DIGESTION-ABSORCION-METABOLISMO DE NUTRIENTES.

 Factores que influyen sobre el VG durante el ejercicio.

 Complicaciones GI que pueden surgir durante el ejercicio y como reducirlos.
 Efectos del entrenamiento sobre el metabolismo de los nutrientes.

Función principal del TGI  proveer ENERGIA y NUTRIETES al cuerpo.

 Control del vaciamiento gástrico.

VG: velocidad que a y b salen del estómago.

 Líquidos ingeridos: se evacuan inmediatamente. La velocidad depende: composición química y la tonicidad.

- Hipertónicos evacuan más lento que isotónicos.
- Ácidos y los que contienen grasas tienen evacuación lenta.

 Solidos: fase inicial de retardo del VG hasta que el alimento se reduce al tamaño adecuado. Luego otros factores influyen en
su velocidad de VG.

Factores que afectan el vaciamiento gástrico.

FACTORES EFECTO
Para estimular un VG se debe mantener un volumen gástrico 500-600m (con ingestas
Volumen ingerido repetidas).
(comida o bebida)
Volumen mayor  retarda el VG y aparecen intolerancias gástricas

Densidad energética Grasas son potentes inhibidores del VG.

Una solución con [ ] HC > 8% podrían inhibir el VG.

Bebidas de rehidratación hipertónicas (hiperosmolares) aumentan la secreción gástrica e

intestinal y reducen la velocidad de VG (perjudican la absorción de agua).
Osmolaridad
Se recomiendan Bebidas isotónicas (osmolaridad 200-400)  no afectan el VG.

Deshidratación e hipertermia reducen el VG.

Estado de hidratación La DHT también agrava las molestias GI durante el ejercicio debido a la disminución del
VG.

Temperatura Bebida fresca facilita el VG  efecto (+) T° fría sobe el VG es muy pequeña y transitoria.
Líquidos se evacuan más rápido que los sólidos (deben ser llevados previamente a una
Consistencia (comida)
consistencia semilíquida):
Componentes de la Fibras, grasas, y/o proteínas se evacuan más lento.
comida
Gasificación Bebidas con gas evacuan 3 veces más lento que las sin gas.
Ph Presencia de irritantes y ácidos inhiben y disminuyen el VG.
Ejercicios prolongados al 70-75%VO2 max.  enlentecen VG.
Intensidad ejercicio Actividades cortas intermitentes de alta intensidad  VG más lento que en intensidad
moderada.
Estrés psicológico > estrés > motilidad gástrica y menor velocidad de VG. (cambios de hormonas circulantes)
Genero Mujeres  tasa de VG más lenta que los hombres

 Complicaciones GI
Son habituales en las disciplinas de resistencia.
El ejercicio de alta intensidad (80%VO2max.) reduce el flujo sanguíneo al TGI provocando modificaciones de sus funciones:
 Disminuye las contracciones
 Aumenta la motilidad en IG (corredores de larga distancia)
 Aumenta el RGE
 Disminuye el ritmo de vaciamiento gástrico.
 Disminuye absorción agua, electrolitos, nutrientes.
 Posiblemente aumente la permeabilidad de la pared intestinal

Causas/motivos de CG:
 Estrés asociado competencia  nauseas, vómitos, gastritis, diarrea).
 Deshidratación.
 Ingesta bebidas altas [ ] Hc (fructuosa como único azúcar) antes y/o durante la practica deportiva ejerce efecto osmótico
en luz intestinal (perdida de agua).
  Intolerancias lactosa.
 Ingesta previa de alimentos ricos en fibra, grasas y/o proteínas.

 Ingesta de bebidas hiperosmolares (>500) durante la práctica deportiva.

 Consumo de bebidas carbonatadas/gaseosas durante la práctica deportiva.
 Fatiga, sobreentrenamiento.
 Suplementos de v y m  sobredosis.
 Fiebre
 Consumo de suplemento dietario.

Síntomas gástricos: náuseas y vómitos.

Síntomas intestinales: diarrea, dolor abdominal, flatulencias, urgencia para defecar, sangrado gi.

RECOMENDACIONES:
 Limitar la fructuosa a no más del 20% del total de Hc de la bebida.
 Evitar durante las 24hs previa a una competición los estímulos intestinales que pueden causar CG.

 Reservas de glucógeno son pequeñas pero importantes en el metabolismo energético.

 La función del glucógeno muscular (300-600gr en adulto en reposo) es provee de energía durante la actividad
moderada-intensa.
 La función de glucógeno hepático (80-110gr postabsortivo) es mantener la glucemia normal.

 Durante la actividad física el proceso metabólico de nutrientes está regulado por hormonas: insulina, glucagón, catecolaminas,
cortisol, HG.

 Proteínas cumplen funciones durante y después del ejercicio.

 Los AA son usados como substratos gluconeogenicos e intermediarios del ciclo de Krebs para brindar energía.
 Función plástica: construcción y reparación de los tejidos después de la actividad.
 La utilización de las proteínas está influenciada: intensidad y duración del ejercicio, nivel de entrenamiento, ingesta
de energía y disponibilidad de HC.

 El ejercicio aumenta la lipolisis por el aumento de catecolaminas.

 su uso como combustible durante el ejercicio depende de factores: nivel de entrenamiento, tipo-intensidad-duración
del ejercicio, disponibilidad HC.
 Deportistas entrenados  > capacidad de oxidar grasas que los desentrenados.
Digestión. Absorción. Metabolismo de los Hidratos de carbono.

La ingesta de carbohidratos durante el ejercicio prolongado puede mejorar el rendimiento deportivo: proporcionan
combustible extra para mantener las [ ] de glucosa en sangre y evitar el gasto de los depósitos de glucógeno corporal.
Absorción: los monosacáridos son la forma en que los carbohidratos se absorben (glucosa, fructuosa, galactosa).

 Monosacáridos necesitan de proteínas transportadoras para ingresar a los enterocito.

 Los transportadores que participan en la absorción intestinal son:
1. GLUT 1: proteína transportadora activo (E) dependiente de Na.  Glucosa y galactosa.
2. GLUT 5: independiente de Na (Difusión facilitada)  específico para fructuosa.
3. Luego salen de los enterocitos hacia los capilares por los transportadores GLUT 2.

 La saturación de los GLUT 1 por alta ingesta de glucosa puede ser un limitante de la oxidación de los HC exógenos.
 Cuando las necesidades de HC están aumentadas  para favorecer la absorción intestinal de Hc se recomienda el consumo
de bebidas con mezclas de monosacáridos que utilicen diferentes transportadores (ej. glucosa y fructuosa) aumentando la
tasa de oxidación. El consumo de altas tasas de glucosa como único monosacárido saturaría los GLUT 1 limitando su
oxidación.
Se debe individualizar la prescripción y evaluar previamente a cualquier competencia debido a la presencia de intolerancias
gastrointestinales por consumo elevado de monosacáridos.

Metabolismo: luego de absorberse los monosacáridos son transportados por vena porta al hígado.

Hígado: gran actividad metabólica, distribuye los HC y regula/mantiene los niveles de glucemia.

 2/3 glucosa ingresa al hepatocito y es fosforada a G6P; el resto vuelve a la sangre.

 G6P puede seguir varias vías metabólicas:
 Convertirse en AG o colesterol  calorías ingeridas superan/exceden las demandas energéticas y la capacidad de
almacenar glucógeno.
 Glucogenogenesis: proceso anabólico (síntesis de glucógeno) que requiere energía.
 Glucogenolisis: degradación del glucógeno  liberación insulina.
 Glucolisis:  proceso catabólico: oxidación glucosa para obtener ATP.
 Gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de productos no provenientes de HC (aa, ácido láctico, glicerol). Se activa
cuando no hay suficiente aporte de HC por la alimentación.

Musculo: los HC pueden seguir distintas vías:

 Glucogenogenesis: síntesis glucógeno muscular.

 Glucogenolisis: liberación glucosa para obtener energía para la contracción muscular (principal vía glucolitica),
 Glucolisis.

Regulación endocrina metabolismo HC:

 INSULINA: hormona anabólica: promueve el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos (TG) y aa.
Disminuye la glucemia en sangre (evitar hiperglucemia) aumentando la captación y utilización de glucosa por tejidos periféricos
(musculo esquelético y t. adiposo).
Principal estímulo para secretar insulina: aumento de la [ ] glucosa en sangre. A los 35-40min post ingesta de HC insulina alcanza
su nivel máximo en sangre, y alrededor de los 160min vuelve a su valor basal/reposo. (UTIL PARA DETERMINAR EL HORARIO
DE LA INGESTA EN FUNCION DE LOS OBJETIVOS).

Regulación del transporte de glucosa – TRANSPORTADORES GLUT.

El ejercicio induce adaptaciones que promueven un aumento de la sensibilidad del musculo a la acción de la insulina (n° y
disponibilidad de receptores de insulina aumentan durante el ejercicio) y también aumenta la cantidad y la función de los
transportadores de glucosa GLUT 4.  entrada de glucosa al musculo.

Metabolismo del glucógeno hepático y la glucosa sanguínea durante el ejercicio: durante el ejercicio (>=75%VO2max.) la liberación
de glucosa hepática a la sangre aumenta significativamente (1g/min) proviniendo el 90% del glucógeno hepático.

En ejercicios muy prolongados, la tasa de consumo de glucosa muscular se mantiene constante, pero la tasa de liberación de
glucosa hepática declina por la depleción gradual del glucógeno hepático. Se activa la gluconeogénesis hepática, la cual no alcanza
a compensar  [ ] glucosa sanguínea declinan y aparece la fatiga e hipoglucemia.

2 situaciones de la práctica deportiva en la cual se pueden afectar los mecanismos fisiológicos que actúan para mantener la
glucemia:

 Deportes cortos de alta intensidad > 60 segundos): hiperglucemia por aumento de las catecolaminas  (+) glucogenolisis
hepática.
 Deportes largos de intensidad moderada (>=60min): disminución d I y aumento G y Catecolaminas  glucogenolisis
hepática.
 Reserva glucógeno hepático se deplecionan  hipoglucemia. Si no se suplementa con ingesta de HC.

Metabolismo del glucógeno hepático durante el ejercicio: se incrementa de forma exponencial según se incremente la intensidad de
la actividad.

 Intensidades de ejercicio >=60% VO2 max  puede aparecer la fatiga como consecuencia de: deshidratación, hipertermia, etc.
 Intensidades >= 90%VO2 max.  la fatiga aparece por la depleción del glucógeno muscular.

La manipulación dietética que tiene como objetivo aumentar las reservas de glucógeno muscular pre-ejercicio o para reducir la tasa
de glucogenolisis hepática durante el ejercicio afecta positivamente la performance física.
Digestión. Absorción. Metabolismo de las Proteínas.
Metabolismo AA: en el hígado continuamente se sintetiza una mezcla equilibrada de AA para los diversos requerimientos de
proteínas del organismo.

Una vez absorbidos, los AA se pueden incorporar a la síntesis proteica para formar tejido o pueden ser degradados y excretados.

El destino metabólico más importante de los AA es:

 Formación de proteínas especificas (estructurales y funcionales)
 Son incorporados a componentes no proteicos: precursores de neurotransmisores, de catecolaminas, en la síntesis de creatina
y carnitina.

En el cuerpo no existen depósitos de proteínas, solo un pequeño “pool” dinámico de AA libres en sangre. Caminos fisiológicos a
través de los cuales los AA entran al “pool” libre:
 Proteína alimentarias (digestión)
 Degradación de proteínas en tejidos.
 Otro.

Una vez en el “pool” los AA se pueden metabolizar en diferentes vías:

1) Reabsorberse en intestino
2) Convertirse en otros AA.
3) Convertirse en glucosa (gluconeogénesis) o grasas(lipogenesis)
4) Eliminarse en sudor y orina.
5) Convertirse en Acetil CoA o intermediarios del ciclo de Krebs y oxidarse en mitocondria.

Factores que regulan el destino metabólico de los AA:

 Estado nutricional y fisiológico
 Disponibilidad de energía y reservas HC adecuadas.
 Disponibilidad de todos los AA en cantidades suficientes para síntesis de proteínas.

En musculo solo 6 AA pueden oxidase; de ellos la tasa de oxidación de la leucina es la que más se incrementa durante el ejercicio.

Disponibilidad de HC vs utilización de proteínas como energía:

 Ingesta energía insuficiente  aumenta el uso de proteínas como fuente de energía.
 La disponibilidad de HC exógeno y de sus reservas corporales están inversamente asociadas con la utilización de proteínas
como energía durante el ejercicio.
 Glucógeno muscular disminuye  comienza a aumentar el catabolismo proteico.
 El entrenamiento a alta intensidad en ayuno o con pocas reservas de HC  > vulnerabilidad a utilizar proteínas musculares
como energía.
 AA para obtener energía provienen de la degradación de proteínas endógenas tisulares (musculares e hígado)  causa
perdida de tejido muscular.
 Los AA más abundantes en las proteínas musculares son los ramificados: leucina, isoleucina, valina.
 Actividades desarrollados a menos de 55-60%VO2 max. no estimularían la oxidación de los AA.

Metabolismo proteico según tipos de ejercicio:

Deportes de fuerza: para que el musculo crezca la tasa de síntesis debe ser mayor a la degradación.
 Ejercicio de fuerza proporciona un estímulo para la síntesis proteica (crecimiento muscular) y también aumenta la tasa de
degradación.
 La predisposición al aumento de la síntesis proteica puede durar hasta 48hs después de una sesión de entrenamiento.
 La ingesta d proteínas compensa el aumento de proteólisis importante el consumo de proteínas antes o desp del
ejercicio si se desea ganar masa muscular.

Deportes de resistencia: en este tipo de deporte se incrementa la oxidación de proteínas.

 Necesidades de proteínas pueden verse incrementadas para reparar el daño muscular por actividades de alta intensidad.
Digestión. Absorción. Metabolismo de las Grasas.

Metabolismo lipídico: 2 vías

 Lipolisis: proceso catabólico  lípidos son hidrolizados en AGL y glicerol para cubrir las demandas
energéticas.
Proceso activado por hormonas: catecolaminas, glucagón, cortisol; inhibida por insulina, lactato y cuerpos
cetónico.
 Lipogenesis: proceso anabólico  síntesis de TG a partir de AG y glicerol. (reservas de grasa).

Metabolismo de las grasas durante el ejercicio: 2 aspectos importantes con respecto al ejercicio
1. Las grasas solos se pueden utilizar como fuentes de energía en condiciones aeróbicas (presencia de oxigeno).
2. Como en la celular muscular se almacena pequeñas cantidades de Tg; esta debe ser transportada hacia el
musculo e introducirse en él.

La oxidación de los AG en la mitocondria de la célula muscular provienen de:

 TG intramuscular
 T. adiposo
 AGL plasmático

En reposo, la mayor parte de las necesidades energéticas son provista por AGL dl plasma. El 70% de AGL liberados
desde el t. adiposo son convertidos nuevamente en TG (hígado) y el resto aparece en plasma y se utilizan para
obtener energía.
Durante el ejercicio, solo el 25% de los AGL se convierte en TG, aumentando los que se utilizan por la célula
muscular para obtener energía.
Los AGL se unen a la albumina para poder viajar por sangre hacia las células musculares y otras célula donde se
metabolizan para obtener energía.

Durante ejercicios prolongados, la [ ] AGL en sangre se incrementa significativamente por lo que la capacidad máxima
de transporte de AGL de la albumina puede verse superada. Para prevenir su acumulación el organismo tiene
mecanismos; uno de ellos es convertirlos en TG al pasar por el hígado e incorporarlos en lipoproteínas VLDL.

El entrenamiento aeróbica produce:

 Aumento en el n° de capilares que irrigan las fibras musculares
 Incrementa el n° y tamaño de mitocondrias
 Mayor actividad d enzimas que participan en ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria.
 Los músculos de una persona entrenada aumentan su contenido de glucógeno e incrementan su capacidad
para movilizar y oxidar grasas. Esto último se debe al mayor flujo sanguíneo al t. muscular y adiposo y a la
mayor actividad de las enzimas que movilizan y metabolizan los AGL.
 Durante esfuerzos de baja intensidad la tasa de oxidación de Ag es mayor en personas entrenadas qe
desentrenadas.

Oxidación de grasas y duración del ejercicio:

 Primeros 30min de ejercicios aeróbicos (intensidad moderada-alta)  glucógeno (principal combustible).
 Después de los 30min (intensidades moderadas-bajas)  grasas (contribuyen en mayor medida).
 Durante el ejercicio de baja intensidad, los cambios en el uso de nutrientes se pueden explicar en parte a los
cambios en las [ ] hormonas en sangre:
1° en elevarse durante la actividad física: catecolaminas
2° aumento de glucagón y disminución insulina promueve glucogenolisis (HC aportan mayor cantidad de
energía).
3° Luego de 15-20min aumentan los niveles HG: disminuye utilización de HC y aumenta la utilización de lípidos.
4° Esto genera el cruce de nutrientes (cross over) alrededor d los 30min.
5° Finalmente incrementa los niveles de cortisol: potencian aún más efectos lipoliticos.

Si la actividad continua a la misma intensidad y las reservas de HC son suficientes, los lípidos continúan siendo el
principal nutriente oxidado.
La actividad de la LPL Hs (enzima que permite la lipolisis) tiene su pico máximo de actividad a los 60min de
actividad; desp comienza a decaer.

Oxidación de las grasas e intensidad del ejercicio:

 La lipolisis durante ejercicios de moderada intensidad aumenta  estimulado por el estímulo adrenérgico y por el
mayor flujo sanguíneo al adipocito.
  Durante ejercicios de baja intensidad la mayoría de las grasas oxidadas provienen de AGL plasmáticos y un %
pequeño d los TGIM.
 Las fibras tipo I tiene mayores [ ] de TGIM que las fibras tipo II.
 La aptitud cardiorrespiratoria definida como el VO2 max. es importante para definir la mayor tasa de oxidación de
las grasas.
Una intensidad al 75% VO2 max. provoca la mayor tasa de oxidación d grasas en deportistas; y en sedentarios obesos
al 65% VO2 máx.