Un caso de tiña imbricata en una mujer italiana

Stefano Veraldi *, Paolo Pontini y Gianluca Nazzaro

Departamento de Fisiopatología y Trasplantes, Universidad de Milán, I.R.C.C.S. Fundación, Cà Granda Ospedale
Maggiore Policlinico, IT-20122 Milán, Italia. * Correo electrónico: stefano.veraldi@unimi.it
Aceptado el 24 de abril de 2014; Epub antes de imprimir 7 de mayo de 2014
La tiña imbricata (TI) es una micosis superficial crónica causada por Trichophyton concentricum. Esta micosis se
caracteriza por lesiones generalizadas, anulares, concéntricas y escamosas, a menudo acompañadas de prurito.
TI es endémico en el Pacífico sudoccidental, el sudeste asiático y América Central y del Sur (1–15).
Presentamos un caso de TI en una mujer italiana que adquirió la infección después de un viaje de 3 meses a Tahití,
Samoa y las Islas Salomón. Hasta donde sabemos, este es el quinto caso de TI en un visitante de un área endémica.
REPORTE DE UN CASO
Una mujer italiana de 47 años ingresó por dermatitis localizada en los muslos y las piernas. La paciente declaró
que tenía buena salud general y que no estaba en terapia con medicamentos sistémicos. La historia clínica reveló
que la dermatitis apareció 7 meses antes, solo unos días después de un viaje de 3 meses a Tahití, Samoa y las
Islas Salomón. En Tahití y Samoa, el paciente tuvo relaciones sexuales. También afirmó que se realizó un
diagnóstico previo de dermatitis de contacto en otros centros, por lo que fue tratada, aunque sin éxito, durante
7 meses con corticosteroides tópicos y orales y antihistamínicos orales.
El examen dermatológico reveló dermatitis localizada en las nalgas, muslos y piernas. Se caracterizó por múltiples
lesiones anulares, concéntricas, eritematosas y purpúricas (fig. 1). Además, 3 lesiones clínicamente similares
estaban presentes en el seno derecho y el abdomen. El paciente se quejaba de prurito severo.

Fig. 1. Lesiones múltiples, anulares, concéntricas, eritematosas y purpúricas en las piernas.

Las pruebas de parche fueron negativas. Se realizaron dos biopsias. El examen histopatológico mostró la
presencia de numerosas hifas dentro del estrato córneo. La inmunofluorescencia directa fue negativa. El examen
micológico mostró hifas septadas cortas y varias clamidosporas. Tres cultivos en medio de agar Sabouraud
dextrosa agregado con cloranfenicol y cicloheximida fueron positivos para T. concentricum. No se realizó un
estudio de amplificación por PCR.
Todos los exámenes de laboratorio, incluidas las pruebas inmunológicas, estuvieron dentro de los rangos
normales o negativos, a excepción de la velocidad de sedimentación globular (43 mm en la primera hora; normal
<25 mm).
El paciente fue tratado con griseofulvina (1 g / día durante 6 semanas) y crema de terbinafina al 1% (2 aplicaciones
/ día durante 6 semanas). La remisión casi completa del cuadro clínico se observó 3 semanas después. Sin
embargo, el cultivo aún era positivo, pero la infección se eliminó 6 semanas después de comenzar la terapia. El
seguimiento un año después fue negativo.
Fue posible examinar a la madre y a las 2 hermanas del paciente, pero ninguna de ellas tenía lesiones en la piel.
DISCUSIÓN
TI es conocido por varios nombres, entre ellos Tokelau (el sinónimo más usado, del nombre de islas en el Pacífico
Sur donde la enfermedad afecta a la mayoría de la población) (12, 15). Otros nombres populares de TI son bakwa,
cacapash, chimberé, tinea china, tinea circinada, tinea concéntrica, tinea elegante, enfermedad de Gilbertese,
gogo, grillé, tiña de Hanumarn, tinea india, tinea de encaje, roña, tinea escamosa y shishiyotl (12, 15 )
El dermatofito T. concentricum (Blanchard 1895) se presenta con hifas septadas cortas, numerosas
clamidosporas y sin artroconidia (12, 15). Algunas cepas pueden presentarse con estructuras características, los
llamados "candelabros favic" (15). En Sabouraud dextrosa o agar de glucosa o en Sabouraud con cicloheximida y
cloranfenicol, las colonias se desarrollan en 8-25 días a 25 ° C (Fig. S11). La parte inferior es de color ámbar (12,
15). Algunas cepas requieren la adición de tiamina (12, 15). Se planteó la hipótesis de que existen 2 cepas de T.
concentricum: una que crece a 20–25 ° C y otra que crece a 28 ° –30 ° C; sin embargo, esto aún no se ha probado
(12, 15). La identificación de las cepas se confirmó mediante amplificación por PCR y secuenciación de las regiones
internas transcritas de espaciador-ADNr en solo un estudio (14).
TI afecta a sujetos que viven en zonas aisladas y pobres (12, 14, 15). La mala higiene y el hacinamiento se
consideran factores predisponentes (12, 15).
Se ha estudiado la predisposición genética a TI. Según algunos autores (4, 5), existe una herencia autosómica
recesiva de susceptibilidad a TI. Según otros autores (13), el tipo de herencia es autosómico dominante con
penetrancia incompleta.
La inmunología de pacientes con TI también se ha estudiado ampliamente (6–8). En un estudio de Hay et al. (6),
el 52% de los pacientes tenían hipersensibilidad de tipo inmediato o respuestas negativas (46% de los pacientes)
a la tricofitina intradérmica. La mayoría de los pacientes no lograron desarrollar hipersensibilidad de tipo
retardado en las pruebas cutáneas o según lo evaluado por la inhibición de la migración de leucocitos.. Además,
el 78% de los pacientes tenían anticuerpos contra T. concentricum. En otro estudio de Hay et al. (8), se encontró
que los pacientes con TI habían elevado los niveles de inmunoglobulina (Ig) al antígeno de T. concentricum. Se
generaron anticuerpos de clase IgE.
TI se caracteriza por lesiones múltiples, anulares, concéntricas, escamosas, con o sin eritema. La infección a
menudo comienza en la infancia en la cara y posteriormente involucra el tronco y las extremidades (12, 14, 15).
Los contactos repetidos de una madre infectada con su hijo son una de las modalidades de infección más
frecuentes (38). Las superficies palmoplantarias y el cuero cabelludo pueden verse afectados, aunque la unidad
pilosebácea nunca se ve afectada (12, 15). La frente, las axilas y la ingle generalmente están libres. Hay y col. (7)
propusieron 7 patrones clínicos diferentes de TI: concéntricos, lamelares, liquenificados, en forma de placa,
anulares, palmar / plantares y onicomicosis, a los que posteriormente se les agregaron lesiones similares a la
seborrea en el cuero cabelludo y lesiones hiperhipocrómicas ( 12, 15). Las uñas están ocasionalmente
involucradas como onicomicosis subungueal distal (12, 13, 15). El prurito puede estar ausente o ser leve o grave
(12, 14): en este último caso, el rascado crónico provoca liquenificación (14). El diagnóstico diferencial de TI
incluye otras tineas (debido a Epidermophyton floccosum, T. mentagrophytes, T. tonsurans y Microsporum
audouinii), pitiriasis versicolor "imbricata", sífilis secundaria, pian, eritema anular centrífugo, sarcoidosis y eritema
repetitivo. El curso clínico de TI es crónico. La mejora espontánea es muy rara (6, 15).
 Desde la década de 1950, TI fue tratado con griseofulvina (2, 9, 12, 15). Un estudio comparó la eficacia de
griseofulvina, fluconazol, itraconazol y terbinafina. Se logró una remisión significativa en los grupos de terbinafina
y griseofulvina. El grupo de fluconazol no experimentó una remisión significativa; y fue de corta duración en el
grupo de itraconazol (11). Un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado comparó la eficacia de terbinafina
con itraconazol. Se evaluó que la terbinafina tiene una tasa de curación clínica y micológica superior después de
4 semanas. Después de 13 semanas de seguimiento, la terbinafina proporcionó una tasa significativamente
reducida de recaída / reinfección en comparación con itraconazol (10). La recaída y la reinfección son muy
comunes (6, 7, 12, 15). Los sujetos que pertenecen a una población susceptible pueden portar la enfermedad
durante toda su vida (15).
Se afirmó que las personas no relacionadas genéticamente con grupos étnicos específicos rara vez adquieren la
infección, incluso después de un contacto prolongado y cercano con personas infectadas (15) Esta afirmación es
cierta, porque la revisión de la literatura reveló que TI es excepcionalmente raro en nativos, pero esta posibilidad
existe. De hecho, desde 1952, se publicaron al menos 4 casos. El primer paciente fue un oficial inglés de la policía
de Malasia (1). Los otros casos fueron un niño australiano que adquirió la infección en las islas Fiji (2); un soldado
francés infectado en Tahití (3) y una enfermera inglesa que contrató a TI en Papua Nueva Guinea (9). Es posible
que en nuestro paciente la infección se haya contraído debido a las relaciones sexuales con nativos. La
presentación clínica de TI en nuestro paciente fue atípica. Esto probablemente se debió al hecho de que el
paciente fue tratado durante un largo período de tiempo con corticosteroides tópicos y orales.

1http://www.medicaljournals.se/acta/content/?doi=10.2340/00015555-1887
REFERENCES

1. Sharvill D. Tinea imbricata in a European: double infection with Trichophyton concentricum and Trichophyton
rubrum. Br J Dermatol 1952; 64: 373–377.

2. Belisario JC, Havyatt MT. A case of tinea imbricata in a white boy treated with griseofulvin. Dermatologica 1959;
119: 158–164.

3. Duthil J, Grossetête G, Chatellier P, Lahellec M. Lymphosarcomatose cutanéo-viscérale chez un malade porteur

d’un tokelau ancien. Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr 1959; 4: 502–504.

4. Serjeantson S, Lawrence G. Autosomal recessive inheritance of susceptibility to tinea imbricata. Lancet 1977;
1: 13–15.

5. Ravine D, Turner KJ, Alpers MP. Genetic inheritance of susceptibility to tinea imbricata. J Med Genet 1980; 17:
342–348.

6. Hay RJ, Reid S, Talwat E, Macnamara K. Immune responses of patients with tinea imbricata. Br J Dermatol 1983;
108: 581–586.

7. Hay RJ, Reid S, Talwat E, MacNamara K. Endemic tinea imbricata – a study on Goodenough Island, Papua New
Guinea. Trans R Soc Trop Med Hyg 1984; 78: 246–251.

8. Hay RJ, Shennan G. Antibody responses in tinea imbricata: the role of immunoglobulin E. Trans R Soc Trop Med
Hyg 1984; 78: 653–655.

9. Logan RA, Kobza-Black A. Tinea imbricata in a British nurse. Clin Exp Dermatol 1988; 13: 232–233.
10. Budimulja U, Kuswadji K, Bramono S, Basuki J, Judanarso LS, Untung S, et al. A double-blind, randomized,
stratified controlled study of the treatment of tinea imbricata with oral terbinafine or itraconazole. Br J Dermatol
1994; 130 (Suppl 43): 29–31.

11. Wingfield AB, Fernandez-Obregon AC, Wignall FS, Greer DL. Treatment of tinea imbricata: a randomized
clinical trial using griseofulvin, terbinafine, itraconazole and fluconazole. Br J Dermatol 2004; 150: 119–126.

12. Bonifaz A, Archer-Dubon C, Saúl A. Tinea imbricata or Tokelau. Int J Dermatol 2004; 43: 506–510.

13. Bonifaz A, Araiza J, Koffman-Alfaro S, Paredes-Solis V, Cuevas-Covarrubias S, Rivera MR. Tinea imbricata:
autosomal dominant pattern of susceptibility in a polygamous indigenous family of the Nahuatl zone in Mexico.
Mycoses 2004; 47: 288–291.

14. Pihet M, Bourgeois H, Mazière JY, Berlioz-Arthaud A, Bouchara JP, Chabasse D. Isolation of Trichophyton
concentricum from chronic cutaneous lesions in patients from the Solomon Islands. Trans R Soc Trop Med Hyg
2008; 102: 389–393.

15. Bonifaz A, Vázquez-González D. Tinea imbricata in the Americas. Curr Opin Infect Dis 2011; 24: 106–111.