TEMA 1: ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Mantienen la osmolaridad entre secreción de vasopresina (se
AGUA CORPORAL
LIC → 55-75%
LEC → 25-45%
triphosphate, creatinfosfato
se subdivide en espacios
intravascular (agua plasmática)
y extravascular (intersticial) en
una proporción de 1 :3
El líquido se desplaza entre los
espacios intravascular e
intersticial a través de la pared
de los capilares por las fuerzas
de Starling (presión capilar y
coloidosmótica)
presión capilar > presión
osmótica para que el liq se
desplace al espacio
extravascular
retorna por el flujo linfático
EQUILIBRIO HÍDRICO 280-295 mOsm/kg estimula a medida que la
osmolalidad sistémica aumenta y
Na +2, Cl-, HCO3-
rebasa un umbral de casi 285
K+, ATP, adenosine mOsm/kg, activándose también la
sed y también se estimula por
y fosfolípidos cambios de la PA y volúmenes
sang), la ingestión de agua y el
transporte renal
Hipovolemia Hipervolemia
disminuye el umbral aumenta el umbral
osmótico → curva + osmótico y reduce la
vertical hacia la pendiente de la curva de
osmolaridad respuesta
por eso, los cambios en el
semivida de la náusea, angiotensina II
volumen extracelular o en la
vasopresina en la intracerebral, serotonina →
osmolalidad circulante,
sangre → 10-20 min también intervienen en la
modifican con rapidez la
secreción de la VP
homeostasis hídrica
La excreción o la retención renal de
incrementa las concentraciones
agua sin electrolitos es modulada por la
intracelulares de AMPc y (+)
VP circulante.
fosforilación dependiente de
proteína cinasa A
también actúa sobre los receptores de
tipo V2 renales en la porción gruesa de
la rama ascendente del asa de Henle en (+) transporte de Na+2, Cl- y K+
las células principales del túbulo colector
tmbn intensifica la osmolaridad
intersticial en la zona de la
médula interna del riñón e
impulsa la absorción de H2O a
través del conducto colector
el transporte de urea
interviene en la generación del
gradiente osmótico de la
médula renal y la capacidad de
excretar agua sin solutos

transporta el H2O por las

el transporte de H2O (por las acuaporinas 1 apicales y
acuaporinas 1 apicales y basolat en la rama ascendente
basolat en la rama ascendente delgada
delgada) y absorción pasiva
de Na+2 y Cl- (porción fina
ascendente a través de los
conductos de cloruro CLC-Kl
basolaterales) y el transporte
de sodio paracelular

VP se une al receptor de vasopresina

de tipo 2 (V2R) en la membrana
basolateral de las células principales
+ membrana basolateral
Adenilciclasa (AC)
incrementa AMPc
+
actv de la
proteína cinasa A
absorción de agua
Los conductos hídricos
transepitelial en el sentido
AQP3 y AQP4 se
del gradiente osmótico de
expresan en la
la médula renal
+ y completan la vía
transcelular de
inserción de los conductos resorción de agua
hídricos activos en el
interior del conducto
colector
+
acuaporina-2

Antidiuresis
aumenta la VP
llegar a 30-50 mosm/ kg)
el riñón reabsorbe el agua
filtrada por el glomérulo y
equilibra la osmolalidad
excreta orina hipertónica y
concentrada (la osmolaridad
puede llegar a 1 200 mOsm/kg)
orina diluida hipotónica
(la osmolaridad puede
llegar a 30-50 mosm/ kg)
CONSERVACIÓN DE LA INTEGRIDAD
CIRCULATORIA RENAL
El volumen del LEC está en
función del contenido de Na+
Na → filtrado por glomérulos
y resorbido junto con el Cl-
por los túbulos renales
el intercambio de HCO3 y Cl- está
mediado por SLC26A4
orina diluida hipotónica
cotransportador de cloruro de
(la osmolaridad puede
sodio apical sensible a tiazidas:
-resorbe 5-10% de NaCl filtrado y lo
pasa al Túbulo contorneado distal
NO HAY VP
Túbulo contorneado distal, túbulo
colector y conector:
-excreción de NaCl- → sensible a
aldosterona
66% Cl filtrado:
-reabsorción en túbulo proximal
-TALH reabsorbe otro 25-30% por
el cotransportador de Na+ -K+
-2Cl- sensible a furosemida en la
zona apical.
tasa de filtración → 180 L/día
Na sérico → 140 mM → riñones Angiotensina II → (+) reabsorción de NaCl por la inervación simpática
filtran 25 200 mosm =1.5 kg de sal de los riñones
de mesa → ocupa 10 veces el LEC Dopamina → efecto natriurético
Necesario → reabsorber 99.6% Aldosterona → reab de NaCl- en nefrona distal → (+) conducto de
NaCl- para excretar 100 mM/día ENaC en las cel principales → reab de Na y excreción de K+

circulación arterial no alcanza el
llenado completo
percibido por los receptores de
presión en ventrículos
VASOPRESINA
-reabsorción de NaCl-
-resistencia vascular
-reabsorción de HO2
-antibiótico trimetoprim (TMP) y
produce menor GC como en:
reabsorción tubular distal de Na
estados de hipovolemia, IC,
menor presión oncótica o
aumento de permeab capilar
tubular aguda o la neuropatía
HIPOVOLEMIA
CAUSAS RENALES
-gran carga filtrada de urea y
glucosa
-diuréticos
-acetazolamida → (-) la
absorción de NaCl en los tubos
proximales
la pentamidina → (-) la
+ a través de los conductos de
ENaC sensibles a amilorida
-deficiencia o resistencia de
mineralocorticoides
-lesión tubulointersticial →
nefritis intersticial, lesión
obstructiva
-diabetes insípida central y
nefrógena
pérdida de H2O y Na 98% es absorbido y 2%
excretado por las heces
cada día se pierden sólo 100
Cada día se incorporan al tubo a 200 mL de líquido
digestivo alrededor de 9 L de líquido,
2 L por ingestión y 7 L por secreción
CAUSAS EXTRARRENALES
-La evaporación de agua de la piel y de
las vías respiratorias ("pérdida insensible")
constituye el mecanismo principal de
pérdida de agua sin solutos → adultos
sanos suele ser de 500-650 mL/ día
-hiperventilación
-intensificación del ejercicio o una
temperatura alta → pérdida por el sudor
(es hipotónico)
-puede surgir hiponatremia hipovolémica
si se sustituyen las pérdidas insensibles
con un exceso de agua libre sin sustituir de
manera adecuada los electrolitos Casos de:
-septicemia, quemaduras,
-acumulación excesiva de líquido en el
pancreatitis,
espacio intersticial o peritoneal →puede
hipoalbuminemia nutricional
causar hipovolemia intravascular y peritonitis.
-incrementos de la permeabilidad
vascular o la disminución de la presión
oncótica (hipoalbuminemia) → alteran fx
de Starling → aumenta tercer espacio
-acumulación de liq en interior del
intestino en la obstrucción gastrointestinal
o el íleo
-después de hemorragia extracorporal
 VALORACIÓN DX La respuesta neurohumoral a la hipovolemia TRATAMIENTO
estimula el aumento de la reabsorción tubular
renal de sodio y agua
síntomas inespecíficos → fatiga, pacientes hidratación IV y la solución
debilidad, sed y mareo postural normonatrémicos o salina isotónica "normal"
concentración de sodio en orina es <20 mM en hiponatrémicos con (NaCl al 0.9%; 154 mM de
Síntomas graves → oliguria, la hipovolemia de causas extrarrenales y la hipovolemia grave Na+ )
cianosis, dolor abd y torácico, osmolalidad de la orina es >450 mOsm/kg de
confusión y obnubilación peso
otros: debilidad muscular en
hipopotasemia
los individuos con hipovolemia y alcalosis pacientes
hipoclorémica causada por vómito, diarrea o hipernatrémicos si solución isotónica,
diuréticos, de modo típico tienen una solamente han glucosada al 5%
EXPLORACIÓN FÍSICA concentración de sodio en orina >20 mM y pH en perdido agua
orina> 7.0, por el incremento de HCO3- filtrado
-disminución de la presión venosa yugular
-taquicardia ortostática (incremento de > 15 a
solución salina
20 Lpm al ponerse de pie) e hipotensión concentración de cloruro en orina constituye un solamente hubo
hipotónica (solución
ortostática (disminución> 10 a 20 mm Hg de la indicador más exacto del estado volumétrico y un pérdida de agua, de
salina al 0.45 o al
presión arterial al ponerse de pie) nivel <25 mM sugiere hipovolemia sodio y cloruro
0.225%)
-shock hipovolémico con hipotensión,
taquicardia y vasoconstricción e
hipoperfusión periféricas → si es que se pérdida de
vía IV solución de
pierde más volumen → pueden presentar bicarbonato y
bicarbonato, sea
acidosis metabólica
cianosis periférica, frialdad de extremidades, isotónica (150 meq de
→ como en diarrea
oliguria y alteración del estado mental bicarbonato de sodio
-aumenta el BUN (puede modificarse si se [Na+ -HCO3-] en
incrementa la reabsorción tubular solución glucosada al
5%) o una solución más
(hiperazoemia prerrenal), si aumenta la
pacientes con hipotónica con
generación de urea en estados catabólicos, si hemorragia o bicarbonato en
hay alimentación hipercalórica o hemorragia anemia grave solución glucosada o
de tubo digestivo o si disminuye la generación salina diluida
de urea por el menor ingreso proteínico) y
creatinina (medida + confiable) transfusión, sin
- incrementar el valor
hematocrito >35%
RESUMEN
FARRERAS
 COMPARTIMIENTOS CORPORALES

AGUA CORPORAL El líquido se desplaza

entre los espacios
Espacio extracelular→ hay un pequeño espacio
intravascular e intersticial
denominado transcelular(1%-2% del agua total
Agua corporal corporal) ↑ forma inusual → TERCER ESPACIO
a través de la pared de los
capilares por las fuerzas
de Starling (presión
capilar y coloidosmótica)

40% presión capilar > presión

50% 60% osmótica para que el liq se
3/4 desplace al espacio
extravascular
+60 →40% +60 →50%

20%
1/4 retorna por el flujo
linfático

COMPOSICIÓN QUÍMICA
 DESPLAZAMIENTO DEL AGUA ENTRE LOS ESPACIOS INTRA - EXTRACELULAR
determinado por la diferencia de concentración de solutos osmóticamente activos a cada lado de las membranas celulares.

OSMOLALIDAD
BUN (nitrógeno ureico) /2.8

Cantidad de solutos en
una solución VN: 285 295 mOsm/kg

HIATO OSMOLAL
otros solutos contribuyen a la
osmolalidad plasmática
(sustancias de BPM : metanol,
etanol o el etilenglicol o manitol)
OSMOLALIDAD EFECTIVA
O. medida en el lab - O. calculada
medida del movimiento de agua a través de
membranas semipermeables DESHIDRATACIÓN
VN: <10 mOsm/kg (determinada → solutos que no penetran
libremente en las células y que son capaces
de crear un gradiente osmótico) HIPERHIDRATACIÓN
= sustancia osmóticamente activa que no
está incluida en el cálculo de la O.P

BALANCE HIDROSALINO ADH CONTROLA LA ELIMINACIÓN RENAL DE AGUA

regula la reabsorción de agua
libre en el túbulo colector.

agua libre se genera en la parte gruesa

del asa de Henle que es impermeable
al agua y permeable a solutos
85%
600 mOsm DE SOLUTOS URINARIOS
(UREA, SALES DE NA y K)

15%
OXIDACIÓN DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO, GRASAS Y PROTEÍNAS
 sensación de sed
factores que mantienen el
son
equilibrio hídrico
utilización del agua por parte del riñón

(FG)

depende

sujetas a las reabsorción tubular

modificaciones de la proximal
osmolalidad plasmática

reabsorción activa de sodio y

osmorreceptores cloro en la rama ascendente del
↑osmolalidad plasmática situados en el asa de Henle
hipotálamo.

ADH +280-285 mOsm/kg reabsorción del agua en el túbulo

colector bajo la influencia de la
ADH

SED + 290-295 mOsm/kg

(+) sistema renina-angiotensina

estímulos «no osmóticos»

estímulos neurogénicos (dolor,
estrés y ansiedad
 DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
déficit de agua intracelular como

DESHIDRATACIÓN consecuencia de un trastorno del

metabolismo del agua y de un estado de
hipertonicidad

respuesta hemodinámica a
la reducción del volumen…
signos y síntomas de hipernatremia:
- sed
- estado progresivo de confusión, coma y parálisis
respiratoria.
Signos de hipovolemia → mínimos (92% intracelular e
intersticial)

DEPLECIÓN DEL VOL. Define la pérdida de sodio total corporal y

EXTRACELULAR
reducción del volumen intravascular

+frec hipoperfusión renal con

10%-15% oliguria y retención de sodio y
agua

depleción del volumen

- hipotensión
extracelular
- taquicardia
- vasoconstricción periférica con
15%-25% shock hipovolémico
extremidades frías y cianóticas
- estupor y coma
 TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
pacientes hidratación IV y la solución
normonatrémicos o salina isotónica "normal"
hiponatrémicos con (NaCl al 0.9%; 154 mM de
hipovolemia grave Na+ )

pacientes
hipernatrémicos si solución isotónica,
solamente han glucosada al 5%
perdido agua

solución salina
solamente hubo
hipotónica (solución
pérdida de agua, de
salina al 0.45 o al
sodio y cloruro
0.225%)

pérdida de vía IV solución de

bicarbonato y bicarbonato, sea
acidosis metabólica isotónica (150 meq de
→ como en diarrea bicarbonato de sodio
[Na+ -HCO3-] en
solución glucosada al
5%) o una solución más
pacientes con hipotónica con
hemorragia o bicarbonato en
anemia grave solución glucosada o
salina diluida

transfusión, sin
incrementar el valor
hematocrito >35%
AUMENTO DEL VOLUMEN → EDEMAS
 DIRIGIR A LA ENFERMEDAD
TRATAMIENTO SUBYACENTE

REPOSO CON ELEVACIÓN DE LAS

1 EXTREMIDADES

RESTRICCIÓN DEL
APORTE DE SODIO Y
2 AGUA

3 DIURÉTICOS
TEMA : ALTERACIONES NA, K (lei del resumen y de la guia)
alteraciones del Ca (FARRERAS 802, RESUMEN SEBAS Y PPT)
 La retroalimentación es un mecanismo fisiológico que mantiene parámetros específicos en un rango
óptimo. La retroalimentación negativa implica la elevación del potasio plasmático que activa el
estímulo necesario para retornarlo a un valor normal; uno de los primeros mecanismos es mediado por
Regulación renal del potasio
la insulina que estimula la bomba de Na-K en la célula muscular disminuyendo su concentración; al
rebasar esta capacidad de almacenamiento intracelular, se activa la aldosterona, que activa la
secreción de potasio en las células principales induciendo a la baja la bomba de Na-K-ATPasa e
incrementando los canales de potasio a nivel luminal de la membrana celular y a nivel colónico
El potasio es libremente filtrado hacia la cápsula
de Bowman y es reabsorbido en su mayor parte
en el túbulo contorneado proximal y la rama
gruesa ascendente del asa de Henle

En el túbulo proximal, cerca de 65% de potasio

filtrado es reabsorbido: la absorción de potasio
en las partes iniciales está ligada a la absorción
de sodio y agua (difusión y arrastre por
solvente); el sistema más importante es el
antiporte Na/H y la difusión es creada por la
Na/K-ATPAsa al generar un potencial eléctrico
negativo luminal que crea altas concentraciones
de Cl, mientras que en la parte final del túbulo
proximal la absorción de potasio es a través de
la vía paracelular.

Al pasar por el asa de Henle, específicamente en

la rama gruesa ascendente existe el canal
multiforme Na-K-2Cl (denominado también
NKCC2), localizado en la membrana luminal o
apical, que transporta sodio fuera del lumen
tubular y absorbe 25% de K por lo que cerca de
10% pasa a la nefrona distal

En la nefrona distal, el conducto colector tiene

células que ayudan en la excreción del K:
 se deben a un incremento en la

TRASTORNOS DEL CA HIPERCALCEMIA concentración de sus proteínas

transportadoras (albúmina o una
paraproteína).

REGULACIÓN HORMONAL CA-Pc e 8,5 a 10,2 mg/dL (2,1-2,4 mmol/L). por cada mmol/Lo gr/dL de albúmina= aumento ce 0.8 mg/dL de Ca

más del 90% → debido a neoplasias o a

-aumento de resorción ósea Las fuentes más importantes de aporte hiperparatiroidismo primario
PTH REGULA EL -(+) metabolismo renal del calcidiol en de calcio son el intestino y el hueso
CA A TRAVÉS vit D activa (calcitriol) 80%-85% de los casos se debe a un adenoma único de las
DE: -reabsorción de Ca en el túbulo distal y paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y en el 1%-3%
de los pacientes a carcinoma de paratiroides.
colector

-estimula la absorción intestinal de enfermedad renal crónica en diálisis y PTH >1000 pg/mL
El calcitriol calcio y fósforo, la resorción ósea
tamb actúa de calcio y fósforo y frena la
cáncer de mama, el de pulmón y el mieloma múltiple
mediante: síntesis y secreción de PTH

: a) metástasis osteolíticas con liberación local

40% se encuentra unido a albúmina, un de citocinas como IL-1, y TNF-a;
b) liberación a la circulación por el tumor de la proteína
TOTAL DEL CA 10% lo hace con diferentes aniones
relacionada con la PTH (PTHrP) → se une al PTH 1 → (+)
plasmático (citrato, fosfato, bicarbonato) y un 50% adenilato ciclasa y reproducir la mayoría de sus acciones
se encuentra de forma libre o ionizada. (aumento de resorción ósea, fosfaturia y aumento de la
conservación renal de calcio)

hipercalciuria → la vitamina se deposita en músculo,

hígado y tejido adiposo, liberándose lentamente
HIPERCALCEMIA hipercalcemia → por administración de calcitriol,
• Leve: [Ca] = 10,4 a 11,9 mg/dl. a-calcidiol o paricalcitol desaparece en 24-48 h al
tratarse de metabolitos menos lipofílicos
• Moderada: [Ca] = 12,0 a 13,9 mg/dl.
• Grave (crisis hipercalcémica): [Ca] = 14,0 a 16,0
mg/dl. litio interfiere en la señalización del receptor de calcio
→ se necesita más Ca para (-) la PTH

IRA → movilización del calcio acumulado en el

músculo lesionado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-En las neoplasias, la hipercalcemia se suele descubrir cuando la
enfermedad está evolucionada y el estado general del paciente,
comprometido, y los valores séricos de calcio frecuentemente son
superiores a 13 mg/dL (3,2 mmol/L)
-

<20-30 ng/L >20-30 ng/L

Calciuria

> 1,5 pmol/L

 CUADRO CLÍNICO
-CRISIS HIPERCALCÉMICA (>14-15 mg/dL o 3.5-3.7 mmol/L)
→ deshidratación, insuficiencia renal y obnubilación
progresiva → si no se trata → insuficiencia renal aguda
oligúrica, coma y arritmias ventriculares → en casos de
neoplasias, hiperparatiroidismo primario o en la
intoxicación por vitamina D
-aumento de incidencia de úlcera péptica y de pancreatitis
-El acortamiento del intervalo QT
TRATAMIENTO
1) AUMENTAR LA EXCRECIÓN RENAL DE CA → expandir LEC
→ suero isotónico 200-500 mL/h para mantener una
diuresis de 100-150 mL/h.
-Dps → diuréticos de asa (furosemida 20-40 mg/4-6 h, que
producen un aumento de la excreción renal de sodio y
calcio → no usar tiazidas pq reabsorben distalmente el Ca
→ casos de hipercalcemia grave con compromiso renal →
hemodiálisis con concentración baja de calcio en el líquido
de diálisis
2) DISMINUCIÓN DE LA RESORCIÓN ÓSEA → calcitonina de
salmón (4-8 UI/kg vía i.m. o s.c. cada 6-12 h) y su efecto
dura 48-72 hr
-a infusión intravenosa de pamidronato (60-90 mg diluido
en suero fisiológico que pasará en al menos 1 h),
ibandronato (3 mg en 1 h) o ácido zoledrónico (4 mg en al
menos 15 min).
-denosumab 60 mg
3) DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE cA
glucocorticoides pueden ser útiles, ya que disminuyen la
absorción intestinal de calcio y la producción de calcitriol, y
aumentan discretamente su excreción renal. Comienzan a
actuar a los 2-5 días de iniciado el tratamiento, y se puede
empezar con 1 mg/kg de peso y día de prednisona
 un descenso de la concentración
HIPOCALCEMIA de calcio total por debajo de 8,5 mg/dL (2,1
mmol/L) en ausencia de hipoalbuminemia o de
concentración de calcio iónico inferior a
1,05 mmol/L.
 TRATAMIENTO

-Se debe sospechar de → a hipomagnesemia de base, en cuyo

caso se iniciará el tratamiento con la infusión de una ampolla de
1,5 g de sulfato de magnesio (10 mL; 12 mEq de magnesio
elemento) diluida en 50-100 mL de suero salino isotónico o
glucosado al 5% en 15 min. Si es necesario, se debe mantener una
perfusión de hasta 1 g/100 mL/h
-hipocalcemia aguda, sintomática o con cifras de calcemia inferior
a 7 mg/dL (1,7 mmol/L) se administrará calcio i.v

-CASO DE EMERGENCIA → 1-3 ampollas de 10 mL de gluconato

cálcico al 10% (90 mg de calcio elemento por ampolla) diluidas en
100-250 mL de suero glucosado al 5% (nunca se ha de utilizar
bicarbonato por el peligro de precipitación) durante un período de
al menos 10-15 min con el fin de evitar arritmias, sobre todo si el
enfermo recibe tratamiento con digoxina

-NO ES EMERGENCIA →se infunde 1-2 mg/kg de peso y hora de

calcio elemento (5-9 ampollas en 500 mL de glucosado 5% o suero
fisiológico, cada 8 h) con monitorización de la calcemia cada 6 h;
la dosis de calcio puede aumentarse progresivamente hasta 1-1,5
mg/kg de peso y hora

-HIPOCALCEMIA CRÓNICA → mantener la calcemia en

concentraciones que estén en el límite bajo de la normalidad
(8-8,5 mg/dL [2-2,1 mmol/L]) para prevenir un aumento de la
carga filtrada

-El calcio se puede administrar en forma de lactato, gluconato,

acetato o carbonato cálcico, a dosis de 1-1,5 g de calcio elemento
por día
TEMA : ALTERACIONES ÁCIDO-BÁSICA
Como este valor de pH (7,32) es igual al pH informado, se puede concluir que el
examen es consistente, y por lo tanto se puede continuar con el análisis.
 Acidosis respiratoria CUADRO CLÍNICO

Forma aguda Forma crónica -ansiedad

PCO2 -somnolencia
-confusión
PH PCO2 PCO2 -alucinaciones
-psicosis
PH PH
-coma → pCO2 > 70 mmHg
En forma de -trastorno del sueño
HCO3 normal HCO3
compensación -pérdida de memoria
renal -mioclonías
-asterixis
La causa siempre -ingurgitación y dilatación de los vasos
es una de la retina
HIPOVENTILACIÓN -edema de papila
Una vez completada la compensación
alveolar por -ingurgitación conjuntival
renal, los valores de amonio urinario y
enfermedad -rubicundez facial
excreción neta de ácido se normalizan
pulmonar o por
depresión
respiratoria La presencia de una
bicarbonatemia elevada en una
retención aguda de CO2 indicará
CAUSAS
la coexistencia de acidosis
Acidosis resp aguda CAUSAS respiratoria aguda y alcalosis
Acidosis resp crónica metabólica. Por el contrario, una
cifra de bicarbonato en plasma
-depresión cel centro resp inferior al esperado en una
(opiáceos, anestesia) hipercapnia crónica de más de 5
-EPOC (bronquitis crónica, días indica un trastorno mixto de
-fatiga de los M. respiratorios enfisema)
(Hipopotasemia) acidosis metabólica aguda y
-Cifoescoliosis intensa acidosis respiratoria crónica.
-alteración de la transmisión -obesidad extrema (Sx de
neuromuscular Pickwick)
-obstrucción de vías aéreas
-traumatismo torácico
-paro cardiorresp (combinación Formas graves → ventilación mecánica
de acidosis resp + acidosis TRATAMIENTO hipercapnia grave (ej neumonía
láctica) sobreañadida) → ventilación asistida
 CONDICIONES CLÍNICAS:

Alcalosis respiratoria -Embarazo

-hiperventilación crónica
-insuf hepática
-bacteriemias por Gram (-)
se produce depleción de -sx de ansiedad
PCO2 K pudiendo ocasionar -hiperventilación
fibrilación ventricular -embolia pulmonar
PH -edema pulmonar CUADRO CLÍNICO
HCO3 En forma de
compensación A.RESPIRATORIA AGUDA A. RESP CRÓNICA
renal

Causa + frec en pcte qx: si hay descenso de Ca → irritabilidad neuromuscular, puede ser
-dolor tetania y convulsiones parestesias peribucales, asintomática
-aprehensión calambres musculares; en
-lesiones en SNC casos
-ventilación mecánica muy graves causa tetania.

También se produce una

vasoconstricción
cerebral, vértigos,
confusión mental y
convulsiones, incluso en
ausencia de hipoxemia.
por estimulación de
glucólisis → provoca hipofosforemia
aumenta ácido por entrada de fósforo en
láctico y pirúvico el espacio intracelular
OTRAS CAUSAS:
-fiebre
-intoxicación por 2-6 hr
salicilatos TRATAMIENTO
-enfermedades que
afectan directamente el
centro respiratorio (ictus, se manifiestan los
La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a
encefalitis, meningitis, mecanismos
ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico
tumor cerebral) compensadores
en CO2 (p. ej. mascarilla de ventimask con orificios
(máx a los 3-5 días)
tapados) y si fracasa → sedación
 Acidosis metabólica
rara vez es < de
PCO2 15 mmHg

PH deben transcurrir
6-12 h para obtener la máxima
HCO3 compensación respiratoria.

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

CAUSAS:
a) acumulación de ácidos no aumento de ácido puede ir con
volátiles (aumento de b-hidroxibutírico, con lo hipoglucemia o
producción o falta de que la reacción del hiperglucemia
excreción) nitroprusiato es negativa
b) pérdida de HCO3 en LEC

se acompaña con frecuencia de

Acidosis metabólica con hiato aniónico
aumentado (normoclorémica)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
acumulación de los ácidos
acético y b-hidroxibutírico
se confirma por el aumento
confirma con una reacción al
nitroprusiato positivo
En ocasiones coexiste una
acidosis láctica
alcalosis metabólica por vómitos
repetidos y de alcalosis respiratoria,
debido al síndrome de abstinencia o
a una neumonía por aspiración.
función renal preservada
→ se elimina cetoácidos
por la orina
El ayuno prolongado puede
acompañarse también de
del hiato aniónico (y
cetoacidosis débil por aumento del
descenso del bicarbonato)
metabolismo de las grasas: la
lipólisis acelerada produce
acumulación de ácido
b-hidroxibutírico.
 Las concentraciones de lactato
(concentraciones plasmáticas 0,5 y 1,5
mmol/L) iguales o superiores a 5 mmol/L
definen la acidosis láctica
ACIDOSIS LÁCTICA
la acidemia deprime la contractilidad miocárdica y la
respuesta inotrópica a las catecolaminas, con lo que
disminuye el gasto cardíaco, para establecer un círculo vicioso
que agrava aún más la perfusión tisular

etanol → (-) gluconeogénesis a partir del piruvato que

En condiciones anaeróbicas produce el etanol y aumenta el ácido láctico > 2 mmol/L
(estados hipóxicos)

se acumula piruvato en el citoplasma alcalosis respiratoria → (+) glucólisis e inhibidor de la

puesto que, al estar las funciones oxidación de ácido pirúvico.
mitocondriales alteradas
causa hepática → necrosis hepática aguda
por un lado (+) la glucólisis como
principal fuente de energía y, por
otro, se (-) la asociada a tumores sólidos, leucemias, sida y tras
piruvato-deshidrogenasa, lo que resección, obstrucción o derivación del intestino delgado
dificulta el metabolismo del piruvato donde, por un cambio en la flora intestinal se genera
d-láctico (no absorbible) y se excreta por la orina
producción exagerada de ácido
láctico, con un descenso del pH
complicación de DM → insulina (-) gluconeogénesis pero
intracelular.
(+) actv de la piruvato DH → aumenta sx de ácido
pirúvico

alimentación parenteral con fructosa

fármacos: biguanidas, la isoniazida, el nitroprusiato, los

salicilatos, el paracetamol, la zidovudina, linezolid

INTOXICACIONES

salicilatos, el metanol y el etilenglicol, además de ácido

láctico, determinan aumentos, entre otros, de ácido
salicílico, fórmico, glucólico y oxálico, respectivamente
 INSUFICIENCIA RENAL
causa más frecuente de
acidosis metabólica y se da por
acumulación de sulfatos y
fosfatos
El hiato aniónico no suele aumentar
hasta que el filtrado glomerular
desciende por debajo de 20 mL/min
o la creatinina sérica supera los 4
mg/dL (354 mmol/L)
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Principal defecto → es el
descenso en la capacidad de
excretar amonio
La bicarbonatemia desciende
progresivamente, aunque suele
mantenerse por encima de 15
mEq/L o mmol/L, y sólo raras
veces, en estadios muy
avanzados, desciende por
debajo de 10 mEq/L
Acidosis metabólica con hiato aniónico
normal (hiperclorémica)
causas → diarreas, malabsorción, drenaje de
flujos pancreáticos o biliares
se relaciona con hipopotasemia
la ureterosigmoidostomía tamb provoca
acidosis metab debido a que el epitelio
intestinal secreta HCO3 en intercambio con
el Cl- proveniente de la orina
cloruro amónico, clorhidrato de arginina,
lisina → al metabolizarse forman ácido
clorhídrico
la alimentación parenteral con exceso de
aminoácidos catiónicos (arginina, lisina e histidina)
o la administración rápida de una solución salina
(acidosis por expansión) también pueden provocar
una acidosis metabólica hiperclorémica
en las primeras 12 h debería
CUADRO CLÍNICO
-RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
-debilidad muscular, anorexia, vómitos, deterioro del estado
mental, cefalea, confusión, estupor y coma.
-Dism contractilidad miocárdica (insuficiencia cardíaca),
tendencia a la hipotensión (vasodilatación), taquicardia y
predisposición a arritmias ventriculares.
-desarrollo de edema pulmonar con mínima sobrecarga
hidrosalina
-permite la oxigenación de tejidos pobremente perfundidos
-cuadro crónico → osteoporosis, aumento de la síntesis de b-2
microglobulina, acelera la progresión de la insuficiencia renal,
disminuye la síntesis de albúmina y retarda el crecimiento en los
niños.
-Por cada 0,1 U de descenso del pH hay un incremento promedio
de la potasemia de 0,6 mEq/L o mmol/L.
TRATAMIENTO pH es inferior a 7,20 o la
bicarbonatemia < 10 mEq →
administrar bicarbonato (excepto
en la cetoacidosis diabética)
administrarse la mitad del
déficit de HCO3

Los descensos más rápidos o a

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA déficit de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L) = déficit de concentración del bicarbonato
concentraciones inferiores a 16
La cifra de bicarbonato en en plasma [24 mEq (mmol)/L − bicarbonato actual] × 0,5 × peso corporal (kg).
mEq/L o mmol/L indican la
plasma desciende 0,5-1 mEq/L
coexistencia de otro factor
o mmol/L y día. Los descensos
causante de la acidosis
más rápidos o concentraciones
metabólica (sepsis, hipoxia,
inferiores a 16 mEq/L
necrosis tisular masiva, etc.).
 a) sobrecarga de volumen o de Na cuando se requieren grandes Necesaria para
cantidades de HCO3 sódico, sobre todo en pacientes con función 1g de bicarbonato sódico= 11.9 aliviar fatiga,
miocárdica precaria o insuficiencia renal mEq de HCO3 anorexia y
b) hipopotasemia como resultado de su desplazamiento del malestar general
COMPLICACIONES DE
líquido extracelular al intracelular al corregir la acidosis
ADMINISTRACIÓN IV
c) alcalosis postratamiento
d) la perfusión rápida de bicarbonato no diluido (o en forma de administración excesiva de sustancias
bolo) en catéteres intravenosos centrales puede producir alcalinas → tetania en pcte con hipocalcemia
arritmias por su osteodistrofia renal

diarrea → tratamiento alcalino debe

cuando el pH arterial está por debajo de 7,1 asociarse reposición de volumen y de potasio
TTO de HCO3 en
(o bicarbonato en plasma inferior a 6-8
cetoacidosis
mEq/L o mmol/L) y existe alteración de la
diabética solo:
contractilidad miocárdica
Las acidosis tubulares renales se tratan con
bicarbonato o citrato, o bien con
fludrocortisona en la tipo IV
administración de soluciones
TTO de cetoacidosis
Solo puede ser necesaria salinas (deshidratación asociada)
alcohólica
y glucosa

tener en cuenta efectos:

TTO de insuficiencia hipopotasemia, hipomagnesemia e
renal aguda hipofosforemia

HCO3 hasta alcanzar niveles de

20-22 mEq (mmol)/L con
diuréticos del asa en caso de dosis inicial de 3 g/día → hasta
sobrecarga de volumen o tto alcanzar HCO3 plasmático entre
dialítico si estuviera indicada 20-22 mEq/L

TTO de insuficiencia
HCO3 o citrato sódico por vía oral
renal crónica
 el aumento de PCO2 equivale a
Alcalosis metabólica 0,5-1 veces el incremento de
HCO3 (en mEq [mmol]/L).

HCO3
la compensación es renal
PH

PCO2
se acompaña de hipokalemia

en los pctes quirúrgicos →

sucede por succión gástrica
prolongada o del vómito
repetido, especialmente en
presencia de obstrucción
Si mejora la respiración en la IR y desciende
pilórica que impide el vómito de
pCO2, habrá en plasma un exceso de HCO3
jugos alcalinos.
(alcalosis posthipercápnica), ya que el riñón
tardará unos días en excretarlo

CAUSA INICIAL → pérdida de

ácidos por las heces se pierden cloro e
hidrogeniones y se retiene bicarbonato
sódico
CAUSAS + FREC → vómitos y los
diuréticos

Aunque cesen los vómitos, la

alcalosis persistirá hasta que se
corrija el déficit de volumen y de Cl-

Los diuréticos tiazídicos y los

de asa, administrados a dosis elevadas
pueden provocar una importante alcalosis
metabólica debido a la pérdida de NaCl- por
la orina (alcalosis por contracción).
 TRATAMIENTO
Hipopotasemia → KCl → en la
alcalosis inducida por diuréticos y
en pacientes que toman digoxina.
NaCl → suficiente para que el
organismo elimine el exceso
de bicarbonato por el riñón

Se pueden reducir las pérdidas ácidas

gástricas con antagonistas H2 o
inhibidores de la bomba de protones

Sx de Bartter o de Gitelman →
antialdosterónicos y los AINE disminuyen
las pérdidas urinarias de potasio

IC y alcalosis grave → acetazolamida

con suplementos de potasio.

cloruro amónico, ácido clorhídrico

diluido o sales de aminoácidos como
la arginina y la lisina puede realizarse
lentamente por vía intravenosa

FX RENAL ALTERADA →hemodiálisis con

un líquido de diálisis con contenido bajo
en HCO3 y alto en Cl-
 Interpretación de base (HCO3)
VALOR NORMAL → 22-26 mEq/L

ALCALOSIS
+2 mEq/L
METABÓLICA
ACIDOSIS
-2 mEq/L
METABÓLICA

PH ARTERIAL

PH ARTERIAL PCO2= (0.9 X [HCO3])+ 16 +/- 2 HCO3 SÉRICO

HCO3 SÉRICO PcO2 → rpta hipervontilada

PcO2 HIPOCLOREMIA E HIPOPOTASEMIA

PCO2= (1.5 X [HCO3])+ 8 +/- 2

Ej:
● pH: 7,29
● HCO3: 14
● pCO2: 20

PCO2= (0.9 x 35) + 16 +/- 2

Ej:
PCO2= (1.5 x 14) + 8 +/- 2 ● pH: 7,8
PCO2= 47.5 +/- 2
● HCO3: 35
PCO2= 29 +/- 2 ● pCO2: 40
PCO2= 45.5 - 49.5
PCO2= 27 - 31
Alcalosis Alcalosis
Acidosis Alcalosis metabólica respiratoria
metabólica respiratoria
TEMA 6: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (harrison, revisar guia)
 AKI RENAL

Sd cx por pérdida brusca e intensa de la función renal (TFG)

en horas-días → acumulación de productos nitrogenados:
↑creatinina (en un 50% o ↑≥ 0,3 mg/dL) y ↑BUN, y/o ↓diuresis
(oliguria < 0,5 mL/kg/h o < 20mL/h durante > 6 h, o
400mL/día) y trastornos hidroelectrolíticos.

Mortalidad mayor en pctes hospitalizados, en UCI es >50% y ↑

riesgo de IRC. Causas frecuentes extrahosp: hipovolemia, IC,
fármacos, obstrucción de vías urinarias, neoplasias.
Hosp: septicemia, procedimientos qx mayores, insuficiencia
cardiaca o hepática graves, y administración de fármacos
nefrotóxicos
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL

-↑creatinina o BUN

CAUSAS

-Hipovolemia: redistribución del LEC o ↓vol. circundante →

deshidrataciones (vómitos, diarrea, diuréticos,
quemaduras, hipercalcemia), hemorragias, atrapamiento en
tercer espacio (ascitis)
− ↓ Gasto cardiaco: IC, IAM, Arritmias con compromiso
hemodinámico, Taponamiento pericárdico, TEP masivo,
Insuficiencia hepática. El flujo sanguíneo renal = 20% del GC
− Vasodilatación periférica: Shock séptico
− Vasoconstricción renal (hipoperfusión renal cuando la
PAS<80mmHg)
− Fármacos: AINEs; IECAs, ARAs.
− Otros: Sd hiperviscosidad (raro), interferencia en
autorregulación renal

En un lapso prolongado → causan necrosis tubular aguda

mediados por :angiotensina II, Hacen dilatación de arteriola aferente ante baja perfusión:
se revierte al restaurar la hemodinámica intraglomerular
noradrenalina y ADH -PG vasodilatadoras (prostaciclina, pgE), calicreína y cininas y
NO
Ocasionan estenosis de las A. intrarrenales y vasoconstricción
cambios compensadores → ↓GC e hipovolemia → aterosclerosis, HTA prolongada y senectud y NSAID
Factores que lo hacen: vasoconstricción renal,
reabsorción de H2O y Na → mantienen la PA y
aumentan el volumen intravascular para conservar la
perfusión a los vasos cerebrales y coronarios
 SÍNDROME
HEPATORRENAL

− Cirrosis crónica: rpta inflamatoria +↓Gasto cardiaco + hipertensión

portal → vasodilatación esplácnica → ↓resistencia vascular →
hipovolemia arterial efectiva → (+) SNS, SRAA y AVP (vasopresina) →
vasoconstricción renal → ↓FG

- Sd hepatorrenal 1 (grave): ↑ x >2 de la SCr hasta >2.5 mg/100 mL en

< 2 sem sin una causa alternativa y persiste a pesar de reposición
del vol y omisión de diuréticos- Sd hepatorrenal 2 (menos grave):
ascitis resistente al tto.

AKI INTRÍNSECA

septicemia, isquemia y nefrotoxinas,

CAUSAS endógenas y exógenas

− se pueden definir anatómicamente por el sitio principal de daño

del parénquima renal: glomérulos, intersticio tubular y vasos

AKI POR SEPTICEMIA

→ dada por la dilatación de la arteriola aferente o vasoconstricción

renal por (+) del SNC

− Daño tubular confirmado por → restos celulares en los túbulos y

cilindros en la orina, necropsias en riñones y edema intersticial
 AKI POR ISQUEMIA

-daño de médula renal → dañan a los vasos sang que aportan O2 y

nutrientes → lesión mitocondrial → liberación ERO
-interacción leucocitos-endotelio → inflamación y disminución de
irrigación sanguínea al segmento S3 del túbulo proximal
-Desarrollo de AKI → septicemia, fármacos vasoactivos o
nefrotóxicos, rabdomiólisis y estados de inflamación por
quemaduras y pancreatitis

AKI POST-OPERATORIA
-operaciones con hemorragia e hipotensión transoperatoria, cirugía
de corazón con circulación extracorpórea, técnicas vasculares con
pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos
intraperitoneales.
-FR: Senectud, DM, ICC, uso de nefrotóxicos (contraste yodados para
estudios de corazón antes de la cirugía)
-AKI por enfermedad ateroembólica → efecto de la embolización
por cristales de colesterol

QUEMADURAS Y PANCREATITIS AGUDA ENF DE LA MICROVASCULATURA CAUSANTES DE

-Afecta al 25% personas que tienen quemada >10% de la superficie
corporal total
↑riesgo de septicemia y lesión pulmonar → AKI
las personas que reciben líquidos de forma masiva como tto
desarrollan al final el sx del compartimiento abd → las presiones
intraabdominales muy elevadas, casi siempre >20 mm Hg,
comprimen la vena renal y reducen la filtración glomerular → AKI
ISQUEMIA
microangiopatía trombóticas → por consumo de cocaína, agentes
quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos;
nefritis posradiación; nefroesclerosis hipertensiva maligna y púrpura
trombocitopénica trombótica/ síndrome urémico hemolítico),
esclerodermia y enf ateroembólica
-Enf de grandes vasos → disección de arteria renal, tromboembolia,
trombosis y compresión o trombosis de la vena renal.
 AKI POR NEFROTOXINAS
1. MEDIOS DE CONTRASTE
-Medios de contraste yodados
-Gadolinio
-soluciones orales de fosfato de sodio → como purgantes
-aumentan la depuración de creatinina a las 24-48 hr y
alcanzan el máximo en 3-5 días
personas con mieloma múltiple y nefropatía son muy
susceptibles
2. ANTIBIÓTICOS → AKI: dps de 5-7 días
-Vancomicina
-Aminoglucósidos y anfotericina B → necrosis tubular aguda
-ANFOTERICINA B → vasoconstricción por aumento de la
retroalimentación tubuloglomerular y toxicidad tubular directa por
las ERO → manifestaciones: poliuria, hipomagnesemia,
hipocalcemia, acidosis metab sin desequilibrio aniónico
-ACICLOVIR → bolo IV en dosis altas (500 mg/m2)
-FOSCARNET, PENTAMIDINA, TENOFOVIR Y CIDOFOVIR → AKI a
causa de toxicidad tubular
-PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, QUINOLONAS, SULFONAMIDAS Y
RIFAMPICINA → AKI secundaria a nefritis intersticial aguda
3. QUIMIOTERAPÉUTICOS
-CISPLATINO Y CARBOPLATINO → necrosis y apoptosis
-IFOSFAMIDA → Cistitis hemorrágica y toxicidad tubular →
manifestada por → acidosis tubular renal tipo II (Sx de Fanconi),
poliuria, hipopotasemia, ↓FG
-BEVACIUMAN → microangiopatía trombótica → proteinuria e HTA
-MITOMICINA C Y GEMCITABINA → microangiopatía trombótica → AKI
4. INGESTIONES TÓXICAS
-ETILENGLICOL → lesión tubular directa → por metabolismo hasta
ácido oxálico, glicolaldehído y glioxilato
-DIETILENGLICOL
-ÁCIDO 2-HIDROXIACÉTICO
-alimentos con MELAMINA
-PLANTA ARISTOLOQUIA → “nefropatía por té chino” y “nefropatía
de los Balcanes”
5. TOXINAS ENDÓGENAS
-MIOGLOBINA, HB, ÁCIDO ÚRICO Y CADENAS LIGERAS DE MIELOMA
-F. PATÓGENOS:
vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de
túbulos y obstrucción mecánica del interior de la zona distal de la
nefrona cuando se precipita mioglobina o hemoglobina con la
proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina) → favorecen la orina
ácida
- la liberación masiva de ácido úrico ( con concentraciones séricas a
menudo > 15 mg/100 mL) lleva a precipitar dicho ácido en los túbulos
renales y a la AKI
-cadenas ligeras de mieloma → se unen a la proteína de
Tamm.Horsfall → producen cilindros obstructivos intratubulares
-Hipercalcemia por mieloma múltiple → AKI por vasoconstricción
intensa y agotamiento volumétrico
 AKI POSRENAL

− Causas: cálculos, coágulos, papilas renales esfaceladas,

tumoraciones, comprensión externa → obstrucción
− Obstrucción aguda, parcial o total de la vía urológica → ↑presión
hidrostática retrógrada, al llegar a la capsula de
bowman → dilatación de la vía urinaria (ureterohidronefrosis).
− El ↑ presión hid se opone a la presión de perfusión renal e impide el
filtrado glomerular → falla renal.
− Vel normal del flujo urinario no descarta EFC pero sí hay ↑marcado
de SCr
− Hiperpresión mantenida en el tiempo → NTA o Glomeruloesclerosis
→ ERC
− Hay hiperemia por vasodilat aferente por NO
− Vasoconst intrarrenal por activación de SRAA y ↑Ang II − ↑Ang II →
NF- κB → liberación TNF-α → inflam y apoptosis → fibrosis
 ANAMNESIS Y
HALLAZGOS EN LA ORINA
EXPLORACIÓN FÍSICA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL → Vómitos, diarrea,

glucosuria por la poliuria, consumo de fármacos
(NSAID, diuréticos, IECA y ARB), hipotensión
ortostática, taquicardia, disminución de la presión
venosa yugular y la turgencia cutánea, así como
sequedad de las mucosas

HIPERAZOEMIA POSTRRENAL → antecedente de

enfermedad prostática, nefrolitiasis, cáncer
pélvico o paraaórtico.
Cólico en el flanco que se irradia a la ingle →
obstrucción aguda de uréteres

La AKI acompañada de púrpura palpable,

hemorragia pulmonar o sinusitis suscita la
posibilidad de vasculitis sistémica con
glomerulonefritis

DATOS DE SANGRE
HIPERAZOEMIA PRERRENAL → incrementos de
creatinina que vuelven al estado basal cuando
mejora el estado hemodinámico
-nefropatía por medio de contraste → eleva el
valor de creatinina en suero (SCr) en 24-48 hr y su
max en 3-5 días y se resuelve en 5-7 días
-AKI por toxinas de cel epiteliales (ATB
aminoglucósidos y cisplatino) → aumento de SCr
se retrasa de 3-5 días o 2 semanas
-La eosinofilia periférica acompaña a veces a la
nefritis intersticial, la enfermedad
ateroembólica, la poliarteritis nodosa y la
vasculitis de Churg-Strauss
-Microangiopatía trombótica → trombocitopenia,
esquistocitos en el frotis de sangre periférica,
cifras mayores de lactato deshidrogenasa y bajo
contenido de haptoglobina.
LA AKI TAMBIÉN PROVOCA
hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia
-RABDOMIÓLISIS o SX DE LISIS TUMORAL →
aumento de creatina fosfocinasa +ácido úrico
-SX DE LISIS TUMORAL → creatina cinasa normales
o incremento mín + aumento de ácido úrico
-El desequilibrio aniónico bajo puede ser un
signo diagnóstico de mieloma múltiple por la
presencia de proteínas catiónicas no cuantificadas.
La disminución del flujo tubular y +urea en hiperazoemia prerrenal
ÍNDICES DE INSUF → aumenta el BUN
RENAL -Hiperazoemia prerrenal →excreción fraccionada de Na (FeNa) →
<1%
-Insuf renal crónica → >1%
-AKI isquémica → FeNa >1% por el daño tubular e incapacidad para
reabsorber Na
-Rabdomiólisis y nefropatía por medio de contraste → FeNa <1%
-AKI → osmolaridad urinaria <350 mOsm/Kg
-Se solicitan estudios de imagen de las vías urinarias con
ecografía renal o CT → para ver obstrucción en AKI
VALORACIÓN SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN:
-dilatación del sistema colector e hidroureteronefrosis
RADIOLÓGICA -sospecha de obstrucción pero imágenes normales → pielografía
anterógrada o retrógrada
-AKi → riñones normales
-Aumento de tamaño de riñones en pcte con AKI → nefritis
intersticial aguda o enf infiltrativas
-Debe evitarse la resonancia magnética con fármacos de contraste
a base de gadolinio en casos de AKI grave por la posibilidad de
inducir fibrosis nefrógena
-AKI OLIGÚRICA → medir la velocidad del flujo urinario como respuesta a un bolo
intravenoso de furosemida de 1.0-1.5 mg/kg puede usarse como prueba pronóstica:
el gasto
urinario <200 mL en las 2 h posteriores
-Microscopía → células epiteliales o cilindros granulares
-Molécula 1 de lesión renal (KIM-1) -- proteína transmembrana expresada en las cel
de la porción proximal del túbulo → se lesionan por isquemia o nefrotóxicos
BIOMARCADORES (cisplatino)
-Lipocalina relacionada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) o lipocalina 2 o
siderocalina → aumenta en inflamación y lesión renal →se une a complejos
sideróforos y hierro
y puede tener efectos histoprotectores en el túbulo proximal. → se detecta en el
plasma y la orina en término de 2 h de AKI
-la proteína 7 de unión con el factor de crecimiento similar a la insulina y el
inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2 → AKI moderada-grave
 COMPLICACIONES

UREMIA HEMORRAGIAS y ANEMIAS

-BUN > 100 mg/100 mL → cambios de estado -Exacerbada en→ septicemia, hepatopatías y CID
mental y complicaciones hemorrágicas → dism de eritropoyesis y disfunción plaquetaria

HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA INFECCIONES

-expansión de vol extracelular → en AKI oligúrica y
anúrica, al disminuir la excreción de Na y H2O →
aumento de peso y edema en zonas declives
COMPLICACIONES CARDIACAS
-arritmias, pericarditis y derrame pericárdico

HIPONATREMIA E HIPOOSMOLALIDAD
-Por soluciones cristaloides o isotónicas de glucosa
→ causan alteraciones neurológicas y convulsiones
(casos graves)

HIPERPOTASEMIA
-Frec en rabdomiólisis, hemólisis y sx de lisis
tumoral→ debilidad muscular y arritmias (casos
graves)

ACIDOSIS METABÓLICA

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA
-Hipocalcemia→ dado por trastornos del eje de vit
D-hormona PTH- factor 23 de crecimientos
fibroblastos → causa parestesias peribucales,
calambres musculares, convulsiones, espasmos
carpopedales y prolongación del QT
 TRATAMIENTO

-Pérdida de H2O aguda y grave de sangre → concentrados

electrolíticos
-Hemorragia menos grave o pérdida de plasma (quemaduras
o pancreatitis) → soluciones isotónicas de cristaloides o
coloides
-CONTRAINDICADO → soluciones de hidroxietil almidón →
elevan el riesgo de AKI grave
HIPERAZOEMIA PRERRENAL -Hipovolemia profunda →la solución isotónica de cristaloides
(p. ej., solución salina al O. 9%) o coloides
-Hipovolemia menos grave e hipernatremia → solución
hipotónica de cristaloides (p. ej., solución salina al 0.45%)
-Acidosis metabólica → soluciones que contengan HCO3
(dextrosa en H2O con 150 mEq de HCO3 de Na)
-Funcion cardiaca en AKI → inotrópicos, antiarrítmicos y
dispositivos mecánicos (bombeo con globo intraaórtico)
 CIRROSIS Y SX HEPATORRENAL
-Pctes tratados con ATB contra la peritonitis bacteriana
espontánea → albúmina
-pcte con sx hepatorrenal → trasplante de hígado → tto
temporal → terlipresina (análogo de la vasopresina) +
octreótido (análogo somatostatina) + midodrina (agonista
a1-adrenérgico) y norepinefrina + albúmina IV (25-50 g y un
máx de 100 g/día)
AKI INTRÍNSECA
-AKI por glomerulonefritis o vasculitis aguda→
inmunodepresores o plasmaféresis
-AKI por esclerodermia → IECAS
-Personas con rabdomiólisis → sustitución de volumen (10L)
-evitar daño tubular y formación de cilindros → soluciones
alcalinas (75 mM de HCO3 de Na agregado a solución salina al
0.45%) → riesgo a agravar la hipocalcemia
AKI POST-RENAL
-Estenosis uretrales → sondeo transuretral o suprapúbico de la
vejiga
-obstrucción de uréteres → colocación percutánea de una
sonda de nefrostomía o endoprótesis ureteral
ADMINISTRACIÓN DE LIQ
-restringir administración de liq y a y utilizar diuréticos para
incrementar el flujo urinario → para evitar diálisis
-situaciones graves de sobrecarga → furosemida en inyección en
bolo (200 mg) seguida de venoclisis (10-40 mglh) con o sin un
diurético tiazídico
-furosemida en inyección en bolo (200 mg) seguida de venoclisis
(10-40 mglh) con o sin un diurético tiazídico
DESNUTRICIÓN
-puede ocasionar cetoacidosis por inanición y catabólica proteica
-la nutrición excesiva → aumentan la generación de nitrógeno
residual → agravan hiperazoemia
-pctes con AKI → ingestión energética total → 20-30 Kcal/Kg/día
-AKI no catabólica sin necesidad de diálisis → 0.8- 1 g/g/día
-Pctes con diálisis → 1-1.5 g/kg/día hasta un 1.7 g/kg/día
DIÁLISIS
-Indicada en casos de hiperpotasemia o acidosis, complicaciones graves de la
uremia (asterixis, frote o derrame pericárdicos, encefalopatía, hemorragia or
uremia)
-La hemodiálisis se practica durante 3-4 h al día, tres o cuatro veces por semana
y es la forma más frecuente de depuración extrarrenal en casos de AKI.
-el tratamiento de sustitución continua de la función renal (CRRT) se realiza
mediante la eliminación por convección (hemofiltración venovenosa continua o
por eliminación por difusión (hemodiálisis venovenosa continua)
TEMA : ENF RENAL CRÓNICA (harrison)
 FISIOPATO
ENF RENAL CRÓNICA
1. Determinantes específicos: complejos inmunitarios,
mediadores inflamatorios,
Alteración estructural o funcional > 3 meses.
toxina
● Funcional: TFG < 60 ml/min/1,73 m2.
2. ↑Actividad intrarrenal del eje SRA
● Estructural:
3. Adaptación corto plazo: hipertrofia e hiperfiltración en
− Sedimento: leucocituria, hematuria, proteinuria, cilindruria, etc
nefronas viables → crecimiento luz de los capilares,
− Imágenes: poliquistosis renal, uropatía obstructiva, etc.
adherencias focales, esclerosis glomerular
− Histología: biopsia renal
4. Mayor ↑ actividad intrarrenal del eje SRAA
5. Inadaptación a largo plazo del ↑presión yflujo en nefronas
Fx RIESGO
6. Distorsión estructura glomerular, disfunción podocitos,
Pequeño para el peso natal, obesidad en la infancia,
alteración barrera de filtración
hipertensión, diabetes mellitus, enfermedades autoinmunitarias,
7. Esclerosis nefronas restantes con ↓de masa renal funcional
senectud, ascendencia africana y antecedente familiar de
8. ↓ Progresiva de función renal
nefropatías, un episodio previo de lesión aguda renal,
además de proteinuria, sedimento urinario anormal y trastornos
estructurales de vías urinaria

CAUSAS PRINCIPALES
− Glomerulopatía diabética
− Glomerulonefritis
− ERC relacionada con hipertensión (incluye
enfermedad renal vascular e isquémica y enfermedad
glomerular primaria con hipertensión relacionada)
− Enfermedad de riñón poliquístico autosómica dominante
− Otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales
− Proteinuria -> inflamación y fibrosis tubulointersticial
− Hipertensión intraglomerular + hiperfiltración ->
↑proteinuria y HTA sistémica
− Hiperlipidemia -> ↑VLDL, LDL y TAG -> depósito en el tejido
renal -> ↑ matriz mesangial y glomeruloesclerosis
segmentaria y focal, ateroesclerosis que ↓ la perfusión renal
 FISIOPATO - farreras
Consecuencias de la pérdidas de nefronas en ERC:
1. alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y
acidobásico
2. acumulación de solutos orgánicos que normalmente son
excretados por el riñón
3. alteraciones en la producción y metabolismo de
hormonas (eritropoyetina y vit D)
TUBULOINTERSTICIALES
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
-Hiperfiltración glomerular → las nefronas no dañadas se
vuelven hiperfuncionantes disminuyendo la filtración glomerular
de las nefronas que se han perdido
si la cantidad de estas nefronas es crítica →
mecanismo insuficiente
La hiperfiltración de las neuronas → dada por
aumento de la presión hidrostática de los
capilares glomerulares (HTA glomerular) por:
incremento del flujo plasmático secundario a
vasodilatación de la arteriola aferente
FACTORES GENÉTICOS
Esta HTa daña a los capilares glomerulares y
distiende las cél mesangiales → aumenta
citocinas → induce proliferación y fibrogénesis
→ Hipertrofia glomerular y finalmente
glomerulosclerosis
OTRAS CAUSAS
PROTEINURIA -produce sx de moléculas inflamatorias
HTA aumenta la presión capilar glomerular → la
hiperfiltración y glomerulosclerosis,
hiperplasia e hialinosis arterial causan dism
de flujo plasmático renal
LESIONES depósito en el intersticio de fosfato cálcico y
amonio (se acumula en las nefronas
hiperfuncionantes → )+) C’ por vía alternativa
→ lesión) y alteraciones (activación y
refracción)
-las proteínas y Fe libre → efecto fibrogénico
de la angiotensina II y aldosterona
HIPERLIPEMIA (+) proliferación de las cél mesangiales,
fibronectina y factores quimiotácticos de
macrófafos y especiesreactivas de O2 →
lesión renal
TABAQUISMO produce hiperfiltración glomerular, disfunción
endotelial e incremento de proteinuria
Polimorfismos del gen de la apolipoproteína E
(apoE)
OTROS Anemia, hiperuricemia y acidosis y
alteraciones del metabolismo mineral
 ESTADIFICACIÓN Para estadificar es importante calcular la
filtración glomerular: alcanza un máx de 120
mL/min/ 1.73 m2
Disminución anual → 1 mL/min/1.73m2 → hasta
alcanzar una cifra de 70 mL/min/1.73 m2 a los 70
años de vida
-UCAR (albúmina-creatinina en orina) >17 mg/g
en varones y 25 mg albúmina/g de creatinina en
mujeres → detección primaria de nefropatía
primaria

DX: TIENE QUE SER <60 en un plazo de 3 meses

Fases asintomáticas

evidencia de → anemia y fatiga fácil, anorexia

con desnutrición progresiva; anomalías en el
calcio, fósforo y hormonas que regulan minerales
como 1,25 (OH)2D3 (calcitriol), así como hormona
paratiroidea (PTH) y el factor 23 de crecimiento
de fibroblastos (FGF-23), además de anomalías
en la homeostasis del sodio, potasio, agua y
equilibrio acidobásico

se acumulan las toxinas → final: Sx urémico

 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO Y AB
-mecanismo de compensación insuf → no se
excreta las cargas excesivas de Na → se
produce sobrecarga de vol, HTA y edema
EXCRECIÓN DE NA Y H2O -NEFROPATÍAS PIERDE SAL → Enf quística
medular, nefritis intersticial crónica y uropatía
obstructiva y natriuresis excesiva
TTO → Restricción de sal y emplear diuréticos
de asa + metolazona → conservar euvolemia
Metabolismo del Ca y fosfato
METABOLISMO DEL CA Y P es anormal
OSTEODISTROFIA RENAL, CALCIFICACIONES
VASCULARES Y EXTRAVASCULARES
El hiperparatiroidismo secundario eleva la
calcemia al estimular la reabsorción ósea, la
producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol
en las nefronas remanentes y la reabsorción
tubular renal de calcio, pero puede ocasionar
osteítis fibrosa quística u osteomalacia

EXCRECIÓN DE K Hiperpotasemia

TTO →restricción dietética de K, uso de

diuréticos caliuréticos e interrupción de
complementos de K, fármacos IECA o
antagonistas de los receptores de
angiotensina)
Hiperpotasemia resistente → considerar
diálisis

Cuando el FG disminuye <30 mL/min →

mecanismos insuf → retención de H y acidosis
EXCRECIÓN DE H+ metabólica

TTO → la acidosis tubular renal y acidosis

metabólica → complementos de álcalis con
bicarbonato sódico (cuando HCO3 disminuye
a 20-23 mM/L para evitar la catabolia
proteínica.
EXCRECIÓN DE ÁCIDO ÚRICO Y retienen ácido úrico y mg → hiperuricemia →
MG puede ocasionar casos de gota
hiperparatiroidismo sec → contribuye a la fosfaturia al disminuir la
reabsorción de fosfato en el túbulo proximal
FASES AVANZADAS (FG <30 mL/min), las rptas fosfaturias no
compensan la retención de P → lleva a hiperfosforemia
-La hipocalcemia se debe a la precipitación de calcio junto con el
fosfato (lo que es favorecido por la hiperfosfatemia) y, más
importante aún, a la disminución de la producción de vitamina D act.
 tto para trastornos del
metabolismo del Ca y fosfato
CONCENTRACIÓN OBJETIVO DE PTH → 150-300
pg/mL y admiten que las concentraciones muy
reducidas de PTH se acompañan de osteopatía
adinámica y posibles consecuencias de fracturas y
calcificación ectópica.
consumo de una dieta baja en fósforo y sustancias
fijadoras de fosfato (acetato y carbonato de calcio)
→ efecto secund: acumulación de Ca e hipercalcemia
Calcitriol → efecto supresor de secreción de PTH de
manera directa, y de manera indirecta (aumentando
la concentración de Ca)
efectos secund → hipercalcemia o hiperfosfatemia al
incrementar la absorción GI
análogos del calcitriol → paricalcitriol
sustancias calcimiméticas que mejoran la sensibilidad
de la cel paratiroidea al efecto supresor de Ca →
cinacalcet
ALTERACIÓN DE
PRODUCCIÓN Y METAB DE
HORMONAS
ACUMULACIÓN DE SOLUTOS ORGÁNICOS
-controla el vol celular y regulación extrarrenal del K → por
UREA (-) del cotransportador Na-K-2Cl de los eritrocitos
-sx de NO en los macrófagos y precursora de las guanidinas
como el ácido guanidino succínico
-metabolitis de la arginina que (-) la producción del
superóxido de los neutrófilos y rpta de los linfocitos Killer
GUANIDINAS
-la dimetilarginina → compite con el NO sintetasa y reduce la
sx de NO → vasoconstricción, hipertensión, disfunción del sist
inmunitario y alteraciones neurológicas
-causa disfunción celular generalizada al aumentar la
concentración de Ca intracelular → alteración de la
PTH
permeabilidad de la membrana celular, (+) catabolismo
proteico y calcificación de tejidos, neuropatía, encefalopatía,
miocardiopatía, anemia e intolerancia a la glucosa
B2-microglobulina -amiloidosis asociada a diálisis
-disminuye eritropoyetina y Vit D →
anemia y enfermedad ósea
-aumenta hormonas peptídicas (insulina,
glucagón, gastrina, calcitonina y PTH)
 CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES

CUTÁNEAS CARDIOVASCULARES PULMONARES

Piel pálida → por la anemia
-piel terrosa → por hiperpigmentación secundaria a
niveles elevados de hormona estimulante de
melanocitos (b-MSH) y retención de carotenos y
urocromos
-desaparición de la lúnula
-prurito generalizado
-Escarcha urémica → por cristalización de la urea
contenida en el sudor una vez que se evapora →
aspecto blanquecino
-equimosis y hematomas → trastornos de la
hemostasia
-necrosis cutánea → por calcificación de los vasos
(calcifilaxis) y lesiones de tipo ampolloso.
-HTA → Por sobrecarga de volumen por retención de Na y H2O -edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico
y niveles elevados de renina-angiotensina → por aumento de permeab capilar secundaria a
-ARTERIOSCLEROSIS → por HTA, hiperlipemia y tabaquismo, retención de toxinas urémicas
alteraciones hemodinámicas y metabólicas, sobrecarga de -Ej: Pulmón urémico → infiltrados de tipo alveolar
volumen, anemia, intolerancia a la glucosa, en las regiones perihiliares que se asemeja a las
hiperhomocisteinemia, inflamación e hiperparatiroidismo alas de mariposa
-HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ → por HTA, anemia -fibrosis y calcificaciones parenquimatosas →
-ICC → por sobrecarga de volumen, HTA, anemia y cardiopatía provoca disminución de la capacidad vital y
isquémica y acumulación de toxinas y PTH difusión de CO
-TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO → alteraciones
hidroelectrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema
de conducción y alteraciones isquémicas o disfunción
miocárdica
-PERICARDITIS URÉMICA → por valores altos de BUN (> 120
mg/dL o 42 umol/L) → a veces derrame pericárdico de tipo
hemorrágico

MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS
-ENCEFALOPATÍA URÉMICA → caracterizada por insomnio, alteración
del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la
memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad,
depresión y alucinaciones → no se trata → progresa a coma,
convulsiones generalizadas y muerte
-otros: disartria, temblor y mioclonías
-fase avanzada: hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski
-Encefalograma: paroxismos de ondas lentas → se corrige con
diálisis
-NEUROPATÍA PERIFÉRICA → manifestada por polineuropatía
simétrica
inicio: insidioso con afectación de las extremidades inf distalmente
y progresión lenta hacia las porciones proximales y afectación de
MS
-Alteraciones sensitivas: parestesias, sx de las piernas inquietas
(sensación molesta de las piernas durante el reposo que mejora
con el movimiento)
-alteraciones motoras: debilidad de las extremidades, marcha
inestable, dism de los reflejos osteotendinosos
:AFECTACIÓN DEL SNA → hipotensión postural, alteraciones del
sudor, impotencia y rpta anómala a la maniobra de Valsalva

MANIFESTACIONES
DIGESTIVAS
-anorexia, náuseas y vómitos (matutinos) → lleva a
malnutrición proteico calórica
-FETOR URÉMICO → olor amoniacal, urinoso del
aliento + sabor metálico de la boca → por
transformación de la urea en amonio en la saliva
-LESIONES INFLAMATORIAS Y/O ULCERATIVAS →
gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis,
colitis o proctitis → pueden llevar a hemorragia
digestiva (+ es oculta)
-DIVERTICULOSIS → + frec en pctes con diálisis, enf
renal poliquística y pancreatitis
MANIFESTACIONES
ÓSEAS
alteraciones de los niveles de calcio, fosfato, vit D y PTH
-
-alteraciones del recambio óseo, mineralización,
volumen, crecimiento lineal y fuerza
-calcificaciones arteriales y de tejido blando (+ frec en
ojos y se manifiesta como “ojo rojo”) y cutáneas
(maculas o pápulas)
OSTEODISTROFIA RENAL → lesiones óseas por
hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, enf ósea
adinámica y lesiones mixtas
-osteosclerosis, osteoporosis, retraso del crecimiento en
niños
-tenosinovitis aguda
-calcifilaxis → calcio y fosfato sobrepasa 55 mg2 /dL2
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES
HEMATOINMUNOLOGICO
-Anemia normocítica normocrómica de tipo
hipoproliferativo → en fases tempranas
causas: déficit de eritropoyetina, reducción de
eritrocitos
-serie plaquetaria normal o disminuida → lleva a
alargamiento del tiempo de sangrado en la uremia
-clínica → hemorragia cutáneas y sangrado
-TP y tromboplastina normal
HIPERPARATIROIDISMO
Radiografía: reabsorción subperióstica → falanges medias
del dedo índice y medio, extremo distal de clavículas
casos graves → quistes en huesos largos o planos
-lesiones en cráneo → “sal y pimienta” → combinación de
áreas de osteopenia y osteosclerosis
OSTEOMALACIA
-Hay recambio óseo lento + dism de osteoblastos y
osteoclastos + aumento del vol de osteoide
-clínica → dolor óseo y fracturas
MANIFESTACIONES
ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
-Disfunción sexual
- elevación de la FSH, LH y LH-RH, y una
disminución de los niveles de testosterona en
varones y de progesterona en mujeres
-hiperprolactinemia → produce → galactorrea y
disfunción sexual en mujeres
-disminución de T4 total, T3 total y T3 libre y TSH
normales
-aumento de hormona de crecimiento y resistencia
a su efecto
-fases tempranas → intolerancia a la glucosa
-metabolismo lipídico anormal (aumento de VLDL y
disminución de HDL)
-lipoproteína aumentada
-metabolismo proteico anormal → dism de sx de
proteínas y aumento del catabolismo proteico
Diagnóstico
Laboratorio
electroforesis proteínica en suero y orina
en personas >35 años
glomerulonefritis → investigar si hay
hepatitis B y C e infección por VIH
medir las concentraciones séricas de
calcio, fósforo, vitamina D y PTH para
identificar alguna osteopatía metabólica.
medir concentración de hemoglobina,
hierro, vitamina B12 y ácido fálico.
estudio de la orina de 24 h puede ser útil
porque la excreción de proteínas >300 mg
es indicación para administrar IECA o
antagonistas de los receptores de
angiotensina
HARRISON PAG →2119
Estudio de imágen
ECOGRAFÍA
-dim del tamaño de los riñones → confirmar ERC
-tamaño normal de riñones → sospechar enf renal
aguda
-La diferencia> 1 cm en la longitud renal sugiere una
anomalía enfermedad renovascular con
insuficiencia arterial
-sospecha de nefropatía por reflujo (inf repetitivas
de vías urinarias en niños y asimetrías del tamaño
de los riñones) → cistograma miccional
-tratar de no usar sustancias de contraste
-atenúan la hipofunción renal → bicarbonato de
sodio y N-acetilcisteína.
Biopsia renal
-CONTRAINDICADO: ambos riñones pequeños,
hipertensión no controlada, infección activa de vías
urinarias, diátesis hemorrágica y obesidad
patológica
-elección → biopsia percutánea guiada por
ecografía
-hay 1 solo riñón → biopsia con acceso qx o
laparoscópica
-medir el tiempo de sangría → prolongado? →
administrar desmopresina
-realizar una hemodiálisis antes de hacer biopsia
para normalizar el tiempo de sangría
 TRATAMIENTO

REDUCCIÓN DE LA HT intraglomerular y proteinuria. TTO PARA LAS COMPLICACIONES

La hipertensión aumenta la proteinuria al -no utilizar son metformina, meperidina e

incrementar la circulación de proteínas por los hipoglucémicos orales, que se eliminan por vía renal.
capilares glomerulares. -Tampoco dar NSAID

efecto renoprotector de los antihipertensivos se

mide por la reducción ulterior de la proteinuria
TRASPLANTE RENAL
PA en pctes con ERC proteinúrica → 130/80 mmHg

reducen la proteinuria → IECA y ARA II →lentifican la

insuf renal en pctes con etapas avanzadas de ERC Indicados en pctes con ERC y pericarditis, encefalopatía, calambres
por sus efectos en la venodilatación eferente y la musculares de difícil control, anorexia y náusea, enfermedad
disminución ulterior de la hipertensión glomerular. ulcerosa péptica, signos de desnutrición y anomalías
hidroelectrolíticas (hiperpotasemia o sobrecarga de LEC)

si no reducen la proteinuria dar → 1 IECA + 1 ARA II

en conjunto

si aumenta la creatinina → presencia de

enfermedad renovascular en las arterias grandes o
pequeñas

si aumenta la creatinina → presencia de

enfermedad renovascular en las arterias grandes o
pequeñas
TEMA 9: TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL,
dialisis farreras pag 837, transplante renal (manual)
 Indicadores de
diálisis
-signos (pericarditis, pleuritis o
encefalopatía)
-sintomas de uremia (astenia,
anorexia, náuseas, prurito)
-hipervolemia
-HTA resistente a tto
-hiperpotasemia
-acidosis metabólica grave
-TFG </= 5 mL/min → de manera
independiente
ELIMINACIÓN DE LÍQ
Ultrafiltración
actúan el gradiente de presión
transmembrana, la
permeabilidad hidráulica y la
superficie de la membrana.
ELIMINACIÓN DE SOLUTOS
movimiento de los solutos a través de
una membrana semipermeable a favor
de un gradiente de concentración
transferencia de solutos que ocurre
durante el movimiento del agua a través
de la membrana con la ultrafiltración ->
la capacidad depende de la cantidad de
vol eliminado
Hemodiálisis Hemodiálisis convencional
difusión + ultrafiltración para
eliminar sobrecarga hídrica
ultrafiltración de un volumen de
depuración extracorpórea basada líquido superior a 20 L/sesión y
MODALIDADES Hemofiltración
en el intercambio de agua y solutos es reemplazado por liq de
entre la sangre y el líquido de diálisis sustitución libre de toxinas
transporte difusivo y el
mediante una membrana Hemodiafiltración
convectivo con dializado y
semipermeable de dializador
líquido de reposición a fin de
mejorar la eficacia depurativa
aclaramiento de toxinas urémicas ¿, de la hemodiálisis convencional.
eliminación de liq acumulado y
restablecimiento del equilibrio
electrolítico y ácido-base
Transporte
convectivo
Difusión
eliminación de moléculas de
mayor peso molecular, como
la b2-microglobulina, cuyo
aclaramiento por difusión es
Convección
limitado.
 TÉCNICA

-acceso vascular
-monitor
-dializador o filtro
→Fibras capilares
→ placas paralelas

-líneas de circuito extracorpóreo

-solución de diálisis

TIPO DE ACCESO

1. Fístulas: Se realiza uniendo una

arteria a una vena cercana debajo
de la piel para formar un vaso
sanguíneo más grande pero debe
hacerse meses antes. (arteria radial
y vena cefálica)
BUENA DIÁLISIS
2. Injerto: implica unir una arteria y https://www.niddk.nih.gov/health-information/inf
una vena cercana con un tubo
ormacion-de-la-salud/enfermedades-rinones/ins
blando y pequeño de material
sintético. uficiencia-renal/hemodialisis
índice Kt/V porcentaje de reducción
3. Catéter: se coloca en la vena 3 sesiones/semana → 4-5 horas K: aclaramiento de urea del de la urea (PRU) → 70%
yugular es una medida rápida dializador
t: tiempo de duración de la sesión
La sangre pasa por un extremo del filtro ( La membrana Kt/V normal: 1.3
del dializador puede ser de celulosa regenerada, celulosa
modificada o de origen sintético) y entra a muchas fibras En el filtro, la sangre fluye dentro de
huecas muy delgadas. A medida que la sangre pasa a las fibras huecas que filtran las Anticoagulante para prevenir trombosis →
través de las fibras huecas, la solución de diálisis pasa en toxinas y el exceso de sal y agua y Heparina sódica (enoxaparina)
dirección opuesta en el exterior de las fibras. Las toxinas luego y es impulsada por la bomba Riesgo de hemorragia → sin heparina o
de la sangre pasan a la solución de diálisis. La sangre rotatoria del monitor a un flujo de anticoagulación con citrato
filtrada permanece en las fibras huecas y regresa al 300-500 mL/min
organismo.
 Complicaciones
Complicaciones agudas
HIPOTENSIÓN → disminución
excesiva del volumen plasmático por
ultrafiltración excesiva
CALAMBRES → se debe a
ultrafiltración excesiva,
hiponatremia o sodio bajo del
dializado
CEFALEA → al final de la diálisis
SX de desequilibrio de diálisis → poco
frec → por descenso de la osm
plasmática por la eliminación rápida
de úrea → conlleva a edema cerebral
reacciones de hipersensibilidad a la
membrana o al esterilizante → La
reacción de tipo A es debida a una
hipersensibilidad al óxido de etileno,
utilizado como esterilizante, y está
mediada por IgE
Complicaciones crónicas
reducir la tasa de ultrafiltración, la
reposición de volumen y la colocación del
paciente en posición de Trendelenburg.
Catéter
Douglas y presenta múltiples orificios por donde fluye
extremo externo: emerge a través de la piel en la zona
paraumbilical y se fija a la la pared abdominal, lo que
Solución de
diálisis
detener diálisis, agregar
antihistamínicos, glucocorticoides,
adrenalina o reanimación
cardiopulmonar
enfermedad cerebrovascular, cardiopatía
isquémica, enfermedad vascular
periférica, insuficiencia cardíaca o arritmia
y muerte súbita, amiloidosis, patología
osteo-articular, sx del túnel carpiano,
polineuropatía urémica
Diálisis peritoneal
intercambio de solutos y agua entre los
capilares peritoneales y la solución de
diálisis introducida en la cavidad peritoneal
Difusión Ultrafiltración
flexible
El extremo interno: se ubica en el fondo de saco de
y drena el líquido de diálisis
impide el paso de bacterias desde la piel hasta la
cavidad peritoneal y la fuga de líquido peritoneal
se presenta en bolsas estériles de plástico transparente
y está constituida por agua, electrolitos (Mg2+, Na+ ,
Ca2+, Cl– ), un agente osmótico (glucosa ya que genera
un gradiente creciente de osmolaridad con el capilar
sanguíneo peritoneal, lo que permite el paso de agua
desde los vasos hacia la cavidad peritoneal, para lograr
la depuración convectiva y un balance hídrico negativo)
y un tampón.
 MODALIDADES COMPLICACIONES

diálisis peritoneal continua diálisis peritoneal -infección del orificio de inserción → efluente peritoneal drenado es
ambulatoria (DPCA) automatizada (DPA) turbio y en el recuento celular se objetivan más de 100
leucocitos/mm3 con más de un 50% de neutrófilos
-infección del trayecto subcutáneo → antibiótico que cubran
realiza varios intercambios (hasta se hacen intercambios con la gérmenes grampositivos (vancomicina o cefalosporinas) y
4) de la solución de diálisis a lo cicladora durante el período de gramnegativos (cefalosporinas de tercera generación o
largo del día y por catéter se descanso nocturno (8-9 h). aminoglucósidos)
infunden 2L de solución de diálisis -peritonitis → + frec
en la cavidad peritoneal -fugas que pueden dar lugar a hidrotórax, fugas pericatéter,
hernias abdominales
-hemoperitoneo o dolor durante la infusión del líquido de diálisis
-esclerosis de la membrana peritoneal que conlleva una pérdida de
la capacidad de difusión y de ultrafiltración
OBJETIVO -hipoproteinemia
Kt/V semanal (1,7, 50 L/semana/1,73 m2 ),
aclaramiento semanal de creatinina y
ultrafiltración diaria (0,75-1 L/día)

USO CLÍNICO

depuración más lenta y continuada, una

mayor estabilidad hemodinámica, mejor
control de la anemia y no precisar acceso
vascular ni anticoagulación