CAPÍTULO 135 - Infecciones de Vías Urinarias, Pielonefritis y Prostatitis

Universidad
Tecnologica, UNITEC
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis
Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner
INTRODUCCIÓN
La infección de vías urinarias (UTI, urinary tract infection) es una entidad clínica común y dolorosa de seres humanos que ha ido menguando
rápidamente con el tratamiento antibiótico actual, si se elige el antibiótico correcto para el patógeno urinario particular. Antes de contar con los
antibióticos, las UTI ocasionaban morbilidad notable. Hipócrates, al escribir sobre una enfermedad que al parecer era una cistitis aguda, señaló que
podía persistir durante un año antes de mostrar curación o empeorar y afectar los riñones. Cuando en los comienzos del siglo XX se empezaron a
utilizar fármacos quimioterapéuticos para tratar las UTI, estos fueron relativamente ineficaces y con frecuencia la infección persistía después de tres
semanas de tratamiento. La nitrofurantoína, distribuida en el mercado en el decenio de 1950, fue el primer fármaco tolerable y eficaz para tratar las
UTI.
La manifestación más habitual de dichas infecciones es la cistitis aguda, la cual es mucho más frecuente en mujeres que en varones; por esto, gran
parte de las investigaciones en humanos sobre la enfermedad se ha llevado a cabo en mujeres. Muchos estudios han incorporado a mujeres de
campus universitarios o grandes organizaciones de conservación de la salud estadounidenses. Por esa razón, al revisar las publicaciones y las
recomendaciones en cuanto a las UTI, es importante que los médicos consideren si los datos de tales estudios son válidos para sus poblaciones de
pacientes.
DEFINICIONES
Las UTI pueden ser asintomáticas (infección subclínica) o sintomáticas (enfermedad); por tal razón, el término UTI comprende diversas entidades
clínicas que incluyen bacteriuria asintomática (ASB, asymptomatic bacteriuria), cistitis, prostatitis y pielonefritis. La diferenciación entre UTI
sintomática y ASB conlleva consecuencias clínicas importantes. Las dos entidades patológicas denotan la presencia de bacterias en las vías urinarias,
casi siempre acompañadas de leucocitos y citocinas inflamatorias en la orina. Sin embargo, la ASB se genera sin que surjan síntomas atribuibles a la
presencia de bacterias en las vías urinarias y por lo general no necesita tratamiento, en tanto que, de manera más característica, la denominación UTI
ha terminado por denotar la entidad sintomática que justifica el uso de antimicrobianos. Gran parte de las publicaciones sobre UTI, en particular las
infecciones por la presencia de una sonda, no diferencian entre UTI y ASB. En este capítulo se usa el término UTI para designar a la enfermedad
sintomática, cistitis para señalar la infección sintomática de la vejiga y pielonefritis para nombrar a la infección sintomática de los riñones. La
expresión UTI sin complicaciones alude a una infección confinada a la vejiga, o cistitis aguda. La pielonefritis ocurre cuando la infección afecta el
parénquima renal. La infección urinaria complicada se acompaña de síntomas como fiebre o signos o síntomas de enfermedad sistémica que sugieren
que la infección se extiende más allá de la vejiga. La UTI recurrente no es obligadamente complicada; algunos episodios individuales no muestran
complicaciones y se les trata como tales. La infección de vías urinarias por la presencia de una sonda (CAUTI, catheter associated urinary tract
infection) puede ser sintomática o asintomática. Esta nueva estrategia para la clasificación de las UTI difiere de la clásica, en la que la UTI en varones se
considera complicada de manera automática. Dicha clasificación actualizada refleja de manera más fiel la práctica clínica real. Las consideraciones
clave en el estudio diagnóstico y el tratamiento para las UTI incluyen la estabilidad del paciente para su tratamiento ambulatorio o no, y si es necesario
que los antimicrobianos alcancen concentraciones suficientes en sangre y tejidos.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Las UTI, excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en mujeres que en varones. En el periodo neonatal, la incidencia de UTI es un
poco mayor en varones que en mujeres, porque los lactantes varones tienen más a menudo anomalías congénitas del aparato urinario. Después de
los 50 años de vida, se tornan más comunes en varones los casos de obstrucción por hipertrofia prostática y la incidencia de UTI es casi igual en ambos
géneros. Entre los años uno y 50 de vida, las UTI y las UTI recurrentes, afectan predominantemente a las mujeres. La prevalencia de ASB es de casi 5%
en mujeres de 20 a 40 años de edad y puede llegar a 40% a 50% en mujeres y varones de edad avanzada.
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Hasta 50% a 80% de las mujeres en la población general se contagia de una UTI como mínimo, durante su vida y en muchos casos, se trata de una
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cistitis sin complicaciones. Entre los factores independientes del riesgo de que surja tal cuadro agudo están el uso reciente de un diafragma con
espermicida, coitos frecuentes y antecedentes de UTI. La cistitis tiene relación temporal con el coito reciente con una relación dosisrespuesta, con
incremento en el riesgo relativo de 1.4 con un episodio, hasta 4.8 con cinco episodios de coito en la semana previa. En posmenopáusicas sanas, entre
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Las UTI, excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en mujeres que en varones. En el periodo neonatal, la incidencia de UTI es un
poco mayor en varones que en mujeres, porque los lactantes varones tienen más a menudo anomalías congénitas del aparato urinario. Después de
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los 50 años de vida, se tornan más comunes en varones los casos de obstrucción por hipertrofia prostática y la incidencia de UTI es casi igual en ambos
géneros. Entre los años uno y 50 de vida, las UTI y las UTI recurrentes, afectan predominantemente a las mujeres. La prevalencia de ASB es de casi 5%
en mujeres de 20 a 40 años de edad y puede llegar a 40% a 50% en mujeres y varones de edad avanzada.
Hasta 50% a 80% de las mujeres en la población general se contagia de una UTI como mínimo, durante su vida y en muchos casos, se trata de una
cistitis sin complicaciones. Entre los factores independientes del riesgo de que surja tal cuadro agudo están el uso reciente de un diafragma con
espermicida, coitos frecuentes y antecedentes de UTI. La cistitis tiene relación temporal con el coito reciente con una relación dosisrespuesta, con
incremento en el riesgo relativo de 1.4 con un episodio, hasta 4.8 con cinco episodios de coito en la semana previa. En posmenopáusicas sanas, entre
los factores de riesgo de que se presente UTI están actividad sexual, diabetes mellitus e incontinencia.
Muchos factores que predisponen a las mujeres a padecer cistitis también aumentan el peligro de pielonefritis. Entre los factores vinculados de
manera independiente con la pielonefritis en jóvenes sanas están coitos frecuentes, un nuevo compañero sexual, haber tenido una UTI en los 12
meses anteriores, antecedente materno de UTI, diabetes e incontinencia. Los factores de riesgo compartidos de cistitis y pielonefritis no son motivo de
sorpresa ya que la pielonefritis de forma típica se origina por el ascenso de bacterias desde la vejiga a la zona superior de las vías urinarias. La
pielonefritis surge a veces sin el antecedente sintomático de cistitis.
En promedio, en 20% a 30% de las mujeres que han tenido un episodio de UTI, tendrá crisis recurrentes. Suele considerarse como recurrencia la
reaparición precoz (en un lapso de dos semanas) y no como reinfección, y denota la necesidad de valorar a la persona en busca de un foco
secuestrado. En modelos animales de UTI, se ha demostrado la presencia intracelular de microorganismos infectantes en el epitelio vesical y en
células uroteliales humanas exfoliadas, pero no se ha dilucidado la importancia de dicho fenómeno en los seres humanos. El índice de recurrencia
varía de 0.3 a 7.6 infecciones por paciente y por año, con un promedio de 2.6 infecciones por año. No es raro que después de una infección inicial,
sigan múltiples recurrencias, lo cual ocasiona una acumulación de episodios. La agrupación de episodios puede guardar relación cronológica con la
presencia de un nuevo factor de riesgo o el esfacelo de la capa epitelial externa de la vejiga que tiene función protectora, en reacción a la fijación
bacteriana durante la cistitis aguda o quizá por una alteración de la microbiota habitual relacionada con antibióticos. La posibilidad de una
recurrencia disminuye conforme transcurre mayor tiempo desde la última infección. En un estudio de casos y grupos testigo en que participaron de
modo predominante premenopáusicas caucásicas con UTI recurrentes, se identificó el coito frecuente, el uso de espermicida, un nuevo compañero
sexual, haber tenido la primera UTI antes de los 15 años de vida y el antecedente materno de UTI como factores de riesgo independientes de UTI
recurrente. Los únicos factores de riesgo conductuales siempre corroborados para la repetición de las UTI incluyeron coitos y uso de espermicida
frecuentes. En las posmenopáusicas, los factores vinculados de manera más habitual con UTI recurrentes fueron antecedentes premenopáusicos de
UTI y factores anatómicos que afectaban el vaciamiento vesical, como cistoceles, incontinencia urinaria y orina residual.
En mujeres embarazadas, la ASB tiene consecuencias clínicas, y están indicados tanto la detección como el tratamiento de esta entidad patológica. De
manera específica, la ASB durante el embarazo se relaciona con pielonefritis materna que, a su vez, se relaciona con el parto prematuro. El tratamiento
antibiótico de la ASB en embarazadas puede reducir el riesgo de pielonefritis, parto prematuro y recién nacidos con bajo peso.
La mayoría de varones con UTI tiene alguna anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias, más a menudo obstrucción de ellas como
consecuencia de hipertrofia prostática. Aclarado esto, no todos los varones con UTI tienen alteraciones detectables de las vías urinarias; este punto es
relevante en particular en varones ≤ 45 años de vida. El hecho de no haber sido circuncidado también conlleva mayor peligro de UTI porque hay mayor
posibilidad de que Escherichia coli prolifere en el glande y el prepucio y más adelante emigre a las vías urinarias.
Las mujeres diabéticas tienen una tasa dos a tres veces mayor de ASB y de UTI que las mujeres sin diabetes; no hay datos suficientes para establecer
una correspondencia en varones. La duración mayor de la diabetes y el uso de insulina en vez de fármacos orales también se acompaña de un riesgo
más alto de UTI en mujeres con diabetes. Otros factores que se presentan en diabéticas y que incrementan el riesgo de UTI son función vesical ineficaz,
obstrucción de la corriente de orina y micción incompleta. La deficiente secreción de citocinas también puede contribuir a ASB en diabéticas. Los
inhibidores del cotransportador de sodioglucosa 2 (SGLT2, sodium–glucose cotransporter 2) usados para el tratamiento de la diabetes producen
glucosuria. Las preocupaciones iniciales de que esta clase farmacológica aumenta el riesgo de UTI no se respaldan con datos.
ETIOLOGÍA
Los microorganismos patógenos que causan UTI varían con cada síndrome clínico, pero por lo común son bacilos gramnegativos entéricos que
migraron a las vías urinarias. Los perfiles de susceptibilidad de dichos microorganismos varían con cada síndrome clínico y zona geográfica. En la
cistitis aguda sin complicaciones, en Estados Unidos, los agentes etiológicos son muy predecibles: E. coli comprende 75% a 90% de los gérmenes
aislados; Staphylococcus saprophyticus, 5% a 15% de tales microorganismos (se les aísla con frecuencia particular en mujeres más jóvenes) y
Klebsiella, Proteus, Enterococcus y Citrobacter, así como otros microorganismos que comprenden 5% a 10%. En Canadá, Sudamérica y Europa, se
identifican agentes causales similares. La gama de microorganismos que originan pielonefritis no complicada es similar y en ella predomina E. coli. En
el caso de UTI complicadas (p. ej., CAUTI), E. coli sigue siendo el microorganismo predominante, pero a menudo se aíslan otros bacilos gramnegativos
aerobios, como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter y Morganella. Los patógenos importantes en UTI
complicadas también son las bacterias grampositivas (p. ej., enterococos y Staphylococcus aureus) y las levaduras. Los datos sobre el origen y la
resistencia suelen obtenerse de encuestas de laboratorios y es necesario situarlos dentro del contexto de que la identificación del microorganismo
Los microorganismos patógenos que causan UTI varían con cada síndrome clínico, pero por lo común son bacilos gramnegativos entéricos que
migraron a las vías urinarias. Los perfiles de susceptibilidad de dichos microorganismos varían con cada síndrome clínico y zona geográfica. En la
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cistitis aguda sin complicaciones, en Estados Unidos, los agentes etiológicos son muy predecibles: E. coli comprende 75% a 90% de los gérmenes
aislados; Staphylococcus saprophyticus, 5% a 15% de tales microorganismos (se les aísla con frecuencia particular en mujeres más jóvenes) y
Klebsiella, Proteus, Enterococcus y Citrobacter, así como otros microorganismos que comprenden 5% a 10%. En Canadá, Sudamérica y Europa, se
identifican agentes causales similares. La gama de microorganismos que originan pielonefritis no complicada es similar y en ella predomina E. coli. En
el caso de UTI complicadas (p. ej., CAUTI), E. coli sigue siendo el microorganismo predominante, pero a menudo se aíslan otros bacilos gramnegativos
aerobios, como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter y Morganella. Los patógenos importantes en UTI
complicadas también son las bacterias grampositivas (p. ej., enterococos y Staphylococcus aureus) y las levaduras. Los datos sobre el origen y la
resistencia suelen obtenerse de encuestas de laboratorios y es necesario situarlos dentro del contexto de que la identificación del microorganismo
causal se realiza solo cuando se envía para cultivo la orina; es decir, de manera típica, cuando se sospecha UTI o pielonefritis complicada. La
secuenciación genética del microbioma vesical o de todas las bacterias que pueden identificarse en la vejiga ha demostrado de manera constante que
hay más especies bacterianas presentes que las que pueden identificarse mediante métodos de cultivo sistemáticos, tanto en pacientes con síntomas
como en casos asintomáticos. Se desconoce la importancia clínica de estos microorganismos no cultivables, pero han puesto en entredicho la
suposición de que la vejiga es de modo normal un sitio estéril.
Los datos publicados demuestran un incremento a escala mundial en la resistencia de E. coli a antibióticos específicos usados a menudo para
combatir UTI. Las encuestas llevadas a cabo en Norteamérica, Suadamérica y Europa de mujeres con cistitis aguda han corroborado límites de
resistencia a trimetoprimsulfametoxazol (TMPSMX) > 20% y > 10% de ciprofloxacina en algunas regiones. En infecciones extrahospitalarias, el
incremento en la prevalencia de uropatógenos resistentes a múltiples fármacos tiene pocas opciones terapéuticas orales. Las tasas de resistencia
varían con cada región y localidad geográfica, con las características de cada enfermo y con el curso del tiempo, por lo que es importante utilizar datos
actualizados y locales cuando se seleccione algún tratamiento.
PATOGENIA
Cabe concebir a las vías urinarias como una unidad anatómica unida por una columna continua de orina que va desde la uretra hasta los riñones. En la
mayor parte de las UTI, las bacterias conforman la infección al ascender de la uretra a la vejiga. Si el ascenso persiste de los uréteres a los riñones, se
tiene la vía por la que se desarrollan muchas de las infecciones del parénquima renal. Sin embargo, la introducción de las bacterias en la vejiga no
ocasiona de modo inevitable infección sostenida y sintomática. De la interrelación de elementos, como el hospedador, el agente patógeno y los
factores ambientales, depende que se produzca la invasión hística y se presente la infección sintomática (fig. 135–1). Por ejemplo, las bacterias
suelen penetrar en la vejiga después del coito, pero los microorganismos se eliminan por la micción normal y los mecanismos de defensa innatos de la
vejiga del hospedador eliminan estos organismos. Cualquier cuerpo extraño en las vías urinarias, como una sonda vesical o un cálculo, aporta una
superficie inerte para la colonización bacteriana. La micción anormal y un volumen de orina residual importante o ambos factores inducen la infección
verdadera. En palabras sencillas, todo elemento que incremente la posibilidad de que las bacterias penetren en la vejiga y la colonicen, incrementa el
riesgo de UTI.
FIGURA 135–1
Patogenia de la infección de vías urinarias. La relación entre el hospedador específico, el microorganismo patógeno y los factores ambientales
es la que rige los resultados clínicos.
Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias a través de la sangre, sin embargo, la propagación hematógena causa < 2% de las UTI
FIGURA 135–1
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Patogenia de la infección de vías urinarias. La relación entre el hospedador específico, el microorganismo patógeno y los factores ambientales
es la que rige los resultados clínicos.
Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias a través de la sangre, sin embargo, la propagación hematógena causa < 2% de las UTI
corroboradas y esto suele ser consecuencia de la bacteriemia causada por microorganismos relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus.
Por tal razón, aislar cualquiera de los microorganismos patógenos mencionados en una persona que no tiene colocada una sonda o que no se
sometió a instrumentación, justifica la búsqueda de un agente patógeno que viajó por el torrente sanguíneo. Las infecciones hematógenas pueden
ocasionar abscesos focales o áreas de pielonefritis dentro del riñón y hacen que los cultivos de orina se tornen positivos. La patogenia de la
candiduria tiene como característica propia que en ella es frecuente la propagación hematógena. La presencia de Candida en la orina de un sujeto con
buena función inmunitaria al que no se le han practicado instrumentaciones en las vías urinarias denota contaminación de genitales o diseminación
visceral muy extensa.
Factores ambientales
ECOLOGÍA VAGINAL
En las mujeres, la ecología vaginal es un factor ambiental importante que modifica el riesgo de UTI. La colonización del orificio vaginal y la zona
periuretral por microorganismos de la flora intestinal (casi siempre E. coli) es la fase inicial crítica en la patogenia de las UTI. El coito se acompaña de
un mayor peligro de colonización de la vagina por E. coli y con ello se agrava el peligro de UTI. El nonoxinol9 en espermicida es tóxico para la
microflora vaginal normal y por ello, su uso conlleva el riesgo mayor de colonización de la vagina y bacteriuria por E. coli. En posmenopáusicas, los
lactobacilos vaginales que habían predominado se sustituyen por la colonización de bacterias gramnegativas sobre todo. No hay consenso en cuanto
al uso de estrógenos tópicos para evitar UTI en posmenopáusicas. Ante los efectos secundarios de la sustitución hormonal sistémica, será mejor no
utilizar estrógenos orales para evitar las UTI.
ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES
Toda situación o trastorno que permita la estasis o la obstrucción predispone a la persona a contraer UTI. Los cuerpos extraños, como los cálculos o
las sondas vesicales, aportan una superficie inerte para la colonización bacteriana y la formación de una biocapa persistente. De este modo, factores
como el reflujo vesicoureteral, la obstrucción ureteral que es consecuencia de hipertrofia prostática, la vejiga neurógena y la cirugía de desviación
urinaria generan un entorno que es adecuado para que surja UTI. En individuos con tales condiciones, las cepas de E. coli sin factores de virulencia
típicos urinarios, suelen ser la causa de la infección. La inhibición del peristaltismo ureteral y la hipotonía de uréteres que originan reflujo
vesicoureteral son importantes en la patogenia de la pielonefritis en embarazadas. Se piensa que los factores anatómicos y en particular la distancia
de la uretra al ano constituye la razón primaria por la cual predominan las UTI en mujeres jóvenes más que en varones jóvenes.
Factores del hospedador
Los antecedentes genéticos del hospedador influyen en la susceptibilidad de cada persona a mostrar UTI recurrentes, por lo menos en mujeres.
Un hecho corroborado es la predisposición familiar a mostrar UTI y pielonefritis. Las mujeres con UTI recurrentes muestran mayor posibilidad de
generar la primera UTI antes de los 15 años y tener el antecedente materno de dichas infecciones. Un componente de la patogenia subyacente de tal
predisposición familiar a la recurrencia de UTI puede ser la colonización vaginal persistente con E. coli, incluso durante periodos asintomáticos. Las
vesicoureteral son importantes en la patogenia de la pielonefritis en embarazadas. Se piensa que los factores anatómicos y en particular la distancia
de la uretra al ano constituye la razón primaria por la cual predominan las UTI en mujeres jóvenes más que en varones jóvenes.
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Factores del hospedador
Los antecedentes genéticos del hospedador influyen en la susceptibilidad de cada persona a mostrar UTI recurrentes, por lo menos en mujeres.
Un hecho corroborado es la predisposición familiar a mostrar UTI y pielonefritis. Las mujeres con UTI recurrentes muestran mayor posibilidad de
generar la primera UTI antes de los 15 años y tener el antecedente materno de dichas infecciones. Un componente de la patogenia subyacente de tal
predisposición familiar a la recurrencia de UTI puede ser la colonización vaginal persistente con E. coli, incluso durante periodos asintomáticos. Las
células de la mucosa vaginal y periuretral de mujeres con UTI recurrentes fijan bacterias uropatógenas con una frecuencia tres veces mayor que las
células de la mucosa en las pacientes sin infección recurrente. Las células epiteliales de mujeres que no secretan antígenos de ciertos grupos
sanguíneos pueden tener tipos específicos de receptores a los que se liga E. coli, todo lo cual facilita la colonización y la invasión. Las mutaciones en
los genes de respuesta inmunitarios innatos del hospedador (p. ej., los que codifican los receptores tipo Toll y el receptor de interleucina 8), también
han sido vinculadas con UTI y pielonefritis recurrente. Los patrones genéticos que predisponen a la cistitis y la pielonefritis parecen ser distintos.
Factores microbianos
Las vías urinarias normales desde el punto de vista anatómico presentan una barrera potente contra la infección en comparación con una
situación de deterioro de las mismas. Así, las cepas de E. coli que ocasionan infecciones sintomáticas invasoras de tales vías en hospedadores por lo
demás sanos, suelen tener y expresar factores de virulencia genéticos que incluyen adhesinas de superficie que median la unión con receptores
específicos en la superficie de las células uroepiteliales. Las adhesinas mejor estudiadas son las fimbrias P, estructuras proteínicas capilariformes que
interactúan con un receptor específico sobre las células epiteliales de riñones. (La letra P denota la capacidad de las fimbrias para unirse al antígeno P
del grupo sanguíneo, que contiene un residuo DgalactosaDgalactosa). Las fimbrias P son importantes en la patogenia de la pielonefritis y la invasión
ulterior de microorganismos por la sangre, que provienen de los riñones.
Otra adhesina es el pelo tipo 1 (fimbria), que poseen todas las cepas de E. coli, pero que no todas ellas lo expresan. Según expertos, los pelos tipo 1
intervienen de manera decisiva para iniciar la infección vesical por E. coli; median la unión a la manosa de la superficie luminal de las células
uroepiteliales de la vejiga. Las toxinas, los sistemas de adquisición de metales (hierro), la formación de biopelículas y las cápsulas también pueden
contribuir a la capacidad de prosperar de E. coli patógena en la vejiga.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Síndromes clínicos
El aspecto más importante por dilucidar cuando se sospecha la presencia de una infección de vías urinarias es la definición del síndrome clínico en
la forma de ASB, cistitis sin complicaciones, pielonefritis, prostatitis y UTI con complicaciones. La información obtenida será el elemento que defina
la estrategia diagnóstica y terapéutica.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Cabe pensar en ASB como entidad patológica solo si la persona no tiene manifestaciones locales o sistémicas atribuibles a las vías urinarias. El
cuadro clínico inicial suele ser la bacteriuria detectada de manera incidental cuando al paciente se le practica un cultivo de orina por alguna causa
no vinculada con el aparato genitourinario. La presencia de signos y síntomas sistémicos, como fiebre, alteraciones del estado mental y leucocitosis
dentro del concepto de la positividad de un cultivo de orina, es inespecífica y no justifica el diagnóstico de UTI sintomática, salvo que también haya
otras causas que lo hagan factible.
CISTITIS
Las manifestaciones típicas de cistitis son disuria, polaquiuria y urgencia para la micción. También se observan a menudo nicturia, dificultad para la
emisión del chorro, molestias suprapúbicas y hematuria macroscópica. En general, el dolor en el flanco o la dorsalgia unilateral suele constituir una
indicación de que hay afectación de la zona superior de las vías urinarias y por tanto, no es consistente con una cistitis no complicada. La fiebre
también es un signo de infección invasora más allá de la vejiga que afecta los riñones, próstata o la sangre.
PIELONEFRITIS
El cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el
trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios; por lo general, el
comienzo de los síntomas es agudo y quizá no se detecten manifestaciones de cistitis. La fiebre es el elemento principal que permite diferenciar
entre la cistitis y la pielonefritis. La fiebre en esta última entidad patológica muestra de manera clásica unas características de “valla de picos”, es
decir, con picos altos que muestran curación en un lapso de 72 h de haber emprendido el tratamiento. En 20% a 30% de los casos de pielonefritis,
aparece bacteriemia. Los diabéticos tal vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por necrosis papilar aguda, en la cual
las papilas esfaceladas obstruyen el uréter. La necrosis papilar también se manifiesta en algunos casos de pielonefritis complicada por obstrucción,
también es un signo de infección invasora más allá de la vejiga que afecta los riñones, próstata o la sangre.
PIELONEFRITIS Access Provided by:
El cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el
trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios; por lo general, el
comienzo de los síntomas es agudo y quizá no se detecten manifestaciones de cistitis. La fiebre es el elemento principal que permite diferenciar
entre la cistitis y la pielonefritis. La fiebre en esta última entidad patológica muestra de manera clásica unas características de “valla de picos”, es
decir, con picos altos que muestran curación en un lapso de 72 h de haber emprendido el tratamiento. En 20% a 30% de los casos de pielonefritis,
aparece bacteriemia. Los diabéticos tal vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por necrosis papilar aguda, en la cual
las papilas esfaceladas obstruyen el uréter. La necrosis papilar también se manifiesta en algunos casos de pielonefritis complicada por obstrucción,
enfermedad drepanocítica, nefropatía por analgésicos o combinaciones de cualquiera de los padecimientos mencionados. En casos inusuales de
necrosis papilar bilateral, el primer signo del trastorno puede ser un incremento rápido en la concentración de creatinina sérica. La pielonefritis
enfisematosa es una modalidad particularmente intensa de la enfermedad que se acompaña de la producción de gases en tejidos renales y
perirrenales y surge casi de manera exclusiva en diabéticos (fig. 135–2). La pielonefritis xantogranulomatosa se desarrolla cuando la obstrucción
crónica de vías urinarias (a menudo por cálculos en asta de ciervo), junto con una infección crónica, culmina en la destrucción supurada de tejidos
renales (fig. 135–3). En el estudio histopatológico, el tejido renal residual suele tener un color amarillento, con infiltración de macrófagos llenos
de lípidos. La pielonefritis también se complica con la formación de abscesos dentro del parénquima; es importante sospechar el desarrollo de ese
padecimiento si ocurre fiebre incesante, bacteriemia o ambos cuadros a pesar de recibir antibióticos.
PROSTATITIS
La prostatitis comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Las infecciones pueden ser agudas o crónicas, de naturaleza casi
siempre bacteriana y son mucho menos comunes que la entidad no infecciosa en síndromes de dolor pélvico crónico (conocida en el pasado como
prostatitis crónica). El cuadro inicial de la prostatitis bacteriana aguda comprende disuria, polaquiuria y dolor en la zona prostática, pélvica o
perineal. Por lo regular se manifiestan fiebre y escalofríos y es frecuente que haya síntomas de obstrucción del cuello vesical. El cuadro clínico
inicial de la prostatitis crónica bacteriana es más insidioso porque hay episodios recurrentes de cistitis que se acompaña en ocasiones de dolor
pélvico y perineal. En el caso de un varón con un cuadro inicial de cistitis recurrente, habrá que buscar un foco prostático, así como posible
retención urinaria.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS CON COMPLICACIONES
Las UTI complicadas ocurren como un episodio de enfermedad sistémica con un foco infeccioso en las vías urinarias y con frecuencia se presentan
en pacientes con predisposición anatómica a la infección, como con un cuerpo extraño en las vías urinarias u otros factores que predisponen a la
respuesta tardía al tratamiento.
FIGURA 135–2
Pielonefritis enfisematosa. La infección del riñón derecho de un paciente diabético por Escherichia coli, un agente uropatógeno anaerobio
facultativo y fermentador, destruyó el parénquima renal (flecha) y el gas se propagó a través del espacio retroperitoneal (punta de flecha).
FIGURA 135–2
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Pielonefritis enfisematosa. La infección del riñón derecho de un paciente diabético por Escherichia coli, un agente uropatógeno anaerobio
facultativo y fermentador, destruyó el parénquima renal (flecha) y el gas se propagó a través del espacio retroperitoneal (punta de flecha).
FIGURA 135–3
Pielonefritis xantogranulomatosa. A . Fotografía en que se advierte la destrucción extensa del parénquima renal por inflamación supurada de
vieja fecha. El factor desencadenante fue la obstrucción por parte de un cálculo en asta de ciervo que se extrajo y que dejó una depresión (flecha). El
efecto de masa de la pielonefritis xantogranulomatosa puede remedar la imagen de un cáncer renal. B. Gran cálculo en asta de ciervo (flecha), que
obstruye la pelvis renal y el sistema caliceal. El polo inferior del riñón tiene zonas de hemorragia y necrosis con colapso de áreas corticales. (Imágenes
por cortesía de Dharam M. Ramnani, MD, Virginia Urology Pathology Laboratory, Richmond, VA.)
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RECURSOS DIAGNÓSTICOS
Anamnesis
El diagnóstico de cualquiera de los síndromes de UTI o ASB comienza con la anamnesis detallada (fig. 135–4). Los datos suministrados por el
paciente a quien se interroga tienen gran valor predictivo en el caso de la cistitis sin complicaciones. Los resultados de un metaanálisis en que se
valoró la probabilidad de UTI aguda con base en los datos de la anamnesis y la exploración física, permitieron concluir que en mujeres cuya
manifestación inicial incluía como mínimo un síntoma de UTI (disuria, polaquiuria, hematuria o dorsalgia) y que no tenían factores de complicación, la
probabilidad de que fuera cistitis o pielonefritis llegaba a 50%. Las tasas todavía mayores de exactitud en el autodiagnóstico en mujeres con UTI
recurrente quizás expliquen los buenos resultados del tratamiento de la cistitis recurrente, iniciado por la propia paciente. Si no hay elementos como
secreción vaginal y factores de complicación y están presentes factores de riesgo de UTI, la posibilidad de que exista una infección de vías urinarias se
acerca a 90% y no se necesitan pruebas de laboratorio. La combinación de disuria y polaquiuria sin secreción vaginal incrementa a 96% la
probabilidad de UTI. No son necesarios más estudios de laboratorio con métodos de tira colorimétrica o cultivo de orina en tales pacientes, antes de
emprender el tratamiento definitivo, a menos que haya una preocupación por un patógeno resistente que sugiere la necesidad del urocultivo.
FIGURA 135–4
Estrategia diagnóstica para tratamiento de infección de vías urinarias (UTI). ASB, bacteriuria asintomática; CAASB, ASB causada por
catéter; CAUTI, UTI causada por catéter; STD, enfermedad de transmisión sexual.
FIGURA 135–4
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Estrategia diagnóstica para tratamiento de infección de vías urinarias (UTI). ASB, bacteriuria asintomática; CAASB, ASB causada por
catéter; CAUTI, UTI causada por catéter; STD, enfermedad de transmisión sexual.
Cuando se inicia la anamnesis como instrumento diagnóstico, es importante no olvidar que los estudios incluidos en el metaanálisis mencionado no
incluyeron niños, adolescentes, embarazadas, varones ni sujetos con UTI con complicaciones. Un aspecto de preocupación grave es que alguna
enfermedad de transmisión sexual (p. ej., la causada por Chlamydia trachomatis en particular) haya sido tratada de modo inapropiado como UTI; esa
preocupación asume importancia especial en mujeres < 25 años de edad. Las entidades patológicas por incluir en el diagnóstico diferencial cuando
una paciente presenta como manifestación inicial disuria comprenden cervicitis (por C. trachomatis, Neisseria gonorrhoeae), vaginitis (Candida
albicans, Trichomonas vaginalis), uretritis herpética, cistitis intersticial e irritación vaginal o vulvar no infecciosa. Las mujeres que tienen varios
compañeros sexuales y no usan condones de manera sistemática están expuestas a gran riesgo de presentar UTI y enfermedades de transmisión
sexual y por medio de los síntomas no siempre se puede diferenciar entre estos padecimientos.
Método de tira colorimétrica en orina, análisis y cultivo de orina
Los instrumentos diagnósticos útiles comprenden la tira colorimétrica para orina y el análisis de dicho líquido y con ambos se puede obtener
información directa; asimismo, el cultivo de orina puede confirmar de manera retrospectiva un diagnóstico previo y proporcionar datos sobre la
susceptibilidad del organismo para la siguiente UTI del paciente. Es importante conocer los parámetros para revisar la prueba con tira colorimétrica,
en la interpretación de sus resultados. Solo los miembros de la familia de las enterobacterias convierten el nitrato en nitrito y es necesario que este se
acumule de manera suficiente en la orina para que se active el nivel de umbral de la infección. Si la mujer con cistitis aguda recibe líquidos de forma
forzada y tiene micciones con frecuencia, habrá menor posibilidad de que las tiras colorimétricas que detecten nitritos generen resultados positivos
incluso en caso de haber E. coli. El método de la esterasa leucocítica detecta dicha enzima en los leucocitos polimorfonucleares del hospedador en la
orina, estén intactas las células mencionadas o con lisis. Muchas revisiones han intentado describir la precisión diagnóstica del método colorimétrico.
La conclusión para el clínico es que mediante el método colorimétrico en orina se confirme el diagnóstico de cistitis sin complicaciones en un paciente
que desde antes de la prueba tenía una probabilidad razonablemente alta de dicha enfermedad. La positividad respecto de los nitritos o la esterasa
leucocítica se puede interpretar como resultado positivo. La presencia de sangre en la orina también sugiere el diagnóstico de UTI. Si el método de tira
colorimétrica muestra negatividad respecto del nitrito y la esterasa leucocítica, en caso del mismo tipo de paciente, el médico debe pensar en otras
causas de los síntomas y reunir orina para cultivo. La tira colorimétrica negativa no es lo bastante sensible para descartar bacteriuria en embarazadas,
CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner
en quienes es importante detectar todos los episodios de tal padecimiento.
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Por medio del estudio microscópico de orina, se identifica piuria en casi todos los casos de cistitis y hematuria en ~30% de los pacientes. En la práctica
actual, casi todos los laboratorios de hospital utilizan un sistema automatizado y no el estudio manual microscópico de la orina. Un aparato aspira una
incluso en caso de haber E. coli. El método de la esterasa leucocítica detecta dicha enzima en los leucocitos polimorfonucleares del hospedador en la
orina, estén intactas las células mencionadas o con lisis. Muchas revisiones han intentado describir la precisión diagnóstica del método colorimétrico.
La conclusión para el clínico es que mediante el método colorimétrico en orina se confirme el diagnóstico de cistitis sin complicaciones en un paciente
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que desde antes de la prueba tenía una probabilidad razonablemente alta de dicha enfermedad. La positividad respecto de los nitritos o la esterasa
leucocítica se puede interpretar como resultado positivo. La presencia de sangre en la orina también sugiere el diagnóstico de UTI. Si el método de tira
colorimétrica muestra negatividad respecto del nitrito y la esterasa leucocítica, en caso del mismo tipo de paciente, el médico debe pensar en otras
causas de los síntomas y reunir orina para cultivo. La tira colorimétrica negativa no es lo bastante sensible para descartar bacteriuria en embarazadas,
en quienes es importante detectar todos los episodios de tal padecimiento.
Por medio del estudio microscópico de orina, se identifica piuria en casi todos los casos de cistitis y hematuria en ~30% de los pacientes. En la práctica
actual, casi todos los laboratorios de hospital utilizan un sistema automatizado y no el estudio manual microscópico de la orina. Un aparato aspira una
fracción de la orina y clasifica las partículas de la misma con base en su tamaño, forma, contraste, dispersión luminosa, volumen y otras propiedades.
Los sistemas automatizados en cuestión pueden ser abrumados por el número grande de eritrocitos dismórficos, leucocitos o cristales; en general, el
recuento de bacterias es menos preciso que el número de eritrocitos y leucocitos. La recomendación clínica de los autores es que los síntomas y el
cuadro clínico inicial deben superar cualquier resultado incongruente que se obtenga del análisis automatizado de la orina.
La detección de bacterias en el cultivo de orina de un paciente con síntomas de cistitis puede confirmar el diagnóstico de UTI; por desgracia, no
obstante, no se puede contar con los resultados del cultivo antes de 24 h de haber sido atendido el enfermo. Además, la presencia de bacteriuria no
significa que el paciente tenga síntomas urinarios, por lo que un urocultivo positivo es consistente tanto con cistitis como con ASB. La identificación
del microorganismo específico (o de varios) obliga a que transcurran 24 h adicionales. Los estudios en mujeres con manifestaciones de cistitis han
indicado que el nivel umbral en el número de colonias > 102 bacterias/mL, es más sensible (95%) y específico (85%) que el nivel de umbral de 105/mL,
para el diagnóstico de cistitis aguda en mujeres. En varones, el nivel mínimo que denota infección al parecer es de 103/mL. Las muestras de orina
suelen estar contaminadas con la flora microbiana normal de la zona distal de la uretra, la vagina o la piel y tales microorganismos contaminantes
proliferan en gran número si se permite que la orina reunida permanezca a temperatura ambiente. En muchas situaciones, el cultivo que incluye
especies bacterianas combinadas, está contaminado, salvo en situaciones de sondeo a largo plazo, retención urinaria crónica o la presencia de una
fístula entre las vías urinarias y el tubo digestivo o los genitales.
DIAGNÓSTICO
La estrategia para el diagnóstico depende del síndrome clínico de UTI que se sospeche y de la presencia de factores de riesgo para resistencia (fig.
135–4).
Cistitis no complicada en mujeres
El tratamiento puede basarse solo en la anamnesis. Sin embargo, si los síntomas son inespecíficos o es imposible obtener antecedentes fidedignos,
habrá que realizar una prueba con tira colorimétrica de la orina. La positividad de nitritos o esterasas de leucocitos en una mujer con un síntoma de
UTI incrementa la probabilidad de la infección mencionada, de 50% a casi 80% y cabe pensar en la realización de un tratamiento empírico sin nuevos
análisis. En tal contexto, la negatividad de la prueba con la tira mencionada no descarta UTI y se recomienda practicar los cultivos de orina, la vigilancia
clínica muy minuciosa y posiblemente exploración pélvica. En mujeres embarazadas, con sospecha de resistencia bacteriana o con UTI recurrente está
indicado el urocultivo para guiar el tratamiento apropiado.
Cistitis en varones
Los signos y los síntomas son similares a los observados en mujeres, pero la enfermedad difiere de varias formas importantes en la población
masculina. Se recomienda de manera firme reunir orina para cultivo si un varón tiene manifestaciones de UTI, porque corroborar la presencia de
bacteriuria permite diferenciar los síndromes menos frecuentes de prostatitis bacteriana aguda y crónica, de la muy frecuente entidad del dolor
pélvico crónico, que no se acompaña de bacteriuria y que, por consiguiente, no suele responder a los antibacterianos. Los varones con UTI febril
suelen mostrar mayor concentración sérica de antígeno prostático específico y también en la ecografía, agrandamiento de la próstata y de las
vesículas seminales, signos que denotan afectación de la próstata. En un estudio realizado en 85 varones con UTI febril, los síntomas de retención
urinaria, la recurrencia temprana de la UTI, la hematuria en el seguimiento y las dificultades para tener micción fueron predictivos de padecimientos
susceptibles de corrección quirúrgica. Los varones sin ninguno de estos síntomas tenían vías urinarias superiores e inferiores normales en el estudio
urológico. En general, se deben obtener imágenes (CT o ecografía) en los varones con una primera UTI febril si el diagnóstico no está claro o si dicha
infección es recurrente, es apropiado derivar al paciente a consulta urológica.
Bacteriuria asintomática
El diagnóstico de ASB incluye criterios microbiológicos y clínicos. El criterio microbiológico (incluida la bacteriuria asintomática causada por sonda
5 CFU bacterianas por mililitro de orina. El criterio clínico es la ausencia de signos o síntomas relacionados con la UTI.
urinaria) es ≥ 10
TRATAMIENTO
urológico. En general, se deben obtener imágenes (CT o ecografía) en los varones con una primera UTI febril si el diagnóstico no está claro o si dicha
infección es recurrente, es apropiado derivar al paciente a consulta urológica.
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Bacteriuria asintomática
El diagnóstico de ASB incluye criterios microbiológicos y clínicos. El criterio microbiológico (incluida la bacteriuria asintomática causada por sonda
urinaria) es ≥ 105 CFU bacterianas por mililitro de orina. El criterio clínico es la ausencia de signos o síntomas relacionados con la UTI.
TRATAMIENTO
Infecciones del aparato urinario
El tratamiento de las infecciones urinarias abarca una proporción importante del uso de antimicrobianos en la atención fuera del hospital, en el
ámbito hospitalario y en los lugares de atención a largo plazo. El uso responsable de antibióticos para esta infección frecuente tiene amplias
implicaciones para preservar la efectividad de los antibióticos en el futuro. No obstante, el tratamiento antimicrobiano está garantizado para
cualquier UTI que sea verdaderamente sintomática. La elección del antimicrobiano, su dosis y la duración del tratamiento dependen del sitio de
infección y de la presencia o ausencia de condiciones que la complican. Cada categoría de UTI implica un diferente enfoque basado en el síndrome
clínico particular.
Entre los uropatógenos, la resistencia a los antimicrobianos varía de región a región e impacta en el tratamiento empírico de UTI. E. coli ST131 es la
secuencia de multilocus de tipo predominante encontrado en todo el mundo como la causa de multirresistencia de UTI. Las recomendaciones para
el tratamiento deben considerarse en el contexto de los patrones de resistencia locales y las diferencias nacionales respecto a la disponibilidad de
algún fármaco. Por ejemplo, fosfomicina y pivmecilinam no están disponibles en todos los países, pero se consideran opciones de primera elección
donde se encuentren disponibles, ya que conservan la actividad contra la mayoría de los uropatógenos que producen β lactamasas de amplio
espectro. Por tanto, las opciones terapéuticas dependen de la resistencia local, la disponibilidad de los fármacos y factores individuales del
paciente, como viajes recientes y uso de antimicrobianos.
CISTITIS NO COMPLICADA EN MUJERES
Son totalmente previsibles los datos de la especie y la susceptibilidad a antimicrobianos de las bacterias que causan cistitis aguda sin
complicaciones, razón por la cual muchos episodios de este tipo de trastorno pueden tratarse incluso mediante consulta telefónica (fig. 135–4).
Muchas pacientes con otros síndromes de UTI necesitan una valoración diagnóstica más detallada. Al parecer, es poco el riesgo de que surjan
complicaciones graves si la consulta y el tratamiento se hacen por teléfono, pero los estudios de algoritmos terapéuticos por vía telefónica casi
siempre han incluido mujeres por lo demás sanas, que muestran riesgo pequeño de presentar complicaciones de UTI.
En 1999, se recomendó el uso del trimetoprimsulfametoxazol (TMPSMX) como fármaco de primera elección para tratar UTI sin complicaciones, en
las guías publicadas de la Infectious Diseases Society of America. La resistencia a antibióticos entre los microorganismos uropatógenos que han
causado la cistitis no complicada ha aumentado desde esa fecha, también es mayor la apreciación de la importancia del daño colateral (como se
define más adelante) y se han estudiado fármacos nuevos. Por desgracia, no existe un solo fármaco con las mejores características que permita
tratar la cistitis aguda sin complicaciones.
La expresión daño colateral denota los efectos ecológicos secundarios del tratamiento con antimicrobianos, que incluyen la eliminación de la flora
normal y el desarrollo de microorganismos farmacorresistentes. La implicación del daño colateral en dicho contexto es que un fármaco que es muy
eficaz para tratar UTI no necesariamente es el medicamento óptimo de primera elección, si sus efectos secundarios son muy intensos en la flora
normal o es posible que cambien de forma adversa los patrones de resistencia. Entre los fármacos utilizados contra UTI que ejercen efecto mínimo
en la flora fecal están pivmecilinam, fosfomicina y nitrofurantoína. A diferencia de ello, el trimetoprim, el TMPSMX, las quinolonas y la ampicilina
afectan en grado más significativo la flora intestinal; dichos fármacos son en particular aquellos en que se han corroborado niveles cada vez
mayores de resistencia.
Elegir de manera juiciosa el inicio del tratamiento con antibióticos y luego seleccionar el fármaco con mayor concentración urinaria durante el
periodo más corto posible son factores importantes en los esfuerzos mundiales para frenar el aumento de microorganismos resistentes a los
antimicrobianos. Se cuenta con varios regímenes terapéuticos eficaces para la cistitis aguda no complicada en mujeres (cuadro 135–1). Los
medicamentos de primera elección bien estudiados incluyen TMPSMX y nitrofurantoína. Los fármacos de segunda elección abarcan β lactámicos.
Se ha acumulado una experiencia cada vez mayor con el uso de fosfomicina para las infecciones urinarias (incluidas las infecciones complicadas),
en particular para aquellas causadas por E. coli resistente a múltiples fármacos. De acuerdo con un aviso de la Food and Drug Administration (FDA),
las fluoroquinolonas no deben administrarse en caso de cistitis no complicada, a menos que no haya alternativas disponibles. Hoy día, el
pivmecilinam no está disponible en Estados Unidos o Canadá, pero es un medicamento de uso generalizado en algunos países europeos. Las
ventajas y las desventajas de los fármacos específicos se analizan de forma breve a continuación.
De manera tradicional, el TMPSMX se ha recomendado como tratamiento de primera elección para la cistitis aguda, y sigue siendo apropiado
considerar la administración de este medicamento en regiones con tasas de resistencia que no excedan el 20%. En mujeres con UTI recurrente, los
cultivos previos pueden usarse como una guía para conocer la susceptibilidad al TMPSMX, aunque puede presentarse la adquisición pasajera de
medicamentos de primera elección bien estudiados incluyen TMPSMX y nitrofurantoína. Los fármacos de segunda elección abarcan β lactámicos.
Se ha acumulado una experiencia cada vez mayor con el uso de fosfomicina para las infecciones urinarias (incluidas las infecciones complicadas),
en particular para aquellas causadas por E. coli resistente a múltiples fármacos. De acuerdo con un aviso de la Food and Drug Administration
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las fluoroquinolonas no deben administrarse en caso de cistitis no complicada, a menos que no haya alternativas disponibles. Hoy día, el
pivmecilinam no está disponible en Estados Unidos o Canadá, pero es un medicamento de uso generalizado en algunos países europeos. Las
ventajas y las desventajas de los fármacos específicos se analizan de forma breve a continuación.
De manera tradicional, el TMPSMX se ha recomendado como tratamiento de primera elección para la cistitis aguda, y sigue siendo apropiado
considerar la administración de este medicamento en regiones con tasas de resistencia que no excedan el 20%. En mujeres con UTI recurrente, los
cultivos previos pueden usarse como una guía para conocer la susceptibilidad al TMPSMX, aunque puede presentarse la adquisición pasajera de
bacterias resistentes. La resistencia al TMPSMX conlleva importancia clínica: en pacientes que lo reciben y que tienen microorganismos resistentes,
el lapso que media hasta la desaparición de los síntomas es más largo y son mayores las tasas de ineficacia clínica y microbiológica. Los factores
individuales del hospedador que son propios del mayor riesgo de UTI causado por una cepa de E. coli resistente a TMPSMX incluyen el uso reciente
de dicho fármaco u otro antimicrobiano y el viaje reciente a una zona en que las tasas de resistencia al TMPSMX son grandes. Los urocultivos
anteriores con un microorganismo resistente a TMPSMX también son indicación sólida de la resistencia en la infección vigente. El entorno óptimo
para el uso empírico de TMPSMX incluye UTI sin complicaciones en una mujer que tiene una relación establecida con el médico y que de este modo
pueda solicitar una mayor atención en caso de que no mejoren a corto plazo los síntomas.
La resistencia a la nitrofurantoína permanece reducida a pesar de > 60 años de uso, ya que se requieren varias etapas mutacionales para el
desarrollo de la resistencia bacteriana a este fármaco. La nitrofurantoína continúa siendo muy activa contra E. coli y la mayoría de las cepas aisladas
diferentes a E. coli. Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter y levaduras son resistentes de forma intrínseca a este medicamento. De modo
tradicional la nitrofurantoína se ha prescrito en un régimen de siete días, pero las directrices actuales recomiendan un ciclo de 5 días, que es tan
eficaz como un plan de tres días de TMPSMX para el tratamiento de la cistitis aguda; los ciclos de tres días de nitrofurantoína no se recomiendan
para la cistitis aguda; este último fármaco no alcanza concentraciones hísticas importantes y no puede administrarse para tratar la pielonefritis.
Las guías también recomiendan fosfomicina como fármaco de primera línea para la cistitis aguda no complicada en mujeres. La fosfomicina oral se
suministra en un solo sobre con una dosis de 3 g (polvo) que se disuelve en un vaso de agua y se toma. La fosfomicina interfiere con la formación de
la pared celular y es bactericida. Aunque se mantiene una muy alta susceptibilidad a fosfomicina entre E. coli, Pseudomonas tiene resistencia
intrínseca a este fármaco y su actividad contra especies de Klebsiella es poco confiable. La susceptibilidad a fosfomicina no aparece en los informes
estándar automatizados de susceptibilidad microbiológica.
La mayoría de las fluoroquinolonas tiene una eficacia extraordinaria en ciclos cortos contra la cistitis cuando el organismo causal es susceptible a
ellas; la excepción es la moxifloxacina, que no alcanza concentraciones adecuadas en la orina. Las fluoroquinolonas más usadas contra UTI
incluyen ciprofloxacina y levofloxacina. Los dos aspectos de mayor preocupación que han surgido con las fluoroquinolonas para el tratamiento de
la cistitis aguda son la propagación de resistencia a todos estos fármacos dentro de tal categoría y no solo entre uropatógenos, sino también entre
otros microorganismos que causan infecciones más graves y difíciles de tratar, en otros sitios, y sus poco comunes pero potencialmente serios
efectos adversos. Por ejemplo, el uso de quinolonas en ciertas poblaciones, que incluyen los adultos >60 años de edad, se ha relacionado con un
mayor riesgo de desgarro del tendón de Aquiles. Otros posibles efectos secundarios incluyen neuropatía irreversible. Tanto la FDA como la
European Medicines Agency notaron una relación con la disección aórtica. A la luz de estos efectos perjudiciales, la FDA publicó un aviso contra el
uso de fluoroquinolonas para tratar la cistitis aguda en pacientes que tienen otras alternativas terapéuticas.
Los productos β lactámicos casi nunca tienen las mismas ventajas y la utilidad que el TMPSMX o las fluoroquinolonas contra la cistitis aguda. Las
concentraciones de erradicación del agente patógeno son menores y, las de recurrencias, mayores con los β lactámicos. La explicación más
aceptada es que con ellos no se erradican los microorganismos uropatógenos del reservorio vaginal. Muchas cepas de E. coli que son resistentes a
TMPSMX también lo son a amoxicilina y cefalexina; por esta razón, los fármacos mencionados se utilizan solo en pacientes infectados por cepas
susceptibles. Sin embargo, dada la resistencia creciente a TMPSMX y el objetivo de evitar las fluoroquinolonas, las cefalosporinas orales (como
cefpodoxima y cefixima) aparecen cada vez más en los algoritmos terapéuticos para UTI.
Los analgésicos urinarios son adecuados en algunas situaciones para acelerar la desaparición de la molestia vesical. La fenazopiridina, un
analgésico de vías urinarias, se utiliza ampliamente, pero a veces causa náusea muy intensa. Se cuenta también con combinaciones de analgésicos y
antisépticos urinarios (metenamina, azul de metileno), un fármaco acidificante de la orina (fosfato de sodio) y un antiespasmódico (hiosciamina).
El interés en el uso responsable de antibióticos ha llevado a la exploración de estrategias de antibióticos controlados para el tratamiento de la
cistitis aguda no complicada. Se ha demostrado que tanto el placebo como los analgésicos solos tienen menor eficacia que los antibióticos para
eliminar los síntomas y prevenir la pielonefritis. El tratamiento diferido, en el cual una mujer recibe una prescripción de antibióticos pero que la
surte solo si los síntomas no desaparecen en uno o dos días, tiene la ventaja potencial de evitar el uso de antibióticos en aquellos que no tienen
cistitis o padecen un episodio leve que se resuelve de forma espontánea. La desventaja es que las mujeres que en realidad tienen cistitis soportan
molestias durante un periodo más prolongado y su padecimiento puede evolucionar a pielonefritis. Sin embargo, una medida segura para una
utilización más responsable de los antibióticos en la cistitis es administrar el tratamiento en el tiempo correcto; en la práctica, muchos episodios de
cistitis aguda reciben medidas terapéuticas durante más tiempo de lo recomendado por las directrices basadas en evidencia.
PIELONEFRITIS
El interés en el uso responsable de antibióticos ha llevado a la exploración de estrategias de antibióticos controlados para el tratamiento de la
cistitis aguda no complicada. Se ha demostrado que tanto el placebo como los analgésicos solos tienen menor eficacia que los antibióticos para
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eliminar los síntomas y prevenir la pielonefritis. El tratamiento diferido, en el cual una mujer recibe una prescripción de antibióticos pero que la
surte solo si los síntomas no desaparecen en uno o dos días, tiene la ventaja potencial de evitar el uso de antibióticos en aquellos que no tienen
cistitis o padecen un episodio leve que se resuelve de forma espontánea. La desventaja es que las mujeres que en realidad tienen cistitis soportan
molestias durante un periodo más prolongado y su padecimiento puede evolucionar a pielonefritis. Sin embargo, una medida segura para una
utilización más responsable de los antibióticos en la cistitis es administrar el tratamiento en el tiempo correcto; en la práctica, muchos episodios de
cistitis aguda reciben medidas terapéuticas durante más tiempo de lo recomendado por las directrices basadas en evidencia.
PIELONEFRITIS
Las personas con pielonefritis tienen una enfermedad con invasión hística, razón por la cual los regímenes terapéuticos elegidos deben conllevar
una muy elevada posibilidad de erradicar el microorganismo causal y, a muy corto plazo, alcanzar concentraciones terapéuticas en la sangre. Las
grandes cantidades de E. coli resistente a TMPSMX en sujetos con pielonefritis han hecho que las fluoroquinolonas sean los fármacos de primera
elección contra la pielonefritis aguda no complicada. El hecho de que se les administre por la boca o por vía parenteral depende de la tolerancia que
muestre el sujeto a la administración de fármacos orales. En una investigación con asignación al azar, se demostró que un ciclo de siete días con
ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 h con una dosis inicial IV de 400 mg IV o sin ella) mostró gran eficacia como tratamiento inicial de la pielonefritis,
en el entorno extrahospitalario. También es eficaz para tratar pielonefritis no complicada aguda la administración de TMPSMX oral (una tableta de
doble potencia, cada 12 h durante 14 días) si se sabe que el agente uropatógeno es susceptible. Cuando se desconoce la susceptibilidad del
microorganismo y se utiliza TMPSMX, se recomienda, una dosis inicial de 1 g de ceftriaxona IV. Los β lactámicos orales son menos eficaces que las
fluoroquinolonas y deben utilizarse con cautela y vigilancia muy minuciosa. Entre las opciones para utilizar por vía parenteral en casos de
pielonefritis no complicada están las fluoroquinolonas, una cefalosporina de amplio espectro con un aminoglucósido o sin él y un carbapenémico.
En individuos con antecedentes más complejos, episodios previos de pielonefritis, resistencia antimicrobiana anticipada o manipulaciones
recientes de vías urinarias, cabe utilizar combinaciones, como un β lactámico y un inhibidor de la β lactamasa (p. ej., ampicilinasulbactam,
piperacilinatazobactam) o carbapenem (imipenemcilastatina, ertapenem, meropenem); en general, el tratamiento de los pacientes con tales
características debe ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. El tratamiento contra organismos muy resistentes puede requerir el
uso de fármacos nuevos de espectro muy amplio, en consulta con especialistas en infectología. Una vez que el individuo muestra una respuesta
clínica, el tratamiento parenteral debe sustituirse por uno oral.
UTI EN EMBARAZADAS
Fármacos como nitrofurantoína, ampicilina y cefalosporinas, se han considerado relativamente inocuos en el inicio del embarazo. No se han
confirmado los datos de un estudio retrospectivo de casos y grupos testigo que sugerían un vínculo entre la nitrofurantoína y las malformaciones
congénitas. De manera específica, es mejor no usar sulfonamidas en el primer trimestre (por los posibles efectos teratógenos) y cerca del término
del embarazo (ante la posibilidad de que intervengan en la génesis del kernícterus). También es mejor no utilizar fluoroquinolonas, ante sus
posibles efectos adversos en el desarrollo del cartílago fetal. La ampicilina y las cefalosporinas se han administrado de manera amplia en el
embarazo y son los fármacos más indicados para tratar UTI asintomática o sintomática en ese grupo de pacientes. En general, las mujeres
embarazadas con ASB reciben tratamiento por cuatro a siete días ante la ausencia de indicios que sustenten el tratamiento de dosis única. En el
caso de embarazadas que tienen pielonefritis manifiesta, la norma asistencial es la administración de β lactámicos parenterales, con
aminoglucósidos o sin ellos.
UTI EN VARONES
La próstata está afectada en la mayor parte de los casos de UTI febriles en varones, razón por la cual el objetivo en tales pacientes es erradicar la
infección en dicha glándula y también en la de la vejiga urinaria. Se recomienda un ciclo de siete a 14 días con una fluoroquinolona o TMPSMX si el
patógeno urinario es susceptible; la práctica clínica tiende hacia un curso más corto de siete días para reducir la exposición al antibiótico. Si se
sospecha la presencia de prostatitis bacteriana aguda, habrá que emprender la administración de antimicrobianos después de obtener orina y
sangre para cultivo. El tratamiento se adapta a los resultados del cultivo de orina y se continúa durante dos a cuatro semanas. En el caso de
prostatitis crónica probada por bacterias, suele ser necesario un ciclo de cuatro a seis semanas a base de antibióticos. Las recurrencias, que son
comunes en la prostatitis crónica, obligan a menudo a que el ciclo de tratamiento sea de 12 semanas.
UTI COMPLICADAS
Las UTI complicadas ocurren en un grupo heterogéneo de personas con muy diversas anomalías estructurales y funcionales de vías urinarias y
riñones. De manera similar, las diferentes bacterias son heterogéneas, así como su susceptibilidad a los antimicrobianos. Como consecuencia, el
tratamiento de esta categoría de UTI debe individualizarse y ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. A menudo, el paciente con UTI
complicada tendrá datos previos de cultivo de orina que permiten guiar las medidas empíricas, en tanto se cuenta con los resultados del cultivo
actual. La pielonefritis xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje percutáneo puede usarse como medida terapéutica inicial en la
pielonefritis enfisematosa y después, según sea necesario, se puede llevar a cabo nefrectomía planeada. La necrosis papilar con obstrucción obliga
a alguna intervención que corrija la obstrucción y conserve la función renal.
El tratamiento de ASB no disminuye la frecuencia de infecciones sintomáticas o complicaciones, excepto en embarazadas, en personas a quienes se
Las UTI complicadas ocurren en un grupo heterogéneo de personas con muy diversas anomalías estructurales y funcionales de vías urinarias y
riñones. De manera similar, las diferentes bacterias son heterogéneas, así como su susceptibilidad a los antimicrobianos. Como consecuencia, el
tratamiento de esta categoría de UTI debe individualizarse y ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. A menudo, el paciente con UTI
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complicada tendrá datos previos de cultivo de orina que permiten guiar las medidas empíricas, en tanto se cuenta con los resultados del cultivo
actual. La pielonefritis xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje percutáneo puede usarse como medida terapéutica inicial en la
pielonefritis enfisematosa y después, según sea necesario, se puede llevar a cabo nefrectomía planeada. La necrosis papilar con obstrucción obliga
a alguna intervención que corrija la obstrucción y conserve la función renal.
El tratamiento de ASB no disminuye la frecuencia de infecciones sintomáticas o complicaciones, excepto en embarazadas, en personas a quienes se
practicará una cirugía urológica y tal vez en pacientes neutropénicos y en quienes reciben riñones en trasplante. El tratamiento de ASB en
embarazadas y personas a quienes se practicarán procedimientos urológicos, debe ser orientado por los resultados de cultivos de orina. En las
demás poblaciones es mejor no emprender técnicas de detección sistemática de ASB ni su tratamiento. La mayor parte de los casos de bacteriuria
por presencia de una sonda es asintomática y no se justifica el uso de antimicrobianos.
UTI RELACIONADA CON SONDA
Diversas instituciones han planteado guías para tratar CAUTI, que se define por bacteriuria y manifestaciones de vías urinarias en un sujeto con una
sonda colocada. Los signos y los síntomas están localizados en las vías urinarias o incluyen manifestaciones de índole general por lo demás no
explicadas, como fiebre. La cifra límite aceptada de la bacteriuria respecto a la definición de CAUTI es ≥ 103 CFU/mL, mientras que el límite para la
bacteriuria para la ASB es ≥ 105 CFU/mL.
Dado que las sondas proporcionan un conducto para que las bacterias ingresen a la vejiga, la bacteriuria es inevitable con el uso prolongado de
sonda. Los signos y síntomas típicos de UTI, que incluyen dolor, urgencia para la micción, disuria, fiebre, leucocitosis periférica y piuria, tienen valor
predictivo menor en el diagnóstico de la infección en sujetos con sondas colocadas. Además, la presencia de bacterias en la orina de una persona
febril y con una sonda colocada, no necesariamente implica presencia de CAUTI y deben considerarse otras explicaciones de la fiebre.
Las causas de CAUTI son diversas y los resultados de los cultivos de orina son esenciales para orientarse en cuanto a las medidas terapéuticas.
Pruebas bastante satisfactorias refuerzan la noción de cambiar la sonda durante el tratamiento de CAUTI. Con ello se busca eliminar los
microorganismos dentro de la biocapa que pudieran servir como nido para reinfección. Estudios histopatológicos indican que muchos sujetos que
llevan colocadas sondas por tiempo prolongado tienen pielonefritis oculta. En una investigación con asignación al azar hecha en personas con
lesión medular a quienes se practicaba sondeo intermitente, se observó que la recurrencia era más frecuente después de tres días de tratamiento
que después de 14 días. En general, se recomienda un ciclo de siete a 14 días con antibióticos, pero se necesitan más estudios sobre la duración
óptima de las medidas terapéuticas.
La mejor estrategia para la prevención de CAUTI es evitar la inserción de sondas innecesarias y retirar las sondas una vez que ya no sean necesarias.
Las colaboraciones de mejoramiento de la calidad que atendieron los aspectos técnicos de la prevención de CAUTI (como evitar el sondeo
inapropiado) así como las estrategias de comunicación del equipo han demostrado el beneficio de esta estrategia para disminuir las CAUTI tanto en
entornos de cuidados intensivos como en la atención a largo plazo. No se ha demostrado que las sondas impregnadas con antimicrobianos de
compuestos de plata o nitrofurazona proporcionen eficacia clínica importante en términos de reducción de las tasas de UTI sintomática. Los datos
comprobados son insuficientes para recomendar las sondas suprapúbicas y las sondas de preservativos como alternativas a las sondas urinarias
permanentes como un medio para prevenir la bacteriuria. Sin embargo, el sondeo intermitente quizá sea preferible al sondeo uretral permanente a
largo plazo en ciertas poblaciones (p. ej., personas con lesión de la médula espinal) para evitar complicaciones tanto infecciosas como anatómicas.
CANDIDURIA
El desarrollo de Candida en la orina es una complicación cada vez más habitual del sondeo a largo plazo, sobre todo en sujetos atendidos en la
unidad de cuidados intensivos, en quienes reciben antimicrobianos de amplio espectro y en aquellos con diabetes mellitus como enfermedad
subyacente. En muchos estudios, se ha encontrado que > 50% de las cepas urinarias de Candida son especies no albicans. La presentación inicial
varía de un dato de laboratorio, asintomático, hasta pielonefritis e incluso septicemia. En personas asintomáticas, la candiduria desaparece en más
de un tercio de los casos cuando se retira la sonda vesical. El tratamiento de pacientes asintomáticos no parece disminuir la frecuencia de
recurrencia de candiduria. Se recomienda el tratamiento para pacientes sintomáticos que tienen cistitis o pielonefritis y para aquellos que se
encuentran en alto riesgo de enfermedad diseminada. Los enfermos de alto riesgo incluyen los que tienen neutropenia, aquellos en quienes se
practicará manipulación de vías urinarias, quienes son clínicamente inestables y lactantes de bajo peso al nacer. Con 200 a 400 mg de fluconazol
cada 24 h por siete a 14 días, se alcanzan concentraciones altas en orina y constituye el tratamiento de primera elección contra infecciones de vías
urinarias por Candida. Los nuevos fármacos azólicos y las equinocandinas, aunque se ha reportado su éxito en la erradicación de Candida, se
caracterizan por su escasa eliminación por orina, por lo cual no se recomienda su uso. Si hay alguna cepa de Candida con altos niveles de
resistencia al fluconazol, otras opciones serían flucitosina oral, anfotericina B parenteral o ambas. El lavado de la vejiga con anfotericina B casi
nunca se recomienda.
Cuadro 135–1
Estrategias terapéuticas en la cistitis aguda no complicada
practicará manipulación de vías urinarias, quienes son clínicamente inestables y lactantes de bajo peso al nacer. Con 200 a 400 mg de fluconazol
cada 24 h por siete a 14 días, se alcanzan concentraciones altas en orina y constituye el tratamiento de primera elección contra infecciones de vías
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urinarias por Candida. Los nuevos fármacos azólicos y las equinocandinas, aunque se ha reportado su éxito en la erradicación de Candida, se
caracterizan por su escasa eliminación por orina, por lo cual no se recomienda su uso. Si hay alguna cepa de Candida con altos niveles de
resistencia al fluconazol, otras opciones serían flucitosina oral, anfotericina B parenteral o ambas. El lavado de la vejiga con anfotericina B casi
nunca se recomienda.
Cuadro 135–1
Estrategias terapéuticas en la cistitis aguda no complicada
EFICACIA CLÍNICA EFICACIA BACTERIANA EFECTOS SECUNDARIOS

FÁRMACO Y DOSIS
ESTIMADA (%) ESTIMADA (%)a FRECUENTES
Nitrofurantoína, 100 mg c/12 h × 5–7 días 87–95 82–92 Náusea y cefalea
TMPSMX, un comprimido de doble potencia c/12 86–100 85–100 Exantema, urticaria, náusea, vómito,

h × 3 días anomalías hemáticas
Fosfomicina, saquito de 3 g de dosis única 83–95 78–98 Diarrea, náusea, cefalea
Pivmecilinam, 400 mg c/12 h × 3–7 días 55–82 74–84 Náusea, vómito, diarrea
Fluoroquinolonas, la dosis varía con cada 81–98 78–96 Náusea, vómito, diarrea, cefalea,

fármaco; régimen de 3 días somnolencia, insomnio
β lactámicos, la dosis varía con cada fármaco; 79–98 74–98 Diarrea, náusea, vómito, exantema,

tratamiento de 5–7 díasb urticaria
a Respuesta microbiana a las medidas de reducción del recuento bacteriano en orina.
bDos estudios evaluaron cefpodoxima y uno evaluó amoxicilinaclavulanato.
Nota: Las tasas de eficacia son promedios o rangos calculados a partir de los datos y los estudios incluidos en las directrices de 2010 de la Infectious Diseases
Society of America y la European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases para el tratamiento de las UTI no complicadas y la revisión sistemática de
JAMA de 2014 de las UTI en el entorno extrahospitalario. Los rangos son estimaciones de estudios publicados y pueden variar según el fármaco específico y la tasa
de resistencia.
TMPSMX, trimetoprimsulfametoxazol.
PROFILAXIS DE UTI RECURRENTES EN MUJERES
En mujeres en edad reproductiva, es frecuente la recurrencia de cistitis no complicada y convienen medidas preventivas si la situación de repetición de
las UTI interfiere en el modo de vida de la persona. No es absoluta la cifra límite de dos o más episodios sintomáticos al año; las decisiones respecto de
intervenciones deben tomar en consideración las preferencias de las pacientes.
Se dispone de tres estrategias profilácticas: tratamiento continuo, después del coito o iniciado por la paciente. La profilaxis continua y la que se lleva a
cabo luego del coito suelen realizarse con dosis pequeñas de TMPSMX o nitrofurantoína. Los tratamientos son muy eficaces en el periodo de
ingestión activa del antibiótico. De manera típica, se administra el tratamiento profiláctico durante seis meses y se interrumpe y, en este punto, la tasa
de UTI recurrente suele volver a su nivel inicial. Si reaparecen las infecciones molestas, habrá que reemprender por un periodo más largo el programa
profiláctico. La selección de cepas resistentes en la flora fecal se ha documentado en estudios de mujeres que toman antibióticos profilácticos durante
12 meses.
El tratamiento iniciado por la paciente incluye dotarla de materiales para el cultivo de orina y automedicación con un ciclo de antibióticos para usar
ante los primeros síntomas de infección. El cultivo de orina se refrigera y se lleva al consultorio del médico para confirmación del diagnóstico. Cuando
hay una relación establecida y fiable de la paciente y su médico, el cultivo de orina se puede omitir en la medida en que los episodios sintomáticos
CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner
reaccionen totalmente a ciclos cortos de fármacos y no sean seguidos de recurrencia.
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La prevención no antimicrobiana está bajo creciente estudio. Los probióticos Lactobacillus constituyen un método atractivo para la prevención de UTI,
pero hay una escasez de datos para apoyar esta estrategia. Del mismo modo, los estudios de los productos de arándano para la prevención de las UTI
de UTI recurrente suele volver a su nivel inicial. Si reaparecen las infecciones molestas, habrá que reemprender por un periodo más largo el programa
profiláctico. La selección de cepas resistentes en la flora fecal se ha documentado en estudios de mujeres que toman antibióticos profilácticos durante
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12 meses.
El tratamiento iniciado por la paciente incluye dotarla de materiales para el cultivo de orina y automedicación con un ciclo de antibióticos para usar
ante los primeros síntomas de infección. El cultivo de orina se refrigera y se lleva al consultorio del médico para confirmación del diagnóstico. Cuando
hay una relación establecida y fiable de la paciente y su médico, el cultivo de orina se puede omitir en la medida en que los episodios sintomáticos
reaccionen totalmente a ciclos cortos de fármacos y no sean seguidos de recurrencia.
La prevención no antimicrobiana está bajo creciente estudio. Los probióticos Lactobacillus constituyen un método atractivo para la prevención de UTI,
pero hay una escasez de datos para apoyar esta estrategia. Del mismo modo, los estudios de los productos de arándano para la prevención de las UTI
han generado resultados mixtos. La dosificación variada y la composición del producto entre los estudios siguen siendo un problema para
proporcionar orientación clínica.
PRONÓSTICO
La cistitis es un factor de riesgo para que surja de nuevo esta enfermedad y también la pielonefritis. La ASB es frecuente en ancianos y sujetos con una
sonda colocada, pero por sí misma no agrava el riesgo de muerte. Se han estudiado ampliamente las relaciones entre UTI recurrentes, pielonefritis
crónica e insuficiencia renal. En caso de no haber anomalías anatómicas como el reflujo, las infecciones recurrentes en niños y adultos no tienen por
qué ocasionar pielonefritis crónica, ni insuficiencia renal. Aún más, la infección no interfiere de forma primaria en la génesis de la nefritis intersticial
crónica; los factores causales primarios en tal situación son abuso de analgésicos, presencia de obstrucción y reflujo y exposición a toxinas. En
presencia de anomalías renales primarias (en particular cálculos obstructivos), la infección como factor secundario puede acelerar el daño del
parénquima renal.
LECTURAS ADICIONALES
GRIGORYAN L et al: Urinary tract infections in young adults. JAMA 312:1677, 2014. [PubMed: 25335150]
GUPTA K et al: International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: A 2010 update
by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis 52:e103, 2011.
[PubMed: 21292654]
GUPTA K et al: Urinary tract infection. Ann Intern Med 167:ITC49, 2017. [PubMed: 28973215]
HOOTON TM et al: Diagnosis, prevention, and treatment of catheterassociated urinary tract infection in adults: 2009 international clinical practice
guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 50:625, 2010. [PubMed: 20175247]
HOOTON TM et al: Voided midstream urine culture and acute cystitis in premenopausal women. N Engl J Med 369;1883, 2013. [PubMed: 24224622]
HOOTON TM et al: Asymptomatic bacteriuria and pyuria in premenopausal women. Clin Infect Dis 72:1332, 2021. [PubMed: 32179902]
NICOLLE LE et al: Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria: 2019 Update by the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis 68:1611, 2019. [PubMed: 31506700]

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EFICACIA CLÍNICA EFICACIA BACTERIANA EFECTOS SECUNDARIOS

Nitrofurantoína, 100 mg c/12 h × 5–7 días 87–95 82–92 Náusea y cefalea

TMPSMX, un comprimido de doble potencia c/12 86–100 85–100 Exantema, urticaria, náusea, vómito,

Fosfomicina, saquito de 3 g de dosis única 83–95 78–98 Diarrea, náusea, cefalea

Pivmecilinam, 400 mg c/12 h × 3–7 días 55–82 74–84 Náusea, vómito, diarrea

Fluoroquinolonas, la dosis varía con cada 81–98 78–96 Náusea, vómito, diarrea, cefalea,

β lactámicos, la dosis varía con cada fármaco; 79–98 74–98 Diarrea, náusea, vómito, exantema,

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Nitrofurantoína, 100 mg c/12 h × 5–7 días 87–95 82–92 Náusea y cefalea

TMP­SMX, un comprimido de doble potencia c/12 86–100 85–100 Exantema, urticaria, náusea, vómito,

Fosfomicina, saquito de 3 g de dosis única 83–95 78–98 Diarrea, náusea, cefalea

Pivmecilinam, 400 mg c/12 h × 3–7 días 55–82 74–84 Náusea, vómito, diarrea

Fluoroquinolonas, la dosis varía con cada 81–98 78–96 Náusea, vómito, diarrea, cefalea,

β lactámicos, la dosis varía con cada fármaco; 79–98 74–98 Diarrea, náusea, vómito, exantema,

También podría gustarte

TMPSMX, un comprimido de doble potencia c/12 86–100 85–100 Exantema, urticaria, náusea, vómito,