Antony Alarcón 22 nov 2018

Sexto Dr. Gelacio Gómez

Sanidad Animal
 Momentáneo desequilibrio en la regulación de la [Ca+] en sangre (Pool
disponible de Ca es muy bajo)
 Clínica o subclínica
 Debido a falta respuesta del tej. Óseo a acción movilizadora de Ca y P de la
PTH, debido a un estado de alcalosis metabólica
 EVENTOS ASOCIADOS CON LA HIPOCALCEMIA EN VACAS LECHERAS

HIPOCALCEMIA
MENOR ACTIVIDAD DEL MUSCULO LISO

MENOR MOTILIDAD RUMINAL MENOR CONTRACTIBILIDAD MENOR TONO

E INTESTINAL UTERINA ESFINTER DEL PEZON

RETENCION DE
DESPLAZAMIENTO
PLACENTA
DE ABOMASO
RETRASO EN
INVOLUCION UTERINA

REDUCCION DEL
CONSUMO VOLUNTARIO METRITIS

MAYOR BEN
POSTPARTO

MENOR PRODUCCION MENOR EFICIENCIA MAYOR INCIDENCIA

DE LECHE CETOSIS REPRODUCTIVA MASTITIS CLINICA
 La cetosis Bovina Enfermedad caracterizada por la alteración del metabolismo de
los carbohidratos que produce cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia
y baja del glucógeno hepático. Es común en vacas lecheras altas productoras y en
vacas en tercera semana de lactación, en la que se requiere de
grandes cantidades de glucosa, dado el gran esfuerzo metabólico para esta etapa.
 Diversas circunstancias dan lugar a este padecimiento; en
orden de importancia:
 Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la
lactancia (dietas mal balanceadas).
 Desnutrición.
 Síndrome de la vaca gorda.
 Síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay falta de
ACTH y/o cortisol, por lo tanto, no hay glucogénesis.
 Dietas exclusivas de proteína que, para su metabolismo y
uso, requieren gran cantidad de energía, por lo que extraen
más carbohidratos de los que proporciona la dieta.
 Todas las causas anteriores provocan cetosis primaria.
 La cetosis secundaria es indirecta; se origina por anorexia o
ayuno prolongados o por alguna enfermedad.
La muerte ocurre cuando la hipoglucemia se prolonga
ocasionando toxemia al hígado, que sufre degeneración
grasa y cirrosis.
 El método más sencillo para detectar la cetosis es a partir de un análisis directo de
la orina mediante un test semi-cuantitativo (tiras que cambian de color al contacto
con la orina en función de la concentración de cuerpos cetónicos).

 Los niveles de cuerpos cetónicos en sangre están elevados a partir del valor
normal de 10 mg/dl. En leche el valor normal es de 3 mg/dl, aunque en casos de
cetosis puede aumentar hasta 40 mg.
 Suministrar energía: Dextrosa al 50%, 250-500 ml IV.
 Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y glicerol 225 g 2
veces al día por 2 días por VO y acetato de amonio 200 g/día por
5 días.
 Dar glucorticoides para incrementar la glucogénesis, bloquear el
metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito y disminuir el estrés
aunque bajen la producción láctea. Por lo anterior, no se deben
administrar por más de 2 días.
 Acetato de prednisolona: 50-200 mg IM.
 Betametasona: 20 mg IM.
 Aplicar hormonas glucogénicas como ACTH y cortisol: 100 a 300 UI
IM.
 Proporcionar alimentos energéticos como granos (sorgo, trigo, etcétera), dietas
que no excedan más de 6% de grasa digestible u 8% de grasa cruda.
 No dar exceso de ensilado ya que contiene grandes cantidades de ácido butírico,
lo que puede traducirse en engrasamiento excesivo, especialmente
en vacas secas, ya que al parir movilizan grandes cantidades de grasa corporal,
que al generar demasiados ácidos grasos libres rebasan la capacidad de los
hepatocitos de transformarlos (esterificación), generándose en su lugar cuerpos
cetónicos por oxidación.
 Se denomina bocio al aumento de tamaño de la tiroides, que es una glándula
endocrina situada en la parte anterior del cuello. Su función es la síntesis de
hormona tiroidea, que desempeña un papel importante en la regulación del
metabolismo.
 Incapacidad del tiroides para producir o secretar hormonas, junto a un nivel
normal o alto de TSH (hormona sintetizada en la glándula hipófisis que estimula
el tiroides para formar hormona tiroidea), llevarían a un agrandamiento de la
glándula en un intento de compensación.

 Déficit de yodo: es la causa de bocio más frecuente

 Alteraciones congénitas
  La deficiencia de Iodo se produce en regiones en las que las aguas y las pasturas
son deficientes en este mineral. Hay plantas llamadas goitrogénicas (producen
bocio), entre las que se encuentran las Brassicas (familia de los repollos). El pasto
estrella, los tréboles y la mandioca producen deficiencias indirectas o secundarias
de Yodo porque contienen cianógenos.

En terneros hay crecimiento retardado y bocio en diverso grado, apatía,

ceguera, falta total de pelos (atriquia) o pelos ásperos. Los terneros
nacidos de madres deficientes en Yodo pueden nacer con bocio en n
tamaños diversos. Los terneros nacidos muertos o vivo que mueren en corto
plazo, muestran en la disección post-mortem masas tiroideas mayores de 8
gramos, lo que indica una clara deficiencia de Yodo.

En la vacas la deficiencia de Yodo puede resultar en retención de

placentas y baja fertilidad. Cualquiera de estos síntomas que ocurren en
las vacas indican deficiencia marcada de Yodo. La infertilidad usualmente se
presenta cuando se inicia la deficiencia de Yodo. El paro del desarrollo
fetal en cualquier estadio de la preñez dando lugar a muertes de fetos,
abortos o nacimientos de terneros muertos, terneros nacidos con atriquia
(falta total de pelos), estros irregulares o suprimidos son signos de
deficiencia de este microelemento.

En los toros hay poco vigor sexual y baja calidad del semen