacion auricular.
45.- ES LA CAUSA MAS COMUN DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN PAISES DESARROLLADOS:
R= enfermedad coronaria por hipertension.
46.- CUALES SON LAS 2 RAZONES PARA IDENTIFICAR LA COEXISTENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA:
R= 1.- para tratar sintomas causados por isquemia
2.- para poder dar pronostico.
47.- CUALES SON LOS 3 GRUPOS EN LOS QUE SE DEBE DIVIDIR LOS PACIENTE CON INSUFICIENCIA
CARDIACA?
R= 1.- pacientes con evidencia clinica de isquemia coronaria
2.- pacientes con antecedente de infarto, pero no datos de coronariopatia.
3.- pacientes que pueden o pueden no tener enfermedad coronaria.
El primer grupo se le debe hacer angiografia, el segundo revascularizacion coronaria, ellos se les debe hacer eco
stress, eco, o IRM.
48.- UNICAS RAZONES PARA HACER BIOPSIA CARDIACA EN PACIENTES CON IC:
R= miocarditis aguda fulminante, eosinofilica o de células gigantes. Postransplantados.
49.- SON ARRITMIAS MUY COMUNES EN PACIENTES CON IC:R= arritmias ventriculares.
50.- CIRUGIA ES EL TRATAMIENTO EN CUALES CAUSAS DE IC?
R= cirugia en pericardio, valvular, o vascualar. Y medicinas se usan en enfermedad del miocardio.
51.- CUALES SON LAS 4 FASES EN LA EVOLUCION DE LA FALLA CARDIACA:
R= 1.- el daño cardiaco inicial, 2.- activacion neurohormonal y remodelacion cardiaca 3.-retencion de fluidos y
vasoconstriccion periferica 4.- falla contractil.
52.- EN LOS PACIENTES CON CORONARIOPATIAS, CUAL ES LA CAUSA QUE DISPARA LA DISMINUCION DE
FRACCION DE EYECCION:
R= un infarto agudo al miocardio.
53.- CAUSAS MAS COMUNES DE FALA CARDIACA EN PACIENTES SIN CORONARIOPATIAS:
R= 2/3 son por coronariopatias, y 1/3 es por otra causa, como infeccion primaria, exposicion a un cardiotoxico, o un
desorden sistemico. En los que no se encuentra la causa se les llama cardiomiopatia dilatada idiopatica.
54.- HORMONAS ENCARGADAS DE LA REMODELACION CARDIACA:
R= norepinefrina, angiotensina 2 causan vasoconstriccion y apoptosis de miocitos, fibrosis.
55.- CARACTERISTICAS DE LA FASE 3 DE FALLA CARDIACA:
R= retencion de fluidos y casoconstriccion periferica. Las hormonas ya mencionadas retienen sodio y agua, y producen
vasoconstriccion periferica, lo que produce acumulacion de liquidos.
56.- AGENTES QUE SOLO SE PUEDEN USAR EN EMERGENCIAS, POR CORTO TIEMPO, POR QUE AUMENTAN
LA CONTRACTILIDAD DEL CORAZON IZQUIERDO Y AUMENTAN LAFRACCION DE EYECCION, PERO A LA
LARGA AUMENTAN LA REMODELACION HORMONAL DEL CORAZON:
R= agentes inotropicos positivos.
57.- SON DROGAS QUE AUMENTAN LA FRACCION DE EYECCION ANTAGONIZANDO LA ACTIVACION
HORMONAL QUE DETERIORA LA FUNCION DE LAS CÉLULAS CARDIACAS:
R= IECAS y B bloqueadores, pueden detener la progresion de la enfermedad, o reducir el riesgo de eventos adversos
en pacientes con o sin sintomas, pero no deben usarse en etapas finales.
58.- DROGAS USADAS DESPUES DE UN INFARTO DEL MIOCARDIO QUE REDUCEN EL RIESGO DE
REINFARTO, MUERTE, EN ESPECIAL EN PERSONAS CON DISFUNCION VENTRICULAR:
R= IECAS y B bloquers.
59.- DROGAS QUE INHIBEN LOS EFECTOS DE LOS IECAS Y EMPEORAN LA FUNCION RENAL:
R= AINES.
60.- ES EL PRIMER PASO EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA:
R= control de la retencion de fluidos con diureticos. Si intentamos sustituir diureticos por IECAS puede causar
congestion pulmonar periferica. Los diureticos permiten que funcionen los IECAS y B bloqueadores.
61.- DIURETICOS QUE INHIBEN REABSORCION DE SODIO EN EL ASA DE HENLE:
R= furosemida, torsemida y bumetanida. Las tiazidas en el tubulo distal. Los ahorradores de potasio en el tubulo
colector.
Los que se prefieren son los de asa. Aumentan la excresion de sodio de 10-25%.
62.- ¿ MENCIONA LOS 3 EFECTOS COLATERALES DE LOS DIURETICOS:
R= 1.- deplecion de electrolitos 2.-activacion neurohormonal 3.- hipotension y azotemia.
63.- SON LOS 3 ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES APROBADOS POR LA FDA EN LA ICC:
R= IECAS, b bloquers, bloqueadores del receptor de angiotensina.
64.- MENCIONA LOS EFECTOS DE LOS IECAS:
R= inhiben la remodelacion cardiaca por cininas. Tiene beneficions hemodinamicos. Inhibe la conversion de
angiontensina 1 a angiotensina 2. los 5 aprovados para tratamiento son captopril, enalapril, lisinopril, quinapril y ramipril
es usado despues de un infarto agudo. Aumentan la fraccion de eyeccion, dismunuyen el tamaño del ventriculo
izquierdo. Alivian la disnea. Todos los pacientes con disfuncion ventricular izquierda deben recibir IECAS. Captopril se
inicia con 6.5mg 3 veces x dia. Y se llega a 50mg 3 veces x dia.
65.- EFECTOS ADVERSOS DE IECAS:
R= hipotension, aumentan BUN, angioedema, tos.
66.- SON LOS UNICOS 2 B BLOQUEADORES USADOS EN ICC:
R= carvedilol y metoprolol.
67.- EFECTOS ADVERSOS DE B BLOQUEADORES:
R retencion de fluidos, hipotension, bradicardia y bloqueo cardiaco.
68.- ES EL ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA:
R= espironolactona.
69.- DROGA USADA PARA ALIVIAR SINTOMAS, INHIBE LA BOMBA DE SODIO POTASIO:
R= digoxina. La digoxina tiene efecto inotropico positivo, pero tambien inhibe levemente el sistema neurohormonal,
disminuyendo la retencion de sodio y produciendo vasodilatacion periferica. Se usan en pacientes leves a medianos.
Tienen mayores beneficios en pacientes con fibrilacion auricular. Sin embargo no reduce el riesgo de muerte.
70.- EFECTOS ADVERSOS DE DIGOXINA:
R= arritmias, sintomas gastrointestinales, neurologicos.
71.- ES EL AGENTE SOLO, MEJOR PARA EL EDEMA DE PULMÓN:
R= la morfina.
72.- EL FACTOR MAS IMPORTANTE QUE DETERMINA QUE LAS VALVULAS CARDIACAS ABRAN Y CIERREN ES:
R= el gradiente de presion que existe entre ventriculos y auriculas.
73.- EXPLICA LA LEY DE LAPLACE:
R= P=2 x T X H/R. la presion es directamente proporcional a la tension del musculo y al grosor de la pared. Y es
inversamente proporcional al radio de la camara.
74.- QUE PARTE DEL CICLO CARDIACO AFECTAN LOS AGENTES INOTROPICOS POSITIVOS?
R= el final de la sistole.
75.- ¿Qué ES EL VOLUMEN LATIDO?
R= es la cantidad de sangre expulsada por el ventriculo en cada latido.
76.- ¿Qué ES FRACCION DE EYECCION?
R= es el porcentaje de sangre que expulso el ventriculo, de la cantidad que habia en el final de la diastole.
77.- ¿Qué ES PRECARGA?
R= es el volumen o la presion diastolica final del ventriculo, si excede de 20-25mmHg produce edema pulmonar. Las
presiones normales son:
Venosa central- 0-5mmHg
Auricula izquierda-0-5
Ventriculo derecho- 20 a 30 sist. 0-5 diast.
Arteria pulmonar 20-30 y 8-12
Auricula izq.- 8-12
Ventriculo izquierdo- 100-150 y 8-12
Aorta- 100-150 y 70-90
78.- QUE ES POSTCARGA?
R= son las fuerzas fisicas que debe vencer los miocitos para contraerse y para el ventriculo expulsar sangre. Tambien
se puede ver como la resistencia periferica que depende del tono de los vasos.
79.- LAS MUJERES TIENEN 50% DE ERROR EN UNA PRUEBA DE:R= esfuerzo
80.- ¿Cómo SE SACA LA FRECUENCIA CARDIACA MAXIMA EN UNA PRUEBA DE ESFUERZO?
R= 220 menos la edad. Tenemos k llegar al 85% de la FC maxima.
81.- CANTIDAD NORMAL DE LIQUIDO PERICARDICO:R= 10-50ml
82.- ES LA PARTE DEL CORAZON QUE MENOS TIENE CONTACTO CON EL PERICARDIO:R= auricula izquierda.
83.- ES EL PROCESO PATOLOGICO MAS COMUN DEL PERICARDIO:
R= pericarditis, y la causa mas comun es la infeccion viral.
84.- MENCIONA LAS CAUSAS MAS COMUNES DE PERICARDITIS AGUDA:
R= viral por coxsackievirus A y B, echovirus. Bacterias, hongos. Tumor primario como mesotelioma, o metastasico por
cancer de pulmon en hombres o mama en mujeres. Radiacion, hipotiroidismo, enfermedades de la colagena,
postinfarto como sindrome de dressler, traumatico.
85.- CUADRO CLINICO DE PERICARDITIS:
R= dolor en el pecho, frote pericardico, derrame pericardico.
86.- CAMBIO ELECTROCARDIOGRAFICO DE PERICARDITIS:R= supradesnivel del segmento ST.
87.- CAMBIOS RADIOLOGICOS EN PERICARDITIS:R= cardiomegalia y oligohemia pulmonar.
88.- CUAL ES EL SIGNO DE KUSSMAUL?R= dilatacion de la yugular a la inspiracion.
89.- TRATAMIENTO DE PERICARDITIS:
R= indometacina, esteroides en casos resistentes, anticoagulantes en caso de fibrilacion auricular o si hay valvulas
prosteticas.
90.- ES EL METODO DE ELECCION PARA DETECTAR DERRAME PERICARDICO:R= ecocardiograma.
91.- ES EL SIGNO MAS COMUN EN TAPONAMIENTO CARDIACO:
R= pulso paradojico. Disminucion de mas de 10mmHg de la presion sistolica a la inspiracion forzada.
92.- ¿Qué ES EL TAPONAMIENTO CARDIACO?
R= es un derrame pericardico que produce alteracion hemodinamica.
93.- SON ESTUDIOS UTILES EN TAPONAMIENTO CARDIACO LOCULADO:R= tc e IRM.
94.- PROCEDIMIENTO TERAPEUTICO CUANDO EN EL ECO SE OBSERVA 1CM DE LIQUIDO PERICARDICO:
R= pericardiocentesis.
95.-DATOS DEL CATETERISMO CARDIACO EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO:
R= se igualan las presiones de auriculas y ventriculos, sistolica y diastolica ventriculares izquierdas.
96.- ¿Cuándo SE INDICA TORACOTOMIA O MEDIASTINOSCOPIA EN TAPONAMIENTO CARDIACO?
R= los de menos de 1 cm pero hemodinamicamente significativos, organizados y multiloculados, locales confinados a
los bordes posteriores o laterales o alrededor de la auricula.
97.- SI UN PACIENTE LLEGA CON UN DERRAME PERICARDICO MODERADO (1-2CM) O GRANDE (>2CM) PERO
ESTA HEMODINAMICAMENTE ESTABLE, SE RECOMIENDA;:
R= se recomienda un nuevo eco en1 semana.
98.- COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO DE PERICARDITIS TUBERCULOSA?R= por biopsia cardiaca.
99.- ES LA CAUSA MAS COMUN DE DERRAME PERICARDICO CRONICO:R= tuberculosis pericardica.
100.- ¿Qué ES LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA?
R= el pericardio se engrosa, calcifica, y no permite el llenado adecuado del ventriculo izquierdo. El pericardio llega a
medir mas de 10mm en estos pacientes (3mm lo normal), envuelve intamente al epicardio
101.- ¿DIFERENCIA ENTRE UN ANEURISMA AORTICO SACULAR Y UN FUSIFORME?
R= el sacular solo envuelve un lado de la pared, y el fusiforme envuelve simetricamente.
102.- PARTE DE LA AORTA MAS COMUNMENTE AFECTADA POR ANEURISMAS:
R= aorta abdominal. La mayoria son por aterosclerosis. En las que son en la aorta ascendente es por sindrome de
marfan, necrosis quistica de la media.
103.- MANIFESTACIONES CLNICAS DE UN ANEURISMA DE LA AORTA:
R= la mayoria son asintomaticos. El síntoma mas comun es dolor en hipogastrio o espalda baja. Cuando se rompe, hay
hipotension y una masa pulsatil.
Las complicaciones vasculares son insuficiencia aortica, hemoptisis y tromboembolismo.
104.- ¿Cómo SE HACE EL DIAGNOSTICO DE ANEURISMA AORTICO?
R= algunos se pueden palpar. Se pueden detectar por ultrasonido o por TAC. El ultrasonido es el mas practico para
screening. El TAC es mejor cuando el diagnostico ya esta hecho. En los aneurismas toracicos en una radiografia se ve
ensanchamiento del mediastino, pero TAC y eco transtoracico son de eleccion.
105.- RIESGO DE RUPTURA DE UN ANEURISMA AORTICO:
R= 4cm 2-4%, 5cm 22%. Y la mortalidad es de 80% cuando se rompe. Los aneurismas toracicos casi nunca se rompen
si son menores de 5cm.
106.- TRATAMIENTO DE ANEURISMA AORTICO:
R= B bloqueadores reducen la presion aortica.
Los aneurimas de mas de 5.5cm deben ser operados. Aneurismas de 4cm deben ser revisados cada 6 meses.
Aneurismas de 6cm toracicos deben ser operados, pero en pacientes con Marfan desde 5.5cm.
107.- COMO SE CLASIFICA LA DISECCION AORTICA?
R= como A si es proximal o B si es distal. Si afecta o no a la aorta ascendente, ya que si la afecta se asocia mas a
muerte por taponamiento cardiaco. Y a si es aguda es de menos de 2 semanas.
108.- ES EL FACTOR PREDISPONENTE MAS COMUN DE DISECCION AORTICA:
R= enfermedad de la media de la aorta con degeneracion de la elastina y colagena de la media. Pacientes con Marfan
tienen degeneracion quistica de la media.
109.- MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DISECCION AORTICA:
R= dolor severo es el síntoma mas comun.puede ser retrosternal, en el cuello,en espalda.
Puede haber insuficiencia aortica aguda, oclusion coronaria, hemopericardio, sincope, ACV, neuropatía isquemica
distal. 70% tienen hipertensión.
El dato radiologico mas comun es ensanchamiento de la silueta del mediastino.
110.- COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO DE DISECCION AORTICA?
R= cuando la sospecha es alta, eco transesofagico es la manera mas rapida de diagnosticarlo. Cuando la sospecha es
poca, y se quiere descartar, se usa el tac con contraste.
111.- TRATAMIENTO DE DISECCION AORTICA:
R= para controlar la presion y fuerza contráctil cardiaca, labetalol que es un alfa y beta agonista. Después B
bloqueador, y nitroprusiato. Si no hay b bloqueador, bloqueadores del canal de calcio. Cuando se involucra la aorta
ascendente se debe operar. Si es un tipo A cronicos pueden ser tratados medicamente. Pacientes con tipo B acosiado
a complicaciones, se operan.
112.- ¿Qué ES UN HEMATOMA INTRAMURAL DE LA AORTA?
R= es cuando se rompe un vasa vasorum, y hay hemorragia en la media de la aorta. Clínicamente es indistinguible de
la diseccion aortica. El tratamiento es el mismo que en diseccion aortica.
113.- MENCIONA 2 ARTERITIS QUE AFECTAN LA AORTA:
R= arteritis de takayasu y arteritis de células gigantes.
114.- MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA DE LAS EXTREMIDADES
INFERIORES:
R= hay 2 tipos de dolor: claudicación intermitente y dolor isquemico en reposo., a menudo con ulceraciones y
gangrena. La claudicación es rara en los pies. El dolor isquemico en reposo es comun en los pies, es en las noches.
115.- FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA PERIFERICA:
R= cigarros, diabetes, LDL, HDL, triglicéridos, presion arterial, homocisteina, hipercoagulabilidad.
116.- LA AUSENCIA DE PULSO FEMORAL INDICA AFECCION DE :
R= iliacas. Y pacientes sin pulso pedio indica afección de femoropopliteas o arterias por debajo de estas.
117.,- ES EL PRIMER ESTUDIO QUE SE HACE EN PACIENTES CON AFECCION VASCULAR PERIFERICA:
R= primero el indice tobillo brazo con ultrasonido doppler. Menos a 0.9 es diagnostico. La angiografía esta indicada
solo cuando se planea una angioplastia u operación vascular.
118.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR OCLUSIVA CRONICA:
R= dejar de fumar, disminuir colesterol, y otros factores de riesgo. El uso de IECAS disminuye el riesgo de infarto, ACV,
y muerte vascular en pacientes con PAD. La reduccion masiva de la presion arterial puede agravar los síntomas. Acido
folico se usa en pacientes con elevada homocisteina. Terapia antiagregante reduce el riesgo de infarto, stroke y muerte
vascular, como clopidogrel y antagonistas de adenosin difosfato. Cilostazol es un antiplaquetario que solo alivia
síntomas. Propionil L carnitina ayuda a los síntomas de claudicación. Pentoxifilina ayuda a la microcirculacion. El
ejercicio supervisado es bueno.
119.- INDICACIONES PARA CIRUGIA O ANGIOPLASTIA EN PAD:
R= pacientes con claudicación intermitente que no responden al tx medico, que tienen lesiones anatomicas perfectas
para un bypass o angioplastia. Pacientes con isquemia grave en reposo se deben valorar para angioplastia u operación
vascular que son necesarias para sanar la lesion isquemica, aliviar dolor, y prevenir amputacion.
Las lesiones proximales son mejores para angioplastia.
En pacientes con enfermedad femoropoplitea, la mejor opcion es revascularizacion con vena safena.
120.- CAUSAS DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA:
R= oclusion de un bypass existente(mas comun), embolismo, trombosis.
121.- CUADRO CLINICO DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA:
R= claudicación, dolor en reposo, extremidad fria, pulsos ausentes, . Los musculos aguantan hasta 6 horas sin
perfusion.
122.- TRATAMIENTO DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA:
R= si es por Bypass, heparina para prevenir trombos. Cirugía.
Si es por embolismo, lo mas probable es que sea cardiaco y que tenga valvulopatia, arritmia, trombo mural del
ventrículo o aurícula. Los sitios mas frecuentes son bifurcaciones aortica y femoral. La terapia puede ser embolectomia
o angiografía con cateterismo con tromboliticos.
123.- CUALES SON LAS 2 FORMAS MAS COMUNES EN LAS QUE OCURRE TROMBOSIS ARTERIAL:
R= 1.- una arteria se ocluye en un paciente con o sin hipercoagulabilidad, y 2.- trombosis aguda en arteria iliaca
secundaria a trauma por un cateter hacia las coronarias.
124.- QUE RIESGO DE MUERTE TIENE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA?
R= 6 veces mas que la población normal. Las causas de muerte son infarto y ACV.
125.- QUE ES BRADICARDIA Y QUE ES TAQUICARDIA?
R= taqui es mas de 100, bradi es menos de 60
126.- TODA ARRITMIA QUE NACE ARRIBA DE LA BIFURCACION DEL HAS DE HIZ SE LE LLAMA:
R= supraventricular.
127.- COMO PUEDEN SER LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES?
R= taquiarritmias o bradiarritmias. Las taquiarritmias pueden ser por complejos aislados prematuros, o en no
sostenidas o sostenidas.
128.- ¿Cómo ES LA ONDA P EN TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES POR COMPLEJOS AISLADOS?
R= depende del origen, pero difiere del ritmo sinusal, a menos que nazca cerca de la parte alta de la aurícula derecha
cerca de la Vena cava superior (cerca del nodo sinoauricular)
129.- ¿Qué ES MARCAPASOS AURICULAR OSCILANTE?
R= cuando ocurren 2 o mas ondas P morfológicamente distintas con una frecuencia menor de 100lpm.
130.- LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES SE CLASIFICAN EN:
R= auriculares y de la union AV. Las auriculares son independientes del nodo AV, de manera que con estimulacion
vagal ocurre bloqueo AV, pero el proceso auricular continua. Casi todas las provenientes de la union AV requieren
propagacion por el nodo AV para continuar de manera que suelen terminar si una maniobra vagal induce bloqueo del
nodo AV.
131.- A QUE SE DEBE LA TAQUICARDIA SINUSAL (un ejemplo de taquicardia auricular)?R= a un aumento del
automatismo normal que se observa en contextos de mayor impulso adrenergico. La configuración de onda P es igual
que en ritmo sinusal, ascendente en derivaciones 2, 3 Vf y bifasica en V1. suele ser menor de 150.
132.- COMO MUCHAS OTRAS TAQUICARDIAS AURICULARES DE REINGRESO, LA DEL NODO SINUSAL SUELE
SER DESENCADENADA POR:
R= complejos auriculares prematuros.
133.- CUALQUIER TAQUICARDIA QUE SURGE POR ARRIBA DE LA UNION AV Y TIENE ONDA P DE
CONFIGURACION DIFERENTE A LA DEL RITMO SINUSAL SE DENOMINA:
R= taquicardia auricular. Pueden ser por aumento del automatismo normal, automatismo anormal, actividad
desencadenada y reingreso.
Cuando la onda P tiene una morfología es unifocal, y cuando tiene diferentes morfologías es multifocal.
134.- EL FLUTER AURICULAR (300LPM) COMUN CON ASPECTO DE DIENTES DE SIERRA EN DERIVACIONES 2,
3 Y AVF, TIENE UNA VIA BASTANTE UNIFORME DE PROPAGACION DEL IMPULSO, UBICADA EN:
R= aurícula derecha.
135.- ES LA ARRITMIA SOSTENIDA MAS FRECUENTE EN ADULTOS:
R= fibrilacion auricular. Las aurículas tienen actividad electrica irregular, rapida, desorganizada que supera 400lpm.
Las aurículas no se contraen eficazmente, lo que produce formación de coagulos en su interior. La irregularidad de la
onda RR hace el diagnostico.
136.- UNA COMBINACION DE INTERVALO PR CORTO Y OCULTAMIENTO INICIAL DE QRS SE DENOMINA
PREEXITACION VENTRICULAR, QUE EN RELACION DEL ANTECEDENTE DE TAQUICARDIA CONSTITUYE:
R= el síndrome de Wolf parkinson white.
137.- LA ARRITMIA SOSTENIDA MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON WPW ES:
R= la de reingreso AV ortodromico, en la que el impulso llega normal a los ventrículos y se regresa por una via anormal
a las aurículas. La segunda arritmia mas frecuente es fibrilacion auricular que puede causar hipotension grave o
sincope.
138.- EN AUSENCIA DE PREEXITACION VENTRICULAR, LA TAQUICARDIA DE UNION AV MAS COMUN ES:
R= reentrada en el nodo AV.
139DE DONDE SURGE LA TAQUICARDIA DE LA UNION PAROXISTICA?
R= dentro de la region del Haz de Hiz y activa los ventrículos, con una morfología QRS similar a la de los latidos
sinusales.
140.- LA PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE LA TAQUICARDIA AUTOMATICA DE UNION Y LA TAQUICARDIA DE
UNION NO PAROXISTICA EN EL ECG ES:
R= la frecuencia. En la automatica la frecuencia es mayor.
141.- CAUSAS DE TAQUICARDIAS SINUSAL:
R= es producto del aumento de las demandas metabolicas de estados altamente adrenergicos como fiebre, ejercicio,
hipovolemia, insuficiencia cardiaca, medicamentos simpaticomimeticos, tirotoxicosis, feocromocitoma. Todas las demas
taquicardias supraventriculares representan anomalias del ritmo y suelen producir síntomas como palpitaciones,
trepidación del corazon, mareo, disnea, presincope, sincope. La taquicardia multifocal es comun en algunas
neumopatias.
142.- TRATAMIENTO AGUDO DE LAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
R= los accesos largos, sostenidos o prolongados y repetidos de taquicardia supraventricular no sostenida requieren
tratamiento. Un acceso agudo de taquicardia de union por reingresos nodal AV o AV puede interrumpirse con
maniobras vagales. En casi todas las taquicardias auriculares, la adenosina y la estimulacion vagal producen suficiente
bloqueo AV para poner de manifiesto el origen auricular de la taquicardia. Con el mismo proposito se pueden usar b
bloqueadores o bloqueadores del canal de calcio. Para el control sostenido de la frecuencia ventricular durante la
taquicardia auricular, fluter o fibrilacion auricular, el esmolol IV o diltiazem son eficaces. Todo paciente con fibrilacion
debe ser heparinizado, y la amiodarona se usa para lograr ritmo sinusal. Si se piensa que la fibrilacion es por una via
accesoria, se debe usar procainamida.
143.- TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
R= en pacientes sintomaticos de reingreso de union AV sostenido, en ocasiones se logra el control con digital, b
bloquers, calcio bloquers, o fármacos de clase 1 y3. ablacion por radiofrecuencia es la opcion ideal para la mayor parte
de taquicardias supraventriculares de reingreso, regulares, sostenidas. La digital esta contraindicada en pacientes con
preexitacion manifiesta durante el ritmo sinusal. Sotalol y amiodarona son ahora los fármacos mas eficaces para control
a largo plazo de fibrilacin y fluter auricular.
144.- EN QUE SE DIVIDEN LAS BRADIARRITMIAS?
R= bloqueos por disfuncion del noso sinusal o AV.
145.- COMO SE DEFINE UNA BRADICARDIA SINUSAL DE IMPORTANCIA CLINICA?
R= como una frecuencia persistente de 45 lpm en el paciente despierto.
146.- CUANDO EL NODO SINUSAL PUEDE DISPARAR, PERO EL IMPULSO A LA AURICULA SE RETRASA O ES
INTERRUMPIDO PERIODICAMENTE, CON PERDIDA DE LA ONDA P, SE DENOMINA:
R= bloqueo de salida senoauricular.
147.- CARACTERISTICAS DEL BLOQUEO DE SALIDA SENOAURICULAR TIPO 2 MOBITZ 1:
R= el intervalo PP se acorta progresivamente despues de una pausa y después se repite el ciclo. En el mobitz 2 se
observa ausencia subita de onda P esperada y la pausa es un multiplo del ciclo PP predominante. En el bloqueo de 3
grado implica ausencia completa de ondas P sinusales.
148.- EN REPOSO, EL NODO AV PUEDE CONDUCIR:
R= hasta 200 impulsos por minuto. En caso de taquicardia auricular rapida, fluter auricular y fibrilacion auricular es de
esperar algun grado de bloqueo AV. Se define cuando algunos impulsos no llegan al ventrículo durante el ritmo sinusal
normal o la taquicardia sinusal.
149.- ¿Cuál ES EL INTERVALO PR NORMAL?
R=120 a 200 ms.
150.- CASI TODOS LOS BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO 1 SE LOCALIZAN EN:
R= nodo auriculoventricular.
151.- CAUSAS DE BRADIARRITMIAS:R= digital, antiarritmicos, vago, degeneracion muscular, fibrosis por la edad
coronaria.la causa mas frecuente de bloqueo AV cronico en HPS es la fibrosis progresiva, calcificación o ambas. La
Isquemia de la pared inferior puede causar bloqueo.
152.- TRATAMIENTO DE LAS BRADICARDIAS:
R= el tratamiento agudo de SND sintomatico y bloqueo AV de 2ndo y 3 grado incluye atropina IV, o isoproterenol para
aumentar la FC. Cuando se sospecha bloqueo por abajo del has de hiz o dentro d el esta indicado un marcapaso
permanente. Por regla general, la bradicardia en menores de 55 años es de origen vagal y no requiere tratamiento
permanente, a menos que se demuestre lo contrario.
153.- ¿Qué SON LOS COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS?
R= son arritmias muy comunes que en el ECG se reconocen por la morfología ancha mayor a 120 ms e irregular de
QRS, que ocurre independientemente de la activacion auricular (ondas P). pueden deberse a automatismo, actividad
de descarga o reingreso.
154.- .¿POR QUE LOS COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS VAN SEGUIDOS DE UNA PAUSA
COMPENSADORA?
R= por que no se conducen de manera retrograda a la auricula, y por lo tanto no pueden alterar o modificar la actividad
electrica del nodo sinusal.
155.- ¿Qué ES TAQUICARDIA VENTRICULAR?
R= 3 complejos ventriculares prematuros a una frecuencia de 100 lpm.
156-. ¿EN QUE SE DIVIDEN LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES?
R= en desordenes de la conducción de impulsos y en desordenes de la formación de impulsos. Las primeras son
llamadas de reentrada, y las segundas automaticas.
157.- COMO ES EL QRS EN LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES?
R= normal, entre 0.6 a0.11
158.- CARACTERISTICAS DE LAS TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES AUTOMATICAS:
R= son llamadas taquicardia multifocal, son poco comunes, se presentan en pacientes agudamente enfermos, se
asocian a alteraciones metabolicas. El tratamiento es corregir la causa metabolica, y tratar la arritmia con digoxina,
verapamil o b bloquers. Siempre hay onda P, pero siempre son diferentes morfológicamente las ondas P por lo menos
en 4 latidos consecutivos, hay ritmo irregular.
159.- MECANISMO MAS COMUN QUE CAUSA TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
R= de reentrada. Que se presentan en pacientes sanos.
160.- PORCENTAJE DE PERSONAS NORMALES QUE TENEMOS UNA DOBLE VIA DEL NODO
AURICULOVENTRICULAR:
R= 70%.
161.- CUALES SON LOS 5 TIPOS DE ARRITMIAS DE REENTRADA:
R= reentrada del nodo AV, reentrada intraauricular, bypass auriculoventricular, reentrada del nodo sinusal, fluter
auricular.
162.- ES LA TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA MAS COMUN:
R= reentrada del nodo AV.
163.- CARACTERISTICAS ECG DE REENTRADA DE NODO AV:
R= constituye el 60%. Ritmo rapido, regular, no hay onda P por que queda atrapada en QRS por que las aurículas y
ventrículos se contraen igual. Tratamiento es adenosina IV 6 o 12 mg. La adenosina tiene vida media de 15 seg. El
metodo curativo es la ablacion por radiofrecuencia.
164.- ES EL SEGUNDO TIPO MAS COMUN DE ARRITMIAS DE REENTRADA CON 30%, EXISTE UNA
COMUNICACIÓN ANORMAL ENTRE AURICULA Y VENTRICULO:
R= bypass auriculoventricular.
165.- EL BYPASS AURICULOVENTRICULAR PUEDE SER CON EXITACION O SIN EXITACION, EL QUE ES CON
EXCITACIÓN SE LE LLAMA:
R= síndrome de Wolf Parkinson White. Se brinca el nodo AV, el impulso llega al haz de hiz, y se contrae esa parte del
corazon primero por que se brinca el retraso fisiologico del nodo AV.
Las 3 caracteristicas ECG son:
1.- PR corto menor de 0.12 (normal es entre 0.12 y 0.20)
2.- onda delta
3.- QRS ensanchado.
166.- TAQUICARDIA DE REENTRADA QUE OCUPA 6%, ES REGULAR EN LA QUE LA ONDA P ES NEGATIVA , EL
TRATAMIENTO ES CON CALCIO ANTAGONISTAS O B BLOQUEADORES, O CARDIOVERSION EN CASO DE QUE
HAYA ANGINA O ICC:
R= reentrada inraauricular.
167.- OCUPA 3% DE LAS TAQUIARRITMIAS DE REENTRADA, HAY ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL PERO
CON TAQUICARDIA, INICIO SÚBITO Y TERMINO SÚBITO, TRATAMIENTO ES CON CARDIOVERSION
ELECTRICA:
R= reentrada del nodo sinusal.
168.- DONDE SE OBSERVAN ONDAS FLUTER?
R= en D2, D3 y AVF. En el fluter tipico son negativas por que la onda va en contra de las manecillas del reloj. En el
fluter atipico, las ondas son positivas por que va a favor de las manecillas del reloj. Llega hasta 350 lpm. Tratamiento
es ablacion por radiofrecuencia. El tratamiento medico es b bloquers o calcio antagonista.
169.- FISIOPATOLOGIA DE FIBRILACION AURICULAR:
R= gran cantidad de cortos circuitos dentro de las aurículas. No hay ondas P bien definidas, la respuesta ventricular es
irregular. Ritmo irregularmente irregular, no hay ondas P, se trata de que el paciente este con respuesta ventricular
moderada 60-90. el tratamiento es con cardioversion, o con medicamento.
170.- COMO SACAMOS LA PRESION ARTERIAL MEDIA?
R= 2 diastolicas mas sistolica entre 3.
171.- ES UN VASODILATADOR ARTERIOLAR USADO EN EMBARAZADAS?R= hidralazina.
172.- ES LA LESION CARACTERISTICA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA:R= la vegetación.
173.- SITIO MAS COMUN DE AFECCION DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:R= las válvulas.
174.- FACTORES PREDISPONENTES DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
R= hombres, edad avanzada, cardiopatia reumatica, aorta bivalba, cardiopatia congenita, areas rurales es menor que
en areas urbanas. Hemodiálisis, drogas IV, prótesis, prolapso mitral.
175.- QUE PRODUCEN LAS VEGETACIONES EN LA ENDOCARDITIS?R= insuficiencia valvular que produce
insuficiencia cardiaca, embolizacion que es mas comun en la válvula aortica, extensión fuera de la válvula, dehiscencia
de la válvula protesica.
176.- SIGNOS Y SINTOMAS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
R= el mas comun es la fiebre, hay escalofrios, sudoración, disnea. La primera manifestación puede ser una
complicación. La insuficiencia cardiaca es la principal complicación de endocarditis y es ocasionada por disfuncion
valvular aguda.
177.- MENCIONA LOS CRITERIOS DE DUKE:
R= mayores hay microbiologicos que son hemocultivo de microorganismos tipicos, hemocultivo unico para coxiela
burnetti.
Evidencia de afección endocardica, insuficiencia valvular de reciente aparicion.
Criterios ecocardiograficos son vegetaciones, absesos, fistulas, aneurismas, perforación valvular, dehiscencia valvular.
Criterios menores son factores predisponentes, fiebre, bacteremia, IR, fenómenos vasculares.
178.- CAUSA MAS FRECUENTE DE ENDOCARDITIS BACTERIANA:
R= bacteria, por streptococos viridians en las valvulas nativas. Enterococo tiene que ver con la manipulacion del
sistema genitourinario. Staphilococo es en drogadictos y pacientes con problemas de salud, tienen curso agudo, toxico
y muchas complicaciones.hongos tienen mal pronostico.
Tratamiento depende del agente, staph se usa vancomicina, streptococo se usa penicilina, ceftriaxona, o penicilina mas
gentamicina. Si es resistente se usa vancomicina.
179.- INDICACIONES DE CIRUGIA EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
R= emergencia de menos de 24 horas, insuficiencia aortica con ICC, ruptura de un seno de valsalva, fistula cardiaca.
Cirugía urgente 2-4 días, ICC fase funcional 3 o 4, abseso perivalvular, disfuncion prostetica.
Cirugía temprana 4-10 días: fiebre persistente, persistencia de cultivos positivos, embolismo recurrente, organismos
muy virulentos.
180.- ¿`POR QUE SE CARACTERIZA LA CARDIOMIOPATIA DILATADA?
R= por incremento en las dimensiones del ventrículo izquierdo con decremento de la fraccion de expulsión. La
contractilidad del miocardio se deteriora y se denomina falla sistolica. La falla diastolita reflejan excesiva sobrecarga de
volumen, y son menos notorias que en la miocardiopatia restrictiva o hipertrofica
En el momento del diagnostico la mitad son menores de 55 años y el 33% estan en clase funcional 3 o 4.
181.- CUANDO SOSPECHAMOS UNA MIOCARDITIS VIRAL?
R= cuando hay fiebre reciente, mialgias, síntomas cardiacos, elevada creatin fosfoquinasa, troponina elevada, los
pacientes pueden presentar dolor anginoso o arritmias.los virus mas comunes son cocksakie, adenovirus, echovirus,
influenza.
182.- DEFINICION ESTRICTA HISTOLOGICA DE MIOCARDITIS:
R= infiltración linfocitica extensa con necrosis de miocitos adyacentes en la biopsia, que se identifica en menos de
20%.
183.- CUAL ES EL PRONOSTICO GENERAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DE NUEVO INICIO VERDADERA,
ATRIBUIDA A LA INFECCION VIRAL RECIENTE:
R= es una mejoria importante en la funcion del ventrículo izquierdo en hasta el 50% de los pacientes.
184.- TRATAMIENTO DE MIOCARDITIS AGUDA DEMOSTRADA POR BIOPSIA QUE SE CREE QUE ES
POSTVIRAL ES;
R= azatioprina, prednisona, ciclosporina.
185.- EN PACIENTES QUE TAQUIARRITMIAS O TRASTORNOS DE CONDUCCION AGRAVAN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA, SE PIENSA EN:
R= miocarditis de células gigantes o sarcoidosis, que se diagnostican con biopsia.
186.- FRECUENCIA DE MIOCARDIOPATIA EN PACIENTES CON VIH:
R= 10 a 40%. Miocarditis linfocitaria se encuentra en la mitad de los fallecidos.
187.- CAUSA EL 15% DE MIOCARDITIS EN SUDAMERICA:
R= enfermedad de chagas. Que evoluciona con tendencia a la formación de aneurismas apicales y bloqueo de rama
derecha de haz de hiz. Puede haber destrucción de ganglios parasimpáticos que ayudan a la falla cardiaca.
Supervivencia de 20% a 5 años una ves que hay miocarditis.
188.- CARACTERISTICAS DE LA MIOCARDITIS POR TOXOPLASMOSIS:
R= produce rotura de quistes en el miocardio, el diagnostico se fundamenta en la titulacion de anticuerpos, tatamiento
es primetamina y sulfadiazina.
189.- ¿Qué ES LA CARDITIS DE LYME?
R= es un cuadro clinico de anomalias del sistema de conducción ocasionada por borrelia, se diagnostica
serologicamente.
190.- CAUSAS NO IMFLAMATORIAS DE MIOCARDITIS:
R= polimiositis ,LES, reacciones a farmacos producen eosinofilia y linfocitosis.
191.- QUE ES LA MIOCARDIOPATIA PERIPARTO?
R= insuficiencia cardiaca que se presenta durante el ultimo mes del embarazo y n los primeros 3 meses postparto,
cuando no habia enfermedad cardiaca preexistente.
El cuadro clinico es ortopnea y disnea excesiva. El pronostico es mejoria de la fraccion de expulsión hasta lo normal, en
50% de las pacientes. Se deben usar diureticos.
192.- SON 2 ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR INFILTRACION GRANULOMATOSA, ARRITMIAS
VENTRICULARES Y BLOQUEOS DE LA CONDUCCION:
R= sarcoidosis y miocarditis de células gigantes.
193.- TRATAMIENTO DE LA SARCOIDOSIS:
R= inmunosupresion con esteroides mejora las arritmias, aunque debe tener un desfibrilador implantable. El
tratamiento inmunosupresor hace que los granulomas se resuelvan por tejido fibroso, lo que puede causar aneurisma
ventricular.
194.- REPRESENTA 10-20% DE LOS CASOS DE MIOCARDITIS POSITIVA POR BIOPSIA, INICIO RAPIDO CON
DOLOR PRECORDIAL Y AFECCIONES HEMODINAMICAS Y FIEBRE:
R= miocarditis de células gigantes.
195.- CUANDO LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES SON UNA CARACTERISTICA IMPORTANTE DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA DE NUEVO INICIO EN PERSONA JOVEN, SE INDICA:
R= biopsia endomiocardica para definir si hay inflamación granulomatosa
196.- LA MIOCARDITIS POR HIPERSENSIBILIDAD, GENERALMENTE ES POR ANIBIOTICOS, SE CARACTERIZA
POR:
R= infiltración al miocardio de linfocitos y mononucleares, en general eosinofilos.
197.- EL ALCOHOL CAUSA 10% DE INSUFICIENCIA CARDIACA, EL ALCOHOL Y SU METABOLITO ACETALDEIDO
SON CARDIOTOXINAS DIRECTAS DE ACCION AGUDA O CRONICA. HISTOLOGICAMENTE COMO ES LA
MIOCARDIOPATIA DILATADA POR ALCOHOL?
R= vacuolizacion, anomalias mitocondriales, y fibrosis.
198 LA CARDIOTOXICOSIS POR DOXORRUBICINA PRODUCE CAMBIOS HISTOLOGICOS CARACTERISTICOS
EN LA BIOPSIA ENDOMIOCARDICA:
R= son degeneracion vacuolar y perdida de miofibrillas.
199.- MEDICINA QUE SE LE HA ASOCIADO CON CARDIOMIOPATIA Y DECREMENTO EN VOLTAJE
ELECTROCARDIOGRAFICO, PERICARDITIS CON DERRAME PERICARDICO:
R= ciclofosfamida.
200.- LA CARDIOMIOPATIA SE HA RELACIONADO CON EXCESO DE CATECOLAMINAS, CUYO MECANISMO
CARDIOTOXICO ES:
R= compromete la microcirculacion coronaria, efectos toxicos directos sobre miocitos expuestos a estimulacion
excesiva y carga de calcio. Feocromocitoma puede causar cardiomiopatia reversible, al igual que la cocaina que inhibe
la recaptacion de catecolaminas.
201.- ¿Qué CAUSA LA DEFICIENCIA DE TIAMINA?
R= beri beri cardiaco, inicialmente un estado de vasodilatacion con alto gasto cardiaco que se deteriora después hasta
un gasto bajo.
202.- LA MAYOR PARTE DE LAS CARDIOPATIAS DILATADAS SE CONSIDERAN DE CAUSA:
R= idiopatica.
203.- COMO ES LA HISTORIA DE UN PACIENTE CON CARDIOPATIA DILATADA?
R= intolerancia gradual al esfuerzo e inicio de síntomas congestivos, que en ocasiones incluyen dolor precordial,
sincope o incidentes embolicos. Si es inicio agudo se sugiere hipertiroidismo. Inicio de días o semanas sugiere
miocarditis posviral o de células gigantes. La anorexia, saciedad temprana y molestias abdominales sugieren
insuficiencia tricuspidea secundaria. En la cardiomiopatia dilatada el impulso apical del ventrículo izquierdo suele estar
desplazado lateralmente
204.- QUE ES LA PRESION DE PULSO?
R= diferencia entre sistolica y diastolica, que suele superar mas de 25% en pacientes normales cuando el indice
cardiaco es mayor a 2.2L/min/m
205.- DATOS ECG EN MIOCARDIOPATIA DILATADA:
R= dilatación del ventrículo izquierdo con avanze deficiente de la onda R y mayor voltaje en V6 que en V3. ocurre
bloqueo de rama izquierda de has de hiz en 20%. En la radiografia hay cardiomegalia, que indica crecimiento del
ventrículo derecho.
206.- TASA DE MORTALIDAD EN CARDIOMIOPATIA DILATADA DE ACUERDO A LAS FASES DE ESTADO
FUNCIONAL:
R= 1.- menos de 10%
2 .-10-15%
3.- 20-25%
4.- arriba de 50%
207.- TRATAMIENTO DE CARDIOMIOPATIA DILATADA:
R= para pacientes con miocarditis viral o peripartum, se recomienda reposo. Cuando no se sabe la causa, depende de
la etapa del ventriculo izquierdo. IECAS se indican en pacientes desde asintomaticos hasta severo, excepto cuando
esta contraindicado por angioedema, tos, hipotension o disfuncion renal. B bloqueadores estan indicados en pacientes
estables. Digoxina disminuye los síntomas, pero no ha probado bajar mortalidad. Antagonistas de aldosterona
producen beneficio. Diureticos para síntomas de congestion. La resincronizacion cardiaca es util en pacientes
refractarios a tratamiento medico y con complejos QRS muy anchos.
208.- SON LAS MENOS FRECUENTES DE LOS 3 TIPOS DE MIOCARDIOPATIAS:
R= miocardiopatia restrictivas. Se caracterizan por reduccion de distensibilidad (disfuncion diastolica), pero muchas
veces conllevan contractilidad deprimida y reduccion de la fraccion de expulsión.(disfunción sistolica).
209.- ¿Qué MUESTRA EL ECOCARDIOGRAMA EN LA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA?
R= que el ventrículo izquierdo durante la diástole mide menos de 6 a 6.5cm y que la fraccion de expulsión es mayor a
30%. La congestion sintomatica es caracteristica clinica principal de la restrictiva, es rara en la dilatada, hasta que la
fraccion de expulsión disminuye a mas del 30%.
210.- CAUSA PRINCIPAL DE MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS:
R= deposito de sustancias anormales en el miocardio. Suele dividirse en problemas infiltrativos (en los que la sustancia
se encuentra entre los miocitos), y en problemas de almacenamiento en los que la sustancia se encuentra dentro de
los miocitos.
211.- ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MIOCARDIOPATIA INFILTRATIVA:
R= amiloidosis. Puede ser primaria o acompañar a mieloma multiple. Los depositos de amiloide en la amiloidosis
familiar contienen prealbumina anormal. Provoca rigidez ventricular y sustituye algunos elementos contráctiles, aunque
tambien se localiza en aurículas, no es lo bastante extensa como para evitar la dilatación auricular. A menudo los
depositos alteran el sistema de conducción produciendo bradiarritmias. El primer síntoma es disnea de esfuerzo. Hay
mas congestion que en la dilatada. Mas del 80% presenta una proteina monoclonal en suero u orina.
212.- SUPERVIVENCIA DE PACIENTES CON AMILOIDOSIS CARDIACA:
R= 5% a 5 años.
213.- MENCIONA OTRAS CAUSAS DE CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA INFILTRATIVA:
R= sarcoidosis, enfermedad de gaucher, de hurler.
214.- ES LA CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA DE ALMACENAMIENTO MAS COMUN:
R= hemocromatosis. Se deposita hierro en el area perinuclear de los miocitos, las células mueren y son sustituidas con
fibrosis. El tratamiento es flebotomia y tratamiento de quelacion del hierro. En la hemacromatosis hay mas muerte por
cirrosis y cancer hepatico.
215.- MENCIONA OTROS EJEMPLOS DE CARDIOMIOPATIAS RESTRICTIVAS DE ALMACENAMIENTO:
R= enfermedad de fabry (glucolipidos), enfermedad de pompe.
216.- EJEMPLOS DE CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA FIBROTICA:
R= por radiación, doxorrubicina, fibrosis por escleroderma.
217.- PRINCIPALES COMPLICACIONES DE UNA CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA DE LARGA EVOLUCIOM:
R= la expocision prolongada a una presion alta de llenado provoca hipertensión pulmonar irreversible, analoga a la de
estenosis mitral, y en ocasiones cirrosis cardiaca verdadera antes del diagnostico. Los síntomas congestivos son
ascitis, derrame pleural y caquexia.
218.- CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD GENETICA, CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA:
R= hipertrofia del ventrículo izquierdo notoria que no se debe a otra enfermedad cardiaca, a menudo con afección
asimetrica del tabique que se acompaña de una fraccion de expulsión supranormal y disminución de las dimensiones
sistolicas de la cavidad del ventrículo izquierdo. Las presiones de llenado son altas, y el ventrículo es hipercontractil.
Puede haber disminución del aporte sanguineo al ventrículo hipertrofiado con altas presiones intracavitarias.
219.- CUADRO CLINICO DE CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA:
R= 90% son asintomaticos. El síntoma mas comun es disnea de esfuerzo. Dolor precordial en 75% de pacients con
síntomas. Palpitaciones son comunes por arritmias supraventriculares. Presincope y sincope ocurren después de un
esfuerzo.
Se puede escuchar un galope S4 por el llenado ventricular.
El diagnostico se hace por ecocardiografia, en ecg se observa hipertrofia del ventrículo izquierdo y ondas Q grandes
que se confunden con infarto.
229.- ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE SUBITA ENTRE LOS DEPORTISTAS:
R= miocardiopatia hipertrofica.
230.-, TRATAMIENTO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA:
R= no se da tx en asintomaticos a menos que tengan hipertrofia grave con grosor de pared ventricular mayor a 35mm
en adultos o de un notorio gradiente de salida. Cuando hay síntomas,. El tratamiento es reducir el llenado diastolico,
reducir la isquemia miocardica y muerte subita. B bloqueadores y bloqueadores de calcio se usan para tratar síntomas.
La diisopiramida disminuye el estado inotropico, pero tambien puede aumentar la conducción AV si ocurre fibrilacion
auricular. Diureticos se usan para tratar la retencion obvia de liquidos. Amiodarona y anticoagulantes en caso de FA.
Las cirugías con disminución del tabique funcionan.