el acoplamiento excitación-contracción y la inte­ 1765

- - ·--------
, , , ,,
Disfunción del ------------- ... racción en los puentes transversales (véanse figs.
barorreceptor
;

: t Señales inhibidoras
\

1 1
232-6 y 232-7). Los cambios que regulan la exci­
aferentes tación-contracción incluyen disminución en la
función de la trifosfatasa de adenosina de Ca2+
del retículo sarcoplásmico (SERCA2A), lo que dis­
minuye la captación de calcio en el retículo sar­
coplásmico (SR, sarcoplasmic reticulum) y produce
hiperfosforilación del receptor para rianodina, lo
que permite la fuga de calcio del SR. Los cambios
en los puentes transversales incluyen menor ex-
¡ Actividad del sistema
nervioso simpático
J
( t Angiotensina II t Secreción de
vasopres1na
presión de la cadena pesada de a miosina y au­
mento en la expresión de la cadena pesada de B

t miosina, miocitólisis e interrupción de las unio-

J
(t Secreción de renina
nes citoesqueléticas entre los sarcómeros y la ma­
triz extracelular. En conjunto, estos cambios afec­
t tan la capacidad del miocito para contraerse y por
tanto, contribuyen a la disminución de la función
sistólica del LV que se observa en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
t Flujo sanguíneo La relajación miocárdica es un proceso de­
en extremidades t Flujo sa guíneo renal pendiente del trifosfato de adenosina (ATP, ade­
t Secrecio Ele aldosterona nosine triphosphate) que está regulado por la cap­
j Reabsorción de sodio tación de calcio citoplásmico en el SR por acción
t Reabsorción de agua de SERCA2A y por la salida de calcio intracelular
por acción de las bombas del sarcolema (véase fig.
FIGURA 252-2 Activación de los sistemas neurohormonales en la insuficiencia cardiaca. La disminución del 232-7). En consecuencia, la reducción en las con­
gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca produce "disminución de la carga" de los barorreceptores centraciones de ATP, como ocurre en casos de is­
de alta presión (círculos) en el LV, seno carotídeo y arco aórtico. Esta descarga de los barorreceptores periféricos quemia, puede interferir con este proceso, lo que
conduce a la pérdida del tono parasimpático en el sistema nervioso central (SNC), con el resultado de un aumen­ conduce a disminución de la relajación miocárdi­
to generalizado en el tono simpático eferente y liberación no osmótica de arginina vasopresina (AVP) de la hipófi­ ca. También puede ocurrir retraso en el llenado
sis. La AVP (u hormona antidiurética [ADH, antidiuretic hormone]) es un vasoconstrictor potente que incrementa la del LV por disminución de la distensibilidad de
permeabilidad de los túbulos colectores renales, lo que favorece la reabsorción de agua libre. Tales señales afe­ dicho ventrículo (p. ej., por hipertrofia o fibrosis),
rentes al SNC también activan las vías eferentes del sistema nervioso simpático que inerva corazón, riñones, va­ con un incremento similar en las presiones de
sos periféricos y músculo estriado. La estimulación simpática de los riñones produce la liberación de renina, con llenado o al final de la diástole (véase fig. 232-11).
incremento resultante en las concentraciones circulantes de angiotensina 11 y aldosterona. La activación del siste­ Un incremento en la frecuencia cardiaca acorta de
ma renina-angiotensina-aldosterona favorece la retención de sal y agua, y produce vasoconstricción de la vascu­ forma desproporcionada el tiempo para el llena­
latura periférica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los mismos y fibrosis miocárdica. Aunque estos do diastólico, lo que propicia incremento en las
mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión arterial, también pro­ presiones de llenado del LV, en particular en ven­
ducen cambios en los órganos terminales del corazón y la circulación, así como retención excesiva de sal y agua trículos no distensibles. La elevación de las presio­
en la insuficiencia cardiaca avanzada. (Modificada de A Nohria et al.: Atlas of Heart Failure: Cardiac Function and nes de llenado telediastólicas ocasiona incremento
Dysfunction, 4th ed, WS Colucci [ed}. Philadelphia, Current Medicine Group, 2002, p. 104 y J Hartupee, DL Mann: en las presiones capilares pulmonares, que puede
Nat Rev Cardiol 14:30, 2017.) contribuir a la disnea que experimentan los pa-
cientes con disfunción diastólica. Además de la
■ MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA relajación miocárdica alterada, el aumento de la rigidez miocárdica secun­
CARDIACA daria a la hipertrofia cardiaca y el incremento del contenido de colágena

Insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión reducida La

remodelación del LV se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos com­ CUADRO 252-3 Generalidades de la remodelación ventricular
plejos que ocurren a los niveles celular y molecular (cuadro 252-3). Estos izquierda
cambios incluyen: 1) hipertrofia de los miocitos; 2) alteraciones en las pro­ Alteraciones en la biología del miocito
piedades contráctiles del miocito; 3) pérdida progresiva de los miocitos a
Acoplamiento excitación-contracción
través de necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica; 4) desensibili­
zación de los receptores B adrenérgicos; 5) anomalías en la producción de Expresión génica de la cadena pesada de la miosina (fetal)
energía y en el metabolismo del miocardio, y 6) reorganización de la ma­ Desensibilización � adrenérgica
triz extracelular con disolución del colágeno estructural organizado que ro­ Hipertrofia
dea a los miocitos con sustitución subsiguiente por una matriz de colágeno Miocitólisis
intersticial que no proporciona apoyo estructural a los miocitos. El estímu­ Proteínas citoesqueléticas
lo biológico para estos cambios profundos incluye presión mecánica del Cambios miocárdicos
miocito, neurohormonas circulantes (p. ej., noradrenalina, angiotensina 11),
Pérdida de miocitos
citocinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral [TNF, tumor necro­
Necrosis
sis factor]), otros péptidos y factores de crecimiento (p. ej., endotelina) y
Apoptosis
radicales de oxígeno (p. ej., superóxido). Se cree que la expresión excesiva
sostenida de estas moléculas con actividad biológica contribuye a la pro­ Autofagia
gresión de la HF por los efectos nocivos que tiene en el corazón y la circu­ Alteraciones en la matriz extracelular
lación. Esta información es la justificación clínica para usar fármacos anta­ Degradación de la matriz
gonistas de estos sistemas (p. ej., inhibidores de la enzima convertidora de Fibrosis miocárdica
angiotensina [ACE], receptor de la angiotensina-inhibidor de la neprilisi­ Alteraciones en la geometría del ventrículo izquierdo {LV)
na [ARNI, angiotensin receptor-neprilysin inhibitors] y B bloqueadores) en el
Dilatación ventricular izquierda (LV)
tratamiento de pacientes con HF (cap. 253).
Aumento de la esfericidad LV
A fin de comprender cómo contribuyen los cambios miocárdicos a la
Adelgazamiento de la pared del LV
disminución de la función sistólica del LV en la HF, es útil revisar primero
la biología de la célula muscular cardiaca (cap. 232). La activación neuro­ Insuficiencia de la válvula mitral
hormonal sostenida y la sobrecarga mecánica producen cambios durante Fuente: Adaptado de D Mann: Pathophysiology of heart failure. En Braunwa/d's Heart Di­
la transcripción y posteriores a ésta en los genes y proteínas que regulan sease, 8th ed, PL Libby et al. (eds). Philadelphia, Elsevier, 2008, p. 550.

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1766 miocárdica podrían contribuir a la insuficiencia diastólica. Un hecho im­
portante es que la disfunción diastólica puede ocurrir sola o combinada
con disfunción sistólica en personas con HF.
Remodelación del ventrículo izquierdo El término remodelación ven­
tricular se refiere a los cambios en la masa, volumen, forma y composición
del ventrículo izquierdo que ocurren después de una lesión cardiaca, de
enfermedades que ocasionan cargas hemodinámicas irregulares o de am­
bas. La remodelación del LV contribuye a la progresión de la HF, en virtud
de la carga mecánica que se origina por los cambios en la geometría del
..•,..
LV remodelado. Además de incrementar el volumen telediastólico del LV,
tal también ocurre adelgazamiento de la pared ventricular izquierda confor­
..
s» me inicia la dilatación del LV. El incremento en el adelgazamiento parietal
o junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatación del LV con­
::s duce a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir aún más
•
o a la disminución en el volumen sistólico. Además, es de esperarse que el
g. incremento de la presión parietal telediastólica ocasione: 1) hipoperfusión
..
del subendocardio con el deterioro resultante de la función ventricular iz­
�
s» quierda; 2) incremento de la tensión oxidativa con la activación resultan­
te de la familia de genes que son sensibles a la producción de radicales li­
.......
o bres de oxígeno (p. ej., TNF e interleucina 1�), y 3) expresión sostenida de
n genes activados por la activación de las vías de señalización de la hipertro­
s»
g. fia por distensión. La dilatación creciente del LV produce inmovilización
de los músculos papilares, con la insuficiencia consecuente del aparato val­
•n
s» vular mitral e insuficiencia mitral funcional lo que, a su vez, causa mayor
..
sobrecarga hemodinámica al ventrículo. Consideradas en conjunto, las car­
gas mecánicas que se generan por la remodelación del LV contribuyen al
avance de la HF. Estudios recientes han demostrado que la remodelación
del LV puede corregirse después del tratamiento médico y con dispositi­
vos, y que esta corrección se relaciona con mejores resultados clínicos en
pacientes con HFrEF. De hecho, uno de los objetivos del tratamiento de la
HF es evitar o revertir la remodelación del LV.
■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas Los síntomas cardinales de HF son fatiga y disnea. La fatiga
por lo común se atribuye a la disminución del gasto cardiaco en los casos
de HF, pero es probable que otras anomalías del músculo estriado y otras
enfermedades no cardiacas (p. ej., anemia) también contribuyan a este sín­
toma. En etapas iniciales de HF la disnea se observa sólo durante el esfuer­
zo; no obstante, conforme progresa la enfermedad, la disnea ocurre con
actividades menos extenuantes y por último ocurre incluso en reposo. El
origen de la disnea en la HF probablemente sea de tipo multifactorial (cap.
33). El mecanismo más importante es la congestión pulmonar con acumu­
lación de líquido intersticial o en el espacio alveolar, lo que activa a los re­
ceptores J yuxtacapilares que, a su vez, estimulan la respiración rápida y
superficial que caracteriza a la disnea cardiaca. Otros factores que contri­
buyen a la disnea de esfuerzo incluyen la reducción en la distensibilidad
pulmonar, incremento de la resistencia de las vías respiratorias, fatiga de
los músculos respiratorios, del diafragma o de ambos, así como anemia. La
disnea se hace menos frecuente con el inicio de insuficiencia ventricular
derecha (RV, right ventricular) e insuficiencia tricuspídea.
ORTOPNEA Cabe definirla como la disnea que ocurre en decúbito y suele
ser una manifestación más tardía de HF en comparación con la disnea de
esfuerzo. Resulta de la redistribución de líquido de la circulación esplácni­
ca y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el
decúbito, con el incremento resultante en la presión capilar pulmonar. La
tos nocturna es una manifestación frecuente de este proceso y es un sín­
toma de HF que suele pasarse por alto. La ortopnea suele aliviarse con la
posición sedente o al dormir con almohadas adicionales. La ortopnea es
un síntoma relativamente específico de HF, pero puede ocurrir en pacien­
tes con obesidad abdominal o ascitis y en sujetos con neumopatías cuya
mecánica pulmonar favorece una postura erecta.
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA El término se refiere a los episodios agu­
dos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan
al paciente, por lo general 1 a 3 h después de acostarse. La disnea paroxís­
tica nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) puede manifestarse por
tos o sibilancias, tal vez por incremento de la presión en las arterias bron­
quiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria, junto con el edema
pulmonar intersticial, lo que incrementa la resistencia de las vías respi­
ratorias. La ortopnea puede aliviarse con la posición sedente al lado de
la cama, con las piernas en posición declive, pero los pacientes con PND
a menudo tienen tos persistente con sibilancias incluso después de haber
asumido la posición erecta. El asma cardiaca tiene relación estrecha con
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la PND, se caracteriza por sibilancias secundarias a broncospasmo y
debe diferenciarse del asma primaria y de las causas pulmonares de sibi­
lancias.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES También conocida como respiración epi­
sódica o respiración cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se observa
en 40% de los pacientes con HF avanzada y casi siempre se relaciona con
gasto cardiaco bajo. La respiración de Cheyne-Stokes se origina por au­
mento de la sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial y un
periodo circulatorio alargado. Hay una fase de apnea durante la cual la
Po2 arterial disminuye y la Pco 2 arterial se incrementa. Estos cambios en el
contenido de la gasometría arterial estimulan el centro respiratorio que se
encuentra deprimido, lo que da origen a hiperventilación e hipocapnia, se­
guida a su vez de recurrencia de la apnea.
EDEMA PULMONAR AGUDO Véase capítulo 298 .
Otros síntomas Los pacientes con HF pueden presentar síntomas del
tubo digestivo. Síntomas frecuentes incluyen anorexia, náusea y sacie­
dad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de plenitud ab­
dominal, y tal vez están relacionadas con edema de la pared intestinal, con
congestión hepática o ambas. La congestión hepática y la distensión de
su cápsula pueden conducir a dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen. En pacientes con HF grave se han observado síntomas cerebra­
les como confusión, desorientación y trastornos del sueño y del estado de
ánimo, en particular en individuos de edad avanzada con arteriosclerosis
cerebral y disminución de la perfusión cerebral. La nicturia es común en
personas con HF y puede contribuir al insomnio.
■ EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física cuidadosa siempre está indicada al valorar pacientes
con HF, con el fin de establecer la causa de la insuficiencia y valorar la
gravedad del síndrome.
Apariencia general y signos vitales En la HF leve o moderadamente
grave el paciente no presenta angustia en reposo, excepto por una sensa­
ción de incomodidad cuando permanece en decúbito por más de unos
cuantos minutos. En la HF grave, el paciente debe permanecer sentado,
la respiración quizá sea difícil y tal vez no sea capaz de finalizar una ora­
ción a causa de la disnea. La presión arterial sistólica puede estar normal
o encontrarse elevada en etapas iniciales de la HF, pero en general se en­
cuentra reducida en HF avanzada por la disfunción grave del LV. Quizá
haya reducción de la presión del pulso, lo que refleja disminución del vo­
lumen sistólico. La taquicardia sinusal es un signo inespecífico causado
por incremento de la actividad adrenérgica. La vasoconstricción periférica
ocasiona frialdad de las extremidades y cianosis en los labios y lechos un­
gueales, como consecuencia de la excesiva actividad adrenérgica.
Venas yugulares (véase cap. 234) Su exploración permite estimar la
presión auricular derecha. La presión venosa yugular se aprecia mejor con
el paciente en decúbito, con inclinación de la cabeza a 45 º. La presión ve­
nosa yugular debe cuantificarse en centímetros de agua (normal <8 cm)
al estimar la altura de la columna venosa de sangre por arriba del ángulo
del esternón en centímetros y después añadirle 5 cm. En etapas iniciales de
HF, la presión venosa puede encontrarse normal en reposo, pero elevarse
de forma anormal con el incremento sostenido de la presión abdominal
(~ 15 s) (reflujo abdominoyugular positivo). Las ondas v gigantes indican la
presencia de insuficiencia tricuspídea.
Exploración de los campos pulmonares La presencia de estertores
(crepitantes o subcrepitantes) es consecuencia de la trasudación de líqui­
do del espacio intravascular hacia los alvéolos. En pacientes con edema
pulmonar pueden auscultarse estertores en ambos campos pulmonares y
acompañarse de sibilancias respiratorias (asma cardiaca). Cuando se pre­
senta en pacientes sin neumopatía concomitante, los estertores son especí­
ficos de HF. Los estertores con frecuencia no se detectan en pacientes con
HF crónica, incluso con presiones de llenado del LV elevadas, por el incre­
mento de la eliminación del líquido alveolar a través del drenaje linfático.
El derrame pleural sobreviene por la elevación de la presión capilar pleu­
ral y la trasudación resultante de líquido hacia las cavidades pleurales. Las
venas pleurales drenan hacia las venas pulmonares y sistémicas, y por tan­
to los derrames pleurales ocurren más a menudo con la insuficiencia bi­
ventricular. Los derrames pleurales a menudo son bilaterales en la HF,
pero cuando son unilaterales ocurren con mayor frecuencia en la cavidad
pleural derecha.
Exploración del área cardiaca Aunque esta exploración es esencial,
a menudo no proporciona información útil respecto a la gravedad de la
HF. Si hay cardiomegalia, el punto de impulso máximo (PMI, point of maxi­
mal impulse) por lo general se desplaza por debajo del quinto espacio inter­
costal y por fuera de la línea mesoclavicular y el impulso se palpa en más
de dos espacios intercostales. La hipertrofia grave del LV ocasiona PMI
sostenida. En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido cardiaco (S3),
el cual también se palpa en el vértice del corazón. Los pacientes con au­
mento de tamaño o hipertrofia del ventrículo derecho (RV, right ventricule)
pueden tener un impulso paraesternal izquierdo prolongado durante toda
la sístole. Un ruido S3 (o galope protodiastólico) con frecuencia se detecta en
pacientes con sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea, y a me­
nudo indica compromiso hemodinámico grave. Un cuarto ruido cardiaco
(S4) no es un indicador específico de HF, sino que está presente sólo en pa­
cientes con disfunción diastólica. En pacientes con HF avanzada a menu­
do se auscultan soplos de insuficiencias mitral y tricuspídea.
Abdomen y extremidades La hepatomegalia es un signo importante
en pacientes con HF. Cuando está presente, la hepatomegalia con frecuen­
cia es dolorosa y puede pulsar durante la sístole en casos de insuficiencia
tricuspídea. La ascitis es un signo tardío que ocurre como consecuencia de
incremento de la presión en las venas hepáticas y en las venas que drenan
el peritoneo. La ictericia es una manifestación tardía en individuos con HF
y es consecuencia de la alteración de la función hepática por la congestión
de la glándula e hipoxia hepatocelular; se relaciona con elevación de las
bilirrubinas directa e indirecta.
El edema periférico es una manifestación cardinal de HF, pero suele ser
inespecífico y a menudo está ausente en pacientes que han recibido trata­
miento adecuado con diuréticos. El edema periférico suele ser simétrico,
se observa en regiones declive y en la HF ocurre sobre todo en tobillos y
zonas pretibiales en pacientes ambulatorios. En enfermos encamados pue­
de encontrarse edema en el área del sacro (edema presacro) y en el escroto.
El edema de larga evolución puede asociarse con induración y pigmenta­
ción de la piel.
Caquexia cardiaca En casos de HF crónica grave puede haber pérdida
notable de peso y caquexia. El mecanismo de la caquexia no se comprende
por completo, pero tal vez sea multifactorial. Cuando está presente, la ca­
quexia indica un mal pronóstico.
■ DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta
los signos y síntomas clásicos; sin embargo, éstos no son específicos ni
sensibles. En consecuencia, la clave para hacer el diagnóstico es tener un
alto índice de sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo. Cuan­
do estos sujetos presentan signos o síntomas de HF deben realizarse prue­
bas de laboratorio adicionales.
Exámenes de laboratorio habituales Los pacientes con HF de inicio
reciente y aquéllos con HF crónica y descompensación aguda deben some­
terse a estudios de biometría hemática completa, electrólitos en sangre, ni­
trógeno ureico sanguíneo, creatinina sérica, enzimas hepáticas y análisis
de orina. En pacientes selectos se realiza la valoración de diabetes mellitus
(glucosa sérica en ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa oral), dislipi­
demia (perfil de lípidos en ayuno) y anomalías tiroideas (concentración de
hormona estimulante de la tiroides).
Electrocardiograma (ECG) Se recomienda la realización sistemática
de un ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es
valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de LV o el
antecedente de MI (presencia o ausencia de ondas Q), así como medir la
duración del complejo QRS para establecer si el paciente podría benefi­
ciarse del tratamiento de resincronización (véase más adelante). Un ECG
normal prácticamente excluye disfunción sistólica del LV.
Radiografía torácica Proporciona información útil respecto al tama­
ño y forma del corazón, y permite valorar el estado de la vasculatura pul­
monar, además de identificar causas no cardiacas de los síntomas del
paciente. Los pacientes con HF aguda tienen evidencia de hipertensión
pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinación de éstos,
pero la mayoría de los sujetos con HF crónica no presentan estas manifes­
taciones. La ausencia de estos datos en pacientes con HF crónica refleja el
incremento de la capacidad de los linfáticos para eliminar líquido pulmo­
nar e intersticial.
Valoración de la función de LV Los estudios no invasivos de imagen
cardiaca (cap. 236) son esenciales para el diagnóstico, valoración y trata-
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miento de la HF. La prueba más útil es la ecocardiografía bidimensional 1767
con Doppler, que proporciona una valoración semicuantitativa del tamaño
del LV y de su función, así como de la presencia o ausencia de anomalías
valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere MI previo).
La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia del LV, junto
con anomalías del llenado diastólico del LV detectados por pulso de ondas
y Doppler hístico son útiles para valorar HF con conservación de la EF. La
ecocardiografía bidimensional con Doppler también es de gran utilidad
para valorar el tamaño del RV y las presiones pulmonares, las cuales son
fundamentales en la valoración y tratamiento de la cardiopatía pulmonar
(véase más adelante). Las imágenes por resonancia magnética (MRI, mag­
netic resonance imaging) también proporcionan un análisis amplio de la ana­ ....
::s
u,
tomía y función cardiacas y hoy en día es el método ideal para valorar la s::
masa y volumen del LV. La MRI también es un estudio de imagen cada vez et.
más útil y preciso en la valoración de pacientes con HF, tanto para valorar
....
n
::s
la estructura del LV como para identificar la causa del problema (p. ej., ami­
loidosis, miocardiopatía isquémica, hemocromatosis).
....
n
s»
n
El índice más útil de la función del LV es la fracción de eyección (volu­ s»
men sistólico dividido entre el volumen telediastólico). La EF es fácil tan­ ....
s»
to de medir con pruebas no invasivas como de comprender, por lo que ha
ganado amplia aceptación entre los médicos. Por desgracia, la EF tiene '1• •
diversas limitaciones, como una verdadera medición de la contractilidad, et.
....
u,
porque se ve influida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. No
obstante, con las excepciones que se indicaron, cuando la EF es normal
o
,..
s»
,,
(>50%) la función sistólica suele ser adecuada, y cuando la EF presenta dis­
minución significativa ( <30-40%) suele haber disminución de la contracti­ o
lidad. Se ha demostrado que la obtención de imágenes de la velocidad de
...s»,
u::a
deformación miocárdica mediante el rastreo de manchas ha demostrado '<:
un valor añadido a las mediciones estándar de la EF del LV y tiene impor­ ....
g.
s»
tancia pronóstica. u::a
::s
o,
Biomarcadores Las concentraciones circulantes de péptidos natriuré­ ,..
....
u,
ticos son auxiliares útiles e importantes en el diagnóstico de pacientes con n
o
HF. Tanto el péptido natriurético tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) co­
mo el pro-BNP (NT-proBNP) aminoterminal se liberan en el corazón con
insuficiencia y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de
HF con disminución de EF; también se encuentran elevados en pacientes
con HF leve, aunque en menor grado. En pacientes ambulatorios con dis­
nea, la medición de BNP o NT-proBNP es útil para apoyar la toma de de­
cisiones clínicas respecto al diagnóstico de HF, en especial en el caso de
falta de certeza clínica. Además, la medición de BNP o NT-proBNP es útil
para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad en la HF cró­
nica que puede ser de utilidad para lograr un tratamiento médico óptimo
en pacientes con euvolemia clínica. Sin embargo, es importante recono­
cer que las concentraciones de péptido natriurético se incrementan con la
edad y con el daño renal, que son más elevados en mujeres y que pueden
incrementarse en la HF derecha por cualquier causa. Los niveles de BNP
pueden elevarse en pacientes en tratamiento con ARNI. En pacientes obe­
sos tales concentraciones quizá sean falsamente bajas. Otros nuevos bio­
marcadores como ST-2 soluble y galectina-3 permiten determinar el pronós­
tico de pacientes con HF.
Prueba de esfuerzo En pacientes con HF no se recomiendan en forma
habitual las pruebas de esfuerzo en banda sin fin o en bicicleta fija, pero
pueden ser útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en casos
de HF avanzada (cap. 255). Una captación máxima de oxígeno (vo2) <14
mL/kg/min se relaciona con un pronóstico relativamente malo. Los pa­
cientes con vo2 <14 mL/kg/min han mostrado, en términos generales, me­
jor supervivencia si se someten a trasplante en comparación a cuando reci­
ben tratamiento médico.
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la HF incluye: 1) trastornos con congestión
circulatoria por retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay
alteración de la estructura o función cardiaca (p. ej., insuficiencia renal) y
2) causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., síndrome de insuficien­
cia respiratoria aguda). En la mayoría de los pacientes con signos y sínto­
mas clásicos de HF el diagnóstico es relativamente sencillo. No obstante,
incluso los médicos expertos quizá tengan dificultades para diferenciar la
disnea que se origina de causas cardiacas y pulmonares (cap. 33). En ese
sentido, los estudios de imagen cardiaca sin penetración corporal, biomar­
cadores, pruebas de función pulmonar y radiografía torácica pueden ser
de utilidad. Concentraciones muy bajas de BNP o de NT-proBNP suelen
ser útiles para excluir una causa cardiaca de disnea. El edema de tobillos
quizá sea consecuencia de venas varicosas, obesidad, nefropatía o por efec­
to de la gravedad. Cuando se desarrolla HF en pacientes con conservación