Departamento de Ciencias de la Salud

Universidad de Sonora

Metabolismo del Ayuno

Procesos Metabólicos, Señales Bioquímicas y
Corporales

Trabajo de Investigación
Presentado por:
Melanie Quijada Carretas
Giapsy Nathali Lopez Martinez

Cd. Obregón, Sonora, México

 EL AYUNO
INTRODUCCIÓN
Se conoce popularmente como ayuno a aquel acto de abstención de ingerir toda o algún
tipo específico de comida, y dependiendo del caso, también de la ingesta de líquidos,
durante un lapso determinado.
Abstención voluntaria o involuntaria de ingerir alimentos durante un tiempo determinado
Cuando nuestro cuerpo está perfectamente alimentado, el aporte calórico normal se basa
en tres principios inmediatos: glúcidos, lípidos y proteínas, juntos con las sales minerales
y vitaminas. Una vez asimilados a través del aparato digestivo se producen los siguientes
cambios o señales bioquímicas y hormonales:
Disminuye la glucemia:
Se estima que es suficiente una disminución pequeña, ya que a partir de 75 mg/dl se
pone en marcha una compleja reacción del organismo que intenta asegurar el
metabolismo del cerebro y de otros órganos vitales.
Disminuye la insulinemia:
Tras el discreto descenso de la glucemia (inferior a 75 mg/dl) se produce disminución de
la insulinemia, de manera que se ralentiza el consumo de glucosa en el músculo, en el
tejido adiposo y en el hígado, fenómeno observable ya el primer día de ayuno.
Aumentan las hormonas contrarreguladoras:
Contribuye a reducir el consumo de glucosa y a estimular la lipólisis, la gluconeogénesis
y la cetogénesis
Disminuye la leptinemia:
La disminución combinada de insulinemia y leptinemia ejerce una señal sobre el
hipotálamo, con una serie de efectos neuroendocrinos, en el comportamiento y sobre el
sistema nervioso autónomo.
Aumentan las concentraciones de neuropéptidos:
Se producen unas alteraciones neuroendocrinas características que consisten en
hiperfagia, hipogonadismo hipotalámico, disminución de la actividad del sistema nervioso
simpático y aumento de glucocorticoides.
Se eleva el cortisol plasmático:
Disminuye el consumo de glucosa, por resistencia a la insulina, así como a favorecer la
proteólisis y la lipólisis, fuentes de los sustratos imprescindibles para la gluconeogénesis
hepática y renal.
Disminución de CRH:
Normalmente reduce la ingestión alimentaria, estimula el sistema nervioso simpático,
aumenta el gasto de energía y produce pérdida de peso, su disminución en el ayuno
produce el efecto contrario, lo que constituye un eslabón más en los mecanismos
defensivos ante esta situación.
Disminuye la actividad del sistema nervioso simpático:
Se observa una elevación de la noradrenalina y un incremento del gasto de energía
basal. También se ha descrito un aumento de la liberación de noradrenalina en el tejido
adiposo en respuesta a 72 h de ayuno.

Segun las evidencias, el ayuno no es un proceso estático ni homogéneo, sino que va

evolucionando a medida que se prolonga en el tiempo, poniéndose en marcha unos
procesos metabólicos adaptativos. Asi dependiendo de la duración, se pueden distinguir
las alteraciones metabólicas de las primeras 48 horas y las que ocurren en los días
siguiente e incluso semanas. No siendo esta situación comparable a la observada en la
anorexia nerviosa, desnutrición secundaria a infecciones, tumores o situaciones de
estrés y en las enfermedades intestinales o inflamatorias, pues bajo estas situaciones
existen diferentes mediadores a los del ayuno.
El ayuno puede llevarse a cabo por diversos motivos, como técnica curativa a instancias
de la medicina naturista, como manifestación pacífica de protesta para lograr algún
beneficio social que no ha podido conseguirse por la vía regular y oficial, aunque los
principales y tradicionales tienen que ver con cuestiones religiosas.
Por supuesto que un ayuno prolongado somete a un serio riesgo la salud de cualquier
persona, aunque si el mismo se produce en el marco de los tiempos normales, suele
presentar algunos beneficios para la salud tales como: la desintoxicación del organismo
de aquellas sustancias nocivas que se acumularon, al limpiarse el tracto intestinal,
indefectiblemente, la digestión mejorará, se asimilan mejor los nutrientes, la mencionada
desintoxicación favorecerá el estado de salud emocional de la persona, entre otros.
RUTAS O PROCESOS METABÓLICOS IMPLICADOS EN EL
AYUNO
Una vez que cesa el flujo de nutrientes desde el intestinos, 4 horas después de haber
comido, comienza el estado postabsortivo, equiparable al ayuno, que se define como la
situación metabólica que se produce por la mañana tras permanecer sin comer durante
10 a 14 horas por la noche. Puesto que no hay nuevos ingresos de energía desde el
exterior y el consumo de glucosa prosigue, si el organismo no pusiera en marcha
mecanismos contrarios de los descritos anteriormente, que se conducen al aporte
endógeno de glucosa por diversos procesos metabólicos, se producirá un descenso
patológico de sus concentraciones sanguíneas.
Como respuesta, ante el aumento de glucemia con la comida, el organismo incrementa
la síntesis y secreción de insulina, al tiempo que disminuye la de glucagón, para restaurar
la normoglucemia a través de dos mecanismos: Disminuyendo la producción de glucosa
hepática al disminuir la glucogenólisis y la gluconeogénesis; e incrementando la
metabolización periférica de glucosa en el músculo esquelético (glucogengénesis
muscular) y en el tejido adiposo (uso de la glucosa para fabricar glicerol, que se usará
en la producción de triglicéridos que se almacenan). También se favorece el anabolismo
lipídico y proteico, y el exceso de glucosa se almacena en forma de glucógeno en el
hígado, mediante la gluconeogénesis.
Sin embargo, en el estado postabsortivo (4 a 6 horas tras la ingestión de una comida) o
en el ayuno, que se define como la situación metabólica que se produce habitualmente
por la mañana, tras permanecer sin comer durante 10 a 14 horas por la noche, se
invierten los cambios metabólicos postprandiales antes citados, tendiendo a la
hipoglucemia y el organismo tiene que echar mano de sus reservas para obtener la
energía necesaria para sobrevivir. Ya en 1915 Benedict realizó la primera experiencia
controlada en un individuo que ayunó treinta y un días. Posteriormente se han realizado
varios estudios de dietas hipocalóricas, la evolución del ayuno en huelguistas y en
ensayos de experimentación animal, entre otros.
Glucogenolisis:
La hipoinsulinemia, junto con la elevación del glucagón, pone en marcha la glucogenólisis
hepática mediada por la fosforilasa. Aporta inicialmente 75% de toda la glucosa
producida por el hígado, ya que el 25% restante proviene de la gluconeogénesis, que
coexiste en esa pequeña proporción con la glucogenólisis.
Proteolisis:
La combinación de hipoinsulinemia y aumento de cortisol, GH y noradrenalina inhibe el
anabolismo proteínico e inicia su catabolismo, por lo que fluyen a la circulación unos 70-
90 g/día de aminoácidos. La intensidad de este proceso disminuye con la prolongación
del ayuno.

Lipolisis:
Cuando se agotan las reservas de glucógeno hepático, si persiste el ayuno, la
hipoinsulinemia, la hiperglucagonemia, la hipoglucemia leve y la elevación de las
hormonas contrainsulares ponen en marcha la lipólisis, con escisión de los triglicéridos
en glicerol y AGL, que son vertidos a la sangre en grandes cantidades.
Gluconeogenesis:
Síntesis de glucosa a partir de precursores que no sean hidratos de carbono. Una vez
agotadas las reservas hepáticas de glucógeno, que se produce en unas 12 h de ayuno,
toda la glucosa aportada a la circulación proviene de la gluconeogénesis. Este proceso
de gluconeogénesis se realiza en la fase postabsortiva casi exclusivamente en el hígado,
con una escasa contribución del riñón, que se estima que es de alrededor del 5% pero,
si el ayuno se prolonga, la gluconeogénesis renal aumenta considerablemente, y llega
hasta el 25% a las 60 h de ayuno y al 50% en fases de ayuno prolongado. Sólo estos 2
órganos (el hígado y el riñón) son capaces de realizar este proceso, ya que son los únicos
dotados de glucosa-6-fosfatasa, enzima imprescindible para la síntesis de glucosa.
Cetogenesis:
La lipólisis puesta en marcha tras la depleción del glucógeno hepático aumenta los
valores plasmáticos de glicerol y de AGL85. El aporte elevado de estos últimos a todo el
organismo incrementa su oxidación generalizada, incluyendo el músculo y el hígado. En
las mitocondrias sufren una beta oxidación, con gran formación de acetil coenzima A y
citrato, y se produce una inhibición del ciclo de Krebs, con la consecuente disminución
del metabolismo de la glucosa.
Consumo Energético Reducido:
Al comienzo del ayuno se preserva el metabolismo cerebral y disminuye el periférico. El
descenso inicial de la glucemia, junto con la hipoinsulinemia que se produce
concomitantemente, disminuye el consumo de la glucosa en el músculo, el tejido adiposo
y el hígado. Al disponer de menor cantidad de glucosa proveniente de la circulación, el
músculo consume inicialmente sus reservas de glucógeno. La tasa de producción de
calor disminuye en el ayuno más de lo que se podría esperar de la pérdida de peso y del
tejido magro.
De forma resumida, los procesos que tienen lugar a consecuencia del ayuno, tendrían la
siguiente cronología:

- Primeras 24-48h: Consumo glucosa circulante y almacenada. Disminución de glucemia

e insulina, aumento de glucagón, inicio de neoglucogénesis hepática, con proteólisis
muscular y movilización de triglicéridos del tejido adiposo que serán descompuestos por
lipólisis, el glicerol obtenido se procesa al ser introducido como sustrato de la glucolisis
y los ácidos grasos sufren su fragmentación sucesiva en acetilos c-c (betaoxidación
mitocondrial) aptos para su introducción en el ciclo de Krebs de la misma forma que los
acetilos provenientes de la glucolisis o algunos aminoácidos..

- A partir del tercer día: se frena el ciclo de Krebs (fuente principal de ATP) debido a la
carencia del oxalacetato que se está usando para la neoglucogénesis con la finalidad de
que no falte glucosa al cerebro, hay consumo principal de lípidos. Los acetilos que no
pueden usarse en el ciclo de Krebs son exportados a la sangre desde el hígado como
acetoacetato (cadena de 2 acetilos o 4 carbonos) para cubrir las necesidades
energéticas del miocardio y 1/3 de las necesidades cerebrales. Duración 40 días para un
hombre de 70 Kg y 1,70 m de altura. Las proteínas se consumen los primeros días para
la neoglucogénesis, luego se intentan ahorrar, mediante este consumo alternativo de
acetoacetato, para evitar el deterioro que conlleva el basar el suministro energético en el
uso de proteínas de gran valor.
El cerebro comienza a usar cuerpos cetónicos (acetoacetato) para adaptarse totalmente
a las semanas del ayuno y así ahorrar las proteínas.

- Última etapa: donde se han agotado las reservas y se consumen las proteínas
imprescindibles para la vida, con el riesgo que eso conlleva. El cerebro ya se ha adaptado
al consumo de cuerpos cetónicos, pero al ser insuficientes estos precisa de la
neoglucogénesis consumidora de proteínas.
CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL
Reservas de glucógeno:
El glucógeno hepático de un adulto de 70 kg suele ser de alrededor de 80 g92 y la tasa
de glucogenólisis, en el ayuno, de 110 mg/min, lo que lleva a su depleción en 12 h. El
glucógeno muscular está en una cantidad de 300 a 400 g92 y sólo se utiliza para producir
energía localmente, sin que se produzca salida de la glucosa a la sangre, y se consume
progresivamente.
Tejido adiposo:
El tejido adiposo es la mayor reserva energética del organismo, que se estima en unas
135.000 kcal, y los cambios metabólicos descritos conducen fundamentalmente al
consumo preferente de grasa. Como ya se ha comentado, a los 3 días de ayuno, la
lipólisis está estimulada al máximo, con producción permanente de glicerol y AGL, lo que
conduce a una pérdida constante de grasa corporal.
Peso corporal:
La pérdida inicial es grande, de alrededor de 2 o 3 kg/día o incluso más en algunos casos,
a expensas fundamentalmente de agua, aunque también se destruye músculo y grasa.
Vitaminas:
La mayoría de las vitaminas tienen reservas orgánicas suficientes para que en ayunos
de hasta un mes no haya deficiencias. Sin embargo, las reservas de tiamina (vitamina
B1 ) son escasas y, puesto que se consume en el metabolismo de los hidratos de carbono
y participa en reacciones de descarboxilación, descarboxilación oxidativa y
trancetolización, en el ciclo de las pentosas, en el paso de piruvato a ácido acético y en
el ciclo de Krebs;
Otros:
Se han descrito muertes súbitas por arritmias ventriculares en relación con depleción
proteica y alteraciones en las concentraciones de cobre, potasio y magnesio 100. Tras
10 días de ayuno se ha observado disminución de los valores de factor VIII y del antígeno
de dicho factor, sin otras anomalías en la coagulación.
CONCLUSIÓN
Como conclusión, el metabolismo del ayuno, como se ha puesto en evidencia, no es un
proceso estático ni homogéneo, sino que se va transformando dependiendo de la
prolongación del ayuno. Los primeros dias se ponen en marcha unos mecanismos
metabólicos adaptativos iniciales que van cambiando de acuerdo a la prolongación del
ayuno. Ya que a largo plazo, cesan procesos como la glucogenolisis, otros se
intensifican, como la lipólisis y cetogénesis, otros sufren oscilaciones como la
gluconeogénesis hepática, que incrementa y posteriormente disminuye, y otro aparecen
como la gluconeogénesis renal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fundacion para la Formacion e Investigacion Sanitarias de la Región de Murcia.
(2016). Metabolismo del Ayuno . Enero del 2017, de FFISRM Sitio web:
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/1metabolismo_en_el_ayuno.html

2. Rothman DL, Magnusson I, Katz LD. Quantitation of hepatic glycogenolisis and

gluconeogenesis in fasting humans with 13C NMR. Science 1991.

3. Owen OE, Morgan AP, Kemp AP. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest
1967.

4. Rapoport A, From GLA, Husdan H. Metabolic studies in prolonged fasting. II.

Organic metabolism. Metabolism 1965.

5. DeFronzo RA, Ferranini E. Regulation of intermediary metabolism during fasting

and feeding. En: De Groot L, editor. Endocrinolgy. Philadelphia: WJ Saunders,
1995.