Sangrado de tubo digestivo

Alto – ángulo de treitz

 Glasgow Blatchford
o Estadificación de severidad de sangrado GI de bajo riesgo a alto riesgo para
valorar manejo hospitalario.
o No usar en pacientes pediatricos o en sangrado GI inferior
 Rockall
o Ayuda a estadificar cuales pacientes necesitan endoscopía y cuidado
intensivo, malo identificando bajo riesgo.
o Sangrado GI alto
Bajo – ángulo de treitz
 Oakland
o Evalúa riesgo de recurrencia, manejo ambulatorio, pacientes de bajo riesgo.
Colecistitis:

 Inflamación de la vesícula biliar que se desarrolla en horas, en general debido a la

obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Los síntomas abarcan dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen e hipersensibilidad a la palpación en esa
área, a veces asociados con fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos.

 Diagnóstico – Criterios de Tokio

Coliangitis aguda
 Es una infección potencialmente severa de las vìas biliares resultantes de una
obstrucción a dicho nivel.
 Diagnóstico tokio
Hematoma IC
 Subdural
o Venas corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y los
senos durales
o Causa: TCE, hematoma epidural contralateral
o Complicaciones: compresión cerebral por hematoma, inflamación cerebral
(edema, hiperemia)
o Crónicos: alcohólicos, edad avanzada, raro el edema.
o Deterioro intelectual progresivo, alteración de la marcha e incontinencia de
esfínteres triada clasica de hidrocefalia cronica del adulto.
 Epidural
o Hemorragia arterial (lesión de la arteria meníngea media por fractura del
temporal) o de senos durales
o Rápido deterioro y muerte
o Clínica
 Pérdida breve de conciencia seguida de un intervalo lúcido (minutos a
horas) con posterior pérdida de conciencia , hemiparesia y midriasis
ipsilateral (60%) 10 a 27 %. 60 % no pérdida de conciencia inicial.
Tumefacción en piel cabelluda de región temporo-parietal. Cefalea
unilateral de las lesiones. Inquietud y vómitos, principalmente en
niños. Alteraciones sensitivas, hemihipoestesia, afasia hemianopsia
homónima.
Hipoglucemia
 Síntomas

 Triada de Whipple
o Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos
o Un nivel bajo de glucemia <72 mg/dl (70 mg/dl ADA) o < 4.0 mml/l para
pacientes con insulina o insulina secretagogos
o Mejoría sintomática de hipoglucemia tras terapia con carbohidratos
 Tratamiento
o Asintomático: ingerir HC, evitar riesgos, tomar otra vez muestra
o Sintomático, tolera vía oral
 15-20 g de glucosa, si a los 15 min sigue <70, otros 15 g
o Sintomático, no tolera vía oral
 1mg/1 ml de glucagón (IM, IV, subcutáneo), >25 kg o mayores de 6
a 8 años: 1 ml; < ½ ml. Si es reciente, pierde su efectividad.
o Grave
 5-25 g de glucosa en 1-3 min IV (4 ampollas de 10ml hipertónica al
33% o 50 ml de glucosa al 50
 Mantener vía con glucosa al 10%
Cetoacidosis diabética
 Clínica
o Factor precipitante: IVU, neumonía, desapego a insulinoterapia.
o Antecedentes de poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náusea y vómito, se
desarrolla en 24 horas.
o Respiración de Kussmaul con aliento cetósico, deshidratación, pérdida de
peso, taquicardia, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia,
hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia.
o Hipotensión ortostática y choque (edema cerebral)
 Tratamiento

Estado hiperosmolar
 Clínica
o Factor precipitante: IVU, neumonía, desapego a insulinoterapia.
o Poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de
mucosas, hipotensión arterial, confusión, letargia. Se desarrolla a lo largo del
tiempo.
o Focalización (afasia,
déficit motor y
sensitivo, convulsiones
y coma) más común
cuando osmolaridad
mayor a 320 - 330
mosmol/kg.
 Tratamiento
Tratamiento
 Fluido terapia
o NaCl 0.9 % (hipotónico NaCl 0,45 % si Na >150 mEq/L). Si glucemia <250
mg/dl, asociar glucosado al 5 % a un ritmo de 100 ml/h.
o Infusión: 1000 ml primera hora, 500 ml/h 3h, 250 ml/h 4h y después 500
cada 4h. No superar 5-6 litros.
 Insulina
o 10 U en bolo I.V. Luego 0,1 U/Kg/hora en infusión I.V. continua (50 U en
500 cc de S F 0,9 %. Ej. 60 kg x 0, 1 = 6 U/h a 60 ml/h). Si no disminuye
>100 mg/dl en las 2-3 primeras horas, doblar la dosis. Cuando la glucemia
es menor de 250 mg/dl, y persista acidosis, asociar glucosado al 5% a 100
ml/h y ajustar la dosis a 1-4 UI/hora de insulina regular para mantener
glucemia entre 150-200 mg/dl.
 K
o NaCL: SI k> 5,5 mEq/l no administrar pero medir a la hora,
 4,5-5,5 mEq/l = 20 mEq/l,
 3,5-4,5 mEq/l = 30 mEq/l
 < 3,5 mEq/l = 40 mEq/l.
o No superar los 30 mEq/500 ml si vía periférica ni los 60 mEq/hora.
 HCO3
o Respiración de Kussmaul, pH menor de 7, HCO3 menor de 5 mmol/l
o pH < 6,9 = 83 mmol de bicarbonato sódico (500 ml de bicarbonato sódico
1/6 M) en dos horas y 20 mEq de CIK.
o UptoDate:100 mEq of sodium bicarbonate plus 20 mEq of potassium
chloride in 400 mL sterile water
o 50mmol en 200ml en una hora

800 120 = 131.2 = 306.84

350 141= 144.2 = 307.84
800 140 = 151.2 = 346.84

Tratamienot hiperosmolar
 Litros a reponer = [(Na actual - Na deseado) x agua total (0.6 x kg)] - agua total

Si no tolera VO, no es hospitalario

BLS
1. Seguridad
2. Pegar en el hombro “estás bien?”
3. Si no respira o anormal, activar sistema de respuesta a emergencias
SAMU 131
4. Si estas solo, gritar ayuda
o Si no acuden, activar sistema de respuesta a emergencia y
conseguir un DEA
o Si acude, que active sistema de respuesta a emergencia y consiga
un DEA
5. Buscar pulso (10 segundos)
6. RCP 1 reanimador
o CAB 30:2 100 lpm. Mover a la víctima sólo si necesario.
o Apertura de vía aérea extensión de la cabeza y elevación de
mentón, tracción mandibular sólo si se sospecha lesión craneal o
cervical.
o Utilizar dispositivo de barrera a la primera oportunidad. Si hay
dos reanimadores, posición CE
7. RCP 2 reanimadores
o El segundo activa sistema de emergencia y busca un DEA, se
utiliza lo antes posible.
o Cambio cada 5 ciclos (aprox. 2 minutos), repetir análisis DEA

ACLS
1. ABCD
a. A: Vías aérea.
i. Riesgo beneficio de vía aérea avanzada – elevación del torax con
mascarilla y bolsa evita necesidad.
b. B: Respiración
i. Oxígeno al 100%
ii. Saturación >=94%
iii. Capnografía cuantitativa, ETCO2entre 10 a 20 mmHg, debajo de 10
en 20 min, detener reanimación.
c. C: Circulación
i. Acceso IV/IO
ii. DEA
 iii. Monitorear TA
iv. Medidas: líquidos, medicamentos,
d. D: Diagnóstico diferencial
i. Ritmo e historia, descarga vs medicar

2. Manejo de las vías aéreas

a. Bolsa y máscara, si ventilación adecuada, no requiere vía aérea avanzada.
b. Básica
i. Orofaríngea:
1. Obstrucción de vías respiratorias por la lengua o estructuras
hipofaríngeas blandas.
2. Contraindicaciones: paciente consciente o semiconsciente,
verificar reflejo nauseoso tos arcadas.
3. Insertar:
a. Aspiración
b. Tamaño de dispositivo comisura de boca, lobulo de
oreja.
c. Insertar con punta hacia arriba, no presionar lengua
d. Ya insertado, girar.
ii. Nasofaríngea:
1. Se pueden usar en pacientes conscientes o semiconscientes.
2. Cuidado en trauma facial, no forzar
3. Inserción
a. Tamaño, nariz a lobulo de oreja
b. Lubricar vías con gel y anestésico
c. Insertar dispositivo hacia cara no crebro
d. No forzar, si atorado, otra fosa nasal.
c. Aspiración:
i. Secreciones, sangre o vómito.
ii. <10 segundos, seguidos de O2 al 100%
iii. Detener si hipoxemia <94, arritmia, cianosis.
iv. Si tubo endotraqueal, estéril
d. Avanzada
i. Tubo endotraqueal
1. Más difícil, más segura. Laringoscopio.
ii. Mascarilla laríngea
1. Alternativa aceptable y comparable a intubacion ET y
esofago traqueal.
iii. Tubo esofago traqueal
1. Combitube. Dos globos y dos puertos separados. Alternativa
a intubación ET.
iv. Tubo laríngeo
1. Igual a esofago traqueal pero más compacto, se puede poner a
ciegas.
v. Si via alternativa, ventilación cada 6 segundos en RCP

3. Rutas de acceso
a. Intravenosa: central no necesaria. Periférica para farmacos y liquidos.
i. Administrar
1. Inyección en bolo
2. Enjuagar con 20 ml de salina
3. Levantar exgremidad de 10 a 20 segundso
ii. Pueden tardar hasta 2 minutos para circulación central
b. Intraósea
i. Segura y eficaz,se colorca rápido, todas edades.
Bradicardias

 Bradicardia sinusal
o Etiología: Beta B, BCC, amiodarona, Lidocaina, digoxina, tono vagal
(atletas, sueño, IAM); metabolica (hiphoxia, sepsis, mixedema, hipotermia,
hipoglucemia), apnea obstructiva del sueño, aumento de presión IC
o Tratamiento: si no sx, atropina, b1 agonistas
 Enfermedad del nodo sinusal.
o Periodos de SB, paro sino auricular, taquiarritmias (taquibradi), incapacidad
cronotrópica en prueba de
esfuerzo
o Tratamiento: combinaciones
(BB, digoxina, BCC)
marcapasos por bradi.

Bloqueo AV
 M1:
o Tratamiento: empeora con masaje, mejora con atropina
o IAM, miocarditis, endocarditis, cirugía microvascular, atletas.
 M2:
 o Cirugía de valvula aórtica, isquemia, degeneración de sistema de
conducción, enfermedad infiltrativa, inflamación.
o Mejora con masaje, empeora con atropina.

Taquicardias supraventriculares
 Auricular
o Taquicardia sinusal (TS)
 Causada por dolor, fiebre, hipovolemia, hipoxemia, EP, anemia,
ansiedad, abstinencia, B-agonistas, etc.
 Tto. de factores precipitantes subyacentes
o Taquicardia auricular (TA)
 EC, en la EPOC, aumento de catecolaminas, con EtOH y digoxina
 ß-B, BCC, o jamiodarona?
o Taquicardia auricular multifocal (TAM)
 enf. pulmonar subyacente
 BCC, BB.
o Aleteo auricular (AIA)
 Macrorreentrada en sentido horario o contrario, generalmente en la
aurícula derecha
 ß-B, antags. cal., digoxina, FAA
o Fibrilación auricular (FA)
 Activación auricular caótica con disparos irregulares y rápidos del
NAV; provenientes a menudo de las venas pulmonares
 ß-B, antags. cal., digoxina, FAA

 Unión AV
o Taquicardia por reentrada en el nódulo AV (TRNAV)
 Circuito de reentrada por dos vías dentro del nódulo AV
 Tratamiento: Maniobras vagales Adenosina (cuidado en TRAV*),
BCC o ß-B, cardioversion con corriente continua si persiste
o Taquicardia reciproca auriculoventricular(TRAV)
 El circuito de reentrada utiliza el nódulo AV y una vía accesoria.
Puede mostrar preexitación (WPW) o no (vía de acceso oculta).
Puede ser orto o antidrómico (v. más adelante)
 Tratamiento: Maniobras vagales, BCC o ß-B, cardioversion con
corriente continua si persiste.
o Taquicardia no paroxística de la unión (TNPU)
 Automatismo en la unión AV. Pueden registrarse ondas P
 retrógradas, disociación AV. Se da en miocarditis/endocarditis, en la
 cirugía cardíaca, en IMI, con digoxina
 BCC, BB, amiodarona
Taquicardias con complejo ancho
 Taquicardia ventricular monomorfa
o positiva en V1 = BRD, negativa = tipo BRI
 Etiología en un corazón de estructura anormal:
o IM previo (cicatriz), MCP; miocarditis; MCP ventricular derecha
arritmógena (MVDA): BRD incompleto, onda € (muesca terminal en QRS)
 ECG normal en reposo:
o TV del tracto de salida de ventriculo derecho TSVD: TV de tipo de BRI con
eje inferior; se trata con ablación.
o TV idiopática del VI: TV de tipo de BRD con eje superior; responde al
verapamilo
Choque hipovolémico

 Debido a volumen intravascular disminuido

 Hemorrágico o no hemorrágico (pérdidas GI diarrea, vómito; piel SSJ; renales
diuresis excesiva o osmótica, a tercer espacio o cavidades)
 Diagnóstico
1. Obnubilación
2. Frecuencia cardíaca > 100
3. Frecuencia respiratoria > 22
4. Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg) o una caída de 30 mmHg
en la tensión arterial basal
5. Diuresis < 0,5 mL/kg/hora
6. Labs:
 Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)
 Déficit base <−4 mEq/L
 PaCO2 < 32 mmHg
 Tratamiento
1. Tratar la causa. (antieméticos, controlar sangrado)
2. Tratar desequilibrio hidroelectrlitico / ácido base.
3. Calcular déficit (pre y post déficit peso,
4. Vía respiratoria: control agresivo, intubación endotraqueal.
5. Respiración: alto flujo de oxígeno suplementario. Si ventilación mecánica,
bloqueadores neuromusculares para disminuir la acidosis láctica por fatiga
muscular. Saturación de oxígeno >93%, PaCO2 de 35 a 40 mm Hg.
6. Circulación: acceso IV periférico de gran calibre. Ideal: acceso venoso
central, evalúa precarga y controla ScvO2. Detener sangrado, interna qx,
externa compresión, pinzamiento.
7. Reposición hídrica
 Cristaloides: 0.9% de cloruro de sodio, Ringer lactato. La terapia
estándar en un paciente inestable hemodinámicamente es de 20 a 40
mL/kg durante 10 a 20 minutos (infundir aprox. tres veces la pérdida
de sangre estimada en choque hemorrágico agudo).
 Sangre es ideal. 1 a 2 UI, compatibilidad cruzada o tipo O-.
 Plaquetas si hemorragia con recuento de 50000/mm3 o
menos, 6 unidades inicialmente.
 El FFP si TP más de 1.5 segundos, 2 unidades inicialmente.
 Pacientes con >6 UI concentrados eritrocitarios; plasma
fresco congelado y plaquetas 1:1:1 por probable coagulopatía
acompañante.
  Velocidad: 1 L de cristaloides en 10 a 15 minutos y una unidad de
hematíes en 20 minutos
 1 L de cristaloides 10-15 min o, 5 a 10 mL/kg de coloides o hematíes
8. Vasopresores por hipotensión persistente post reposición hídrica.
9. Dobutamina 2.0 a 20.0 μg/kg/min, dopamina 5.0 a 20.0 μg/kg/min,
norepinefrina 0.5 a 30.0 μg/min y epinefrina 2.0 a 10.0 μg/min inicialmente.
10. El objetivo de la reanimación es maximizar la supervivencia y minimizar la
morbilidad utilizando valores hemodinámicos y fisiológicos objetivos para
guiar la terapia.
11. Metas: diuresis >0.5 mL/kg/h, presión venosa central 8 a 12 mm Hg, PAM
65 a 90 mm Hg y ScvO2 >70%.
12. acidosis: ventilación adecuada y reanimación con fluidos. Bicarbonato de
sodio 1 mEq/kg es controvertido. Sólo en acidosis grave (ph<7, HCO3 < 5)
refractaria.

Choque séptico

 Sepsis: disfunción orgánica causada por

una respuesta disregulada del huesped
hacia una infección.
 1. Disfunción orgánica:
 2 o más puntos de SOFA
2. Infección:
 fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea, específicos a afección,
labs.
 Choque:
1. Aquellos con sepsis que tienen lactato arriba de 2mmol/L (>18 mg/dL).
2. Obnubilación
3. Frecuencia cardíaca > 100
4. Frecuencia respiratoria > 22
5. Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg) o una caída de 30 mmHg
en la tensión arterial basal
6. Diuresis < 0,5 mL/kg/hora
7. Labs:
 Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)
 Déficit base <−4 mEq/L
 PaCO2 < 32 mmHg

 Diagnóstico del lugar

1. Manifestaciones clínicas:
2. Hemograma completo, electrolitos, creatinina, gasometría, lactato.
3. Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección
4. Imagenología de sitios sospechosos.

 Tratamiento
1. Vía respiratoria si se necesita
2. Respiración: alto flujo de oxígeno. Saturación de oxígeno 90-96%, PaCO2
de 35 a 40 mm Hg.
3. Circulación: acceso IV periférico de gran calibre. Ideal acceso venoso
central.
4. Fluidos (30 mL/kg), hasta corregir presión y perfusion (PAM 60-70 mmhg y
diuresis ≥0.5 mL/kg/h, edema pulmonar o cese de respuesta. Primeras 3 hrs.
5. Antibióticos
 Gram positivos: vancomicina y linezolide
 Gram negativos: penicilinas de amplio espectro
(piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta
generación (ceftriaxona), impenem y aminoglucósidos (gentamicina)
6. Control de la fuente
7. Si falla: vasopresores
 Norepi 5 a 15 mcg/min (0.05 a 0.15 mcg/kg/min) se mantiene con 2
a 80 mcg/min (0.025 a 1 mcg/kg/min) diluir 4 mg en 250 ml SSF
TCE
 Lesiones directas e indirectas
 Clínica
o Asintomáticos
o Confusión y amnesia
o Pérdida de conocimiento, dolor de cabeza difuso, náuseas y vómitos
 Riesgo
o Fractura de cráneo, gran inflamación subgaleal, hallazgos neurológicos
focales, coagulopatía, edad >60 años o intoxicación por drogas/alcohol
 Clasificación
o Leve: GCS 14-15
o Moderado: GCS 9-13 (40% requiere TAC)
o Severo: GCS 0-8 (Mortalidad = 40%)
 Fractura de cráneo
o Abiertas o cerradas
o Porción pétrea del hueso temporal
o Hemotímpano, otorrea de LCR o rinorrea, equimosis periorbitaria y
equimosis retroauricular
 Contusión cerebral y hemorragia intracerebral
o Polos frontales, la corteza subfrontal y los lóbulos temporales
o Golpe o contragolpe
o TAC: hemorrágia con edema circundante y, en ocasiones, asociada con
hemorragia subaracnoidea
o Clínica: La disfunción neurológica puede ser profunda y prolongada, con
pacientes que muestran confusión mental, obnubilación o coma. Los déficits
neurológicos focales están generalmente presentes.
 Hemorragia subaracnoidea traumática
o Esta afección es el resultado de la alteración de los vasos subaracnoideos y
se presenta con sangre en el LCR.
o Cefalea difusa, náuseas o fotofobia.
o Anomalía en TAC más común en pacientes con TCE moderada o grave.
Pueden no verse si TAC menos de seis horas después de la lesión
 Herniación
o Debido a aumento de PIC difusa o focalizada.
o Transtentorial
 Masa o HSD del temporal presiona uncus temporal ipsilateral a
través de la tienda entre pedúnculo cerebral y tienda comprimiendo
mesencéfalo, tercer par craneal parálisis parasimpática de la pupila
ipsilateral midriasis y parálisis. Luego parálisis contralateral, luego
continúa deterioro progresivo de nivel de consciencia
o Transtentorial central
 Lesiones en la línea media en el lóbulo frontal u occipital, o en el
vértice. Al principio pupilas mióticas, signos bilaterales de Babinski
y aumento del tono muscular, que eventualmente se convierten en
 pupilas fijas de punto medio, hiperventilación prolongada y postura
decorticada.
o La herniación cerebelotonsilar a través del foramen magnum ocurre con
mucha menos frecuencia.
 La compresión medular produce parálisis flácida, bradicardia, paro
respiratorio y muerte súbita
o Lesiones penetrantes
 Lesión depende de: energía del proyectil, trayectoria, dispersión de
hueso y fragmentos metálicos, y si existe una lesión en masa.
 Tratamiento
1. ABCD
2. Oxígeno, monitoreo cardiaco y dos líneas IV. Intubación endotraqueal para
graves. Inmovilización de la columna cervical.
3. Reanimación con líquido cristaloide IV hasta PAM 80 mm Hg; si la
reanimación agresiva con líquidos no es efectiva, entonces vasopresores.
4. TAC pacientes con nuevos déficits neurológicos de una lesión epidural
aguda o HSD requieren tratamiento neuroquirúrgico de emergencia.
5. Aumento PIC, cabecera de la cama a 30° (siempre que el paciente no sea
hipotenso). Si no es hipotenso, manitol de 0.25 a 1.0 g/kg IV en bolos
repetitivos. Si hipotenso o recuperó la conciencia de forma inadecuada,
considere administrar solución salina hipertónica como alternativa al
monitoreo NaCl al 3% 250 mL/30 minutos.
6. La hiperventilación no se recomienda como una intervención profiláctica
para disminuir la ICP debido a su potencial para causar isquemia cerebral.
Último recurso, monitoree la PCO2 de 30 a 35 mm Hg.
7. Herniación cerebral inminente descompresión de emergencia por
trepanación cuando todos los demás falló. TAC antes de intentar la
trepanación para localizar la lesión y ubicar el sitio de descompresión.
8. Tratar convulsiones con benzodiacepinas, como lorazepam, y fosfenitoína a
una dosis de carga de 18 a 20 mg de PE por kilogramo IV. Profilácticos
controvertidos.
9. Px con fractura de cráneo basilar o lesiones penetrantes requieren
neurocirugía, y comience con terapia antibiótica profiláctica (p. ej.,
ceftriaxona 2 g IV y vancomicina 1 g IV).
10. Alta: pacientes GCS inicial de 15, que se mantiene durante observación,
exámenes neurológicos seriados normales y una CT normal. CT anormal
consulta neuroquirúrgica y admisión. Pacientes GCS inicial de 14 y una CT
normal se deben observar en la UE, si mejora a 15 y permanecen sin
síntomas y neurológicamente intactos después de exámenes seriados, alta.
Sólo a pacientes con acompañante confiable que pueda observarlos durante
al menos 24 horas y llevar a cabo las instrucciones de alta apropiadas.
ATLS manejo inicial
A. Vía aérea y columna cervical
1. Evaluar, limpiar y protejer la vía aérea: tracción mandibular/elevación
menton, succión. Intubación endotraqueal línea para pacientes con nivel
deprimido de conciencia.
2. Cree una vía aérea quirúrgica si intubación contraindicada (hemorragia u
obstrucción significativa) o no se puede realizar la laringoscopia.
B. Respiración
1. Evaluar ventilación (auscultación), tráquea desviada, heridas torácicas
abiertas, movimiento anormal de la pared torácica y crepitación en el cuello
o el tórax.
2. Neumotórax a tensión, hemotórax masivo y laceraciones traqueales o
bronquiales .
3. Oxígeno a 100%; controle la saturación de oxígeno.
4. Toracostomía con aguja inmediata por sospecha de neumotórax a tensión.
Considere la toracostomía con tubo para sospecha de hemoneumotórax.
C. Circulación
1. Evalúe el estado del volumen sanguíneo: nivel de consciencia, color de la
piel, relleno capilar, pulso radial/femoral/carotídeo y presión arterial.
2. Control hemorragia: externa por compresión, interna (tórax, abdomen,
retroperitoneo, pelvis y los huesos largos) quirúrgico.
3. Reposición hídrica: 2 catéteres IV periféricos de calibre grande. Labs y gaso.
4. Infusión rápida de solución de cristaloides 37º-40º. Bolo 1 L inicial.
5. Considere el acceso venoso central o interóseo si los sitios periféricos no
están disponibles. Considere la posibilidad de pericardiocentesis por
sospecha de taponamiento pericárdico. Considere la posición de decúbito
lateral izquierdo en el embarazo a fines del trimestre.
D. Deficit neurológico
1. Glasgow, tamaño y reactividad de la pupila, lateralización motora, lesión
medular. (Fuerza y movimiento de los miembros, fuerza de agarre)
2. Medir glucosa capilar/ pensar el drogas alcohol.
E. Exposición
1. Desnude completamente al paciente, luego cubrir con mantas o dispositivo
de calor externo, entibiar liquidos IV.

Trauma abdominoipelvico torax y quemao

Trauma abdominal
 Objetivo principal: reonocer lesiones que requieren abordaje quirúrgico. Inestable
fast sangre quirúrgico, no sangre evaluar otros lugares. Estable TAC, otras.
 Lesiones
o Lesiones de órganos sólidos
 Morbimortalidad por pérdida aguda de sangre. ≤15% del volumen
total aumenta la presión del pulso, >15 - <30 aumenta FC y FR, >30
hipotensión.
 Bazo más frecuente en traumatismo cerrado, asociado a otras
lesiones. Signo de Kehr dolor referido en hombro izquierdo, fractura
de costillas inferiores izquierdas – sospecha.
 Hígado frecuente en contundentes y penetrantes.
 Síntomas mínimos, inespecíficos en jóvenes y en quienes tienen
lesiones que causan distracción como en la cabeza o intoxicación.
o Lesiones de vísceras huecas
 Pérdida de sangre y contaminación peritoneal. Perforación de
estómago, intestino delgado o el colon – perdida de sangre por lesión
mesentérica concomitante.
 Contaminación gastrointestinal producirá signos peritoneales aún si
no estan presentes inicialmente en pacientes con otras lesiones.
 Lesiones de ID e IG de etiología penetrante mayormente, pero
desaceleración puede causar rotura del mesenterio parecida al asa de
un cubo o una lesión por estallido del borde antimesentérico.
Peritonitis supurativa puede desarrollarse en 6-8 horas.
o Lesiones retroperitoneales
 Sintomatología sutil o ausente inicialmente.
 Lesiones duodenales, por desaceleración de alta velocidad. Varía de
hematoma intramural hasta aplastamiento o laceración. Signos de
desarrollo lento (horas): dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos.
 Lesión pancreática – desaceleración rapida o aplastamiento grave.
Golpe contra volante o de ciclistas con manubrio. Sutiles.
o Lesiones diafragmáticas
 Insidiosas. Ocasionalmente auscultación de ruidos intestinales en la
cavidad torácica. Se observa herniación de contenidos o tubo
nasogastrico enroscado en RX, mayormente sólo borramiento del
diafragma o derrame.
 Radiografía símple
o Torax: contenidos herniados y aire libre debajo del diafragma.
o Pelvis anteroposterior: fracturas pélvicas - pérdida significativa de sangre,
gralm asociadas lesión intraabdominal.
 Evaluación Enfocada con Ecografía por Trauma (FAST)
o Muchas lesiones clínicamente significativas producen la presencia de líquido
intraperitoneal libre. Identificación rápida de pequeñas cantidades, y estima
 la tasa de hemorragia en paciente hipotenso con traumatismo abdominal
cerrado. >>> lavado peritoneal de diagnóstico.

 TAC
o Cuantificar y diferenciar la cantidad y el tipo de líquido libre en el abdomen.
Ideal para lesiones retroperitoneales.
o TAC abdominopélvica con contraste IV – estandar no invasivo para
diagnóstico de lesión abdominal, puede identificar ubicaciónes precisas y
grado de la lesión.
o TAC multifásica (arterial, portal y de equilibrio) identifica con precisión la
hemorragia mesentérica potencialmente mortal y lesiones intestinales
transmurales
 Lavado peritoneal diagnóstico
o CT y FAST>> LPD
o Indicaciones:
 a) pacientes demasiado inestables hemodinámicamente para
abandonar la unidad de emergencia y trasladarse para la CT y
 b) hipotensión inespecífica en pacientes con FAST equívoco.
 positivo si más de 10 mL de sangre inmediatamente, eritro >100 000,
Leu >500 células/mm3, bilis presente, o materia fecal.
o Contraindicación absoluta: abordaje quirúrgico claramente indicado.
 Cuidados de emergencia
o ABCDE
o Oxígeno según sea necesario, monitorización cardiaca y dos líneas IV de
calibre grande.
o Administrar líquido cristaloide IV a pacientes con trauma abdominal
hipotensor. Transfundir según se indique.
o Labs para traumatismo abdominal en función de (cerrado o penetrante);
grupo y cruce, CHC, ES, lactato, estudios toxicológicos dirigidos,
coagulación, enzimas hepáticas y lipasa.
o Laparotomía exploradora (¿?) herida de bala - traslado al quirófano a menos
que haya una sospecha de lesión cardiaca. Evisceración de órganos – cubrir
con vendaje húmedo estéril antes de la cirugía. Arma blanca - consulta
quirúrgica - alta si fascia anterior íntegra.
o Traumatismo cerrado, hemodinámicamente estable, FAST positivo, puede
TAC antes de servicio quirúrgico.
Pélvico
 Mecanismo de lesión: trauma cerrado de alto impacto o abierto. Colisiones de
vehículos
 Fracturas pélvicas
o Rupturas del anillo, fracturas sacras, acetabulares y lesiones por avulsión.
o Hemorragia significativa con cualquiera
 Examen físico:
o Posición anormal de las extremidades inferiores
o Equimosis de flanco, perineal o escrotal
o Sensibilidad sobre la pelvis ósea, esp sacro y articulaciones sacroilíacas
o Debilidad focal de extremidades inferiores o disminución de sensibilidad
o Hematuria o hemorragia del recto o la vagina
 No se puede confiar en el examen físico para detectar lesiones pélvicas
significativas en el paciente gravemente lesionado, intubado o que manifiesta un
estado mental alterado. El examen de la pelvis para evaluar la estabilidad debe
realizarse una vez y con cuidado para evitar el desplazamiento de las fracturas y el
aumento del sangrado. (Consulte 'Características clínicas' más arriba).
 USG:
o FAST para lesión abdominal.
 Radiografía simple:
o Pacientes hemodinámicamente inestables; no en estables/TAC.
 Puntuación en la escala de coma de Glasgow >13
 Sin molestias pélvicas, abdominales o de espalda
 Sin sensibilidad en la parte inferior del abdomen, la parte inferior de
la espalda, la ingle o la pelvis ósea (ver 'Radiografía simple' más
arriba)
 Tomografía computarizada:
o Preferido para hemodinámicamente estables.
 Estabilización de la pelvis lesionada
o Inmovilizarse con una sábana o faja pélvica comercial alrededor de los
trocánteres mayores. Evitarse reducción excesiva.
 Manejo:
o hemodinámicamente inestables FAST = lesiones pélvicas y abdominales
importantes. laparotomía de emergencia, estabilización pélvica y
taponamiento preperitoneal.
o Hemodinámicamente inestables FAST negativo = hemorragia significativa
por lesiones pélvicas sin lesión abdominal concomitante. Estabilización
pélvica, el taponamiento preperitoneal y la oclusión de la aorta con balón
endovascular de reanimación (REBOA).
o Permanecen inestables, la angiografía pélvica.
Trauma torácico:
 En paciente con politraumatismo, hemodinámicamente inestable, que requiere
cirugía de emergencia sin TAC, excluír las amenazas inmediatas a la vida
rápidamente al lado de la cama mediante ecografía, radiografías y examen físico.
 Exploración física: traumatismos visibles en pared tórax, “signo cinturón
seguridad”, áreas focales de sensibilidad, enfisema subcutáneo y heridas abiertas.
Desviación traqueal, elevación desigual del pecho, ruidos respiratorios anormales e
intestinales en pecho menos frecuentes. Intubación endotraqueal si dificultad
respiratoria.
 Lesiones pulmonares
o Neumotórax a tensión:
 A partir de lesión pulmonar, traqueobronquial o herida abierta, se
presuriza durante la respiración y causa tensión que compromete la
respiración y la circulación.
 Disnea, taquicardia, hipotensión, injurgitación yugular, desviación
traqueal y sonidos desiguales de la respiración.
 Tratamiento: descompresión con aguja sin esperar por las
radiografías. Catéter tipo 14-G sobre aguja de 4.5 cm, en segundo
espacio intercostal en la línea medioclavicular. Temporal hasta tubo
de tórax, convierte en neumotórax abierto.
o Neumotórax pequeño
 Observación ¿toracostomía tubárica?.
o Neumotórax grande
 Toracostomía con tubo (de 24 a 28F [8.0 a 9.3 mm]).
 Si intubación, toracostomía con tubo, para evitar neumotòrax a
tensión por presiòn positiva y disminuciòn de la presión barométrica.
o Hemotórax
 toracostomía con tubo de tórax de 32 a 40-F (10.7 a 13.4 mm).
Cirugía si: 1 L de sangre inmediato o hemorragia continua de 150 a
200 mL/h durante 2 a 4 horas. Considerar dispositivo de
autotransfusión heparinizado si hemotórax masivo, sin demorar
toracostomía con tubo.
o Contusiones pulmonares
 Sangrado y edema del parénquima contuso provocan hipoxia. 60%
no visibles en radiografía de tórax inicial, aparecen como opacidades
parchadas en primeras seis horas << TAC.
 Tratamiento inicial: analgesia para evitar la hipoventilación, líquidos
estrictos para prevenir edema, y estricta higiene pulmonar.
 Soporte respiratorio, si estado mental normal, probar con mascara
con presión positiva. Afectación> 25% pueden requerir intubación,
pero no preventiva.
 Intubada, presión espiratoria positiva y diuréticos si sobrecarga.
 Lesiones de pared torácica
o Herida abierta
 Puede progresar a neumotórax a tensión. Cubrir herida con gasa
estéril con cinta adhesiva en tres lados para que el aire salga pero no
entre. Toracostomía de tubo, no a través de la herida.
o El tórax inestable:
 Sección costal se fractura en múltiples lugares. Intubación y
ventilación con presión positiva estabilizan el segmento flotante. La
fijación quirúrgica puede ser necesaria, pero el mayor peligro es la
contusión pulmonar subyacente.
o Fracturas de costillas
 Fx primera y segunda = mucha fuerza; sospechar lesiones torácicas
importantes (miocárdicas, vasculares y bronquiales). Inferiores,
lesiones hepáticas o esplénicas.
 Imagenología descartar neumotórax, la contusión pulmonar y la
lesión intraabdominal.
 Dolor puede conducir a férula, compromiso ventilatorio y neumonía.
Considerar bloqueo de nervios intercostales y la anestesia epidural.
De alta, AINES y opiáceos. Respiración profunda, espirometría.
 Ingresar fracturas múltiples, comorbilidades médicas o de edad
avanzada hasta estabilizar con de control del dolor y aseo pulmonar.
 Fx de esternón buscar lesión cardiaca (ECG, troponina y monitoreo)
 Enfisema subcutáneo = neumotorax. Rx insensible, <200ml, hasta
1000ml turbidez difusa. Vista vertical y espiratoria mejor. USG,
perdida de pleura deslizante neumtórax, hemotórax líquido; TAC
buena. La tomografía computarizada es muy sensible para estas dos
condiciones.
 Neumomediastino y lesiones traqueobronquiales
o Alvéolos rotos con disección de aire en el mediastino, por tos, respiración
intensa o esfuerzo. No requiere tratamiento si asintomático.
o También por lesión en tráquea y las vías respiratorias grandes por alta
energía o la desaceleración. Disnea, hemoptisis, enfisema subcutáneo en
cuello, un crujido con el ciclo cardiaco y una fuga de aire continuada masiva
a través de un tubo de tórax sugieren lesión traqueobronquial.
 Lesiones diafragmáticas
o Lesiones penetrantes entre pezones y ombligo tienen el potencial de lacerar
diafragma. Pequeñas pueden ser asintomáticas y progresar hasta rotura de
contenidos abdominales en tórax (semanas o meses). RX herniación o
enrollamiento de tubo gástrico en tórax. La laparotomía y la laparoscopia
son estándares de oro. Todas reparación quirúrgica.
 Lesiones cardiacas penetrantes
o Ventrículo derecho: más frecuente. Hemopericardio lleva a tamponade, dx
con USG. Pericardiocentesis sólo en choque confirmado, por alto riesgo.
Estables: ventana pericárdica o una toracostomía en quirófano.
o Prioridades: aliviar taponamiento, controlar sangrado hilar, pinzamiento
cruzado de la aorta descendente y reparación de laceración del miocardio
 Lesiones cardiacas graves
o Problemas de contractilidad y arritmias por daño. Isquemia en ECG sugiere
disección de coronaria o trombosis, tx cateterismo y stent. Golpe directo
puede provocar FV. Clínica: dolor en el pecho, taquicardia inexplicable por
hemorragia y arritmias.
o Ecocardiografía tradicional primera prueba para tamponade y la
contractilidad gravemente dañada.
o Hipotensión no explicada, arritmias y contractilidad alterada deben
someterse ecocardiografía formal y enzimas cardiacas, ecocardiograma
transesofágico tres veces más sensible que transtorácico.
o Ingreso por anormalidades en el ecocardiograma, ECG o enzimas.
 Traumatismo de grandes vasos
o Mortalidad 90% de lesión aórtica contundente. Más común en aorta
descendente proximal entre subclavia izquierda y ligamento arterioso.
Arterias subclavia por cinturones de seguridad, fracturas de la primera y
segunda costillas y de la clavícula proximal. Poca sintomatología, sospecha.
o Rx normal no excluye lesión vascular mayor. Angiografía TAC con
contraste IV en mecanismos de alto riesgo de lesión.
o Operación inmediata: inestabilidad hemodinámica, evidencia radiográfica de
hematoma de rápida expansión o salida de tubo torácico de gran volumen.
o Controlar hipertensión con titulación de narcóticos y sedantes, BB de acción
corta esmolol, para 100-120 mmHg y FC > 60 lpm, si la bradicardia impide
dosificación adicional de betabloqueador, nitroprusiato de sodio.
 Lesiones esofágicas y del ducto torácico
o Si se sospecha, esofagograma de contraste hidrosoluble, si negativo,
contraste de bario. Riesgo de mediastinitis. En el área de vena subclavia
proximal izquierda riesgo de quilotórax, que provoca un derrame pleural
tardío con una tasa de mortalidad de aproximadamente 50%. El tratamiento
inicial es la inserción de un tubo torácico.
 Pericarditis
o Dolor en pecho, fiebre y frotación por rozamiento de 2 a 4 semanas después
de un traumatismo cardiaco o una cirugía. ECG elevación difusa del
segmento ST compatible con pericarditis. Ecocardiografía y RX de tórax.
Tratamiento AINES.
Lesiones térmicas
 Generalidades
o Sospechar compromiso de la vía aérea, edema por quemadura, lesiones
mecánicas asociadas, liquidoterapia, controlar la temperatura y
 Revisión primaria y reanimación
o Detener proceso quemante
 Quitar ropa, escombros, polvo químico, sin arrancar tela adherida.
Descontaminar con SSF tibia.
 Cubrir para evitar hipotermia
o Vía aérea
 Compromiso por inhalación y edema masivo.
 Intubación por lo menos 7.5mm
 Obstrucción de vía aérea (ronquera, estridor, uso de músculos
respiratorios accesorios, retracción esternal)
 Superficie corporal total quemada > 40%–50%
 Quemaduras extensas y profundas de cara
 Quemaduras dentro de la boca
 Edema significativo o riesgo de edema
 Dificultad para deglutir
 Compromiso respiratorio: no poder expulsar las secreciones,
fatiga respiratoria, oxigenación o ventilación deficientes.
 Disminución del estado de consciencia
 Traslado de un paciente con quemaduras amplias y alteración
de la vía aérea sin intubación durante el traslado
o Ventilación
 Lesión directa rara, sólo por vapor muy caliente o inhalación de
gases inflamables.
 Hipoxia: inhalación, trauma o lesión torácico. Administrar O2
 Intoxicación por CO: lugares cerrados, carboxihemoglobina 20-60%.
Rojo cereza en pacientes moribundos. O2 al 100%
 Inhalación: Mecanismo por lesión directa, inflamación,
imposibilidad de expulsar secreciones. Evaluar con Rx y gasometría
seriada.
 Alta probabilidad HC + STC >20%, Elevar 30º
o Shock
 Canalizar dos venas, incluso a través de piel quemada, superiores, si
no centrales.
 Cristaloide isotónica, ringer lactato tibio.
 2ml/kg/% de superficie corporal quemada/24h (SCQ) para
quemaduras de segundo y tercer grado. Primera mitad en 8
horas.
 Foley, monitorear gasto urinario 30-50 ml/h por sobrereanimación
o Analgesia
o Consideraciones secundarias
 Químicas: quitar ropa e irrigar
 Eléctricas: sospechar lesiones ocultas
 Térmicas: Hipotermia, intoxicación por monóxido
 Frío:
 ABCDE de la reanimación,
 Identificar Tipo y extensión de la
lesión,
 Medir la temperatura corporal,
 Preparar flujograma de atención
del paciente e
 Iniciar técnicas de
recalentamiento.

 Evaluación
o Regla de los nueves
o Profundidad
 Superficiales:eritema y dolor sin
ampollas
 Espesor parcial superficial: húmedas,
dolorosas e hipersensibles (aún al aire),
posiblemente ampolladas, rosadas
homogéneas y palidecen al tocarlas
 Espesor parcial profundo: más secas y
menos dolorosas, posiblemente
ulceradas, en apariencia rojizas o moteadas y no palidecen al tocarlas
 Espesor total: cuero, piel translúcida o blanca cerosa, insensible y
generalmente seca. Dermis por debajo rojiza y no palidece con la
presión seca y no exuda.
 Periféricas
o Síndrome compartimental por pérdida de elasticidad y edema.
 Dolor fuera de proporción al estímulo o lesión
 Dolor al estiramiento pasivo del músculo afectado
 Hinchazón tensa del compartimento afectado
 Parestesias o alteración de la sensación distal.
 Cuidado de heridas
o Cubrirlas con sabanas limpias, limpiar con solución fisiológica esteril.
 Químicas
o Ácidos necrosis por coagulación, alcali más grave, licuefacción,
o Cepillar polvo seco, lavar con mucha agua tibia 20 a 30 minutos.
  Eléctricas
o Mayor gravedad de la aparente, trombosis.
o Severas, contractura de extremidad afectada
o Fasciotomía, especializada, ECG.
 Frio
o Congelación (frostbite)
 Lesión por cristalización, anoxia, y reperfusión con recalentamiento
 Grados
 1º: hiperemia y edema sin nectosis
 2º: vesículas, hiperemia y edema con necrosis cutánea de
espesor parcial
 3º: Necrosis cutánea de espesor completo y el tejido
subcutáneo, vesículas hemorrágicas.
 4º: Necrosis cutánea de espesor completo, incluyendo
músculo y hueso con necrosis posterior
o Sin congelación
 daño endotelial microvascular, estasis y oclusión vascular.
 alternancia entre vasoespasmo arterial y vasodilatación; el tejido
afectado inicialmente está frío y entumecido y luego progresa a un
estado de hiperemia en 24 a 48 horas
o Manejo
 Cambiar ropa mojada por mantas calientes, líquidos calientes VO.
 Lesión en agua circulando a 40 °C hasta color rosado y evidencia de
perfusión (20-30 min aprox)
 Analgesia

Toxíndromes
Intoxicación por paracetamol
 Dosis tóxica
o No probable menos de 7.5-10 g
o Probable en más de 12 g
o terapéutica es 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas
 Toxicidad
o Citocromo p450 convierte en NAPBQ
 Clínica
o Etapa I (0.5 a 24 horas): asintomático, náuseas, vómitos, diaforesis, palidez,
letargo y malestar general. Aminotransferasa sérica aumentada
o Etapa II (24 a 72 horas): dolor abdominal en cuadrante superior derecho,
hepatotoxicidad en labs, a veces nefrotoxicidad.
o Etapa III (72 a 96 horas): anomalías de función hepática máximas, ictericia,
confusión (encefalopatía hepática), hiperamonemia, aumento de TP, INR,
hipoglucemia, acidosis láctica y bilirrubina total. Muerte, por insuficiencia
hepática fulminante.
o Etapa IV (cuatro días a dos semanas) recuperación
 Tratamiento
o Carbon activado 1gr/kg 4h
o N-acetilcisteína (NAC)
 20 h
 Carga inicial de 150 mg/kg IV 60 minutos
 50 mg/kg 4 horas
 100 mg/kg durante 16 horas
 72 h oral
 140 mg/kg PO, seguido de
 70 mg/kg PO cada cuatro horas para un total de 17 dosis

Intoxicación por alcohol

 Clínica
o Hipotermia, taquicardia, hipotensión, depresión respiratoria
o Letargo, coma, ataxia, dificultad para hablar, comportamiento desinhibido,
vómitos, aliento dulce, nistagmos, deterioro de memoria.
o Complicaciones: Hipoglucemia, crisis convulsivas, depresión respiratoria,
coma.
o Metabólico: hipoglucemia, hiperlactatemia, hipokalemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia e hipofosfatemia.
 Diagnóstico: clínica + historia + niveles sanguíneos de glucosa/etanol.
 Metabolismo: asciende en 15 min, máx 30 – 90, elimina max / 10 o 25. Bebedor no
habituado elimina 15 a 20 mg/dL/hora.
 Tratamiento
o Hipoglucemia: (0,25 g/kg) seguido de una infusión continua de dextrosa (p.
ej., D5W o D10W con un cuarto o la mitad de solución salina normal) para
mantener la glucosa sérica por encima de 60 mg/dL (3,33 mmol/L).
o Hipovolemia: cristaloide isotónica
o Monitoreo respiratorio
o Tiamina 100mg IV si riesgo de encefalopatía hepática o coma