BLOQUEADORES

O
RELAJANTES MUSCULARES

DR. JAVIER RUBÉN TOVAR BRANDÁN

Profesor Principal
DOCENTE INVESTIGADOR RENACYT
ANESTESIOLOGO – INTENSIVISTA
EsSalud
SEM – I 2022
 “ ADYUVANTES Y
NO SUSTITUTOS DE
LA ANESTESIA ”

jtovarb@unmsm.edu.pe
ACETIL COLINA Na

1
C

AcCoA AC COLINA ACETATO

H
2 ACE

AC
ATP
PG
AC
ATP
PG

Na

Ca
INTERRUMPIR EL IMPULSO NERVIOSO
A LA PLACA NEUROMUSCULAR

Receptores de
Ac. Colina
-200 millones
→ Ingresa
sale
Sodio y
Potasio
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Subunidades que componen los
principales subtipos de receptores
nicotínicos presentes en el sistema
nervioso y funciones fisiológicas que
se asocian a los mismos.
(Gandía 2006).
 Se de metabolizar la Ach
encarga ,

reutilizar
para después volverse a .

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 Casal elemento
de
primigenio
la relajación
muscular como

bloqueador

-
Potencial de
acción

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RECEPTORES AUTONOMICOS
L SNC ,
Ccndraco ,

Intestinal ,
mutado
liso .

M1
cerebro

M2
corazón

N
musculo
M3
Musculo liso estriado
RECEPTOR NICOTINICO

÷
.

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SI
DE LA NATURALEZA
SALA DE OPERACIONES

bloqueantes neuromusculares (BNM)

la placa
nicotínicos motora los
que va a ,
a
receptores

contracción
travésa
acetilcolina que produce
de la .
lo la
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(movilización
muscular de (a) .
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0°
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 Hidrolizar

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 Presión intracraneana – PIC
Glaucoma _Presión intraocular – PIO
Presión Intragástrica
EFECTOS CARDIOVASCULARES
 BRADIARRITMIAS
 ARRITMIAS VENTRICULARES

COMPLICACIONES
PEDIATRICAS
HIPERKALEMIA
HIPERTERMIA MALIGNA
PRESION INTRAOCULAR
PRESION INTRAGASTRICA
DOLOR MUSCULAR
PRESION INTRACRANEANA

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proteína C
 HIPERTERMIA MALIGNA

GENOTIPICA, CANAL DE REANODINA Y CANALES DE DIHIDROPERIDINA

TRATAMIENTO: RECEPTO DE REANODINA (DANTROLENO)
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TRANSPLANTE HEPÁTICO
NO dar A ASMÁTRCOS
-

= SNC

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 Daño motoneurona
Efecto prolongado al retiro

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LYa no viste
mercado mundial
en el

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Gano existe
 lo -15min : Succinilcolina es el que dura menos de todos .

RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES
3A

CISATRACURIO 0.15-0.2mg/k 40 – 75 min Nombre Comercial

MIVACURIO 0.2-0.25mg/k 15 – 20 min MIVACROM

DOXACURIO 0.05MG/K 90 – 150 min NUROMAX

PANCURONIO 0.08-0.12mg/k 60 – 120 min PAVULON

D-TUBOCURARINA 0.5 -0.6MG/K 60 – 100 min GENERICO

METOCURINA 0.3mg/k 60 – 120 min

Dura
→
ATRACURIO 0.5mg/k 30 - 45 TRACRIUM
menos

VECURONIO 0.1 - 0.2mg/k 45 – 90 min NORCURON

PIPECURONIO 0.06-0.1mg/k 60 – 120 min ARDUAM

ROCURONIO 0,6 – 1 mg/k 40 – 75 min ESMERON

INTUBACION DE SECUENCIA RAPIDA

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DESPOLAMPZANTE NO DESPOLARIZCANTE

--

Estomago Vacío
Estomago Lleno
 MONITOREO DE LA FUNCION
NEUROMUSCULAR
% ANESTESIOLOGIA
100 TERAPIA INTENSIVA

60

TETANICA
SACUDIDA
LARINGE TIME
SECUENCIUA DE CUATRO
ESTIM. DOBLE IMPUILSO ADUCTOR
(DONATI ET AL)
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INHIBIDOR DE LA ENZIMA COLINESTERESA
MONITOREO

TOF superior a 2

No sin atropina – siempre con atropina

Para la
succinilcolina
no
hay reveersoos .
 Anticolenesterásicos
INHIBIDOR DE LA ENZIMA
COLINESTERESA Como la meortiq
mina -

⚫ La inhibición de la Ach no solo se produce en la unión

neuromuscular sino también en el resto de los
receptores muscarínicos conduciendo a efectos como:
⚫ miosis,
⚫ hipersalivación,
⚫ broncoespasmo,
⚫ náuseas y vómitos, incidencia
⚫ aumentada de atelectasias o edema pulmonar entre otros.
⚫ Para la administración de neostigmina se necesita un
TOF superior a 2 ya que valores inferiores podrían
incurrir en un bloqueo muscular despolarizante.
 es el mejor de todo ,

"

[
" " "°

Antagonista de la Colinesterasa
Encapsula
La suprime y
al
la acetil colina vuelve hacer su Vecuronio y Rocuronio
efecto

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 AGENTES ENCAPSULANTES
O
ENVOLVENTES
Sugammadex (Bridion®),
una gamma ciclodextrina que inactiva
a los RNM tipo éster por
encapsulación en una ratio 1:1; es
decir, cada molécula de Sugammadex
captura una molécula de rocuronio o
vecuronio

Reduce la recuperación de los RNM un 97. 5% más rápido que la

neostigmina (para un TOF >0.9) sin la presencia de los indeseados efectos
colinérgicos.
Calabadion
 Calabadion
⚫ Todavía no comercializado, Calabadion 2; un nuevo
reversor de los bloqueantes neuromusculares. Se une
al rocuronio con una afinidad 89 veces mayor que el
Sugammadex.

☒ el

mejor
 Calabadion
⚫ La primera generación de los calabadiones (Calabadion-
1) facilita la reversión de los RNM tanto ésteres como
benzilisoquinolonas, sin afectación hemodinámica, ni del pH ,ni
tampoco de gases según estudios in vivo en ratas.
⚫ La afinidad para el rocuronio parece ser ligeramente menor en
comparación con el Sugammadex.
⚫ Según estudios in vivo en ratas, la segunda generación
(Calabadion-2) respecto al Calabadion-1 a mitad de dosis, es
capaz de producir una reversión de los RNM (TOF>0.9) un 98%
más rápido (87s vs 14s). Para cisatracurio, Calabdion-2 es 5 veces
más afín que calabadion-1. La afinidad del Calabadion-2 por el
rocuronio es elevada y 89 veces mayor que la del
Sugammadex debido a las uniones ion-dipolo que se generan en la
cámara hidrofóbica.
 Otros
⚫ Se ha estudiado la capacidad de 27
fármacos para desplazar los RNM del
complejo Calabadion-RNM,
⚫ Con la utilización de rocuronio o
vecuronio, la mayoría de los moléculas
testadas no presentan alteración de la
unión Calabadion-RNM,
⚫ Excepto la ranitidina que debería
estudiarse en ensayos in vivo más a fondo.
 Otros

⚫ Durante el empleo de cisatracurio, la

ranitidina y la imipramina presentan
una fuerza de unión al Calabadion
ligeramente menor a los RNM. Esto puede
ser debido, a que la afinidad por las
benzilisoquinolonas es ligeramente
inferior (unas 700 veces menos que para el
rocuronio a la misma dosis).
⚫ Independientemente del uso del RNM, el
calabadion muestra una afinidad
importante por la molécula de cocaína.
Podría estudiarse su uso en caso de
toxicidad por cocaína.
⚫ También resulta eficaz para la reversión de
la ketamina y el etomidato
1. ¿Cuál es el mecanismo por el cual la succinilcolina produce una
hipertermia maligna durante su administración?
2. ¿Por qué es necesario aplicar siempre atropina junto a los
anticolinesterásicos?
3. ¿Cuáles son las medidas a emplear ante un paciente quirúrgico que
presenta un defecto genético que lo hace susceptible a la apnea
prolongada al emplear succinilcolina y a qué se debe que en pacientes
pediátricos hay un mayor riesgo de complicaciones?
4. En una situación de emergencia que requiere intervención quirúrgica y hay
poco tiempo para actuar, ¿cómo saber qué anestésico muscular
administrar y evitar una reacción idiosincrática?
5. En mujeres con embarazadas que han sido intoxicadas por
organofosforados. ¿Qué fármacos inhibidores de AChE se le recomienda,
para causar los menores eventos adversos para la madre y el feto?
6. En los Bloqueadores Neuromusculares de tipo Despolarizante, ¿cuáles
son los mecanismos moleculares exactos que explican el Bloqueo de fase
I? Es decir, ¿por qué el receptor se "fatiga" y evita las despolarizaciones
luego del efecto inicial? ¿Cuáles serían los riesgos de usar fármacos
despolarizantes y polarizantes por un tiempo prolongado?
1. ¿Qué bloqueador muscular se podría usar en un paciente COVID con antecedentes de
enfermedad hepática e insuficiencia renal y cuáles son los posibles efectos adversos o
complicaciones que se pueden originar a partir de un mal uso de los bloqueadores
neuromusculares despolarizantes?
2. ¿Cómo se debe tratar a los pacientes que presentan intoxicación por bloqueantes
neuromusculares como el rocuronio y este grupo pueden clasificarse también según su
duración de acción bloqueante? Además, ¿Qué tipo de estímulo se emplea en quirófano con
mayor frecuencia para dicha monitorización de los bloqueantes neuromusculares y así saber
qué tipo de bloqueo tiene el paciente?
3. ¿Cuáles son las diferencias esenciales y los criterios para su uso entre los relajantes
musculares despolarizantes y los no despolarizantes en la práctica clínica? Además, ¿cuál es
la interacciòn entre los relajantes no despolarizantes con las drogas antiepilèpticas como la
carbamazepina o fenitoina?
4. ¿Cuál es el mecanismo de la interacción entre la succinilcolina y los antibióticos y entre la
succinilcolina y los anestésicos locales? ¿ Y por qué la succinilcolina puede producir
hipertermia maligna, los aumentos de presión, ya sea, intraocular, intragástrica o intracraneana
y cómo evitar que produzca hiperkalemia y fasciculaciones?
5. ¿Qué grupo de fármacos poseen una resistencia relativa a los relajantes no despolarizantes, y
a su vez aceleran la recuperación de los efectos inducidos por los bloqueadores
neuromusculares? Respuesta: Los antiepilépticos(carbamazepina, fenitoina)
6. ¿En qué ocasiones se debería evitar el uso del calabadion y por qué el Vecuroni no tiene un
efecto cardiovascular, ni es acumulativo? Además, ¿por qué el Pancuronio tiene efectos
secundarios cardiovasculares comunes?
1. Antibióticos:
Los aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina y otros) interfieren la entrada de
calcio a nivel presináptico (en la terminación nerviosa), así bloquea el mecanismo de liberación, disminuye la
secreción local de acetilcolina y la posterior estimulación del receptor nicotínico. Por tanto, al afectar ese paso,
los antibióticos aminoglicósidos pueden inducir o favorecer un bloqueo neuromuscular.
Las tetraciclinas, polimixinas y lincosaminas (lincomicina y clindamicina), además del mecanismo antes
mencionado (mecanismo de bloqueo presináptico), tienen otra contribución a nivel postsináptico al bloquear
directamente al receptor de acetilcolina; se ha descrito que la clindamicina es más potente como bloqueador que
la lincomicina.
Cabe destacar que estos efectos se hacen clínicamente patentes solo cuando se suman las circunstancias, ya
sea la administración de agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y de agentes inhalatorios,
o bien, en pacientes ancianos o por la presencia de enfermedades, tales como la polineurorradiculitis.
2. Anestésicos generales:
Todos los agentes anestésicos generales potencian el efecto de los bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes, en especial: enfluorano y halotano . Su efecto ocurre por acción central y periférica a nivel
postsináptico; estos compuestos acortan el tiempo de apertura del canal iónico y parecen generar cierta
desensibilización del mismo, así como disminución de la liberación de acetilcolina a nivel muscular.
3. Calcio antagonistas:
Pueden potenciar el efecto de los bloqueadores no despolarizantes.

4. Citotóxicos:
La ciclofosfamida tiene acción inhibidora sobre las pseudocolinesterasas, así aumenta el tiempo de acción de la
succinilcolina.
5. Diuréticos de asa ( furosemida):
La furosemida, y los diuréticos de asa en general, potencian la acción de los bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes.
6. Sales de litio:
La administración de sales de litio prolonga el bloqueo neuromuscular dado por la succinilcolina, al parecer por
inhibición de la síntesis de acetilcolina; también se prolonga el efecto del pancuronio, pero con éste aún no está
claro el mecanismo.
Beta bloqueadores:
⚫ En general, los beta-bloqueadores potencian el bloqueo neuromuscular.
⚫ 8. Quinidina:
⚫ La quinidina aumenta el bloqueo de los relajantes neuromusculares no despolarizantes y de la
succinilcolina.
Inmunosupresores:
⚫ La ciclosporina potencia la acción de los relajantes neuromusculares no despolarizantes. Por su
parte, la azatioprina aumenta el bloqueo despolarizante inducido por la administración de
succinilcolina.
Anestésicos locales, antiarrítmicos.
⚫ Se citan, pero la información no es precisa en cuanto a su mecanismo.
Sulfato de magnesio:
⚫ El sulfato de magnesio aumenta significativamente el bloqueo neuromuscular de la d-
tubocurarina, mivacurium, rocuronio y vecuronio.
Salbutamol:
⚫ Existen datos que confirman la potencialización del pancuronio y vecuronio con este fármaco.
Drogas antiepilépticas (carbamazepina, fenitoina):
⚫ La ingesta crónica de carbamacepina y de fenitoína produce una resistencia relativa a los
relajantes no despolarizantes y aceleran la recuperación de los efectos inducidos por los
bloqueadores neuromusculares.
Dr. Javier Tovar
Brandán
Profesor Principal
Docente Investigador jtovarb@unmsm.edu.pe
CONCYTEC - RENACYT
tovar.j@pucp.edu.pe
Facultad de Medicina Humana
UNMSM