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Toxoplasmosis

Grupo 4
Fresia Turcios11911089
Elvin Rodríguez 11911257
Andrea Flores 11811127
Rossy Vindel 11841367
Dolores Zelaya 11821001
David Andino 11641085
Objetivos

01 02 03 04
Definir y mencionar Explicar los Enumerar las Describir los metodos
los datos mecanismos de manifestaciones diagnosticos y el
epidemiologicos transmision de la clinicas en personas tratamiento
relevantes de la toxoplasmosis asi inmunocompetentes especifico para la
infeccion por como la forma de e inmunodeprimidas enfermedad.
toxoplasmosis. prevenirla. .
01

Definición
¿Qué es?
• Infección producida por el parásito intracelular
obligado Toxoplasma gondii.

• La infección aguda adquirida después del


nacimiento
• Asintomática
• Por persistencia crónica de quistes
en tejidos del hospedador.
• Algunos casos
• enfermedad sistémica u ocular
(inmunocompetentes)
Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de Medicina Interna (2 T.). 21 ed. Nueva York,
NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.
¿Qué es?
• Forma típica de presentación:
• Encefalitis en Personas Inmunodeprimidas (VIH positivo)

• Manifestaciones clínicas
• Linfadenopatía
• Encefalitis
• Miocarditis
• Neumonitis
• Retinitis

Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de Medicina Interna (2


T.). 21 ed. Nueva York, NY, Estados Unidos de América:
McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.
¿Qué es?
• Toxoplasmosis congénita (infección del recién nacido)
• asintomáticos al nacer
• después presentan:
• Coriorretinitis
• Estrabismo
• Epilepsia
• Retraso psicomotor

• En pacientes con función inmunitaria satisfactoria:


• como una enfermedad aguda (típicamente coriorretinitis)
vinculada con alimentos o transmisión hídrica.

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NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.
02
Epidemiología
Epidemiología
• Amplia gama de mamíferos y aves

• Depende de la localización y la edad de la población.

• Clima áridos y cálidos ( baja prevalencia)

• En USA y Europa, la prevalencia de la seroconversión aumenta


con la edad y la exposición.

• Seroprevalencia en Brasil (78%)

• La seropositividad ha disminuido en todo el mundo en las dos


décadas pasadas.

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NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.
03
Etiología
Etiología

• T. gondii , microorganismo intracelular que infecta a las aves y


mamíferos.
• 33% de la población mundial
• 2 fases claras:
• quistes hísticos que contienen bradizoítos se transmiten por
carne mal cocida
• La fase sexual
• tiene lugar en el gato ( hospedador definitivo)
• formación de ovoquistes dentro del felino
hospedador
• ingerido por hospedador intermediario
(persona/cerdo)
• Aquí el parásito completa su ciclo vital.

Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de Medicina Interna


(2 T.). 21 ed. Nueva York, NY, Estados Unidos de
América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.
Fauci, Wilson, Harrison
TR. Principios de
Medicina Interna (2
T.). 21 ed. Nueva York,
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América: McGraw-Hill
Professional Publishing;
2000.
04
Transmisión
Transmisión oral
Es la principal vía de transmisión
La transmisión puede ser por la ingesta de 2 formas del parasito:

1. Ovooquiste esporulado 2. Quiste Hístico (contiene


(contiene esporozoitos) bradizoitos)

¿Donde se encuentran?
• Excretado en las heces del gato • Carne mal cocida o
(100 millones/ día) y contenidos insuficientemente
en la tierra, alimentos o agua congelada: carne
contaminados. molida, de cordero o
• Responsables de originar brotes venado.
de transmisión hídrica. • Leche de cabra no
• Los ovooquistes son capaces de pasteurizada.
mantenerse viables en el suelo o Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de
• Mariscos: ostiones
Medicina Interna (2 T.). 21 ed. Nueva York,
agua durante años. NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill mejillones y almejas.
Professional Publishing; 2000.
Transmisión por sangre u órganos
1. Contagio directo de un donante seropositivo a
un receptor seronegativo vía trasplantes de
corazón, corazón-pulmón, riñón, hígado o
páncreas.
2. Puede transmitirse por transfusiones
sanguíneas.
3. T. gondii puede reactivarse en personas que
han recibido injerto de médula ósea, células
madre hematopoyéticas e hígado en
trasplante, y también en sujetos con sida.
4. Contacto con agujas o material de vidrio
contaminado o tejido infectado en personal de
laboratorio.

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Transmisión Transplacentaria
1/3 de las embarazadas Menos grave
Incidencia maxima
infectadas por T.
gondii transmite el parásito
al feto.
¿Cuales son los factores que
influyen en la afección fetal?
La edad gestacional al momento
de la infección Grave en RN si madre infecto 1er trimestre
Incidencia minima

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05
Fisiopatología
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Importante
La infección persistente por bradizoitos permanece subclínica casi
siempre.

Estos bradizoitos se mantienen en una fase metabólica lenta,


pueden replicarse y los quistes se rompen hacia el SNC.

Estos ciclos subclínicos de roturas del quiste son la fuente


probable de la infección recrudescente en personas
inmunodeprimidas y el estímulo más importante para la
persistencia de los títulos de anticuerpos en el hospedador
inmunocompetente

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Anatomía Patológica
• La muerte celular y necrosis focal por los taquizoitos en replicación inducen
una intensa respuesta inflamatoria mononuclear en todos los tejidos o tipos
celulares infectados.

• En contraste los quistes con bradizoitos solo la causan en sus primeras fases
de desarrollo.

• Hallazgos y Complicaciones.

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Ganglios Ojos SNC Cardiopulmonar Digestivo Otros

Hiperplasia Infiltrado de cel. Meningoencefalitis Neumonitis Úlceras en Mucosa M. Esqueletico,


Folicular Inflamatorias intersticial Pancreas, Riñones
Encefalitis
Conglomerado Retinitis Aguda Necrosante Bronconeumonia Necrosis
irregular de Necrosante Quistes en Tej.
Macrofagos Cardiaco Infiltrado de cel.
Iridocistitis, Pericarditis Inflamatorias
Glaucoma y Tabiques
Cataratas añveolares Convulsiones sin antecedentes de epilepsia
engrosados y o ECV y al hacer la TAC encontramos los quistes
edematosos de toxoplasma

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Respuesta Inmunitaria
Producción
Entrada del
de IgA
MO
secretora

Formacion de
Parasito en el Concentraciones
interior de anticuerpos
IgM e IgG

Activacion de
Inmunidad
Macrofagos por
Celular=Principal
Opsonizacion

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Muerte IL-12 Y IFN-y IL- 4 y 10
del
Parasito

Toxoplasma
Gondii

Activación
de CD4 Y CD8 IL-18,7 y 15
Macrofagos

Diseminacion
Penetracion Replicación Transporte
activ a
a Organos

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06
Manifestaciones
clínicas
Mx Clínicas en personas inmunocompetentes
❑ Asintomática (80 a 90%)
❑ Linfadenopatía cervical (unicos o multiples, indoloros,
tamaño medio, consistencia variable) Inguinal/mediastinica/generalizada
❑ Cefalea
❑ Fatiga
❑ Fiebre (<40 °C)
❑ Mialgias
❑ Odinofagia
❑ Dolor abdominal
❑ Exantema maculopapular
❑ Meningoencefalitis
❑ Confusión

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Mx Clínicas en pacientes inmunodeprimidos
❑ Encefalitis (recuento de linfocitos T CD4+ <100 células/μL)
❑ Alteración del estado mental
❑ Fiebre
❑ Convulsiones
❑ Cefalea
❑ Afección tronco encefalico (parálisis de los pares craneales, dismetría y Lesion Anillo de Sello
ataxia). En TAC Contrastada ( contraste
refuerza que podamos observar
❑ Afección ganglios basales (hidrocefalia, movimientos coreiformes y este signo)
coreoatetosis).
❑ Afección de la hipófisis (panhipopituitarismo e hiponatremia por
secreción inadecuada de vasopresina (hormona antidiurética).
Nota: Lo mas importante
❑ Coriorretinitis (visión borrosa, escotomas, fotofobia y dolor ocular, Focalizacion
trastornos de la convergencia, estrabismo, pérdida de la visión central y
nistagmo)
❑ Neumonía
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Mx Clínicas de Toxoplasmosis congénita
❑ En niños inicialmente puede ser asintomaticas, pero puede
reactivarse (coriorretinitis)
❑ Tríada de Sabin; Coriorretinitis, Calcificaciones intracraneales,
Hidrocefalia.
❑ Al fondo de ojo (manchas blancoamarillentas, de aspecto
algodonoso, con márgenes hiperémicos borrosos, unilaterales o
bilaterales, degeneración coriorretiniana masiva con fibrosis
extensa). Estas zonas se encuentran rodeadas de retina y vasos
sanguíneos normales
❑ Sx de blueberry muffin (TORCH)

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07
Diagnóstico
Diagnóstico

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Diagnóstico
IGM: Materna: Infeccion Aguda
IgG: Resolucion. Memoria. Antecedente

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Diagnóstico

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Diagnóstico

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Diagnóstico

Pleocitosis: Numero de celulas en LCR que auemnta

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08
Diagnóstico
diferencial
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09
Profilaxis
Profilaxis
#1 Es necesario orientar a
toda persona infectada
#2 Las posibilidades
disminuyen si la persona no
#3 perfectamente
La persona debe lavarse
las manos
por VIH en cuanto a los consume carne mal cocida y después de trabajar en el
orígenes de la infección evita materiales jardín y también lavar
por Toxoplasma. contaminados por todas las frutas y
ovoquistes verduras.

#4 debe
Quien tenga un gato
limpiar o cambiar la
#5 Se alentará al paciente a
que conserve a sus gatos
#6 Es preciso realizar la
detección selectiva de
arena en que el animal dentro de la casa y a que
anticuerpos contra T.
orina y defeca todos los no adopte ni manipule
gondii en toda sangre
días gatos callejeros.
que se vaya a transfundir

EMBARAZADA NO
Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de
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10
Tratamiento
Tratamiento
● Pirimetamina
Congenita ● Sulfadiazina
● Acido folico

● Ocular – Pirimetamina
Inmunocompetentes ● Alternativa -- TMP-SMX

Inmunodeficientes ●

TMP-SMX
Pirimetamina + sulfadiacina

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Gracias
Bibliografía
Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de Medicina Interna (2 T.).
21 ed. Nueva York, NY, Estados Unidos de América: McGraw-
Hill Professional Publishing; 2000.

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