TEMA 1 HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

1. Nuevo concepto de Hemorragia digestiva superior e inferior

- HDS: Desde esófago superior hasta la papila de váter (2da porción de duodeno) es
hasta donde llega el endoscopio
- HDM: desde la papila de váter hasta la válvula ileocecal
- HDI: desde válvula ileocecal hasta el ano
2. Síndrome mallory weiss hasta la muscular de la mucosa
3. Sindrome boerhaave desgarro total del esofago la mucosa sobrepasa la muscular de la
mucosa
4. HDS es la primera causa de hospitalización en emergencia por gastroenterología
5. Para que se produzca melena el sangrado debe ser mayor 100cc y de 4-6 horas, es el
tiempo de reducción de la hemoglobina y pueda originar hematina, no todo lo que se ve
negro es hemorragia superior, el color negro habla es del tiempo de reducción de la
hemoglobina
6. Hematoquexia generalmente es sangre vinosa , si es roja rotulante es rectorragia, para
que ser rojo rotulante y sea proveniente de una hemorragia superior debe ser mas de un
litro de sangre.
7. El manejo inicial ante un paciente que se presente con hemorragia digestiva superior

- evaluar signos vitales y el estado hemodinámico  definir el grado de la hemorragia y

se decide como se orientara el interrogatorio, la grado 1 y 2 se hará más minucioso, y
la grado 3 y 4 se debe estabilizar colocar dos buenas vías periféricas
- anamnesis
- examen físico
- paraclinica  hematología completa , tipo de sangre , perfil de coagulación, índice
BUN/ Cr > 36
8. Definición de hipotesion ortostaica: variación de la sistólica mayor a 20 mmhg y la
diastólica mayor a 10mmhg, con el cambio de posición
9. Los coloides están en desuso
10. Forest 2B hacia arriba es tto endoscópico
11. Objetivos de la reanimación del paciente PA > 100/90 mmhg FC > 100 gasto urinario > 0,5
cc/kg/h
12. Medidas estándar de los cateteres usados es numero 18 , las primeras perifericas
13. Si hay que usar vasoactivos o es un paciente renal se debe tomar una via central
14. Se pasa de 1 a 2 litros 0.9% dentro de la primera media hora si no responder vasoactivos y
si no responder se usa hemoderivados (plasma 10 cc/kg, 250cc trae una bolsa de plasma,
lo máximo que se puede transfundir son 4 bolsas de plasma)
15. No se usa vitamina K porque tarda 3 dias en actuar
16. Se debe administrar dos concentrados globular
17. Si la hemoglobina esta menor a 7g/dl se debe transfundir, <9g/dl y tiene comorbilidades
se debe transfundir, menos de 50.000 se debe transfundir solo si hay sangrado
18. 30 minutos antes de la endoscopia usar un proceneticos (metoclopramida, eritromicina)
19. Si el paciente esta en categoría 2C y 3 usar inhibidores de la bomba de protones porque el
riesgo de sangrado es muy bajo
 mortalidad Incidencia
Varicosas 50% 10-20%
No varicosas 8-10% 80-90%
20. Diferenciar por clínica hematemesis, melenas, hematoquecia

TEMA 2: HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

1. 20% De hemorragias digestivas

2. 80% se resuelven de forma espontanea, 4% de mortalidad
3. Es mas leve el pte no llega descompensado como en la HDS
4. Heces alquitranadas: colon derecho > angiodisplasia ( se deja avanzar la historia
natural de la enfermedad, la persona disminuye en peso, dolor y se palpa una masa
pero no hay obstrucción. Colon izquierdo: suele ser un tumor y va hacer una
obstrucción intestinal)
5. Las hemorragias digestivas inferiores son crónicas sin clínica florida no siempre hay
sangrado rojo no suele tener dolor
6. Dolor isquémico es pospandrial simula un abdomen quirúrgico hay ruidos y es
depresibles, con dismnucion de peso xq el pte no come xq presenta dolor, es el primer
DxDiferencial con un tumor
7. Etiología:
*Colitis Isquemica Crónica: la mucosa se erosiona y sangra, px >60años DM HTA
Cardiopatia, Infarto intestinal ocurre pospandrial, sangrado paroxístico, px refiere
perder peso
*Colitis Ulcerativa: Sangrado masivo, sexo femenino, diarrea de larga data, diarrea
tratada con amibiasis, presentación clínica: recto
*Enf de Crohn: Sangramiento de colon
*Enf anorrectal benigna
*Adenocarcinoma Colorrectal9

TEMA3: ULCERA PÈPTICA

1. Diferencia entre erosión y úlcera: erosión tiene un compromiso de la capa superficial <
0,5cm y ulcera sobrepasa la muscular de la mucosa y es > 0,5cm, la ulceración es
limitada solo a la mucosa.
2. Cuál es el pH que se libera de las células parietales? R: pH 0.8 (intracriptico).
3. Cuál es el pH gástrico? R: pH 1.5 – 2
4. Efecto fisiopatológico de los AINES? gastrolesividad directa e indirecta (BUSCAR)
5. Carcinogénesis puede desarrollarse a los 20 años de enfermedad úlcero péptica.
6. Terapia inicial para tto con H. pylori: Terapia cuádruple: Amoxicilina 500mg c/6h x 14
dias; Claritromicina 500mg c/12h x 14 días; IBP (cualquiera) x 14 dias; Bismuto 200mg
c/6h x 14 días. Si es alérgico a la claritromicina se sustituye por Levofloxacina 1g c/12h.
7. Porcentaje de la población que tiene H. pylori en el Táchira? 90%
8.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

1- Presión normal Porta <5mmHg - >5 mmHg hipertensión portal – clínicamente

significativa >10 mmHg - > 12 mmHg riesgo de sangrado de varices.
2- Amonio (NH3 no amoniaco o ion amonio NH4) no es depurado a nivel hepático por lo
cual puede pasar a través de la BHE, los astrocitos poseen la enzima glutamina-sintasa
la cual emplea amonio y glutamato para generar glutamina, la glutamina es
osmóticamente activa generando edema y parte de la sintomatología (en la
encefalopatía tipo A es el principal mecanismo), a su vez el aumento de amonio
promueve el consumo de glutamato por lo cual disminuye el principal
neurotransmisor exitatorio, de igual forma el GABA q es el principal neurotransmisor
inhibitorio en el TGI no es depurado en hígado, pasando al SNC, a su vez se generan
neuropeptidos que sensibilizan a los receptores de GABA. En fin disminuye lo q exita
(glutamato) aumenta lo q inhibe (GABA) y esta sensibilizado.
3- 1 edema 2 disminucion de glutamato 3 aumento de gaba 4 neuropeptidos que
potencian GABA 5 Tirosina 3-hidroxilasa inhibido disminuyendo NT catecolaminergicos
6 manganeso en ganglios basales
4- 5 pasos para clasificar EH, primero A = falla hepática aguda B= comunicación
portosistemica C= cirrosis luego segundo encubierta o manifiesta luego tercero (0
HEM y 1 escala de west haven) manifiesta (2, 3 y 4 escala de west haven) luego cuarto
según el tiempo episódica de vez en cuando < 2 al año, recurrente >= a 2 al año,
persistente por mas de 28 dias seguidos, luego quinto espontaneo o precipitada.
Escala de West Haven

5- HEM se detecta por pruebas Neuropsicologicas

6- Asterixis es grado dos ojo, es importante tener en cuenta la q es uno de los principales
signos para identificar.
7- Lactulona 30ml cada 2 a 4 hora luego 30 a 90 ml cada 8 horas hasta obtener hasta
conseguir 3-4 deposiciones diarias de consistencia blanda
8- Rifaximina se absorbe 0.4% días o su absorción es pobre, se emplean 1200mg cada 8h,
es profilaxis
9- LOLA intravenoso 10g IV cada 8h, aumenta el ciclo de Krebs de la urea por suministrar
elementos de este.
10- Los AAA son: Tirosina, fenilalanina y triptofano
11- En la melopatía hay síntomas motores, pero escasa síntomas cortical
12- La diferencia entre el ACV y encefalopatía, es que el primero cursa con focalidad,
mientras que la segunda es de manera global.

Ordenes médicas:

1. Hospitalizar a cargo de Medicina Interna.

2. Dieta Hiposodica, Normoproteica a base de aminoácidos ramificados (1-1.5 gr/kg/24h). 25

-35 kcal/kg/24h (minimo 1500 kcal/24h), repartidas en 4 a 6 comidas.

3. Hidratación Parenteral Sol 0.9% 500cc alternando con glucofiisiologica 500cc c/12h.

4. Lactulosa iniciar 30 ml c/2-4 horas V.O. hasta evacuación seguir 30-90ml de suspensión VO
c/8-12 horas, si tolera vía oral, por medio de sonda nasogástrica caso contrario o enemas
200g en 700 ml (300 en 1l) sol 0.9% c/4-8h paciente en Trendelemburg.

5. Rifaximina 400mg c/8h o 550mg c/12h. (1200mg/dia)

 6. LOLA 10gr EV cada 8 horas.
7. Zinc 10 mg OD
8. Probióticos OD x 5d
9. Flumazenil 0.5mg V.E Stat, posterior 2,5 mg en 500 cc de dextrosa al 5% V.E 80 cc hora (ya
no muy usado, xq el tiempo de recuperación del paciente es infimo)
10. Tratamiento sintomático (antipasmodicos, antiemeticos, antipireticos SOS si temperatura
mayor de 38ºC).
11. Laboratorio Control (Hemograma, perfil renal (creatinina), gasometría arterial, perfil
hepático, amoniaco).
12. Uroanálisis en búsqueda de proteinuria.
13. Registro de líquidos administrados y eliminados. Reposición de perdidas
14. Control de signos vitales.
15. Cuidados a cargo de enfermería.
16. Avisar eventualidad.

PANCREATITIS

1- Causas: litiasis biliar (mayor en causas agudas), alcohólica (mayor de causas crónicas),
idiopática, miscelanea
2- Fisiopatología: Enteroquinasa activa tripsinogeno y esta se convierte en tripsina,
activando: Calicreina (causa shock), Elastasa (causa hemorragia), Fosfolipasa A (causa
necrosis pancreática) Elastasa, fosfolipasa A, acido biliar, lipasa: necrosis grasa
3- Clínica: dolor agudo “en barra”, posición antálgica el cual el paciente se coloca hacia
adelante , signo de cullen, signo de grey-turner ambos son signos tardíos y
representan panreatits hemorrágica
4- Amilasa mayor a 400 u/l es pancreatitis hasta que se demuestre lo contrario, pero es
mas sensble que la amilasa para detectar casos precoces de pancreatitis
5- Signo de cut-off: acumulación de gases en el estomago y colon derecho
6- Signo de asa centilena: asa dilatada con gas en su interior en área proximal del yeyuno
7- Criterios de balthazar

Grado Hallazgos Puntaje

A Pancreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con infiltración peri pancreática 2
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 ó más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

8- Criterios de ramson
CIRROSIS PARTE 1

1.- epidemiologia Mundial: viral( primero mas la C que la B), alcohol, y metabolica, autoinmune y
hereditaria

2.- epidemiologia en Vzla: alcohol, hepatitis, esteatosis hepática, autoinmune y hereditaria

3.-Comparacion GTP/ALT (aumenta cuando es viral a valores > de 100) y AST/GTO (aumenta
cuando es alcohólico cirrótico y >1000)

4.- Elastografia se evalua fibrosis y valor capa ( No invasiva)

5.- Ultasonografia se evalua la presión portal es hemodinámica

6.-Hipertension portal: es por causa estructural transformación crónica de células estrelladas en

fibroblasos con acumulos de colágena. Dinámica: liberación por estrés oxidativos como la
vasopresina y hay disminución del oxido nítrico

7.-La vasocontricion produce activ del sistema renina-angiotensina produce hipoaldosteronismo

sodio/H2O lo que produce ascitis.

8.-Las varices esofágicas es producto de la capilares que existen donde la permeabilidad aumenta
con la presión intrahepatica

9.- al hacer endoscópica reporta varices grado I no se trata y se repite endoscópica de 1 a 2 años a
menos que la clasificación shildpug

10.-si la varices es mayor a 5cm grado II se trata con betabloqueantes y ligadura

11.-propanol 4m mg BID max 370mg/dia

12.-Meta terapeutica se empieza en 20, luego a las 72horas 50 a 55lpm

13.-Antb: Norfloxacina 400mgr BID o Ceftriaxone 1gr/dia. Telipresina 1 amp 3 mgr diluida en
250cc o se pasa en bolo 250microgramo/hora o 20cc en bolo, o dos ampollas en 500cc cada hora
solo por tres dosis sino mejora en 24h una sola dosis NO USAR FUROSEMIIDA NI NINGUN
DIURETICO