Inhibe la formación de

factores de coagulación
dependientes de vit K
Hemorra (X, IX, VII, II, prot. C y
gia S)
Aborto
Alopecia Efectos Mecanismo
Síndrome de dedo
morado
Defectos adversos de acción
Actúa sobre la enzima
nacimiento
Necrosis Vitamina K
cutáneas reductasa(VKORC1)
impidiendo que la vit K
oxidada sea reducida

ANTÍDO
SOBRED
TO: WARFARI
OSIS
VIT K NA Oral, Biodisp.
<absorción
100%
A rectal,
CmáxIV 2- con
8hrs alimentos en
TGI
TVP, aguda o embolia Unido a
pulmonar D
Embolias proteínas al 99%
sistémicas
Fibrilación Indicaciones Farmacocinética
Uso de válvulasauricular
cardíacas Hepáti
mecánicas M co
CYP2
C9
Orina y
Normal: 0.93 –
MONITORI IR 1.3 E T heces
½ vida: 25-
C/ Warfarina:
ZACIÓN N 2-3 60hrs
 El etexilato de dabigatrán se convierte en dabigatrán
por esterasas plasmáticas, este competitiva y
reversiblemente, bloquea el sitio activo de la
trombina libre y coagulada.
Hemorra
gia
Efectos gastro
intestinales
Insuficiencia
renal Efectos Mecanismo
adversos de acción

Se bloquea la conversión de fibrinógeno mediado

por trombina a fibrina, la activación por
retroalimentación de la coagulación y la activación
plaquetaria
DABIGATR
ÁN Adm.: Biodisp.
A oral
Pico de inicio: 6%
2hrs
Prevención del Unido a
ACVdel
Prevención D proteínas
embolismo plasmáticas 35%
Trombosis venosa Indicaciones Farmacocinética
profunda
Embolismo Esteras
pulmonar M asSustrato:
proteína gp
Orin
E Ta½ vida: 12-
14hrs
 Hemorragia Inhibe el factor Xa libre asociado al coágulo, lo que
intracraneal reduce en la generación de trombina.
más baja que Suprime la agregación plaquetaria y la formación de
warfarina fibrina
Hemorragia
del TGI más Efectos Mecanismo
alta que adversos de acción
warfarina

RIVAROXA
BAN Adm.: Biodisp.
A oral
Pico de inicio: 80% Abs. máx:
3hrs estómago
Prevención del ACV con Unido a
fibrilación
Trombosis auricular
venosa profunda D proteínas
Prevenciónaguda
del embolismo plasmáticas 95%
Indicaciones Farmacocinética
pulmonar
Tromboprofilaxis posoperatoria CYP3A
M 4

Orina y
E Theces
½ vida: 7-
11hrs
 Bloquea el sitio activo de la trombina libre y
coagulada.
Náuseas Hemorragia
Dispepsia IAM
Prurito Hematomas
Efectos Mecanismo
adversos de acción

Cataliza la conversión de fibrinógeno a fibrina y

trombina también amplifica su propia generación y
activa rápidamente las plaquetas.
XIMELAGA
TRÁN Absorbido y convertido en melagatran
Adm.: (forma activa)
Biodisp.:
A oral 20%
Cp. máx: 2hrs
Tratamiento y en la prevención Unido a
de trastornos tromboembólicos D proteínas
Reducción dependiente de la plasmáticas bajo
Indicaciones Farmacocinética
dosis en el área total del trombo
Hepátic
y en el área total de fibrina M o
formada

Orina 80%
E
T ½ vida: 3hrs
 Inhibidor del canal epitelial renal de Na+
Bloquean los ENaC en la membrana luminal de las
Hipercaliemia
células principales en los túbulos distales
Megaloblastosis (paciente
posteriores y los conductos colectores uniéndose a
cirrótico)
Efectos Mecanismo un sitio en el poro del canal.
TRIAMTERENO: Náuseas,
vómitos, calambres en piernas adversos de acción
AMILORIDA: Náuseas,
vómitos, diarrea y dolor de
cabeza

TRIAMTERE
NO
AMILORIDA TRIAMTE
AMILORIDA
RENO
Biodisp. - Biodisp. 15-
A
50% 25%
Cmáx 3-4h
Unido a
Edema, hipertensión Vd: 350 –
proteínas
D 380L
Extravascula
Síndrome de Liddle plasmáticas
Indicaciones Farmacocinética 97% r
Fibrosis quística
Diabetes Insípida nefrógena M Hígado NO

Metabolismo y Renal y
E orina heces
T ½ vida: -4 T ½ vida: 6-9h
 Inhiben competitivamente la unión de la aldosterona
Hipercaliemia al MR.
Antagonizan los receptores de aldosterona
Acidosis mtabólica (paciente previniendo la translocación del complejo receptor
cirrótico)
ESPIRONOLACTONA: hacia el núcleo de la célula blanco, resultando en
Altera eliminación de Efectos Mecanismo
una falta de proteínas intracelulares que estimulan
glucósidos cardíacos, adversos de acción
los sitios de intercambio de Na+/K+ del túbulo
ginecomastia, impotencia, recolector
disminuye líbido, irregularidad
menstrual, diarrea, gastritis, Previenen la reabsorción de Na+ y, por lo tanto, la
hemorragia gástrica, úlceras secreción de K+ y H+
pépticas, somnolencia, erupción ESPIRONOLA
cutánea, discrasia sanguínea CTONA
EPLENORO
Neonatos (0,5-1 mg/kg/8h), NA EPLENORO
Posología

Niños (1-3 mg/kg/día), adulto

(25-200 mg/día)
ESPIRONOLAC NA
Biodisp.
TONA
A Biodisp. 69%
Cmáx h

Farmacocinética
65%

CYP3A
Indicaciones Hepático
M 4
Contraindicaciones Hígado
Disfunción sistólica post IM
Pacientes con hipercaliemia (reduce muerte), Insuficiencia Metabolis
cardiaca (IC)(reduce Metabolismo mo
Pacientes con úlceras pépticas Enf. Renal crónica E T ½ vida: 5h
T ½ vida: 1.6h
proteinuria)
Preparados Hirsutismo, acné, SOP
Elaboración en suspensiones, 1g de
espironolactona, 5ml de agua purificada y Reduce arritmias ventriculares y
100ml de jarabe simple muerte cardiaca súbita
Disfunción diastólica con FE
preservada
 arritmias cardíacas,
angina de pecho e
isquemia del Agonista sintético del receptor V1, poencializa el
miocardio, efecto vasoconstrictor sobre músculos lisos del
vasoconstricción tracto digestivo y de los lechos vasculares. Sus
periférica y gangrena
TGI: calambres y efectos constrictores son mayores en arteriolas y
espasmos intestinales, Efectos Mecanismo capilares que en las venas o arterias de gran
náuseas y vómitos y adversos de acción
meteorismo
calibre. La constricción producida por la
vasopresina no es antagonizada por los agentes
bloqueantes adrenérgicos ni por la denervación
simpática.

Contraindicaciones
Diabetes Insípida nefrogénica
Pacientes con enfermedades
VASOPRESI
vasculares especialmente en el
caso de enfermedades coronarias. NA
Adm.:
A SC, IM

Distensión abdominal T
postoperatoria D ½plasm.:
Radiografía abdominal, sangrado 10-20min
Paro cardiaco Indicaciones Farmacocinética

Choque hipovolémico
M Hígado y renal

Renal
E
T ½ vida: 4h
 Agonista del receptor V2, que causa la conservación
del agua y la liberación de factores de coagulación
Intoxicación por
sanguínea. Prolonga la duración de acción y ausencia
agua
Conjuntivitis, náuseas, del efecto presor.
cefalea, astenia,
hipertensión Efectos Mecanismo
adversos de acción

Contraindicaciones
Diabetes Insípida nefrogénica
Síndrome de secreción
inapropiada de ADH (SIADH), DESMOPRESI
Insuficiencia cardíaca, NA
insuficiencia renal moderada y Adm.: IV,
Biodisp.
severa, HTA no controlada A SC, oral,
10%
intranasal
Cmáx: 40-
Enf. vWD tipo I y IIn D 50min
Diabetes Insípida central
Poliuria y polidipsia Indicaciones Farmacocinética

Enuresis nocturna primaria

M Renal

Renal
E T ½ vida:
3h
 Agonista del receptor V2, que causa la conservación
del agua y la liberación de factores de coagulación
Intoxicación por
sanguínea. Prolonga la duración de acción y ausencia
agua
Conjuntivitis, náuseas, del efecto presor.
cefalea, astenia,
hipertensión Efectos Mecanismo
adversos de acción

Contraindicaciones
Diabetes Insípida nefrogénica
Síndrome de secreción
inapropiada de ADH (SIADH),
Insuficiencia cardíaca, CONIVAPTÁN
insuficiencia renal moderada y Adm.: IV,
Biodisp.
severa, HTA no controlada A SC, oral,
10%
intranasal
Cmáx: 40-
Enf. vWD tipo I y IIn D 50min
Diabetes Insípida central
Poliuria y polidipsia Indicaciones Farmacocinética

Enuresis nocturna primaria

M Renal

Renal
E T ½ vida:
3h

Síndrome de desmielinización
osmótica
Poliuria, deshidratación,
hipotensión, mareos, pirexia,
aumento de sed, xerostomía,
daño hepático, cefalea,
hipocaliemia, hiperglucemia
ANTAGONISTA del receptor de vasopresina V2,
aumentan la excreción con poco o ningún cambio en
la excreción de electrolitos ya que no afectan la
reabsorción de Na+, no estimulan el mecanismo
TFG
Efectos Mecanismo Llamados también ACUARÉTICOS
adversos de acción

Contraindicaciones
TOLVAPTÁ
Anuria
Px que usan inhibidores del N
No usarse CYP3A4
con solución salina CONIVAPT
CONIVAPTÁ
hipertónica ÁN TOLVAPTÁN
N
A Adm. : Biod. Biodisp. 44%
VO
Pico máx. : 56% oral
2h
Hiponatremia hipervolémica y Unido a Unido a
euvolémica D proteínas proteínas
Cirrosis plasmáticas plasmáticas
Nefrosis Indicaciones Farmacocinética
CYP3A Metabolis
Insuficiencia cardiaca congestiva 4
M mo
Hígado

T ½ vida: 2.8 a T ½ vida: 5-

E 12h 12h
Metabolis
Metabolismo
mo
Heces Renal
Se usa para sangre fraccionada,
plasma o para sangre que se va a Tetania
almacenar
Usado en bancos de sangre Arritmia Los iones de Ca++ presentes en sangre son quelados
Usado para realizar pruebas de Hipotens
por el ion citrato de sodio, manteniendo la sangre
hemostasis en proporción de ión
Hipocale incoagulable en las bolsas de sangre
sangre 9:1 mia

Efectos Mecanismo
adversos de acción

Usos

CITRATO
DE SODIO
Proporciona muestras útiles para Proteinur
un amplio rango de análisis de Nefrotoxic ia
laboratorio, análisis bioquímicos, idad Oliguria Actúa como quelante (secuestrante) de Ca++, el cual
Ardor
de biología molecular proteómica. Convulsi desempeña un papel muy importante para que se
Se utiliza para el estudio ón
HipoDis lleve a cabo el proceso de coagulación, impidiendo
cuantitativo de células nea así la formación de fibra.
sanguíneas  recuento y
morfología (hemograma) Efectos Mecanismo
Se utiliza para el estudio para el
estudio inmunohematológico adversos de acción
(grupo sanguíneo, pruebas de
compatibilidad, etc.).
Inhibe la agregación de las
plaquetas

Usos
EDTA
 se utiliza para estudios
bioquímicos, para la obtención Sangrad
de CMSP e inmortalización oVómito
celular y la heparina sódica en La heparina potencializa la formación de complejos
sanguinolento entre la antitrombina III y proteasas de serina: Ixa,
recuento celular Astenia
Anticoagulante utilizado en las Sangre IXa y Xia (sustancias que desempeñan un papel muy
gasometrías orina importante en la formación de coagulo) evitando así
la formación del coagulo.
Efectos Mecanismo
Usos de acción
adversos

HEPARINA