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ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO
ENERGÉTICO
Acetonemia de la Toxemia de la preñez ovina y
vaca caprina

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Presentación

ACETONEMIA DE LA VACA
oOportunidad
• Generalmente se presenta en el periodo de mayor
• Es una enfermedad producción de leche (2-6 semanas post-parto), pero
metabólica que afecta a las también puede presentarse en otros periodos de la
vacas por deficiencia de
energía, en el periodo de lactancia.
mayor producción de leche,
caracterizada
bioquímicamente por oFormas de presentación:
hipoglicemia,
hipercetonemia y cetonuria; ✓ Acetonemia por desnutrición
clínicamente por anorexia, ✓ Acetonemia alimentaria
depresión, enflaquecimiento,
signos digestivos y/o ✓ Acetonemia espontanea
nerviosos.

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Patogenia de la acetonemia espontánea

 Acetonemia por desnutrición: se produce cuando
no se satisfacen los requerimientos de energía para
mantención. ✓ La utilización de glucosa de la sangre, por la glándula mamaria, es
mayor a la capacidad de síntesis de glucosa en el hígado
 Primaria: cuando hay apetito y los animales ✓ Esto provoca hipoglicemia, en animales aun con buena
están sanos, pero el alimento es insuficiente oferta de alimentos.
o de mala calidad.
✓ En la sangre la insulina disminuye, y aumenta la concentración
Patogenia  Secundaria: animales enfermos que limitan su
consumo de alimentos.
de glucagón, y en el tejido graso se activa una enzima que
moviliza grasa, aumentando la concentración de ácidos grasos
libres en la sangre.
 Acetonemia alimentaria: ingestión de ensilaje ✓ Estos ácidos grasos llegan al hígado, lo que aumenta la
con mucho acido butírico pre-formado y en la concentración de acetil Co-A y sobrepasa la capacidad de
pared del rumen se favorece la
síntesis de un exceso de β- hidroxibutirato que oxidación del hígado por insuficiencia de oxalacetato, dando
pasa a la sangre. origen a los cuerpos cetónicos.
 Acetonemia espontánea: afecta vacas en el peak de
lactancia aunque exista una buena oferta de
alimentos y sin enfermedad previa.

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Signos clínicos
Hay dos formas de presentación
1. Con predominio de enflaquecimiento
2. Con predominio de signos nerviosos

▪ Con predominio de enflaquecimiento:

✓ Perdida gradual y selectiva del apetito (Rechaza primero los
granos, después el ensilaje, posteriormente el heno y acepta
pradera)
✓ Perdida gradual y severa de peso
✓ Aumento de volumen del hígado, fecas firmes o levemente
diarreicas
✓ Depresión, tendencia a la inmovilidad, sugieren dolor abdominal y
ceguera
✓ Olor a acetona en el aire espirado, orina y leche.
✓ Constantes fisiológicas normales

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 Con predominio de signos
nerviosos:
 Aparecen bruscamente por
episodios de 1 a 2 horas y
reaparecen en intervalos de
8 a 12 horas, se atribuyen a
la formación de alcohol
isopropilico a partir del
acetoacetato, o a la falta de
glucosa en el SNC
 Se observa caminar en
círculos
 Presionan su cabeza contra
objetos
 Presentan movimientos
defensivos exagerados
 Vigorosos lengüetazos en la
piel y objetos
 Apetito depravado y
salivación
 Movimientos masticatorios
 Hiperestesia
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Test de
Rothera
 Reactivo basado en nitroprusiato
de sodio, sulfato de amonio y
carbonato de sodio (0,5 a 1 gr).
 Gotas de orina, suero, plasma o
leche se agregan al reactive que
toma color violeta en casos
positivos
 Positivo sobre 10 mg/dl
generalmente 30 o mas.
 Mientras mas rápido e intenso el
cambio de color mayor es la
concentración de cuerpos
cetónicos
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La acetonemia subclínica es la mas

frecuente y provoca las mayores
pérdidas se presentan generalmente
entre la segunda o tercera semana
post-parto.

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Tratamiento
Administrar sustancias que aporten energía
 Glucosa solución hipertónica al 30% 1 lt ev.
 Propionato de sodio 50-150 g/d v.o
 Propilenglicol 125-250 g 2 veces al dia. v.o
Tratamiento hormonal y lipotrópicos hepáticos
 Glucocorticoides promueven uso del Acetil Co A y limitan la
formación de CC. Dexametasona 25-30 mg/vaca(Devan 10-
12 ml/vaca via i.m)
 Metionina 20 gr/vaca via e.v disueltos en 3 litros.
 Modificar alimentación: satisfacer requerimientos de
energía
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Prevención
 Lograr en las vacas una C.C al parto de 3.0-3.5
 La alimentación preparatoria para la lactancia
debería iniciarse algunas semanas antes del
parto
 Al parto aumentar la densidad energética de la
ración para evitar la perdida de CC
 Aporte de proteína degradable y no degradable en
el rumen para una adecuada actividad microbiana en
el rumen y absorción de aminoácidos esenciales en
intestino
 El aporte total diario de alimentos concentrados
debiera distribuirse en pequeñas porciones en el día.
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TOXEMIA DE LA
PREÑEZ
Es una enfermedad metabólica que
afecta a ovejas y cabras, en el tercio
final de gestación gemelar o múltiple,
con estrés nutricional o ambiental.
Caracterizada bioquímicamente
por hipoglicemia e hipercetonemia y
clínicamente por sinología nerviosa,
acidosis y desbalance
hidroelectrolítico.
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Presentación
• Primaria: por insatisfacción de los requerimientos de
energía
• Secundaria: por insatisfacción de los requerimientos
de energía en animales con enfermedad, que limita el
consumo de alimentos.
✓ Se presenta con mayor frecuencia en el tercio final de la
gestación que generalmente coincide con el periodo
invernal.
✓ En animales con gestaciones múltiples y con buen
estado nutricional, que sufren un estrés nutricional.
✓ Favorecen su presentación el estrés ambiental
(temporales) o de manejo (arreos, desparasitaciones, encierros
y transporte).
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Etiología Patogenia

Hipoglicemia y aumento  La ingestión insuficiente de alimentos,

de los cuerpos cetónicos en
 Los fetos consumen la glucosa sanguínea de la madre
todos los fluidos orgánicos
provocándole hipoglicemia
 El escaso aporte de precursor gluconeogénicos interfiere la
actividad del ciclo de Krebs, reduciendo la producción de
energía en forma de ATP.
 Para compensar el déficit de energía se movilizan grasas
 El aumento de oxidación de los ácidos grasos en el hígado
produce acumulación de acetil-coA, que no ingresa al ciclo
de Krebs por falta de oxalacetato, dando origen a cuerpos
cetónicos.

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 Se separan del piño, rehúsan desplazarse y no huyen

de las personas
 Movimientos nerviosos de orejas,
fasciculaciones, temblores musculares,
rechinar de dientes, cabeza baja y
protrusión intermitente de lengua
Signos  Algunas caminan en círculos o arremeten contra
objetos
clínicos  Pueden presentar convulsions transitorias y
permanecer en decúbito por 4 a 6 días y
finalmente mueren sin tratamiento
 Si los fetos mueren la oveja puede presentar
una recuperación transitoria.
 Si no son abortados provocan septicemia y
muerte de la oveja
 Si logran llegar al parto, generalmente presentan
distocia.

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Anamnesis ▪ Antecedentes de estrés nutricional, ambiental o de  Enterotoxemia (Clostridium)

manejo
Sinología clínica ▪ Tercio final de gestación gemelar  Hipocalcemia: los signos clínicos progresan mas
▪ Decúbito con parálisis fláccida rápido. Test Rothera puede ser positivo, pero el
▪ Hipotermia test CaEDTA también es positivo (Ca: - 1,5
▪ Olor a acetona mmol/l).
Exámenes Hipercetonemia y cetonuria (-10 mg/dl) =
complementarios Hipoglicemia (-1,9 mmol/l)= HIPERGLICEMIA
BhB (O,5- 0,7 mmol/l) = 3,0 mmol/l Diagnósticos  Listeriosis: Algunos signos iniciales son
Creatinia y VGA = Aumentado por la deshidratación. diferenciales similares, pero afecta solamente muy
Test de rothera = POSITIVO pocos animales, independiente de
la gestación.

 Oestrus ovis y coenurosis: generalmente son

alteraciones del verano, afecta no solo a
Diagnóstico preñadas y
diferenciación.
la necropsia ayuda a la

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Tratamiento
▪ Administrar glucosa
▪ Corregir la acidosis
▪ Corregir la deshidratación

El tratamiento es mas eficiente al inicio de la enfermedad,

después el resultado es incierto.
1. Administrar suero glucosado hipertónico (30%) vía e.v

2. La volemia y la deshidratación se pueden corregir complementando

el tratamiento con 1 litro de suero fisiológico e.v.

3. La acidosis se puede controlar agregando a las soluciones

anteriores 2-4 g de bicarbonato de sodio

4. Metionina, 3-5 g/oveja, se adicionan a uno de los sueros, el

objetivo es disminuir la infiltración de grasa del hígado para
favorecer su acción neo glucogénica.

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Las recaídas son frecuentes, en esos casos hay que repetir el

tratamiento

Otras medidas complementarias para tener éxito:

✓ Glicerina diluida en agua, en partes iguales, 250 ml/2veces/d

✓ Propionato sódico 50 g dos veces al día
✓ Glucocorticoides i.m. son hiperglicemiantes y pueden inducir
el parto.(Dexametasona 0,5 mg/kg)
✓ Insulina: favorece la utilización de glucosa. Dosis: 0,5-1,0
UI/kg i.m.
✓ Operación cesárea: si hay calostro o posibilidad de crianza
artificial. Prevención

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Prevención
✓ Evitar ovejas gordas al parto (CC 2,0-2,5)
✓ Asegurar un adecuado aporte energético (2 últimos meses
de gestación
✓ Propionato de calcio 50 g/oveja/día, como
precursor de glucosa (administrados junto a algún
grano o afrechillo)
✓ Dar facilidades para que los animales se protejan del
estrés ambiental
✓ Evitar estrés de manejo y como ejercicio promover el
desplazamiento moderado del rebaño ENFERMEDADES DEL METABOLISMO
✓ Si es posible usar ecógrafo, separar las ovejas con MINERAL
gestación
gemelar para adecuar el manejo nutricional.

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HIPOCALCEMIA
PUERPERAL
• La fiebre de leche o paresia puerperal hipocalcémica

• Afecta a la vaca entre las 24 horas previo al parto

hasta las 72 horas pos-parto

• Descenso brusco de las concentraciones de calcio y

fósforo en la sangre
• Disminución de las funciones orgánicas, dificultad
para caminar, descenso de la temperatura corporal,
decúbito y muerte.

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Etiología

 Ca vs Calostro
 Perdida de Ca y P a
nivel sanguineo

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Signos
clínicos
 Parálisis fláccida
 Hipotermia
 Poca respuesta a los
estímulos externos
 Meteorización
 Retención de orina y
fecas
 Decúbito, coma y
muerte.

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Diagnóstico Tratamiento
Anamnesis ▪ Vaca con buenos niveles productivos en
las lactancias previas y/o presentación  Soluciones cálcicas y un
previa de la enfermedad. cardiotónico aplicados por Vía
endovenosa (Flevoclisis vena
yugular o mamaria).
Sinología ▪ Presencia de parálisis fláccida  3,3 g de Ca por cada 100 kg de
clínica ▪ Falta de respuesta a estímulos externos peso
▪ Hipotermia  Apropiadas medidas de manejo
y cuidados de enfermería.
▪ La relación con el parto

Exámenes ▪ Medición de Ca y P en la sangre en el

de laboratorio
laboratorio ▪ Test sanguíneo utilizando EDTA
(en terreno)

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 Es una enfermedad metabólica que afecta a

las vacas en el periodo de mayor producción
de leche

 Escasa absorción de magnesio.

TETANIA
HIPOMAGNESÉMICA  Disminución de las concentraciones de Mg
en el liquido cefalorraquídeo y células
nerviosas

 Clínicamente, cursa con hiperexcitabilidad,

temblores, rigidez muscular y convulsiones
Prevención tónico-clónicas.

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Presentación Causa

 Se presenta tanto en  La presentación de los

vacas lecheras como signos clínicos tiene
una alta correlación
en ganado
con la disminución de
de carne las concentraciones de
 Crecimiento de Mg en el liquido
cefalorraquídeo y las
pradera neuronas.
 Valores de Mg en el
liquido cefalorraquídeo
inferiores a 0,70 mmol/l
resultan críticos.

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Desarrollo de la
enfermedad
▪ La deficiencia de Mg aumenta la permeabilidad de las membranas,
lo que al ocurrir provocará la salida del Mg, disminuyendo la
concentración y favoreciendo la presentación de signos clínicos de
tetania
▪ La perdida de Mg de las células cerebrales es favorecida por
condiciones estresantes.
▪ Las contracciones musculares tónico-clónicas, que caracterizan la
tetania, se atribuyen a que al disminuir el Mg se favorece la
liberación y la actividad de la acetilcolina en la placa motora,
además se alterarían la modulación de la contracción muscular,
regulada por la bomba de calcio en el retículo sarcoplásmico, que
es magnesio dependiente.
▪ La muerte, generalmente, es provocada por paro cardiaco
originado, presumiblimente, por alteración de las transmisión del
estimulo nervioso en el corazón.

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Sinología clínica
Causas de disminución del Mg en
sangre • Se observan dos etapas:
❑ Fase de excitación (duración entre minutos
a días)
✓ Cambios bruscos de comportamiento
 Perdidas de Mg por la leche
✓ Hiperexcitabilidad
 Poco aporte de Mg en la ración ✓ Los animales dejan de comer
 Presencia de factores que interfieren la absorción de Mg ✓ Cese de rumia
desde el aparato digestivo ✓ Actitud agresiva con crujir de molares
 Movilización de grasas orgánicas debido a un balance ✓ Sialorrea
energético negativo. ✓ Temblores musculares
✓ Defecación frecuente
✓ Dificultad para caminar
❑ Fase de parálisis
✓ Convulsiones tónico-clónicas
✓ Parálisis espástica
✓ decúbito

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Diagnóstico
Anamnesis ▪ Situación nutricional durante los
periodos críticos para el rebaño
▪ Evaluar información de la
suplementación mineral del
rebaño
▪ Observar si existen factores
que interfieran con la
absorción de Mg

Sinología clínica ▪ Parálisis espástica

▪ Hiperexcitabilidad
▪ Hipertermia
▪ Convulsiones tónico-clónicas

Pruebas ▪ Se puede medir la concentración de

Complementarias Mg en el humor vítreo (enviar al
laboratorio un ojo del animal
muerto, muestra que es de utilidad
hasta 24 hrs post- mortem).
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Diagnóstico diferencial Tratamiento

• Intoxicación con plomo El tratamiento debe considerar tres
• Rabia aspectos:
• Forma nerviosa de la 1. Administración de soluciones
acetonemia magnesiadas por vía parenteral
(adicionar un cardiotónico)
2. Provisión de cuidados de enfermería
3. Manejo nutricional de las vacas.

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Prevención
✓ Suplementar a los animales con productos
que contengan Mg
• Oxido de magnesio 50-60 g/vaca/día.
• Sulfato de magnesio
• Balas de magnesio
✓ Evitar los desbalances nutricionales que
alteran el metabolismo del Mg
✓ Promover el aumento de consumo de Mg desde la
pradera
✓ Evitar los factores estresantes. LIPIDOSIS HEPÁTICA O HÍGADOGRASO EN EL BOVINO

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HÍGADO GRASO EN EL
BOVINO
El hígado graso o lipidosis hepática es un importante
desorden metabólico de muchas vacas lecheras durante el
periodo de transición.
En vacas de leche, el hígado graso se desarrolla
principalmente en las 4 primeras semanas tras el parto,
cuando hasta el 50 % de las vacas tienen alguna
acumulación de triacilglicéridos en el hígado.
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Etiopatogenia
1. Aumento de las necesidades energéticas durante las 2-4 últimas
Semanas de gestación debido al desarrollo del feto y a la síntesis
de calostro.
2. Disminución del consumo voluntario al inicio de la lactancia.
3. Balance energético negativo, unas semanas antes del parto.
4. El déficit energético conduce a una disminución de los niveles de
Glucosa e insulina en sangre que estimulan la movilización grasa.
5. La vaca moviliza grasa corporal, lo que aumenta la
concentración de ácidos grasos circulantes (NEFA) y los
depósitos grasos en el hígado.,
6. Estos ácidos grasos habitualmente se utilizan en el hígado como
fuente energética, pero cuando la movilización es excesiva se
saturan las vías metabólicas, generándose vías metabólicas
alternativas, entre ellas la formación de cuerpos cetónicos y
triacilglicerol.
7. El hígado graso favorece la aparición de otras afecciones
metabólicas (desplazamiento de abomaso, cetosis) y se relaciona
con una mayor incidencia y severidad de cuadros de mastitis,
metritis y a largo plazo, se asocia con un menor éxito
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Factores de riesgo para el hígado Uso de la escala de condición corporal

graso en bovinos

▪ Nutricionales
✓ Obesidad, vacas con CC> 4,0
✓ Cambios bruscos en la dieta
✓ Dietas con gran proporción de concentrados
✓ Restricciones alimentarias severas previas al parto
✓ Hormonas, toxinas que alteren el metabolismo hepático

▪ De manejo (favorecen la aparición de patologías que generen un

balance
energético negativo).
✓ Falta de espacio,
✓ limpieza insuficiente
✓ Humedad elevada
✓ Calor o mala ventilación

▪ Predisposición genética ?

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¿Cuándo hablamos de hígado

graso? Diagnóstico
• El hígado graso se define en función del porcentaje de TAG o ❑ Indicadores de lipomovilización en rumiantes:
lípidos almacenados y su repercusión negativa sobre la salud, o NEFA:
producción, índices reproductivos ▪ miden la movilización de grasa y su determinación es importante en
vacas secas (3-10 días antes del parto).
▪ Los valores normales son < 0,4 mmol/L.
Hígado graso leve 1 - 5% TAG
Hígado graso 5 - 10% TAG
o Betahidroxibutirato
moderado
Hígado graso severo > 10% TAG ▪ Es un cuerpo cetónico que se incrementa en el plasma cuando
existe deficiencia de energía
▪ El nivel óptimo para vacas en lactación es de < 1,2 mmol/L
• Entre un 5 -10% de las vacas lecheras presentaran hígado graso
severo o clínico tras el parto.
❑ Ecografía
❑ Cirugía menor

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Prevención
✓ Suministro de nutrientes suficientes
✓ Medio ambiente limpio y saludable en el periodo de transición
✓ Controlar el balance energético negativo aportando una dieta
rica en energía evitando la movilización grasa.
✓ Evitar vacas gordas al parto DESPLAZAMIENTO DE
✓ Evitar en el postparto una brusca caída de la CC
✓ Proporcionar alimentos de buena calidad
ABOMASO EN EL
✓ Raciones balanceadas
✓ Distribuir el aporte de concentrados en varias raciones diarias.
BOVINO
✓ Uso de propilenglicol en forma preventiva

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DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO EN EL
BOVINO

• El desplazamiento de abomaso afecta a vacas destinadas a

producción de leche, principalmente, durante el puerperio.

• Desplazamineto a la izquierda 95%

DESPLAZAMIENTO DE
ABOMASO EN EL BOVINO • Desplazamiento a la derecha 5%

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Etiología
DESPLAZAMIENTO DE Factores predisponentes:

ABOMASO EN EL BOVINO
 Atonía del abomaso:
 Obstrucción, acumulación de gas

 Una proporción elevada de DAI

 Factores predisponentes está asociada con una
 alimentación hipocalcemia subclínica
 parto
 procesos infecciosos después del parto  Hígado graso 25%.
 hipocalcemia
 Metritis 13%
 heredabilidad.
 Mastitis 6,5%
 La importancia de esta alteración reside en las pérdidas económicas  Cetosis
ocasionadas
 Diarrea
 Retención de placenta
 Presentación del parto

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➢ Alimentación preparto: Se observó que cuando se daba

de comer un 40%de concentrado con 60% de forraje en
base a materia seca a las vacas, durante 28 días antes
del parto, había un 20% de DAI en el posparto. A
cantidades menores de concentrado había 0% de DAI y a
proporciones de 50% o más de concentrado hubo un 40%
de DAI.

➢ Alimentación posparto: Dietas altas en concentrado

favorecen una mayor producción de ácidos grasos
volátiles, los cuales causan una distensión y atonía del
abomaso
➢ Número de lactancia y Producción lechera

➢ Estación del año

➢ Confinamiento, falta de ejercicio y amplia capacidad

abdominal: Han sido señalados como factores que
favorecen al desplazamiento abomasal.

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Signos clínicos
• Inapetencia
• Anorexia
• Baja en la producción
• Cetosis
• A la percusión-digital o con martillo percutor y la auscultación
simultánea, sobre una zona entre la 9ª y 12ª costilla del tercio
superior de la pared abdominal, permite descubrir resonancia
• En la inspección, metálica que son característicos del DAI. Estos ruidos metálicos de
un tono elevado, que a menudo tienen un carácter peristáltico
• Parte lateral izquierda del abdomen parece aplanada, debido a progresivo, pueden presentarse varias veces por minuto o de una
que el rumen es más pequeño de lo normal y presenta manera infrecuente (a intervalos de 5 minutos).
desplazamiento medial.
• A la exploración rectal se puede apreciar una sensación de
• Temperatura, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria vacuidad en la parte alta del lado derecho del abdomen. El rumen
suelen estar dentro de límites normales. es más pequeño de lo esperado y, solo rara vez, el abomaso
distendido puede palparse a la izquierda del mismo. Hay además
• Las heces son escasas y blandas, pero también pueden hallazgo de heces escasas, sobredigeridas y con moco.
aparecer períodos de diarrea profusa.

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Diagnóstico diferencial
 Cetosis Primaria:

 Reticuloperitonitis
Traumática:

 Indigestión Vagal:

 Síndrome de Hígado Graso:

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Técnica no quirúrgica

• Es efectiva en un 80%, sobre todo en casos recientes, precozmente

diagnosticados. Primero aplicar lentamente una solución EV de
gluconato de calcio más glucosa. Después de 15 minutos, colocar
la vaca en decúbito lateral derecho; rotarla primero a decúbito
dorsal y luego, lentamente, a decúbito lateral izquierdo y
mantenerla así durante varios minutos; regresar a decúbito
dorsal, luego dejarla caer sobre su lado izquierdo.
• Para el tratamiento de la Cetosis y evitar la aparición de hígado
graso como complicación de la misma, es necesaria la
administración parenteral de dextrosa oral de propilenglicol.
La convalecencia quirúrgica de los animales con DAI está muy
relacionada con las alteraciones en el metabolismo energético y
con el hígado graso .

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A. En decúbito dorsal usando Toogle

• Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apófisis xifoides del esternón y unos

7 cm a la derecha de la línea media.
• Retirar el trocar e introducir por la cánula la sutura "toogle".
• Repetir la operación unos 6 cm hacia craneal.
• Anudar las dos suturas toogle.
• Se trata de una técnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que
requiere intervenir la vaca tumbada en decúbito dorsal .

B. Mediante omentopexia y abomasopexia por el flanco derecho y línea

paramediana.
• La abomasopexia paramediana derecha y la omentopexia en la fosa
paralumbar derecha son las más utilizadas para la corrección del
desplazamiento del abomaso.
• La omentopexia en la fosa paralumbar derecha se ha popularizado, debido a que
el animal permanece en pie y el cirujano puede trabajar solo, sin ayuda.
• En la abomasopexia paramediana es necesaria una manipulación menor, debido
a que generalmente el abomaso retorna a su posición normal, cuando el animal
se coloca en decúbito dorsal.
• La principal desventaja de la misma es el número de personas necesario para
sujetar al animal en esta posición.

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Control y prevención

Administración óptima durante el periodo de transición

✓ Los animales deben tener un acceso adecuado al alimento fresco en

cualquier momento, con el objetivo de maximizar su ingestión de
materia seca durante las fases avanzadas de gestación, mejorando de
esta manera su equilibrio energético.
✓ Intentar minimizar las modificaciones de la dieta, en las proximidades
del parto la cantidad de grano debe ser mínima, mientras que el forraje
debe proporcionarse sin limitaciones.
✓ El consumo de granos después del parto se debe aumentar,
lentamente,
hasta alcanzar su pico de consumo y darse en 3 raciones diarias o más.

Otros:

✓ Evitar estados de estrés y enfermedades como mastitis,

endometritis, cetosis ya que predispone al desplazamiento.

✓ No realizar transportes o cambio de grupo o de establo, durante

la gestación avanzada.
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ENFERMEDADES CARENCIALES

• Alteración metabólica causada por la deficiencia de un nutriente que es utilizado

como substrato o catalizador de un proceso bioquímico en un tejido de un animal.

• Nutrientes
• Orgánicos (C-H-O-N): proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas A, D, E, C, K
complejo B.

• Inorgánicos:minerales
• Macroelementos Ca, P,Mg, Na, K, Cl,S
• Microelementos Cu, Zn, Fe, I, Co, Mn, Se, Cr, F

• Nutrientes esenciales: aquellos no producidos por el animal por lo que deben ser
aportados por la dieta.

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Factores asociados a su presentación

Presentación:
Mas frecuente • Región: asociados a suelos en carencia de minerales
en animales con
dietas controladas • Predio: factores de manejo de suelos y empastadas.
con poca • Estación del año: acorde a pluviosidad, crecimiento y
variabilidad en sus madurez de plantas
componentes como • Especie y raza: propio a las características metabólicas
pastoreo. productivas
• Rebaño: factores de manejo y alimentación
• Condición fisiológica y edad: requerimientos
por crecimiento y producción.

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• Etiología
• Deficiencia primaria: ingesta es menor al requerimiento

• Deficiencia secundaria Disminución en absorción o utilización de Signos clínicos

nutrientes

• Alteraciones orgánicas
• Alteraciones genéticas
• Interacciones entre nutrientes Sinergismo (Ej Ca y P)
Antagonismo (Ej K vs Mg)
• Dependencias (Ej. El calcio dependiente de vitamina D)
• Características fisicoquímicas (tamaño, pH)
• Los signos de deficiencia para un mismo nutriente que cumple diversos
roles fisiológicos pueden variar según la forma en que se presente y la
función alterada
• Generales: signos que indican presencia de un problema, pero por ser
multicausales, solo entregan una orientación general. Ej. Menor
crecimiento o producción, infertilidad.

• Inespecíficos: signos de alteración en un órgano o sistema definido que

puede reconocer mas de una causa. Ej anemia por deficiencia de CU, Fe
y Co; osteopatía por deficiencia de Ca, P y Cu.

• Específicos: signos asociados a una enfermedad carencial definida. Ej.

Paraqueratosis en deficiencia de Zn; bocio en deficiencia de I.

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▪ Diagnóstico
• Anamnesis
• Suelo, según región y características del predio
• Alimento, características de los componentes de la dieta, tipo de
forrajes.
• Dieta, establecer composición, requerimientos, aporte y consumo.
• Animales, definir el o los grupos de animales afectados
• Condición fisiológica, estado productivo de los animales
• Signos clinicos
• Exámenes de laboratorio
• Cuantificación del nutriente en el alimento
• Elementos que interactúan con el nutriente
• Nutriente en tejidos de reserva
• Volumen de transporte del nutriente en sangre
• Volumen de egresos del nutriente
• Determinación de indicadores bioquímicos directos
• Indicadores bioquímicos indirectos.
• Respuesta terapéutica
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• Tratamiento y control
• Bases:
• 1° asegurar el aporte, consumo o administración de la
cantidad requerida
• 2° controlar o eliminar factores que interfieren en la
utilización del nutriente y aumentar el ingreso
• Productos:
• Compuestos inorgánicos (sales, óxidos) u orgánicos
(quelatos, levaduras)
• El nutriente constituye una parte % Ej. MgO =55% de Mg.
• Dosis
• En relación a requerimientos y objetivos. Ej. Suplir
deficiencia circulatoria de Mg (Mg 25 mg/dl); mejorar la
reserva de Se (Se 10 mg/c 4 meses). Cuidar de no pasar
el nivel de tolerancia.
• En suplementación oral diana asegurar un 50% del
requerimiento diano del mineral.
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Métodos de suplementación mineral

• Mediante la ingesta
• Indirectos: aumentan disponibilidad
• Manejo del suelo: aplicación en el suelo, control de pH.
• Manejo de la pradera: aplicación en la pradera, composición botánica.
• Manejo del animal: aumento de capacidad de absorción
• Directos: aumentan ingesta
• Involuntaria: aditivos en alimentos
• Voluntaria: mezcla mineral en bloques o granuladas.
• Mediante la administración:
• Administración oral
• Capsulas, balas o agujas intraruminales de liberación lenta parenteral (no requiere
ser absorbido).

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ENFERMEDADES POR CARENCIAS

MINERALES (Macroelementos)

• Calcio:
• Raquitismo
• Osteomalacia
• Osteodistrofia fibrosa

• Fósforo
• Raquitismo
• Osteomalacia
• Pérdida de condición
• Pica

DEFICIENCIA DE MINERALES TRAZA • Magnesio

• Hipomagnesemia con tetania hipomagnesemica

• Sodio
• Hiponatremia

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ENFERMEDADES POR CARENCIAS

Estrés oxidativo y deficiencia de selenio
MINERALES

• Cobre Ataxia enzootica, Diarrea Negra. Marasmo enzootico

• Zinc paraqueratosis

• Fierro Anemia ferropenica • Estrés oxidativo:

• Yodo bocio
• Alteración producida por desequilibrio entre la generación de
radicales libres (RL) y la defensa antioxidante (DA), que conduce a
• Cobalto Deficiencia de energía una oxidación de biomoléculas con lesión celular y presentación
de patologías.
• Selenio Miodistrofia nutricional, Esteatosis nutricional, Hepatosis
dietetica, Corazon de mora

• Otras akteraciones que responden a Se y Vit.E

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Estrés oxidativo
Antioxidantes Estrés Oxidativo (E.0.)

• Radicales libres (RL) moléculas que posee uno o mas

electrones desapareados girando en su orbita externa.
• Origen:
• Endógeno: generados intracelularmete como productos
de procesos metabólicos: anión superóxido, radical
hidroxilo, peróxido ROO-, peróxido de hidrogeno H2O2

• Exógeno: metales (Fe y Cu), radiación, humo de cigarro,

solventes orgánicos, grasas oxidadas, radiación solar,
micotoxinas, trauma, sobreejercicio
Pro-oxidantes

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Estrés oxidativo

• Antioxidantes (AO): Moléculas que previenen la formación • Efectos:

descontrolada de RL o inhiben sus reacciones biológicas
controlando el daño producido por el estrés oxidativo.
• Endógenos: producidos por el organismo
• Px (Se)
• Albumina, cerulopasmina (Cu)
• Exógenos: aportados por la dieta: Vitamina E, C, B- carotenos.
• Acción sobre lípidos: lipoperoxidacion con
formación de malondialdehido
• Acción sobre proteínas: fragmentacion de proteínas
• Acción sobre ADN: ruptura de bases
• Acción sobre hidratos de carbono: alteración de receptores
hormonales.

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Evaluación del estrés oxidativo Diagnóstico

• Anamnesis
• Determinación de antioxidantes
• Presencia de signos generales o inespecíficos que permitan la
• Determinación de precursores de antioxidantes presentación del cuadro.
• Determinación de productos del daño oxidativo • Exámenes de laboratorio
• Observación de lesiones de enfermedades asociadas a E.0, ej • Medición de glutatión peroxidasa en plasma
• Enf. Del músculo blanco, esteatosis nutricional, etc.
• Respuesta terapéutica (suplementación de AO o precursores)

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Tratamiento y control

• Evaluación del estado antioxidante

• Adición de antioxidantes o precursores en el alimento
• Administración directa vía oral o parenteral de antioxidantes o
precursores
Raquitismo y osteomalacia

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Raquitismo Raquitismo

• Presentación
• Primaria o secundaria

• Enfermedad carencial que afecta a la mayoría de las especies
en el periodo de crecimiento, bioquímicamente se caracteriza por
aumento de la actividad de la enzima fosfatasa alcalina (SAP) y
clínicamente por escaso desarrollo, aumento de volumen de las
articulaciones, encorvamiento de huesos largos y predisposición
a las fracturas.
• Etiología
• Deficiencia de calcio, fosforo o vitamina D
• Patogenia:
• Se afecta el cartílago de crecimiento epifisiario
• Por falta de mineralización crece en forma hipertrófica
• El aumento de peso del animal deforma el cartílago de
crecimiento
• Esto hace aumentar el volumen en las articulaciones
• Interfiere el crecimiento, arquea los huesos largos y predispone a
fracturas.

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Raquitismo
• Diagnóstico:
Anamnesis ▪ Ración con escaso aporte de minerales
Raquitismo

▪ Enfermedades digestivas
▪ Poco calostro o insuficiente consumo de leche

Signos clinicos ▪ Escaso desarrollo

▪ Aumento de volumen de articulaciones sin dolor ni calor.
En perros rosario costal • Tratamiento y prevención
▪ Fracturas a nivel epifisiario (tallo verde) • Calcio, fosforo y vit D inyectable intramuscular
• Aporte adicional de minerales en la ración
Exámenes ▪ En sangre aumento de la actividad de la enzima SAP y en
de algunos casos disminución del Ca Y P sanguíneo
laboratorio

Rayos x ▪ Aumento de tamaño y deformación del cartílago de crecimiento

▪ Disminución de la densidad radiográfica

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Osteomalacia Osteomalacia

• Factores predisponentes
• Buena producción de leche
• Enfermedad metabólica que afecta a animales adultos, • Gestaciones y lactaciones sucesivas
caracterizada bioquímicamente por aumento de la actividad • La vejez
de la enzima fosfatasa alcalina y clínicamente por dolor a la • Insuficiente aporte de minerales en la ración durante las
percusión de huesos, claudicaciones intermitentes, lactancias.
arqueamiento del dorso y predisposición a las fracturas.
• Etiología
• Deficiencia de calcio, fosforo o vitamina D

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Osteomalacia Osteomalacia

• Patogenia
• El escaso aporte de sales minerales no permite la
remineralización del hueso • Signos clinicos
• Esto provoca la formación de tejido osteoide no • Largos periodos del día echadas
mineralizado con los sistemas Haversianos • Claudicaciones intermitentes
• Los huesos largos pierden la dureza, lo que predispone a
fracturas.

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Osteomalacia
• Diagnóstico:
Anamnesis ▪ Vacas buenas lecheras
Osteomalacia
▪ Insuficiente aporte de sales minerales
▪ Largos periodos de permanencia echadas

Signos clinicos ▪ Dolor a la percusión de los huesos • Tratamiento y prevención

▪ Claudicaciones sin lesión evidente
• A todos los animales del rebaño asegurar un adecuado aporte
de sales minerales de buena calidad
▪ Fracturas de huesos largos
• Soluciones inyectables de Ca, P,Mg y vit D vía
intramuscular a los animales que presentan signos
Exámenes ▪ En sangre aumento de la actividad de la enzima SAP y en clinicos
de algunos casos disminución del Ca Y P sanguíneo
laboratorio

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