Músculo Cardiaco

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INTRODUCCIÓN
El corazón se comporta como un SINCITIO FUNCIONAL, es
decir, una UNIDAD FUNCIONAL.

- Lo que pasa en una fibra

muscular pasa en la otra y así,
consecutivamente.
- Si se realiza la orden de
contraerse o de relajarse, se
realizará como una unidad
funcional.

Se comporta como un sincitio funcional o eléctrico, gracias a

las uniones o discos intercalares (que son porciones de
sarcolema engrosado que conectan a los miocitos).

Dato: Si hay una zona del corazón que sufre un infarto, este
provoca la muerte de las células de dicha zona, que, al recibir - La línea z está en la mitad de la banda I (banda clara)
el estímulo de contracción, dicho acción no llega a realizarse - El espacio comprendido entre las líneas z, se le denomina
por este tejido que: primero, está necrosado; y luego, es “sarcomera” que es la unidad anatómica y funcional del
invadido por una cicatriz miocardio
- Una sarcomera está constituida por la mitad de una
banda oscura (banda A) y la mitad de una banda clara
(banda I)
CARDIOMIOCITOS
 También se les denomina
fibra muscular cardíaca.
 Son fibras musculares
estriadas y son mucho más
cortas que las
esqueléticas.
 Tiene unas 150 µ de
longitud y entre 15-20 µ de
ancho.
 Son células uninucleadas
con un contenido en
mitocondrias mucho
mayor que en las
esqueléticas.
 Los discos intercalares
permiten a una fibra llevar la información a otra fibra, y así, - Lo que vemos representado en el centro es la miosina,
consecutivamente. Estos discos unen una fibra con la otra
- El filamento grueso se ubica en forma ordenada.
- El filamento delgado de actina se ubica de forma
Dato: Lo que sucede en un cardiomiocito sucede en paralela
todo el corazón - El filamento grueso compuesto de miosina, en su
superficie tiene una rugosidad, donde están los
bastones o la cabeza de la miosina
- Para que ocurra la contracción se necesita de calcio
DISCOS INTERCALARES y de energía. De manera que, el ángulo de la cabeza
o bastón de miosina, cambie. Se desplaza la banda I
Los discos intercalares tienen 2 elementos: sobre la banda A.

a) Los desmosomas: Son conexiones fuertes que

unen entre sí a las células adyacentes y que El calcio ingresa a
permiten que la fuerza creada en una célula se la fibra muscular
transfiera a la célula contigua. Son espacios de por medio de los
túbulos T,
25 nm.
localizados a nivel
b) Las uniones en hendidura o GAP: Sirven como
de la línea Z y se
rutas de baja resistencia en la propagación de deposita en el
los potenciales de acción, conectan Retículo
eléctricamente a los miocitos. Son espacios de sarcoplásmico.
2 a 4 nm. Permiten el pasaje inmediato del
potencial de acción.

La zona por donde entra el calcio al RS se le denomina

cisterna terminal. Hay una triada, donde hay un túbulo T y
dos cisternas terminales, una a cada lado.
 PASO 2

Una vez que se abre el canal de calcio, entra el calcio e

- En la máxima relajación, la longitud que alcanza es de ingresa al retículo sarcoplásmico (RES). Para entrar al RES,
3,65 micras depende del canal rianodino.
- La condición ideal, es en la que la longitud alcanza 2,15
micras PASO 3
- La contracción máxima, es en la que la longitud alcanza
1,65 micras

Importancia del sistema tubular transverso o Túbulos T:

 Transmiten el impulso eléctrico al interior celular:

llevan el potencial de acción al interior de la célula
 Activan simultáneamente a las miofibrillas
 Son abundantes en los miocitos ventriculares y
escasos en las aurículas y células de Purkinje

En la ausencia de calcio, la cabeza de la miosina no se puede

unir a la actina, ya que el receptor se cierra, no permitiendo
que ocurra dicha unión, y, por ende, no se lleva a cabo la
contracción

PROCESO
Al ingresar al RES, se capacita y empieza a liberarse, gracias al
PASO 1 receptor rianodina

PASO 4

El potencial de acción llega al túbulo T y abre el El calcio se une a la actina, en su porción denominada
canal de calcio. troponina, haciendo que el receptor quede expuesto para que
se pueda unir la miosina y se realice la contracción
 ACOPLAMIENTO: EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN
volumen residual es de 30 ml.
Es el mecanismo por el cual el potencial de acción abre los
canales de calcio y hace que las miofibrillas del músculo
cardíaco se contraigan.
el ventrículo no puede quedarse con aire, en este caso, el
- Si el ventrículo se llena con 100 ml, el ventrículo
bombeará con más fuerza, y la cantidad será ahora
de 60 ml, quedando con un volumen residual de 40
ml.
- Si el ventrículo se llena con 120 ml, que es la cifra que
podemos encontrar en los libros, la fibra se va a estirar
más y ahora, el ventrículo bombeará 70 ml, teniendo
como volumen residual, 50 ml.

Dato: Las cifras anteriores representan a un corazón sano.

Recordemos que, si las fibras del corazón se estiran demasiado,

INOTROPISMO/ CONTRACTILIDAD
 Capacidad del músculo de contraerse al ser estimulado
 La fuerza de contracción depende del suministro de O2,
equilibrio de los electrolitos y ausencia de la enfermedad
estas pueden romperse. Para esto, el corazón tiene una forma
de protegerse, para que la actina y la miosina no se
desacoplen
Entonces, por medio de la Ley de Frank Starling podemos decir
que la función cardíaca tiene un límite

Depende de:

1. Función intrínseca que está determinada por los

Sarcómeros y la relación excitación - acoplamiento
2. Regulación autonómica: que comprende vías
nerviosas.

La contractilidad tiene 3 factores condicionantes la sarcomera:

 Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el

más importante)
 Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles
 Biodisponibilidad energética (ATPs) para que la
contracción se realice

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO

a) Mecanismos intrínsecos: Ley de Frank Starling

b) Control del corazón por el sistema nervioso autónomo
LEY DE FRANK STARLING
- Es la Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse
a los volúmenes de sangre que afluyen
- Cuanto más se distienda el miocardio durante el
llenado, mayor será la fuerza de la contracción y
mayor la cantidad de sangre bombeada
Si deseamos tener un buen trabajo sistólico, debemos tener un
buen trabajo diastólico. Pues no son independientes uno del
otro.
Por eso es importante saber la cantidad con la que se llena el
ventrículo (volumen de llenado), para luego saber su volumen
de eyección (volumen sistólico)

Dato: A mayor volumen de llenado, MAYOR CONTRACCIÓN

Tenemos lo siguiente: El volumen de eyección entre el volumen

de llenado forman una relación a la cual se le conoce como
Fracción de eyección (FE):
Si el ventrículo se llena con 80 ml, como lo vemos representado
en el gráfico de la imagen de arriba, ese ventrículo va a 𝑽𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒅𝒆 𝒆𝒚𝒆𝒄𝒄𝒊ó𝒏
𝑭𝑬 =
bombear 50 ml, y siempre habrá un volumen residual, ya que 𝑽𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒅𝒆 𝒍𝒍𝒆𝒏𝒃𝒂𝒅𝒐
El valor normal de la FE debe ser ≥ 55% (se considera en un
rango entre 55-80%, siendo el promedio de 67%)
- En atletas, lo máximo que puede llegar es entre 80-
85%
- Si es menor al valor normal, se trata considera que es
un corazón INSUFICIENTE.
Dato: Recordemos que el corazón nunca puede vaciarse al
100% debido a que cuando realiza la sístole, aún contiene aire
que no puede ser expulsado.
PRE CARGA
- Representa la tensión ejercida sobre las paredes
ventriculares al final de la diástole y se correlaciona
muy estrechamente con el volumen de fin de
diástole.
- En el corazón normal la Precarga es la fuerza que
distiende el Ventrículo y está determinado por el
Volumen de Llenado ventricular
POST CARGA

CONSUMO DE OXÍGENO - Es la fuerza que se opone a la eyección ventricular.

Sus factores determinantes más importantes son:
Se encuentra determinado por: 1) Resistencia periférica en los pequeños vasos
de la microcirculación,
1. Masa miocárdica: cuanto más músculo tenga, más
2) Impedancia en los grandes vasos
requiere de oxígeno
3) La geometría de los ventrículos: la tensión.
2. Tensión de la pared: fuerza ejercida por la sangre
sobre las paredes del ventrículo
a. Si hay mucha tensión, tiene mucha sangre dentro
del ventrículo y hará que todo el corazón trabaje
más, aumentando el consumo de O2
3. Inotropismo:
a. A mayor inotropismo, mayor consumo de
oxígeno.
b. A menor inotropismo, menor consumo de
oxígeno
4. Frecuencia cardíaca:
a. Cuanto más rápido trabaje el corazón, consume
más oxígeno
b. Cuanto más lento trabaje el corazón, consume
menos oxígeno

ENERGÍA CARDÍACA

- El corazón obtiene el 66% de su energía de los ácidos

grasos libres, y secundariamente, de la glucosa y del
lactato

GASTO CARDÍACO

- Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón
hacia la Aorta en cada minuto.
- Es la cantidad de sangre que fluye por la circulación
- Representa unos 5 L / min (4 a 7)
- Índice Cardíaco: está en relación a la superficie
corporal: 3 L / min / m2
La resistencia vascular periférica se da en las arterias de
pequeño y mediano calibre
LEY DE LAPLACE/ TENSIÓN DE LA PARED
La tensión que existe en la pared del ventrículo, va a ser
directamente proporcional a la presión que ejerce la sangre
dentro del ventrículo, multiplicado por el radio del ventrículo y
directamente proporcional al grosor de la pared del ventrículo.

Para que el corazón tenga un buen funcionamiento como una

bomba, debemos tener en cuenta:
- Pre carga: es todo aquél volumen que llega al
ventrículo. Esto genera una respuesta inotrópica
- Post carga: Son todas las fuerzas que se oponen a que
la sangre salga de los ventrículos
Conforme el ventrículo eyecte sangre, este reducirá su: tamaño, su
radio, la presión sobre las paredes y el diámetro de las paredes.
¨A menor radio ventricular, MENOR tensión, facilitando la
eyección¨

- Esta ley se opone a la Ley de Frank Starling

Recordando:

El gasto cardíaco es el producto de lo que el corazón expulsa

en cada latido multiplicado por la frecuencia cardíaca.

- En cada latido, se eyecta 70 ml

- En un minuto, se producen 70 latidos.
El calcio permite que la actina y la miosina estén unidas. Una vez
¿De qué depende el volumen sistólico de eyección? que el calcio sale, el receptor de la rianodina se cierra, la cabeza
de la miosina se separa y el músculo cardíaco se relaja.

Depende de cómo se llena (llenado ventricular), de su respuesta

contráctil (contractilidad) y de la capacidad de poder salir
(resistencia a la eyección).
El llenado ventricular (PRE CARGA): depende de cuanta sangre
tengamos y cuánto de ellos retorna al corazón.
- La fuerza inotrópica va a estar en relación con el estado
de la fibra
- Resistencia a la eyección (POST CARGA): su factor más
representativo es la resistencia vascular
- El calcio citoplasmático es recapturado activamente
por el retículo sarcoplásmico mediante una bomba
calcio-ATPasa.
- También el Calcio puede ser retirado del sarcolema por
un intercambiador de sodio-calcio (saca 1 ion Ca2++ e
ingresa 3 Na+). Esta bomba está regulada por una
proteína denominada Fosfolamban.
- La relajación o diástole es con menor Gasto de Energía

Dato: En resumen, el gasto cardíaco depende de la sístole y de la RELAJACIÓN ACTIVA (DIÁSTOLE)

diástole

LUSITROPISMO
- Capacidad que tiene el corazón de entrar en reposo
- Este fenómeno diastólico se realiza con consumo de
oxígeno, hay gasto de energía, pero en menor cantidad

El calcio es recapturado por el RES para volverlo a utilizar.

 CICLO CARDIACO
INTRODUCCIÓN CICLO CARDIACO
Se entiende como todos los fenómenos que ocurren
en el corazón cada vez que se genera un latido.

1. El trabajo del corazón se inicia por una primera orden

eléctrica (FENÓMENOS ELÉCTRICOS)
2. La orden eléctrica va generar la contracción o
relajación del músculo cardiaco (FENÓMENOS
MECÁNICOS)
3. Como consecuencia de los fenómenos mecánicos se
van a generar gradientes de presión (recordemos que
la sangre siempre se mueve de mayor presión a menor
presión) estas gradientes de presión van a generar el
movimiento de la sangre (FENÓMENOS
HEMODINÁMICOS)
4. Cuando la sangre pasa a través del corazón en
determinados momentos se produce el cierre de las
válvulas y esto genera un ruido, que se traduce en
FENÓMENOS SONOROS.
a. Primer ruido: Cierre de las válvulas mitral y
tricúspide
b. Segundo ruido: Cierre de las válvulas sigmoideas
aórticas y sigmoideas pulmonares

Fenómenos Fenómenos
Esta imagen busca representar los fenómenos que ocurren tanto
eléctricos mecánicos
en el corazón derecho como en el corazón izquierdo.
Recordemos que ambos están sobrepuestos, por eso es que
observamos varias curvas.

Es posible desglosar esto porque los fenómenos que ocurren en el Fenómenos

corazón derecho y en el corazón izquierdo son muy similares, solo Fenómenos
hay que tener presente que: sonoros hemodinámicos
- El ventrículo izquierdo alcanza presiones de alrededor
de 120 mm Hg en la sístole Durante el ciclo cardiaco la sangre recorre el sistema circulatorio
- El ventrículo derecho alcanza presiones de alrededor entre el fin de una sístole y el fin de la siguiente sístole.
de 26 mm Hg en la sístole
FUNCIÓN VENTRICULAR
Sabemos que… El elemento más
importante de la parte del
corazón que más trabaja
VENTRÍCULO IZQUIERDO VENTRÍCULO DERECHO en el bombeo de la sangre
Bombea la sangre a todo el Bombea la sangre a los son los ventrículos, todo el
cuerpo, por eso necesita que pulmones por lo que hay ciclo cardiaco está
la presión y la resistencia en él menos resistencia y la presión relacionado al ventrículo,
sean mayores, por ello que se alcanza en promedio
las aurículas en realidad
alcanza una presión de 120 es de 26 mm Hg
trabajan muy poco.
mm Hg
Recordar: Para que el
ventrículo bombee sangre,
Ojo: Además de esta diferencia ya señalada, no existen otros primero necesitamos que
elementos que resaltar, pues los fenómenos del lado derecho se llene de la misma
como del izquierdo son semejantes
CONCEPTOS A TENER EN CUENTA... SÍSTOLE – FASE DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA

Luego de que el ventrículo se llena de sangre, el corazón tiene

Primer concepto:
que empezar a contraerse y con esto se inicia la sístole
ventricular.

1.- Cuando las paredes del

ventrículo empiezan a
contraerse, la presión dentro del
- La sístole obedece a una orden de despolarización ventrículo comienza a subir y va
- La diástole obedece a una orden de repolarización a ser mayor que la presión de las
aurículas que ya se vaciaron,
Segundo concepto: entonces la presión ventricular
será mayor que la auricular.

2.- Con esto, la sangre trata de

regresar hacia la aurícula porque
tiene menor presión.

3.- En ese momento se cierran las

- Los fenómenos del corazón derecho son iguales al del válvulas aurículo-ventriculares,
corazón izquierdo. La única diferencia es que el al cerrarse las válvulas se
ventrículo izquierdo alcanza una presión de 120 mm Hg, produce el primer ruido
mientras que el ventrículo derecho alcanza una presión cardiaco.
de 26 mm Hg.

Tercer concepto
Sí las válvulas se han cerrado… ¿Por qué la sangre no sale hacia la
arteria aorta o hacia las arterias pulmonares?
Porque la presión en los ventrículos es menor al de las arterias, por lo
tanto las válvulas sigmoideas no se van a abrir.

- Para que la sangre se mueva necesita de una gradiente de

Recordemos que todo el volumen que hay dentro del ventrículo que
presiones. La sangre se moviliza de mayor presión a menor
presión es de 70 ml que ha pasado de la aurícula al ventrículo más los 50 ml
del volumen residual hacen 120 ml dentro del ventrículo que se han
ETAPAS DEL CICLO CARDIACO mantenido constantes durante toda esta fase, por eso se denomina
contracción isovolumétrica, pues el volumen se mantiene constante.
DIÁSTOLE – FASE DE LLENADO VENTRICULAR

Si queremos que los ventrículos bombeen sangre, lo que

necesitamos es que primero se llenen de sangre. Entonces la 4.- Esta fase dura 0.1 segundos.
primera etapa del ciclo cardiaco va ser la de LLENADO
SÍSTOLE – FASE DE EYECCIÓN
VENTRÍCULAR.
1.- Cuando la presión dentro
Recordemos que la estructura que nos interesa en el corazón es
del ventrículo logra superar a la
el ventrículo, pues todo está circunscrito al ventrículo, lo primero
presión de las arterias se
que necesitamos es que el ventrículo se llene de sangre, para que
produce el fenómeno sistólico
este la bombee. La primera etapa será la de llenado ventricular
de contracción y se produce la
que es un fenómeno diastólico, pues durante la diástole el
ventrículo se llena de sangre salida de sangre (eyección).
1.- El llenado del ventrículo Para ello:
se inicia cuando la presión
2.- Se deben abrir las válvulas
en la aurícula es mayor a la
sigmoideas aórticas y
del ventrículo, pues
pulmonares y...
recordemos que la sangre
se mueve de mayor a 3.- La sangre pasa de los
menor presión. ventrículos a las arterias
generándose la fase de
2.- En ese momento de
eyección
diferencia de presiones, la
sangre abre las válvulas
aurículo-ventrículares, la La sístole tiene varios momentos, se ha visto ya la contracción
mitral y la tricúspide se isovolumétrica y ahora estamos viendo la fase de eyección
abren y se llena el
En esta imagen vemos que
ventrículo.
a través de esta flecha la 4.- La fase de eyección dura 0.2 segundos.
sangre está pasando de la 3. La sangre pasa de la
aurícula al ventrículo aurícula al ventrículo

4. Esta fase dura 0.5

segundos
DIÁSTOLE – FASE DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA ETAPAS DEL CICLO CARDIACO

Ahora el corazón debe entrar en

un proceso de regulación
(diástole)

1.- El ventrículo se relaja, de tal

manera que…
2.- La presión dentro del
ventrículo empieza a disminuir
siendo menor a la presión
arterial, cuando eso pasa...
3.- La sangre trata de regresar de
la arteria sea aorta o pulmonar,
porque como consecuencia de
la relajación ventricular, la
presión dentro del ventrículo ha
caído mientras que la presión de las arterias es mayor, cuando
esto ocurre inmediatamente la sangre trata de ingresar de la
arteria al ventrículo, en ese momento...
4.- Se cierran las válvulas sigmoideas tanto aórticas como
pulmonares, produciéndose el segundo ruido cardiaco. - La sístole está constituida por 2 movimientos:
Contracción isovolumétrica que dura 0.1 segundos y la
Cuando el ventrículo va entrando en diástole se va relajando Eyección que dura 0.2 segundos.
y la presión dentro de él empieza a disminuir, y la sangre al - La diástole se inicia con la Relajación isovolumétrica y
tratar de regresar hacia el ventrículo va a cerrar las válvulas después se continúa con el Llenado.
sigmoideas y por eso es que la sangre no regresa de la arteria  El llenado tiene 3 momentos: Llenado rápido,
al ventrículo, precisamente por el cierre de esas válvulas. Llenado lento y la Presistole o Contracción
auricular
Habíamos dicho que inicialmente el ventrículo está lleno con
120 ml, luego bombea 70 ml y queda un volumen residual de FASE DE LLENADO
50 ml y como la sangre no regresa de las arterias al ventrículo
El llenado del ventrículo tiene 3 momentos: Llenado rápido,
ese volumen se mantiene constante durante toda esta fase,
Llenado lento y la Presistole o Contracción auricular
pues los 50 ml se van a mantener, por eso se le denomina fase
de relajación isovolumétrica LLENADO RÁPIDO

5.- Las aurículas se van a ir llenando poco a poco de sangre; sin

embargo, la presión en los ventrículos aún es mayor que el de las
aurículas.
6.- La relajación isovolumétrica dura 0.1 segundos.

DIÁSTOLE – FASE DE LLENADO

Poco a poco las aurículas se están llenando de sangre y los

ventrículos cada vez más se van relajando y tratan de llegar a La fase de llenado rápido es donde pasa el 70% del volumen de
una presión de 0, que nunca será 0 porque hay un volumen
sangre que debe llenar al ventrículo. El llenado rápido se
residual de 50 ml, eso generará una presión de 1 o ½ ml Hg que
entiende de la siguiente manera:
es insignificante
- Al principio la aurícula genera una presión de 6 mm Hg
- Entonces, el ventrículo trata de llegar por la relajación (esa es la presión intraauricular), mientras que el
(diástole) a una presión muy cercana a 0. ventrículo tiene una presión muy cercana a 0 pues
- Las aurículas poco a poco se irán llenando de sangre y siempre habrá una presión mínima de 1 o ½ mm Hg
llega un momento en que la presión dentro de los dado por el volumen residual, pero vamos a tener que
ventrículos es muy cercana a 0 y el de las aurículas las aurículas por estar llenas de sangre tienen una
están llenas de sangre. Esto genera que: presión de 6 mm Hg y el ventrículo está casi en 0.
- Entonces, como consecuencia de esta gradiente de
1.- La presión ventricular
presión de 6 contra casi 0, rápidamente la sangre abre
sea menor a la auricular;
las válvulas mitras y tricúspide y pasa rápidamente la
en ese momento...
sangre de la aurícula al ventrículo, produciendo lo que
2.- La sangre se desplaza
abriendo las válvulas se llama el llenado rápido.
aurículo-ventriculares.
LLENADO LENTO
3.- La sangre pasa de las
aurículas a los
ventrículos y
nuevamente estamos
en la fase de llenado

En el llenado lento o diastasis pasa solo el 10% del volumen

ventricular. El llenado lento se entiende de esta manera:
 - Recordemos que en él llenado rápido se moviliza el 70% mucha presión y la sangre sale hacia las arterias, pero conforme
de volumen de sangre que debe llenar al ventrículo, se va produciendo la eyección el ventrículo pierde volumen y
conforme se va produciendo el llenado rápido la pierde presión; volumen y presión que van ganando las arterias.
aurícula pierde volumen y pierde presión, pues este
volumen y presión la va ganando el ventrículo. Sí bien al EYECCIÓN REDUCIDA
principio había una presión de 6 contra casi 0 y
La eyección reducida permite que el 30% del volumen de sangre
rápidamente la sangre va pasando de la aurícula al
sea eliminado en las 2/3 partes de este periodo de eyección
ventrículo, conforme la aurícula se va vaciando pierde
volumen y pierde presión y poco a poco vamos a tener Conforme se va produciendo la salida de sangre, poco a poco
que la presión en la aurícula será de 4 mm Hg, mientras la presión en el ventrículo empieza a disminuir y más bien las
que en el ventrículo al recibir volumen y presión tendrá arterias ganan volumen y presión, entonces la gradiente se
una presión de 3 mm Hg, ahora la gradiente de presión empieza a acortar. Entonces tenemos al principio una máxima
entre la aurícula y el ventrículo ya no será de 6 contra eyección y después viene una eyección reducida cuando las
casi 0, sino de 4 contra 3, cuando esto pasa la gradiente presiones se empiezan a acortar.
es de 1 mm Hg, en ese momento la velocidad del
pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo será GRÁFICO DEL CICLO CARDIACO
menor, esto va condicionar que la velocidad de la
sangre disminuya, por eso es que después de un llenado
rápido y conforme se vaya perdiendo la presión y el
volumen de las aurículas, ese volumen y esa presión la
va ganando los ventrículos, la gradiente se acorta y la
velocidad de llenado disminuye a eso se le llama
llenado lento o diastasis en donde solo pasa el 10% del
volumen que llena al ventrículo.

Dato: Durante las etapas del llenado rápido y del llenado lento lo
que se está produciendo es consecuencia de la gradiente de
presiones, pues la sangre se mueve de forma “pasiva” porque no
hay gasto de energía, pues por un efecto hemodinámico de
gradiente de presión la sangre se mueve pasivamente entre la
aurícula y el ventrículo

CONTRACCIÓN AURICULAR

En la contracción auricular pasa el 20% de sangre. La

contracción auricular se entiende de la siguiente manera:

- Después del llenado lento o diastasis la aurícula va tener

una presión de 3.5 mm Hg y el ventrículo ahora al ganar
un pequeño volumen tiene una presión de 3.5 mm Hg.
- Por lo tanto, la sangre no se mueve, pues no hay
gradiente de presión. En ese momento, el ventrículo se
ha llenado en un 80% y hay un 20% de sangre que está
en la aurícula que no se moviliza porque las presiones se
han igualado, en ese momento y SOLO en ese
momento la aurícula se despolariza y entra en
contracción, y rápidamente la presión que estaba en la
aurícula que era de 3.5 mm Hg se eleva nuevamente a
5 o 6 mm Hg para que ahora el 20% de sangre que falta
pasar al ventrículo discurra. Este es el único momento en
el que la aurícula trabaja. Así ocurre la contracción
auricular
FASE DE EYECCIÓN
La fase de eyección tiene 2 momentos: Máxima Eyección y
Eyección Reducida
MÁXIMA EYECCIÓN
“En la máxima eyección, el 70% del volumen de eyección es
lanzado en el primer tercio de la eyección
En la fase de máxima eyección la sangre sale con mucha fuerza,
exactamente el 70%, esto pasa cuando los ventrículos tienen
- En el eje de las abscisas vemos la etapa del llenado del
ventrículo, en donde el volumen del ventrículo pasa de
50 ml a 120 ml.
 Una vez que el ventrículo se haya llenado de
sangre, la presión tiende a ser baja en menos
de 5 mm Hg.
- Terminada la fase de llenado, la cavidad ventricular
empieza a contraerse y la presión dentro de él
comienza a elevarse, este es un fenómeno sistólico y es
un fenómeno de contracción
 Se le denomina contracción isovolumétrica
porque el volumen de 120 ml se mantiene
constante
- Cuando la presión en el ventrículo izquierdo, supere a la
presión de la arteria aorta, se produce la eyección, en
donde se vierten 70 ml a la aorta; por lo tanto, el
volumen del ventrículo cae a 50 ml que es el volumen
residual.
- Una vez que termina la eyección, el ventrículo se
empieza a relajar y mantiene siempre los 50 ml en forma
constante, a eso se le llama relajación isovolumétrica.
CICLO CARDIACO/SÍSTOLE
Secuencia de la sístole
en el ventrículo
Si queremos que inicie la fase de contracción isovolumétrica,
debemos seguir la siguiente secuencia:
1. El estímulo eléctrico debe llegar a las paredes del
ventrículo, de tal manera que el impulso eléctrico va
pasar a través del nodo auriculoventricular hacia el haz
de His y luego termina arborizándose en la red de
Purkinje.
2. La red de Purkinje finalmente toca al músculo cardiaco
y va hacer que este responda despolarizándose,
generándose el fenómeno de la contracción
3. Dentro del ventrículo la presión empieza a
incrementarse y cuando supera a la de las aurículas, la
sangre trata de regresar y se cierran las válvulas mitral y
tricúspide, produciéndose el primer ruido cardiaco
Dato: Como vemos, existe un orden, primero un fenómeno
eléctrico que genera una respuesta mecánica de contracción,
eso determina una gradiente de presión que hace que la sangre
se desplace (fenómeno hemodinámico) y se cierran las válvulas
mitral y tricúspide generándose el primer ruido cardiaco
(fenómeno sonoro)
4. Poco a poco, la presión llega a elevarse y en un
momento supera al de la arteria, si es en el lado
izquierdo supera a la presión de la aorta y si es en el lado
derecho a la pulmonar. Finalmente, se produce la salida
de sangre (Fenómeno de eyección)
Dato: La sístole del ventrículo dura 0.3 segundos
CICLO CARDIACO/DIÁSTOLE
Secuencia de la diástole
en el ventrículo
En la diástole el ventrículo se relaja. Si queremos que inicie la fase
de relajación isovolumétrica, debemos seguir la siguiente
secuencia:
1. Para que inicie es necesaria una orden eléctrica, la
orden eléctrica viene para que el ventrículo se
repolarice
2. La repolarización consiste en la relajación de las
paredes del ventrículo, lo que ocasiona que la presión
dentro del ventrículo disminuya, mientras que las
arterias ganan volumen y presión.
3. Las presiones en las arterias superan a la de los
ventrículos y la sangre trata de regresar.
4. Al tratar de regresar, se cierran las válvulas sigmoideas
aórtica y pulmonar y se produce el segundo ruido
cardiaco
Dato: Veamos que todo empezó con un fenómeno eléctrico que
originó un fenómeno mecánico de relajación, produciéndose
una caída de presión entre el ventrículo y la arteria, y la sangre al
tratar de regresar (fenómeno hemodinámico) va cerrar las
válvulas generándose el segundo ruido cardiaco (fenómeno
sonoro)
5. Poco a poco la presión del ventrículo va ser menor en
algún momento a la presión de la aurícula y se va
producir la apertura de las válvulas mitral y tricúspide
generándose el llenado del ventrículo
Dato: Esta etapa diastólica dura alrededor de 0.6 segundos
GRÁFICO CIRCULAR – CICLO CARDIACO - La presión dentro de los ventrículos empieza a
incrementar durante la contracción isovolumétrica y
alcanza su máximo pico a nivel de la eyección una vez
que se produce la salida de sangre
- La presión dentro del ventrículo cae durante la
relajación isovolumétrica tratando de llegar a 0, pero
nunca llegará a 0 dada la presencia del volumen
residual
- El ciclo se va continuar con el llenado rápido, el llenado
lento y la contracción auricular, conforme los
ventrículos se van llenando de forma rápida, van a
recibir un determinado volumen y una determinada
presión, la presión así empieza a subir de 3 a 4 mm Hg
durante todo este proceso de llenado rápido, llenado
lento y contracción auricular. Sus presiones son bajas,
pues el ventrículo está en diástole.

- La sístole dura 0.3 segundos

- La diástole dura 0.6 segundos
- Esto completa los 0.9 segundos que dura el ciclo
cardiaco

La sístole cardiaca se inicia con la contracción isovolumétrica y

continua con la eyección
La diástole cardiaca se inicia con la relajación isovolumétrica y
se continua con el llenado rápido, el llenado lento y finalmente la
contracción auricular
Si nosotros nos fijamos en el electrocardiograma, debemos de
tener en cuenta que:
- La onda P es la orden eléctrica que indica la
despolarización de la aurícula; por lo tanto, la onda P
debe preceder a la contracción auricular.
- El complejo QRS indica la despolarización del
ventrículo, indica el inicio de la sístole ventricular, por lo
tanto, el QRS debe estar antes de la contracción
isovolumétrica
- La onda T es la orden para que el ventrículo descanse y
se relaje, por lo tanto, la onda T debe estar antes del
inicio de la relajación isovolumétrica.
FENÓMENOS ELÉCTRICOS: Están representados por la onda P,
PRESIÓN INTRAVENTRICULAR complejo QRS y la onda T
FENÓMENOS MECÁNICOS: La contracción auricular ocurre
En el siguiente gráfico podemos observar a las curvas que después de la onda P, la contracción isovolumétrica ocurre
representan a las presiones dentro del ventrículo durante las después del inicio del complejo QRS y la relajación isovolumétrica
etapas del ciclo cardiaco ocurre después de la onda T
FENÓMENOS HEMODINÁMICOS: Están representados por las
curvas de las presiones
FENÓMENOS SONOROS: Dado por el primer ruido cardiaco
(ocurre por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide) y por el
segundo ruido cardiaco (ocurre por el cierre de las válvulas
sigmoidea aórtica y sigmoidea pulmonar)

El orden que caracteriza al ciclo cardiaco a es el siguiente:

FENÓMENOS ELÉCTRICOS

FENÓMENOS MECÁNICOS

FENÓMENOS HEMODINÁMICOS
FENÓMENOS SONOROS
 120

DIAGRAMA DELCICLO 100

CARDIACOY DELOS
PR
ESION
(m
mHg)
VENTRICULO
IZQUIERDO
AORTA
EVENTOS 80

VENTRICULO
CARDIOVASCULARES DERECHO

RELACIONADOS
60
AURICULA
IZQUIERDA

40
ARTERIA
PULMONA R

20

v
a z c y
0

TCPO
TCPO PCTO
PCTO
DERECHA
MOVIMIENTO DE LAVALVULA MC AO AC MO
IZQ
UIERDA AURICULA
DERECHA
SONIDOS S4 “CLICKS” S2 OS S3

S1

CU
RVADEVOLU MENDEL
VENTRICULOIZQUIERD
O

ECG P O
T
QRS

0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7

En este gráfico podemos ver los fenómenos del ciclo cardiaco tanto del corazón derecho como el del corazón izquierdo, esto están
sobrepuestos.

Para analizar el gráfico, lo menor es estudiar los fenómenos por separado.

- No olvidemos que el ventrículo izquierdo alcanza una presión de hasta 120 mm Hg

- No olvidemos que el ventrículo derecho alcanza una presión de hasta 26 mm Hg

INTRODUCCIÓN
 Se define como el Equilibrio entre el
contenido(sangre) y continente(arterias)
 Es el Equilibrio entre la capacidad de los lechos
vasculares y su contenido sanguíneo
En conclusión: La presión arterial es la fuerza que la
sangre ejerce sobre la Pared Arterial.
PRESIÓN ARTERIAL/ LEY DE POISEUILLE
Desde el punto de vista HEMODINÁMICO y basado en la
ley de Poiseuille se establece que el flujo sanguíneo está
directamente relacionado a la presión arterial e
inversamente proporcional a la resistencia vascular; de
ahí es que nosotros podemos descartar que, la presión
es igual al producto del flujo sanguíneo por la resistencia
vascular
Desde el punto de vista FISIOLÓGICO la presión arterial
está en relación al flujo, el flujo se entiende como gasto
cardiaco multiplicado por la resistencia vascular
periférica; adaptando la fórmula de Poiseuille se dice
que la presión arterial es: P.A = G.C X RVP
MECANISMOS QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL
❖ Sistema nervioso
❖ Sistema renina-angiotensina
❖ Sistema de la calicreína cininas
❖ Péptido natriurético atrial
La regulación ejercida por el Sistema Nervioso
Autonómico es un Arco Reflejo:
1. Los Barorreceptores (Captan el estímulo)
2. Los Centros Bulbares:
 Núcleo del Tracto Solitario
 Núcleo del Parasimpático
 Núcleo Reticular Lateral (Simpático)
3. Las Fibras Eferentes Simpáticas o Parasimpática
El sistema nervioso vegetativo o autonómico regula la presión
arterial bajo la forma de arco reflejo (se produce en un
determinado punto sensor, capta un estímulo y esto es
transmitido hacia el sistema nervioso central pero no cortical
porque esto es INVOLUNTARIO; llega hacia estos centros
subcorticales la información y a ese nivel se produce una
respuesta que viaja hacia un punto efector. Nosotros vamos a
tener en el arco reflejo que regula la presión a los sensores
llamados barorreceptores que captan el estímulo de la presión,
estos barorreceptores van a llevar la información a través de
determinados nervios hacia los centros de la presión “centros
bulbares” y en estos centros toda esta información llega tanto
los estímulos de presión elevada o de presión baja o normal
finalmente van a llegar al núcleo del tracto solitario y se va
generar una respuesta dependiendo de los valores de la
presión que hayan estimulado a estos barorreceptores se
activará la vía simpática o parasimpática:
- La simpática para elevar la presión
- La parasimpática para disminuir la presión
Esta información finalmente va generar una respuesta
hemodinámica del organismo
1. LOS BARORRECEPTORES
Veamos que a nivel del cayado aórtico como en el
Glomus carotídeo, a nivel de la bifurcación de la
carótida tenemos al glomus carotídeo.
Tanto en el cayado o arco aórtico (a nivel de la actividad simpática y de esa manera vamos a
adventicia) hay sensores de la presión esos son los conseguir estabilizar la presión arterial.
barorreceptores aórticos
SISTEMA SIMPÁTICO
A nivel del glomus carotídeo vamos a tener otros
sensores; esos son los barorreceptores carotideos

Estos sensores están a nivel de la adventicia y van a

captar la presión dentro de la arteria y esa información
va viajar a través del X par craneal y a través del N. de
Hering (rama del IX par craneal). Finalmente, toda esta
información de la presión iniciada en los
barorreceptores llega a nivel del núcleo del tracto
solitario.

2. NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

- La actividad simpática a través de la

noradrenalina o norepinefrina va actuar a nivel
del corazón donde vamos a tener receptores β1
que mejora la fuerza contráctil, son neutros
positivos que actúan sobre los receptores α 1 (que
están en los vasos que van a generar
vasoconstricción) entonces generando
vasoconstricción elevamos la presión arterial,
aumentando el inotropismo, aumentamos el gasto
cardíaco; de tal forma que ya tenemos las dos
variables para elevar la presión arterial

En este centro de la presión; el núcleo del tracto solitario
si por ejemplo la presión ha disminuido, el núcleo del
tracto solitario activa el área rostro ventrolateral que
viene a ser el centro de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA, vamos
activar esta vía y vamos a producir NOREPINEFRINA
(tiene como finalidad elevar la presión y conseguir la
normalización de la presión si es que esta hubiera
disminuido. De esta manera el arco reflejo ha
normalizado la presión.
SISTEMA ADRENÉRGICO
Sin embargo, el sistema adrenérgico cuando se activa,
también actúa sobre los receptores β1que hay en el
riñón y se libera renina, la renina corresponde al sistema
renina-angiotensina; entonces cuando se activa el
sistema simpático también activa al sistema renina-
angiotensina

En cambio, si la presión sube, el Núcleo del tracto

solitario tiene que activar el núcleo ambiguo porque en
el núcleo ambiguo tenemos el centro de la vía
parasimpática, se activa esta vía y se libera
ACETILCOLINA (genera una respuesta para que la
presión disminuya)

Si bien tenemos el simpático y parasimpático y que son

opuestos lo que hay que tener en cuenta en relación a
la función arterial es que la potencia del simpático no es
equivalente al parasimpático, no hay equivalencia
semejante ,es decir lo que hace el simpático el
parasimpático no tiene la potencia de contrarrestarlo;
El sistema adrenérgico es un sistema bastante
entonces si nosotros queremos disminuir la presión
importante en controlar la presión arterial, lo hace a
arterial no basta con activar la vía parasimpática
nivel del corazón, aumenta el gasto cardiaco, aumenta
tenemos que activar necesariamente el área
la frecuencia cardiaca, aumenta la presión arterial. A
caudoventrolateral y este centro lo que va hacer es
nivel de los vasos sanguíneos generamos
producir el ácido gama aminobutírico (GABA) cuya
vasoconstricción y el sistema adrenérgico estimula y
función es inhibir al simpático; si bien hay una vía
activa al sistema renina-angiotensina.
simpática que hace algo y el parasimpático hace lo
opuesto en lo que se refiere a la presión arterial no son
equipotentes, la fuerza que tiene el simpático no se
contrarresta con el parasimpático; si nosotros queremos
bajar la presión no basta con activar al parasimpático
tenemos que inhibir y se inhibe a través del GABA la
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
- El sistema nervioso está muy íntimamente
relacionado al sistema renina angiotensina
2. El segundo mecanismo está dado por la actividad
simpática, la actividad simpática activa la síntesis de
RENINA a través de terminaciones nerviosas que van a
encontrar a los receptores β1 que van a estar justo en la
pared arterial de la arteriola eferente, cada vez que se
active el sistema simpático vamos a liberar RENINA

3. El tercer mecanismo está dado a nivel de la mácula

densa, como son sensores de sodio cuando hay una
disminución en el contenido del túbulo contorneado
distal esas células que se modifican son sensores de
sodio; si el sodio disminuye a ese nivel prácticamente
hace suponer que la presión está baja. Si el sodio
disminuye tenemos que producir RENINA

A nivel del glomérulo llega la sangre a través de la

arteriola aferente, esta arteriola termina capilarizándose
en lo que viene a ser el ovillo de capilares “Glomérulo" y
ahí la sangre va a salir a través de la arteriola eferente;
a ese nivel que ingresa la arteriola aferente hacia el
glomérulo las paredes de la arteria sufre una
modificación y ahí va existir una serie de células que se
encargan de sintetizar la renina, esas células que están
cercanas al glomérulo se llaman células
yuxtaglomerulares porque están al costado del
glomérulo y toda esta estructura se denomina "Aparato
yuxtaglomerular"

La arteriola aferente ingresa llevando la sangre hacia el

glomérulo, pero a ese nivel las células de la capa media
se modifican y se transforman en células que sintetizan
renina.
También a ese nivel, entre la arteriola aferente y
eferente vamos a tener el inicio del tubo contorneado
distal (en la imagen está de verde); en esa zona del
inicio del tubo contorneado distal las células tubulares
sufren una modificación y a eso se le conoce como
"Mácula densa “y tiene una finalidad, la mácula densa
es un sensor de sodio.
Vamos a tener a este nivel la arteriola aferente donde vamos a
encontrar las células modificadas , las células yuxtaglomerulares, y
por otro lado la mácula densa que está en el inicio del túbulo
contorneado distal, se puede apreciar las terminaciones de la
actividad simpática y que hay sensores(receptores β1a nivel de la
arteriola aferente); la RENINA se produce cuando hay una caída
de la presión en la arteriola aferente, es el primer mecanismo, el
segundo mecanismo se da por la activación simpática que
estimula los receptores β1de la arteriola aferente y liberamos
también RENINA y cuando el sodio disminuye dentro de la mácula
densa(al censar que hay poco sodio inmediatamente libera
RENINA)

Dato: La función de todo el aparato yuxtaglomerular es

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA RENINA
Presión a nivel de Estimulación β1 Disminución de
producir renina. la arteriola adrenérgico sodio a nivel de la
aferente mácula densa.

¿Cómo se produce la renina? Hay 3 mecanismos LIBERACIÓN DE LA RENINA

1. Cuando la sangre va entrando a través de la arteriola
aferente y entra con una presión disminuida cuando la
presión arterial está disminuida en la arteriola eferente
las células yuxtaglomerulares censan esa caída de la
presión arterial e inmediatamente van a liberar RENINA.
El primer mecanismo por el cual liberamos renina es
porque la presión en la arteriola aferente disminuye.
 MECANISMOS FUNDAMENTALES PARA LA
LIBERACIÓN DE RENINA

1.- Porque la presión de la arteriola aferente disminuye,

si la presión disminuye las células yuxtaglomerulares van
a producir renina
2.-Actividad adrenérgica a través de los receptores B1,
va activar la función de renina
3.- MÁCULA DENSA: cuando hay poco sodio, nivel de la
mácula densa el organismo libera renina con la
finalidad de elevar la presión

A través de estos mecanismos si generamos

vasoconstricción arterial estamos incrementando la
resistencia vascular periférica y retenemos sodio y agua
directamente por el riñón o por la suprarrenal o porque
nos da mucha sed vamos aumentar el volumen
sanguíneo, vamos aumentando volumen sanguíneo,
estamos cerrando los vasos, la actividad adrenérgica
también cierra los vasos y hacemos que el motor trabaje
más por lo que conseguimos que la presión se eleve.
Aumentamos el volumen, cerramos los vasos y hacemos
Lo que vamos a tener es que por diversos motivos este
que el motor trabaje más.
riñón va a producir renina, la renina viaja a través de la
sangre y se encuentra con el angiotensinógeno (es una
BRADIQUININAS O CININAS
proteína producida por el hígado), el angiotensinógeno
en presencia de renina se transforma en angiotensina I ,
la angiotensina viaja y a nivel del pulmón hay mucha
presencia de una enzima ECA(enzima convertidora de
angiotensina) y la ECA transforma angiotensina I en
angiotensina II y la angiotensina II es el elemento más
importante porque la angiotensina II es la que emite el
corazón, empieza aumentar su función de contracción,
aumenta el trabajo cardíaco o gasto cardíaco,
elevando la presión arterial, también cierra los vasos,
generando vasoconstricción, aumenta la resistencia
vascular periférica y se va elevar la presión. A nivel del
riñón, el riñón retiene sodio y agua y aumentamos la
VOLEMIA, estamos incrementando el contenido de
sangre y prácticamente la presión sube, y a nivel de la
suprarrenal favorecemos la síntesis de aldosterona que
también retiene sodio y agua, por lo tanto, vamos a
elevar la presión.
En el gráfico se observa el endotelio (estructura más
delgada e interna de la pared arterial) y acá vamos a
tener a las células musculares lisas de la capa media,
cada vez que se produce la BRADIQUININA, la
bradiquinina va actuar sobre el endotelio y el endotelio
va producir una triple respuesta: favorece la síntesis del
óxido nítrico, favorece la síntesis del factor
hiperpolarizante derivado del endotelio y favorece la
síntesis de prostaciclina. Estos son los 3 elementos que va
producir el endotelio por actividad de la Bradiquinina.
La bradiquinina genera una triple respuesta y estos 3
mediadores son potentes vasodilatadores, van a
producir la vasodilatación, la relajación, va caer la
resistencia vascular periférica y la presión va disminuir,
esos es el efecto de la bradiquinina. Sin embargo, la
bradiquinina en presencia de la ECA (enzima
convertidora de angiotensina) se degrada y pierde sus
efectos vasodilatadores
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS ✔ Inhibe la función simpática

Son sustancias que se producen a nivel de las aurículas,
inicialmente se encontraron en las aurículas, pero ahora
se sabe que se produce en el ventrículo, en el cerebro y
pared arterial.
El más conocido es el péptido natriurético atrial.
Hay otros elementos que lo ayudan a regular la presión
arterial pero fundamentalmente van a generar la
NATRIURESIS (disminuye la retención de sodio y agua
que puede haber en el organismo por diversas
situaciones); las aurículas y los ventrículos
congestionados van a liberar estos péptidos
natriuréticos para ayudar a descongestionar el corazón

Cada vez que las aurículas se congestionan, cada vez

que las aurículas tienen mayor volumen de lo normal ,
estas aurículas al estar congestionadas lo que hacen es
producir péptido natriurético que se produce en las
aurículas pero también se produce en el ventrículo;
cada vez que la aurícula o el ventrículo están
congestionados van a producir el péptido natriurético,
como su nombre menciona va generar natriuresis(lo
más importante), pero no solamente produce
natriuresis, produce vasodilatación e inhibe al sistema
renina angiotensina, de esa manera estamos
consiguiendo que si las aurículas o ventrículos están
congestionados conforme el péptido natriurético haga
que el riñón elimine agua y elimine sodio vamos a
disminuir la congestión o sobrecarga de líquidos que
hay en el corazón y de esa manera se compensa; pero
esos péptidos natriuréticos no solo tienen efecto de
natriuresis sino que generan vasodilatación, inhiben al
sistema renina angiotensina y hacen que la presión
disminuya.

- A nivel del sistema simpático lo que hacen los

péptidos natriuréticos es inhibir la actividad
simpática.
- Los péptidos natriuréticos actúan sobre el sistema
renina angiotensina, sobre la vasodilatación,
sobre la actividad adrenérgica y su función más
importante (generar natriuresis).
- Lo que se hace es eliminar la sobrecarga de agua,
sodio que ha generado la congestión de la
aurícula o ventrículo que son los que activaron a
los péptidos natriuréticos

ACCIONES BIOLÓGICAS DE LOS PÉPTIDOS

NATRIURÉTICOS

Los péptidos natriuréticos van que generar

fundamentalmente estos efectos

✔ Natriuresis
✔ Vasodilatación arterial
✔ Inhibe el sistema renina-angiotensina
 Podemos decir lo mismo en el intracelular: hay menos cargas
PROPIEDADES que en el extracelular. Para ser exactos, son 90 mV menos que
ELECTROFISIOLÓGICAS DE LA FIBRA afuera de la célula.

CARDÍACA La responsable de esa diferencia de cargas es LA MEMBRANA

CELULAR

El corazón es un órgano eminentemente muscular con la

capacidad para bombear sangre, y para generar y conducir
electricidad.

Obedece las órdenes que da el Sistema Nervioso Vegetativo,

y las cuales influye sobre un sistema autonómico del corazón,
que es el que genera el trabajo del corazón como tal. Es decir,
el músculo cardiaco tiene capacidad de producir su propio
estímulo y conducirlo a través del mismo.

Las señales bioeléctricas se remiten a estudios que comenzaron

con el descubrimiento de la electricidad en los seres vivos, por
Luigi Galvari y Alessandro Volta en el siglo XVII. Quienes
descubrieron que las contracciones del corazón son
consecuencia de la actividad eléctrica del miocardio. En el extracelular predomina el sodio, el cual también está
presente en el intracelular, pero no en abundancia.
ESTADO DE REPOSO DEL El potasio es el ion más importante en el intracelular, pero es
CARDIOMIOCITO carente en el extracelular

La membrana celular no es solo una barrera que ejerce un POTENCIAL DE TRANSMEMBRANA

efecto pasivo, sino que es totalmente activa. Esto se refiere a
que de un lado hay iones, que en un determinado sitio, La diferencia de las cargas eléctricas a lo largo de la
abunden. Mientras que del otro lado, los iones disminuyen, es membrana genera un Potencial denominado “Potencial de
decir, se encuentran en menor cantidad Transmembrana”.

“Debemos recordar que los iones no alcanzan un equilibrio”  La principal fuente del potencial de transmembrana
es la distribución desigual de los iones
Esto se debe a que la membrana celular no lo permite. fundamentalmente Sodio y Potasio.
 Sodio: Extracelular 140 / Intracel. 10 mEq/L
Los iones que se pueden movilizar a través de la membrana lo
 Potasio: Intracelular 150 / Extracel. 5 mEq/L
pueden hacer por medio de canales, aunque puede generar
gasto de energía. La membrana celular tiene 3 características como vemos en
la imagen a seguir:
Este desequilibrio iónico por parte de la membrana celular es
el responsable de que se genera una corriente eléctrica. 1. Resistencia al libre pasaje de iones
2. Conductancia: conduce los iones a través de ella, en
determinado momento y bajo ciertas condiciones.
3. Capacitancia: capacidad de captar un ion y
eliminar otro

Cuando representamos a una célula en reposo, observamos la

imagen arriba. Vemos el signo + en el extracelular, y el signo –
en el intracelular.

Podríamos decir que los cationes se encuentran en el exterior.

Mientras que los aniones, los encontramos en el interior. ESTO ES
UN ERROR.

La imagen arriba realmente representa que cuando se suma la

carga de iones que hay tanto dentro de la célula, como fuera
de ella. Lo que ocurre es que afuera hay más carga que en el
interior. “Hay 90 mV más en el extracelular que en el
intracelular”
 Fase 4: se produce el uso de la bomba sodio-potasio-ATPasa
PROPIEDADES (la vemos representada en la imagen a seguir)
ELECTROFISIOLÓGICAS
 Ahora el sodio intracelular debe salir ¿Pero ¿cómo
El corazón tiene las siguientes propiedades electrofisiológicas: sacarlo en contra del gradiente? Y el potasio que
ahora es extracelular ¿cómo puedo hacer que
ingrese?
o Resp: Con gasto de energía, es decir, de ATP
 Durante toda esta fase, la célula se encuentra en -90
Mv. Solamente al final de la fase 4, vuelve a estar en
estado de reposo

1.EXCITABILIDAD (BATMOTROPISMO)
 Capacidad que tienen las células cardiacas de
responder ante estímulos electroquímico de
suficiente intensidad.
 Tiene 2 respuestas:
o Produce una activación o Despolarización
(ingreso de Na a la célula). La membrana
celular abre los canales de Na
o Luego de ello la célula se recupera con la ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-
Repolarización (salida de K de la célula). La
membrana celular abre los canales de K. CONTRACCIÓN

En la imagen arriba, vemos representadas las siguientes fases:

FASE 0: rápida despolarización, desde -90mV hasta El fenónemo de despolarización condiciona que el músculo,
aproximadamente + 25 mV. producto del calcio que ha ingresado y de la orden, se
contraiga.
 Una célula en reposo tiene en su interior una carga de
-90 mV. Partimos de estos, como consecuencia de Hay un acomplamiento entre la orden eléctrica de excitación
que el músculo cardiaco se active, se abren los y la respuesta mecánica de contracción
canales rápidos de sodio, y este ingresa rápidamente,
y la célula que estaba con -90 mV recibe carga y
aumenta hasta llegar al 0, y como resultado de la
despolarización (FASE 0), la célula ahora va a tener
+25 mV

Fase 1: es una repolarización temprana (sale el K) y el potencial

desciende cerca de 0 mV.

 Ahora se abren los canales de potasio, y este sale, de

manera que reduce poco a poco la carga hasta
llegar a 0 mV

Fase 2: Meseta de la repolarización ingresa Ca

 El potasio sigue saliendo, y debería reducirse cada

vez más la carga. Pero en ese momento, se abren los La orden genera que en el músculo cardíaco se contraiga
canales lentos de calcio (Tipo L) para que se pueda cuando ocurra la despolarización, y la relajación cuando se
contraer y se alcanza un equilibrio a los 0 mV. genere la repolarización.

Fase 3: Es corta, corresponde a la salida de K

 Ya no se necesita el calcio, y el potasio sigue saliendo,
y reduce la carga poco a poco. Y regresa a -90 mV
porque ya no hay con qué aumentar la carga.
 La célula ahora se encuentra con el sodio en el
intracelular y el potasio en el extracelular.
2.REFRACTARIEDAD DEL MIOCITO
Es el período en que ningún estímulo puede generar un nuevo
Potencial de Acción.
 Existe la orden de despolarización
  Hasta la útlima etapa de la fase 3 es donde puede FASE 4: PENDIENTE
generarse un nuevo estímulo y un nuevo potencial
de acción, pero será ANÓMALO Normalmente la pendiente
es 0 (no existe) en las
Es el tiempo de la recuperación de la excitabilidad celular células no especializadas
(células musculares),
mientras que en las células
de conducción
especializadas (células
automáticas/ sistema
nodal), la fase 4 gradualmente se vuelve menos
negativa y se despolariza hasta que alcanza el
potencial umbral, es decir, sí llega a tener una
pendiente que lo acerca al umbral

3.AUTOMATISMO
Capacidad del corazón de generar sus propios estímulos
eléctricos.

 El corazón sigue contrayéndose luego de ser

denervado.
 El automatismo es la capacidad de las células
cardiacas de despolarizarse espontáneamente
durante su fase de reposo
Para que se
pueda producir una despolarización, el músculo cardiaco
contráctil debe alcanzar un nivel llamado Umbral de
despolarización, de -70 mV. Esto abre inmediatamente todos
los canales rápidos de sodio y se va a producir el potencial de
acción.

Si no se llega al umbral de -70 mV ó más, no se genera ningún

potencial de acción

En el nodo sinusal:

 No hay fase 2 – porque no hay contracción

Está a cargo del Sistema Nodal conformado por:
Nodo sinusal:
 Ubicado en la aurícula derecha, cerca de donde
desemboca la Vena Cava Superior;
 contiene un grupo de células especializadas (son
eléctricas) que sirven como marcapaso fisiológico.
 Lleva el ritmo de la despolarización de las aurículas,
para avanzar a los ventrículos y que produzca la
contracción.
 También da la orden de repolarizar
 No hay calcio
 En la fase 4 – hay pendiente y están a cargo los
canales If
CANALES If
 Las células autonómicas tienen canales especiales: If
(I: corriente fluye y f: funny)
 Estos canales se abren permitiendo la entrada del
sodio en forma lenta. Conforme el sodio va
ingresando estos canales se cierran.
 La despolarización Diastólica Espontánea determina
que el nodo sinusal sea el marcapaso fisiológico

A nivel de los anillos vasculares encontramos colágeno que

sirven de sostén, pero no es de conducción y evita que
directamente pase la orden eléctrica desde las aurículas a los
ventriculos, para ello contamos con un segundo nódulo: Nodo
auriculoventricular.

 Ubicado entre la aurícula y el ventrículo. Los

comunica fisiológicamente, desde el punto de vista
eléctrico.
 Este nodo también puede generar su mismo estímulo
eléctrico
 Cuando el nodo sinusal falla, el nodo
auriculoventricular puede reemplazar la función de
este

Recordando las fases para generar el potencial de acción…

 TIPOS DE POTENCIAL DE ACCIÓN
1. De respuesta rápida: miocitos auriculares,
ventriculares y fibras de purkinje
2. De respuesta lenta: nodo sinoauricular y nodo
auriculoventricular

El corazón recibe influencia a través de las vías simpáticas

y parasimpáticas (Nv Vago). Si cortamos todos los nervios
¿Puede seguir latiendo? La respuesta es SÍ, gracias a que
posee la característica de AUTOMATISMO.
De todos, el primero que se activaría sería el nodo sinusal,
luego el nodo AV y finalmente, el músculo contráctil.
Acción del simpático:

4. CRONOTROPISMO  Las terminaciones simpáticas actúan liberando

 La frecuencia cardíaca que depende de la
actividad del marcapaso fisiológico
 Determinada por la velocidad de la
despolarización de la Fase 4 del nodo Sinusal
o 60-99 latidos por minuto
 Si el nodo sinusal falla, pasa a comandar el nodo
AV, y si este falla, comanda la fibra ventricular. A
seguir, se muestra una tabla que indica las
frecuencias que cada uno realizaría cuando
“esté al mando”
 La razón por la que el nodo AV y el músculo
contráctil tienen una frecuencia más lenta, es
porque no se encuentran tan cerca del umbral
como el nodo sinusal
noradrenalina (NE), la cual se une a receptores
de membrana
 La hormona adrenalina (suprarrenales) actúa de
manera similar
 Adrenalina y NE se denominan catecolaminas
 Ambas aumentan la frecuencia cardiaca
(cronotropa) y la fuerza de contracción
miocárdica (inotropa).
El efecto cronotropo positivo se produce por:
 El potencial de marcapaso es más agudo
 toma menos tiempo en alcanzar el potencial umbral:
corrientes de Na (if)
 la estimulación beta -1 aumenta velocidad de
conducción en nodo AV
 a corta duración del potencial de acción (reduce
velocidad de salida del potasio)
 aumenta velocidad de relajación (reduce reingreso
de calcio al retículo sarcoplásmico)

Acción del parasimpático:

 Liberación de acetilcolina
 bradicardia por dos efectos
o disminución de la pendiente en la fase
4
o hiperpolarización

1. Debe ser rítmico: 70-75 latidos por minuto

2. Periódico
3. Regular

Si no fuera así, se le considera como ARRITMIA

 5. CONDUCTIVIDAD/
DROMOTROPISMO
 Capacidad de transmitir los impulsos
(Dromotropismo)
 Cadena: inicia en el nódulo sinusal > nodo
auriculoventricular> Haz de His (rama izquierda y
rama derecha) > Fibras de Purkinje

Del nodo sinusal al nodo AV, la velocidad disminuye 20 veces

Entonces, el nodo sinusal se despolariza, toma el comando

porque está más cerca al umbral y tiene sus canales If, hace
que el corazón lata rápidamente entre 60-99 latidos/ min.

Esa orden de despolarización tiene que llegar a la última fibra

del músculo cardíaco, avanza por medio de las aurículas y lo
hace por medio de 3 haces internodales (Haz internodal
anterior, medio y posterior) que llevan el estímulo a través de la
aurícula derecha hacia al nodo AV (única forma fisiológica de
transmitir dicho estímulo a los ventrículos). Existe un 4to Haz, que
es el Haz de Bachmann, encargado de despolarizar a la
aurícula izquierda.

Se despolarizan las aurículas a la velocidad de 1 m/s

generando la onda P.

Una vez que el estímulo pasa el nodo AV, el Haz de His (rama
derecha y rama izquierda) y toda la red de Pukinje, el ventrículo
se despolariza.

Avanza al cardiomiocito y genera una respuesta de

despolarización


 La Electrocardiografía consiste en registrar en POTENCIAL TRANSMEMBRANA

función del tiempo, las corrientes eléctricas de
acción producidas por cada contracción del
miocardio.
 El Electrocardiograma muestra el proceso rítmico
de Despolarización y Repolarización continua que
se producen en las Aurículas y en los Ventrículos en
cada ciclo cardiaco

En principio del
electrocardiograma todos
los equipos se basan en el
galvanómetro.

Consiste en que hay una

aguja que se mueve en un Voy a tener mi aguja del galvanómetro sobre un papel
campo magnético sobre un milimetrado que va avanzando y lo que se hace es
papel milimetrado que colocar los dos electrodos exploradores (ambos en el
avanza y la aguja que es punto A y B; ambos están en el extracelular) ¿habrá una
termo sensible va diferencia de cargas o voltajes entre el punto A y el
graficando rectas y curvas punto B? No porque en cualquier parte del extracelular
sobre este; pero esta aguja siempre voy a tener 90mv+,90mV+; no va haber
se va mover siempre y diferencia de cargas en el mismo sitio
cuando haya diferencias Dato: Y si yo coloco los 2 electrodos en el extracelular no
de cargas, de lo contrario lo único que se va traficar son hay diferencias de cargas, la aguja no se mueve y lo
unas rectas que grafica sobre el papel milimetrado es una recta.
Dato: Para que la aguja se mueva tiene que haber - ¿Qué pasa si yo coloco los dos electrodos en el
diferencia de cargas entre los electrodos exploradores interior?
Célula en reposo o célula Polarizada Tampoco hay diferencia de cargas, en cualquier parte
Cuando hay más cargas en el Extracelular que el del intracelular yo tengo -90mV, sea el punto A o B
Intracelular siempre voy a tener 90-; no hay diferencia de voltajes si
pongo a los 2 electrodos en el interior

Nota: Si no hay diferencia de voltajes la aguja no se

mueve y lo que grafica es una recta.

Esta es la representación de una célula en reposo, en el

caso del cardiomiocito estamos viendo que en el sitio
extracelular hay 90mV más que en el intracelular, eso es
lo que caracteriza al cardiomiocito en reposo o célula
polarizada; hay más cargas en el extracelular que en el
intracelular.

En el caso del músculo cardíaco 90mV más; es decir
afuera hay 90 mV más que adentro pero también se
puede decir lo opuesto en el interior hay 90mV menos
que afuera.
¿Qué pasa si coloco un electrodo explorador en el lado
extracelular y el otro en el intracelular?
Ahora si hay diferencia de cargas y la aguja se empieza
a mover hacia arriba o hacia abajo, cuando hay
diferencia de cargas entre mis dos electrodos
exploradores la aguja se mueve y describe ondas

POTENCIAL DE TRANSMEMBRANA – CARACTERÍSTICAS
 Es la diferencia del potencial entre el exterior y el
interior de la célula.
 Indica que en el exterior de la membrana celular
hay más cargas eléctricas que en el interior, o que
en el interior hay menos cargas.
 En las células miocárdicas en reposo el valor es de
- 90 mV.
La membrana celular no permite que el Na+ pueda
ingresar del extracelular al intracelular a pesar de que
hay mucho Na+ afuera y poco en el interior.
- El K+ debería salir ya que hay mucho potasio en
el interior y muy poco fuera, pero la membrana
no lo deja.
- La membrana celular está generando esta
diferencia de cargas; está generando el
potencial de transmembrana.
- La membrana celular no permite el libre pasaje
de los iones, sin embargo, abre en determinado
momento los canales de Na, K, permitiendo que
se muevan estos iones, pero solo cuando lo
necesita
La membrana celular no permite el libre pasaje, ellos se
van a movilizar de acuerdo a lo que la membrana
específicamente lo determine (abre el canal de Na+,
cierra el Na+ abre el de K y cierra el canal de K) va
permitir finalmente la capacitancia (capacidad de
captar o entregar iones)
Cuando hay diferencia de cargas la responsable en
este caso es la membrana eso es llamado "potencial de
transmembrana"
La célula en reposo, el cardiomiocito en reposo, se tiene
el papel milimetrado que va avanzando sobre la parte
superior.
CÉLULA EN REPOSO
¿Cómo representamos a esta célula en reposo?
La representamos con el signo +(fuera), tenemos 90mV
+) y con el signo -(adentro tenemos 90mV -)
Cuando se toma un electrocardiograma los electrodos
exploradores siempre van estar en la parte externa(no
podemos poner los electrodos en el interior de la célula);
cuando tomamos un registro del electrocardiograma
los brazaletes y los chupones están en la parte
externa(captan la parte externa, cuando la célula está
en reposo), cualquier parte y punto de la parte externa
siempre va tener 90+, de tal forma que no hay diferencia
de cargas y si no hay diferencia la aguja no se mueve y
por lo tanto grafica una recta.
INICIO DE LA DESPOLARIZACIÓN
La célula se empieza a despolarizar(se abren los
canales de Na+) como hay mucho sodio fuera y poco
dentro, prácticamente el Na+ ingresa de tal forma en
este inicio(amarillo, donde inicia la despolarización se
ve que el sodio va ingresando a la célula llevando
cargas al interior); de tal manera que el extracelular
pierde cargas y el intracelular gana; por eso es que en
el inicio de la despolarización y en el extremo de la
célula vamos a poner el signo -(fuera) y el signo
+(dentro) producto de que el Na+ está entrando y el
extracelular ha perdido cargas(Na+)
En el extracelular hay un signo - mientras que el resto
tiene un + producto de la despolarización.
¿Qué sucede en el extracelular? Se ha producido una
diferencia de cargas y si hay diferencia se tiene que
representar a través de un vector que tiene que tener
una cabeza en relación a donde esté el signo + y una
cola donde esté el signo -
Producto de la despolarización se ha generado en el
extracelular una diferencia de cargas representado a
través de un vector con cabeza positiva o negativa.
Como consecuencia de la diferencia de cargas se tiene
un vector y yo sé que cada vez que hay diferencia de
cargas la aguja del galvanómetro se mueve hacia
arriba o abajo.
Si el vector se dirige hacia el electrodo explorador A,
la aguja y el galvanómetro se van a mover hacia arriba
PROCESO DE DESPOLARIZACIÓN
Poco a poco la célula se va despolarizando, poco a
poco el sodio va ingresando a la célula y vamos a poner
el signo - que va quedando en el exterior de la célula y
el signo + en el interior; como se está generando esta
diferencia de voltajes lo tengo que representar a través
de un vector (cabeza positiva, cola negativa)
El vector se dirige hacia A, de tal forma que la aguja del
galvanómetro se va mover por diferencia de voltajes
hacia arriba, conforme la célula se va despolarizando
voy perdiendo cargas en el extracelular (cargas que se
gana en el intracelular), se observa un vector donde el
signo+ va a la cabeza de la flecha y el signo- va a la
cola. Es vector hace que la aguja se mueva en un
sentido (hacia arriba)
Mientras el vector se dirija a mi electrodo explorador la
deflexión siempre va ser positiva.
FIN DE LA DESPOLARIZACIÓN
Para terminar la despolarización todas las células se han
despolarizando y ahora resulta que en el extracelular
nos quedamos con el signo (-) y el intracelular ahora
tiene el signo (+).
-Cuando termina la despolarización el intracelular tiene
+25mV, el extracelular tiene -25mV en cualquier parte.
Si en todo el extracelular ya no hay diferencia de
voltajes (porque siempre será -25mV en cualquier sitio)
ya no tendremos vector.
Si ya no hay diferencia de cargas ni de voltajes,
nuevamente la aguja ya no se va a mover y va traficar
una recta
CÉLULA DESPOLARIZADA
INICIO DE LA REPOLARIZACIÓN
Termina la despolarización viene la repolarización que
va iniciarse por el mismo sitio donde inició la
despolarización.
¿En qué consiste la repolarización?
 En que ahora se abren los canales de K+ y el
potasio comienza a salir y lleva cargas al
extracelular y por eso el extracelular tiene (+) y
el interior que pierde cargas (-).
Al inicio de la repolarización en el extracelular se tiene
(+), el resto de la célula en su extracelular tiene (-); he
generado en el inicio de la repolarización una
diferencia de cargas (voy a tener el signo + y el resto del CÉLULA EN REPOSO
extracelular -)

 La diferencia de cargas se representa con un

vector (con una cabeza positiva (+) y cola
negativa (-).
 Producto de la repolarización se ha generado
una diferencia de cargas que se representa a
través del vector (que se está alejando del
electrodo explorador) y por consecuencia la
aguja del galvanómetro se mueve hacia abajo
y genera una deflexión negativa (porque el
vector se aleja del electrodo explorador).
*Mientras no haya diferencia de cargas la aguja no se
PROCESO DE LA REPOLARIZACIÓN mueve y grafica una recta, cuando hay diferencia de
cargas entre los electrodos exploradores la aguja se
mueve ¿en qué sentido?

Si se dirige a mi electrodo explorador,

deflexión positiva
Si se aleja, deflexión negativa

La activación
del corazón
empieza en el
nódulo sinusal y
avanza a través
La célula se va seguir repolarizando, el potasio sigue de las aurículas
saliendo (llevando cargas al extracelular) mientras que (ojo: no puede
el resto del extracelular todavía no se ha recuperado; llegar
entonces, tenemos signo (+) y signo (-) en el extracelular directamente a
y esa diferencia de cargas (representada en un vector los ventrículos)
con cabeza+ y cola -, además alejado del electrodo tiene que hacer
explorador) hace que la aguja del galvanómetro a través del nodo auriculoventricular y de ahí se
genere un movimiento hacia abajo, una deflexión cada conduce a través del Haz de His (rama derecha e
vez más negativa izquierda) por toda la red de Purkinje
Si el vector se aleja, la EVALUAMOS LA ACTIVIDAD EXTRACELULAR
deflexión va ser cada
vez más negativa Nosotros vamos a graficar en
la parte superior el nodo
sinusal, se tiene a cualquier
cardiomiocito en la aurícula
en reposo y tienen el signo+
FIN DE LA REPOLARIZACIÓN (fuera) y el signo -(interior).

Se observa la célula auricular

en reposo, toda la aurícula en
reposo debe tener (+) en el
extracelular.

Cuando se toma un electrocardiograma a un paciente,

lo que se hace es *evaluar el extracelular, nunca se ve
el intracelular (se ve en un gabinete de
experimentación); se ve la actividad del extracelular.

El extracelular en reposo tiene el signo (+).

Finalmente, la célula termina de repolarizarse, ya salió

todo el K+(ya no va a salir más) y todo el extracelular
vuelve a tener 90mV más que el interior en cualquier
sitio, por lo tanto, ya no hay diferencia de cargas, no hay
vector, la aguja del galvanómetro no se mueve y lo que
grafica es una recta.
 Nosotros utilizamos el Proyección en derivada I: si este vector se dirige al brazo
Triángulo de izquierdo (flecha roja), la aguja se mueve hacia arriba
Einthoven, cuando se (deflexión positiva).
hace el
electrocardiograma Basado en los
colocamos los principios se trata de
electrodos en brazos y demostrar todo, pero
piernas. solo proyectado en
derivada I (lo demás
El electrodo que va en nosotros)
la pierna derecha
prácticamente es Se tiene al nodo
para llevar las sinusal y al nodo AV
interferencias (no se toma en cuenta). (lleva la conducción
hacia el ventrículo).
Por lo tanto, tenemos los 2 brazos y la pierna izquierda
que establece el triángulo de Einthoven que tiene 3 Se tiene el triángulo de Einthoven y se toma en cuenta
derivadas (derivada I, derivada II y derivada III). la derivada I, todo se lleva a este plano brazo izquierdo
con brazo derecho, si el vector se dirige hacia el brazo
izquierdo la aguja se mueve hacia arriba y si se va hacia
el lado derecho hacia abajo.

El electrocardiograma cuando el corazón está en

reposo, cuando las aurículas están en reposo todas las
células, todos los cardiomiocitos auriculares muestran en
su extracelular el signo (+)

¿Hay diferencia de voltajes cuando la aurícula está en

reposo? La respuesta es NO, si no hay diferencia
lógicamente en el electrocardiograma la aguja no se
mueve y graficamos una recta

Se empieza con la
El triángulo de Einthoven nos va servir para poder despolarización, lo
evaluar (derivada I, derivada II y derivada III) que está más cerca
al nódulo sinusal
Por convención está establecido: (color verde) en ese
sector se abren los
--->Derivada I: canales de Na+ y el
conecta brazo Na+ ingresa a la
izquierdo con brazo célula, pero
derecho, si el vector se recuerden que en el
dirige al brazo electrocardiograma estoy mirando el extracelular ¿qué
izquierdo genera que pasa con el extracelular? el extracelular pierde cargas,
la aguja se mueva por lo tanto, se coloca signo (-); ¿cómo está el resto de
hacia arriba la aurícula? El resto de la aurícula sigue con el signo +
--->Derivada II:  En este primer momento, como consecuencia de la
conecta brazo despolarización se ha generado una diferencia de
derecho con pierna cargas: el que está más cerca al nódulo sinusal está con
izquierda, cuando el vector se dirige a la pierna el signo (-) y el resto de toda la aurícula está con el signo
izquierda (por convención) la aguja se mueve hacia (+).
arriba, pero si el vector se va hacia el brazo derecho la
aguja se mueve hacia abajo. •Como hay diferencia de cargas se representa a través
de un vector que tiene un orden +(cabeza) y - (va la
--->Derivada III: conecta brazo izquierdo con pierna cola de la flecha); entonces el vector de
izquierda, si el vector se dirige a la pierna izquierda despolarización de la aurícula tiene esa dirección de
deflexión positiva (aguja hacia arriba) pero si el vector arriba a abajo y del lado derecho de la aurícula hacia
se dirige al brazo izquierdo deflexión negativa la izquierda.
Se tiene la actividad eléctrica de las aurículas o los  En mi triángulo de Einthoven voy a ubicar ese
ventrículos, lo que se tiene que hacer es proyectar sobre vector de despolarización auricular, lo que se hace es
la derivada que queremos, recuerden que al corazón se proyectarlo sobre la derivada I manteniendo la posición
le ve desde 12 puntos diferentes, lo que tenemos que de la cabeza y la posición de la cola, me doy cuenta
hacer es proyectar sobre cada uno de esas derivadas que cuando se proyecta en derivada I ese vector (en
rojo) se dirige hacia el brazo izquierdo en derivada I y
por lo tanto, la aguja se mueve hacia arriba, se empieza Una vez que la aurícula ya se ha despolarizado la
a describir una (deflexión positiva) actividad eléctrica se va tener que conducir a través
del nodoA-V para llegar al ventrículo, solo se conduce
Poco a poco la actividad eléctrica a través del nodo A-V no se
toda la aurícula despolariza ni nada, y como solo se conduce y no hay
se va diferencia de cargas la aguja del galvanómetro NO se
despolarizando mueve y vamos a tener un segmento de recta llamado
y lo que no se "segmento PR"
ha Se ve que el estímulo ya ha pasado el nodo
despolarizando auriculoventricular, se despolariza la aurícula
aún tiene el generando la onda P, pasa a través del nodo A-V y esa
signo (+) pero conducción grafica un segmento de recta “segmento
todo lo que ya PR".
se está Una vez que ya pasó el nodo A-V, el estímulo avanza a
despolarizando través del Haz de Has(rama derecha e izquierda) a
tiene el signo (- través de toda la red de Purkinje para activar las
). Entonces voy paredes del ventrículo, el ventrículo es de paredes
generando una gruesas(a diferencia de la aurícula), la aurícula tiene
diferencia de paredes muy delgadas y la despolarización avanza en
cargas que se capa no avanza a través de toda la pared porque es
representa a muy delgada(en el ventrículo no sucede eso porque
través del vector, un vector que tiene principio (donde tiene paredes gruesas).El ventrículo para poderse
está el signo+ va hacia la cabeza de la flecha y el signo activar tiene 3 vectores de despolarización:
- va hacia la cola. • Vector
 Se tiene el vector de despolarización auricular que septal primer
va de arriba abajo y de derecha a izquierda. vector de
activación del
En mi triángulo de Einthoven voy a colocar ese vector de ventrículo:
despolarización auricular que va ir de arriba abajo y de El Haz de His se
derecha a izquierda, voy a proyectar sobre la derivada ramifica en
I y tenemos (el vector en rojo), y toma la dirección hacia rama derecha
el brazo izquierdo y la aguja en el electrocardiograma y la rama
se mueve hacia arriba (deflexión positiva) generando la izquierda
onda P. (avanza por el
septum, por el
¿Qué traduce la onda P? tabique
interventricular, y esta se arboriza rápidamente
Traduce la despolarización de la aurícula y da su red de Purkinje). Es la primera porción en
que el estímulo llega al músculo contráctil, esto
sucede a nivel del tabique interventricular de
izquierda a derecha.
 Entonces vamos a tener un vector que se
inicia en el lado izquierdo del tabique (como se
observa en la imagen) y que avanza hacia el
lado derecho, ligeramente de arriba hacia
abajo. Va de izquierda a derecha.
 Eso lo voy a proyectar en
mi triángulo de Einthoven
de izquierda a derecha
de arriba abajo y
cuando lo proyecte en
derivada I el vector tiene
esa dirección (se va
hacia el brazo derecho
lo que se gráfica es una
deflexión negativa).
Ese vector lo voy a proyectar en mi triángulo de
Einthoven, va ser un gran vector de derecha a izquierda
de arriba hacia abajo (el ventrículo izquierdo es el más
grande y grueso por eso el vector se va ahí y las fuerzas
se van hacia ese lado y cuando yo proyecto ese vector
sobre mi derivada I voy a tener que es un vector que se
dirige al brazo izquierdo, y la aguja se va mover hacia
arriba describiendo la onda R.
El ventrículo tiene un segundo vector de activación

• Vector de paredes libres corresponde al ventrículo

derecho e izquierdo. El ventrículo izquierdo es de pared
más gruesa toda la fuerza
se van a ir al lado
izquierdo, entonces
tenemos una deflexión
positiva "la Onda R".

El ventrículo se ha
despolarizado primero a
nivel del septum luego
avanza hacia paredes
libres y la última porción en activarse es lo que está
debajo de la válvula mitral.

Vamos a tener un vector que va de abajo hacia arriba

y de izquierda a derecha.

El tercer vector es el
Vector basal
cuando lo ponga
en el triángulo de
Einthoven ahí está
el vector de abajo
hacia arriba y de
izquierda a
derecha, y cuando
se proyecta en
derivada I (esta
proyección de este
vector rojo tiene
una proyección
hacia el brazo Una vez que sucedió todo esto y que el corazón se ha
derecho, y si se va a despolarizado lo que se tiene un segmento de recta que
este brazo la aguja es el "segmento ST".
se va mover hacia abajo, deflexión negativa,
Viene la
sería la onda S.
repolarización
ventricular que
El ventrículo a diferencia de la aurícula, la aurícula se
es un vector que
despolariza y tenemos la onda Después el estímulo pasa
va de arriba a
por el nodo A-V y solamente se conduce y se genera el
abajo y de
segmento R.
derecha a
Nota: Los 3 vectores de despolarización del ventrículo
izquierda y que
(ya que sus paredes son gruesas) son:
si lo
- Primero: Vector septal proyectamos a
- Segundo: Vector de paredes libres nuestro
- Tercero: Vector basal triángulo de
 Estos son los 3 vectores que van a describir las ondas Einthoven
Q-R-S (tenemos de
 La Q es negativa porque el vector se dirige en arriba a abajo y de derecha a izquierda) y como se va
derivada I al brazo derecho. hacia el brazo izquierdo ahora después del segmento
 La R es muy positiva porque el de paredes libres se ST, vamos a tener una deflexión positiva la "onda T" de
dirige hacia el lado izquierdo esa manera ya tenemos el electrocardiograma.
 El tercer vector es negativo porque se dirige al brazo
derecho  La onda P: despolarización de la aurícula
 Segmento PR: pasaje a través del nodo A-V
Recordar: El vector basal o vector 3 se dirige hacia la  Complejo QRS: activación del ventrículo a través de sus 3 vectores:
zona que está debajo de la válvula mitral. Vector septal, vector de paredes libres y el vector basal.
 Luego tenemos el segmento ST hasta que viene la
 Onda T: es una deflexión positiva y que corresponde a la
repolarización ventricular.
 La activación de la aurícula corresponde a la onda P.
Esta activación de la aurícula debe continuarse con la
repolarización de la aurícula que lamentablemente la
repolarización no se visualiza necesariamente ya que
está sumergido dentro del QRS.
 La activación del ventrículo corresponde al
complejo QRS.
 La repolarización ventricular si se puede ver a
través de la onda T (descanso del ventrículo).
Nota: ¿Dónde está la orden eléctrica para que la
aurícula descanse?
No se ve porque está sumergido dentro del QRS, nunca
se ve la onda que indica la repolarización auricular
porque está sumergido dentro del complejo QRS

Lo que nosotros hacemos es evaluar y medir:

 La onda P:
activación de la
aurícula, es la
actividad
eléctrica que
obliga a que la
aurícula se
contraiga
 Segmento PR:
es lo que
demora al pasar
a través del nodo Av
 Complejo QRS: Activación del ventrículo
 Tenemos el segmento ST hasta que viene la
onda de repolarización de los ventrículos
"repolarización de la onda T"
Lo que tenemos que hacer es interpretar la onda P que
Lo más importante es la interpretación de un EKG
corresponde a la aurícula y el segmento PR (pasaje a
través del nodo A-V), el complejo QRS (que nos va
hablar de algunas alteraciones de las paredes del
ventrículo)
Segmento ST y la onda T que es la repolarización del
ventrículo
Se ve las mismas ondas la onda P, el segmento PR, el
complejo QRS, el segmento ST y la onda T, después de
la onda T sobre todo en corazones bradicardicos se ve
la siguiente onda "onda U" que hasta ahora no tiene
traducción, se cree que es la bomba Na-K+ ATPasa,
pero no se conoce exactamente qué es.
La sístole ventricular corresponde al intervalo QT (desde
que empieza el complejo QRS hasta que termina la
onda T)
La diástole ventricular se inicia al final de la onda T y
termina antes que inicie el complejo QRS.
 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
- El corazón es el órgano central del
Sistema Circulatorio, es un músculo
hueco que funciona como una bomba
aspirante e impelente del flujo
sanguíneo.
- El corazón tiene por función hacer que
la sangre circule en el organismo. Para
esto el corazón funciona como una
bomba aspirante.

Tenemos que el flujo sanguíneo es directamente

El sistema Circulatorio está conformado por:
1. Un motor que es el corazón, que lanza la sangre
que va circular a través de:
2. Un sistema de vasos cerrados que son los vasos
sanguíneos y lo que se moviliza es:
3. Un fluido que va ser la sangre, para que la
sangre se pueda movilizar o desplazar tiene que
haber una gradiente de presión, la sangre se
moviliza de mayor a menor presión y cuando
esta sangre se moviliza hay una fuerza que se
opone a que la sangre circule libremente, esa
es la resistencia vascular.
HEMODINAMIA
- Hemos: sangre
- Dinamios: movimiento
La hemodinamia es el estudio
de los principios físicos que
rigen el movimiento o el flujo
de la sangre en el sistema
circulatorio
Hay 3 variables básicas en Hemodinámica:
1. Flujo sanguíneo
2. Resistencia vascular
3. Presión con sus
gradientes (las
presiones en el
sistema circulatorio)
1.- FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa
un determinado punto de referencia en el sistema
circulatorio en una unidad de tiempo
 Al flujo sanguíneo se le representa como la letra
Q de una manera aleatoria.
 Sus unidades son mL/min o L/min
proporcional al volumen de la sangre en una unidad de
tiempo. En condiciones normales el flujo sanguíneo es
de 5L/min
FLUIDOS
Los fluidos o líquidos se van a dividir en 2 grupos:
1. Líquidos o fluidos ideales: es cuando no ofrecen
resistencia al desplazamiento.
2.Líquidos o fluidos reales: cuando el líquido puesto en
movimiento ofrece resistencia por tener viscosidad (la
sangre
Los líquidos reales pueden subdividirse en:
Fluidos Newtonianos u homogéneos: Son aquellos en los
que la viscosidad es constante, no varía.
 Mantiene la viscosidad constante incluso a
distintas velocidades
 Ejm: el agua o las soluciones de electrolitos
Fluidos No Newtonianos o heterogéneos son los que
presentan una viscosidad variable.
● Cambia la viscosidad con diferentes
velocidades como en el caso de la sangre que
se modifica dependiendo de las dimensiones
del tubo y del tipo de flujo.
TIPOS DE FLUJO
FLUJO LAMINAR: la sangre cuando avanza a través de
los vasos sanguíneos va desarrollar un flujo laminar en
condiciones fisiológicas.
FLUJO TURBULENTO: Hay fluctuaciones en el flujo todo el
tiempo y las partículas invaden la trayectoria de las
partículas adyacentes, mezclándose y desplazándose

FLUJO LAMINAR
Lo que sucede es que las paredes del vaso generan
una resistencia, esta hace que las velocidades de la
sangre cambien.
 En condiciones fisiológicas el tipo de flujo
mayoritario es el denominado flujo en capas o
laminar, donde el flujo tiende a ser:
o Unidireccional y de caudal constante
Dato: Se observa que por el centro la velocidad de la
sangre es mucho mayor porque no hay fuerzas que se
le opongan, pero conforme nos vamos acercando a las
paredes de las arterias la velocidad tiende a bajar
prácticamente a 0. De esto se deduce que las
velocidades van a ser diferentes de la periferie de las
paredes, conforme nos vamos dirigiendo hacia el
centro la velocidad va aumentando.
 El fluido se desplaza en láminas coaxiales o
capas concéntricas dentro del vaso. Todas las
partículas se mueven sin excepción
paralelamente al eje vascular, siendo la
velocidad del flujo cero en la pared del vaso y
máximo en el centro del vaso originando un
perfil parabólico
Un flujo laminar consiste en el desplazamiento en capas
del mismo con velocidades diferentes determinando un
frente de avance convexo o parabólico.
La velocidad en el centro es la mayor velocidad,
conforme nos vamos acercando a las paredes va ir
disminuyendo, se observa que hay un desplazamiento
en capas, describe una parábola en el centro más
rápido y en los extremos más lento.
Si lo
queremos
ver en forma
transversal
vamos a ver
que hay
varias capas,
láminas (en
el centro
mayor velocidad y en la periferie menor velocidad),
prácticamente en un tubo experimental la velocidad
que está en contacto con el líquido que estamos
estudiando debería ser 0.
 La velocidad del flujo en el centro es mucho
mayor que en las partes externas o periferia.
 Son capas concéntricas que circulan a
diferentes velocidades.
FLUJO TURBULENTO
❖ El flujo turbulento es el que se produce cuando
se desorganiza el flujo laminar, se debe a una
modificación en la relación entre la velocidad,
el calibre, la densidad, y la viscosidad del
líquido.
❖ En las turbulencias hay una desorganización del
flujo y en algunos sectores uno puede escuchar
cuando ese flujo turbulento produce soplos o
ruidos que pueden estar a nivel del corazón o a
nivel de una arteria que tiene alguna
obstrucción.
❖ En el flujo turbulento la desorganización del flujo
determina la rotura del frente de avance dando
como consecuencia que las partículas del
líquido siguen diversas direcciones y sentidos.
El flujo turbulento se origina por:
 Alta velocidad del flujo (cuando la sangre sale
o avanza muy rápido se puede generar
turbulencias)
 Obstrucciones al flujo
 Bifurcaciones (cuando la sangre cambia de
dirección porque la arteria se bifurca)
 Superficie rugosa (la sangre ya no avanza de
forma laminar
NÚMERO DE REYNOLDS
❖ Para determinar si el flujo es
laminar o turbulento se utiliza
el número de
❖ Reynolds (Nr), un número que
no tiene
unidades(adimensional)

Tenemos a la fórmula de Reynolds donde tenemos que
es directamente proporcional a la densidad de la
sangre, al diámetro del vaso sanguíneo y a la velocidad
del flujo e inversamente proporcional a la viscosidad de
la sangre.
Reynolds establece este número que no tiene unidades
y si el número es menor a 2000 será laminar, y si es mayor
de 2000 el flujo se va volver turbulento.
VISCOSIDAD
 La viscosidad(n) es la resistencia que oponen los
líquidos a su deformación.
 Los líquidos en movimiento sufren una serie de
deformaciones y por lo tanto oponen resistencia al
flujo
 La viscosidad(n), según Newton, resulta del
cociente entre la tensión de propulsión(ţ) o fuerza
de cizalladura y el gradiente de velocidad(ΔV)
entre las distintas capas de líquidos.
η = τ / Δν
 Esta viscosidad(n) se expresan en Pascales/seg
o Poisse.
 La viscosidad de la sangre es de 0.045 Poisse
(versus 0.01 Poisse para el agua)
La viscosidad puede variar por cambios en:
1. Hematocrito: proporción de la sangre que
corresponde a
los glóbulos
rojos. Guarda
una relación
entre la parte
líquida(plasma) y los elementos formes (si
aumentan o disminuyen la viscosidad cambia)
2. Proteínas
3. Resistencia a la deformación del glóbulo rojo
Conforme se va incrementando el hematocrito la
viscosidad de la sangre aumenta debido a que los
elementos formes de la sangre se incrementan.
VISCOSIDAD DEL PLASMA
 La viscosidad del plasma es de 1.5 veces la del
agua
 En el plasma, tenemos las proteínas (la albúmina y
las globulinas, si ellas aumentan la viscosidad va
incrementarse.
 En una enfermedad cono el Mieloma Múltiple
aumentan las globulinas y la viscosidad de la
sangre
 A mayor viscosidad MENOR FLUJO
 Si disminuye la viscosidad MAYOR FLUJO
 Por ejemplo, en un paciente con anemia hay
disminución de la viscosidad y resistencia periférica
con MAYOR flujo.
2.- RESISTENCIA VASCULAR
La sangre va circular a través de los vasos sanguíneos y
le genera más bien una resistencia al libre pasaje de la
sangre
Las fuerzas de rozamiento que se oponen a la
circulación de la sangre haciéndole perder energía en
forma de calor son:
1. Rozamiento entre las sucesivas capas del
líquido (viscosidad: n)
2. Rozamiento entre la sangre y las paredes del
vaso (resistencia vascular)
Entonces, resistencia vascular es:  Durante el ejercicio físico se produce vasodilatación
en los territorios musculares en actividad, mientras
 El Grado de dificultad que hay vasoconstricción en territorios inactivos
que presentan los como el aparato digestivo.
vasos sanguíneos a la  Lo inverso ocurrirá durante el proceso de
libre circulación de la alimentación y digestión de alimentos
sangre en su interior.
 Se representa con la
letra R

La resistencia es la relación entre la diferencia de

presiones que operan en los extremos de un circuito RESISTENCIA EN SERIE
hemodinámico para producir un determinado caudal o
flujo.

La resistencia es directamente proporcional a la

gradiente de presión e inversamente proporcional al
flujo

R = ΔP / Q En este vaso hay una resistencia 1, una R2 y una R3.

Cuando los vasos sanguíneos y sus resistencias se
R = resistencia encuentran alineados en serie la resistencia total es la
suma de cada una de ellas.
Δ P = gradiente de presión en los extremos del
circuito
R total= R1 +R2 +R3
Q = Caudal o Flujo

 Si yo hago una resistencia más

en serie, lógicamente la
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
resistencia total va aumentar,
 Se localizan en las pequeñas arterias: arteriolas, pero eso no sucede cuando
cuya estructura es predominantemente tenemos resistencias
muscular. colocadas en paralelo.
 En estas las arterias juega un papel  La resistencia cuando los vasos
fundamental: están conectados en forma
1. La relación entre el espesor de la pared y la luz secuenciada en serie la
arterial (relación luz: pared) resistencia vascular periférica
2. El tono arterial modulado por: total es igual a la suma de la
a. el sistema nervioso: simpático (genera resistencia de las arterias,
vasoconstricción) y el parasimpático arteriolas, capilares, vénulas y
(genera vasodilatación) venas.
b. sustancias vasoconstrictoras (angiotensina  Porque es un sistema de
II, endotelinas son sustancias resistencia en "serie". R total = R1+R2+R3
vasoconstrictoras) sustancias
vasodilatadoras (óxido nítrico,
prostaciclina, bradiquininas)

Nota: La resistencia está en relación a la

vasoconstricción o vasodilatación
- Si hay vasoconstricción la resistencia aumenta.
- Si hay vasodilatación la resistencia disminuye.
- A mayor espesor de la pared mayor resistencia y
a menor espesor menor resistencia

 La RVP no es constante ni homogénea en todos los

territorios vasculares. Va haber diversas
circunstancias que a través de mediadores
químicos o a través del sistema nervioso-vegetativo
vamos a generar variaciones en la RVP habrá
momentos de vasodilatación que incrementa el
diámetro del vaso y al abrirse el vaso la resistencia
cae; mientras que, si los vasos se constriñen, si el
calibre del vaso disminuye la resistencia se cae.
 RESISTENCIA EN PARALELO
Las resistencias se ubican en paralelo. La regla dice la
inversa de la resistencia total es igual a la suma de las
inversas de cada una de ellas.
¿Qué sucede cuando las 3 resistencias R1, R2, R3 tienen
el mismo valor?
Si los 3 tienen el mismo valor la resistencia total: vamos a
tener que 1/RT va ser igual a 3 por numerador y en el
denominador cualquiera de las 3 resistencias porque
son iguales. Si yo despejo la resistencia total voy a tener
que la resistencia total es igual a la R1 o si se quiere R2
porque son la misma pero dividida entre 3.
3.- PRESIÓN ARTERIAL
La presión es la fuerza que ejerce la sangre sobre las
paredes del vaso(arteria)
Presión en la fuerza aplicada o ejercida por la sangre
contra la pared del vaso.
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
P=F/S
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
Dónde: P: presión
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
F = fuerza
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
S = superficie sobre la que se aplica la
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
fuerza.
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
Sus unidades son: mmHg, cm H2O o Torrs
JJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJ
JJJJJJJJJJJJJJJJJ

La resistencia total es igual a una de las resistencias, pero

divididas entre 3.

- Pero cuando hablamos de resistencia en paralelo

(lo que sucede en nuestro organismo, el hígado el La presión arterial no es igual en todo el sistema
riñón el corazón y el cerebro están puestos en cardiovascular cuando la sangre sale del ventrículo
forma paralela). izquierdo sale con una fuerza de 120mmHg con esa
- Los órganos cuando fuerza no puede llegar a los capilares. El capilar soporta
están dispuestos en máximo una presión no mayor de 35mmHg, si la presión
forma paralela; la es mayor de 35mm Hg en el capilar, el capilar se daña,
resistencia de el capilar no soporta esa presión
cualquier órgano
aislado es menor La presión va disminuyendo conforme va avanzando a
que la resistencia de través del sistema circulatorio, conforme va avanzando
cualquiera de ellas de las grandes arterias de mediano y pequeño calibre
que le están generando una resistencia; eso hace que
la presión disminuya y baje de 120 mm Hg hasta 35mm
Adicionar una Resistencia en serie Hg.
aumenta la resistencia
También va a depender entre otras cosas la presión del
del sistema.
Conectar resistencias en serie vaso, si el vaso está en relajación, vasodilatación o
resulta en un sistema de vasoconstricción. Entonces la presión arterial no siempre
alta resistencia. va a ser la misma

- Presión arterial sistólica: es la presión máxima que

Adicionar una
Resistencia en paralelo
disminuye la resistencia
del sistema.
Conectar
resistencias en paralelo
resulta en un sistema de
baja resistencia.
alcanza la sangre al salir del ventrículo izquierdo en
cada ciclo cardiaco. Su valor es de 120 mmHg.
- Presión arterial diastólica: la presión que se genera
durante la diástole cardiaca, cuando el corazón se
relaja. Su valor es de 70mmHg.
HEMODINAMIA
Para que la sangre se pueda mover hemos dicho que

 La sangre se mueve o circula siempre y cuando haya una

gradiente de presión, de “mayor presión a menor presión
(ΔP)
 La fuerza impulsora para el movimiento de la sangre es la
"diferencia de presiones(ΔP)".
 La fuerza que se opone a la circulación de la sangre es el
rozamiento, denominado RESISTENCIA.
La ley de Poiseuille determina que el flujo sanguíneo es
directamente proporcional a una constante (π), y a
una gradiente de presión por r⁴ e INVERSAMENTE
PROPORCIONAL a 8 veces la viscosidad de la sangre por
la longitud del vaso.
Tiene 4 variables: la gradiente de presión, el radio, la
viscosidad y la longitud del vaso; cualquiera de ellas
puede variar y eso va determinar que el flujo sanguíneo
también cambie.
¿Quién es el que logra generar el mayor cambio en el
flujo sanguíneo? 🡪Es el radio porque lleva una potencia
a la cuarta, pequeñas variaciones en el radio y en el
vaso hacen que el flujo cambie marcadamente porque
lleva la potencia a la 4.
Prácticamente podríamos simplificar la ley de Poisseuille
diciendo que el flujo depende fundamentalmente del
radio del vaso porque esta variable cuando cambia
tiene potencia de 4 y hace modificaciones importantes
en el flujo también. Los otros pueden variar, pero no va
a variar mucho el flujo sanguíneo
Prácticamente nos interesa el diámetro del vaso
sanguíneo, pequeñas vasodilataciones o pequeñas
vasoconstricciones va generar un marcado cambio en
el flujo sanguíneo
La resistencia es la fuerza que se opone al pasaje de la
sangre de forma libre y tiene la fórmula:
La resistencia es 8 veces la viscosidad de la sangre por
la longitud del vaso e inversamente proporcional a π,
y r⁴
Prácticamente se puede decir si simplificamos; la
resistencia guarda relación con el radio del vaso, pero
en forma inversa, es inversamente proporcional al radio
del vaso.
Si el vaso se cerrara solamente a la mitad, la resistencia
se irá igual a 1/ (1/2) ⁴ y el resultado es 16 pasa como
numerador.
Cuando el vaso se cierra a la mitad la resistencia se
eleva 16 veces, pequeñas variaciones del radio en
relación a la resistencia generan grandes marcados
cambios; basta que el vaso se cierre a la mitad se ve
que la resistencia se eleva 16 veces
🡪Y si recordamos la presión arterial es igual al gasto
cardíaco por la resistencia vascular periférica A=GC x
RVP
🡪Como el vaso se ha cerrado solo a la mitad la
resistencia se elevó 16 veces, la presión arterial se
elevará 16 veces.
Es muy importante ver esta fórmula de la resistencia y
recordar la presión arterial que es igual P.A= G.C x RVP
Si vemos a la resistencia vascular periférica como un
elemento que está muy condicionado al calibre del
vaso podemos detener la repercusión que puede tener
sobre la presión
❖ El flujo sanguíneo era la gradiente de presión
por la resistencia.
❖ El flujo sanguíneo va ser igual al delta de P
Pero cambiemos la resistencia por la fórmula que está
en la parte superior,

🡪Podemos entender
que si el radio
aumenta la
resistencia baja. (si
el vaso se abre la resistencia cae y el
flujo cae) y hay mayor flujo sanguíneo.

🡪Y si el radio
disminuye, se
vaso constriñe;
la resistencia aumenta (son
inversamente proporcionales) el
flujo sanguíneo disminuye.

Son dos elementos importantes a tener en cuenta la

resistencia y el flujo
C I R C U L A C I O N
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
- El Sistema
circulatorio está
constituido por
corazón, los vasos
sanguíneos y la sangre.
- El corazón tiene
por función bombear 5
litros de sangre en un
minuto a través de las
arterias hacia
capilares, y la sangre
regresará desde
capilares a las aurículas
gracias al sistema
venoso.
- Existe un cuarto
sistema que es accesorio
y que ayuda a drenar lo que el sistema venoso no ha podido
retirar de los tejidos, este es el sistema linfático, también
denominado “sistema venoso primitivo” que tiene por
finalidad ayudar al sistema venoso a llevar la linfa.
TIPOS DE VASOS SANGUÍNEOS
1. Arterias: Tienen un grosor considerable y un
componente elástico finísimo.
1.1. Arteriolas: Se forman por la ramificación de arterias
cada vez más delgadas
1.2. Capilares: Son los vasos de desembocadura de las
arterias, son demasiado débiles y delgadas, esta
estructura le permite realizar el intercambio
gaseoso y nutritivo
1.3. Vénulas: Los capilares retornan y van aumentando
su grosor en el camino hasta tener vénulas.
2. Venas: Las vénulas siguen retornando hasta hacerse
más gruesas y adquirir la forma de venas que finalmente
llevan la sangre hacia las aurículas
FUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
 La función primordial es la del transporte y distribución de
sustancias esenciales hacia los tejidos (oxígeno y nutrientes).
 Remoción de los productos de desecho del metabolismo
celular, pues este sistema recoge las sustancias que los
tejidos han generado como producto de desecho, pues
producen CO2, creatina, creatinina que se van a eliminar a
través de la sangre, por acción del riñón o de los pulmones.
 Regula la temperatura corporal. A través de la sangre
transportamos calor, si queremos que haya más calor se
debe producir vasodilatación y debe llegar más sangre a un
determinado sector, si queremos que NO haya tanto calor
en ese sector se debe producir vasoconstricción y el flujo
sanguíneo disminuye, disminuyendo la temperatura
 Comunicación de tipo humoral. Recordemos pues que las
hormonas que se producen en las diversas glándulas viajan
a través de la sangre, entonces el sistema endocrino utiliza a
la sangre como un determinado transportador que permite
la comunicación de sustancias.
 Interviene en la defensa del organismo. Recordemos que los
glóbulos blancos usan la sangre como un medio de
transporte para defender al organismo, llegando por el
proceso de diapédesis.
 Regula los contenidos de agua, ácidos/bases en los tejidos,
pues a través de la sangre se mueven muchos electrolitos y
metabolitos, definiendo la osmolaridad de la sangre.
el
los
los
- Del ventrículo izquierdo sale la arteria aorta, la cual se va
ramificándose y las ramas más pequeñas se van a terminar
capilarizándose hasta sus últimas ramas que se denominan
metarteriolas que están en contacto con los capilares
sistémicos
- Los capilares sistémicos entregan los nutrientes y el oxígeno,
y todo esto va finalmente a ser entregado para que los
tejidos puedan funcionar de forma adecuada, pero a
cambio, los capilares entregan al sistema venoso el CO2 y
los desechos que regresan al sistema venoso a través de la
aurícula derecha, pasa al ventrículo derecho y de ahí pasa
a la arteria pulmonar
- La arteria pulmonar tiene por finalidad llevar la sangre hacia
los capilares pulmonares para que se produzca la hematosis.
- En la hematosis se produce la oxigenación de la sangre.
- La sangre ya oxigenada regresa a través de las 4 venas
pulmonares hacia la aurícula izquierda, luego al ventrículo
izquierdo y luego hacia la aorta, reanudando el ciclo.
Existen 2 sistemas de capilares: Uno que son los sistémicos y otros
que son los pulmonares, la función es diferente.
- Los sistémicos entregan nutrientes y oxígeno
- Los pulmonares entregan el CO2 y propician la hematosis
VOLUMEN CIRCULATORIO
CIRC. MENOR (12% de CIRC. MAYOR
vol. sanguíneo) (83% del vol.
Sanguíneo)
Art. Pulmonar: 3% Arterial: 11%
Cap. Pulmonares: 4% Capilares: 5%
Ven. Pulmonares: 5% Venas: 67%
Veamos la importancia de las venas sistémicas,
pues tiene capacidad de ser reservorio de
sangre. El 67% de todo el volumen de sangre está
presente en las venas. En determinado momento
se puede contraer y enviar sangre a un
determinado sector. En cambio, las arterias no
tienen mucha capacitancia, pues solo trabajan
con presión, más no volumen.
A nivel del corazón vamos a tener un 5% de todo el volumen que
tenemos.
Esto se explica en el siguiente cuadro, que intenta explicar el área
de diferentes vasos sanguíneos:
SUPERFICIE VASCULAR
Aorta 2.5 cm2
Arterias pequeñas 20 cm2
Arteriolas 40 cm2
Capilares 2500 cm2
Vénulas 250 cm2
Venas pequeñas 80 cm2
Venas cavas 8 cm2
Dato: Los capilares tienen mayor superficie para que puedan
intercambiar con mayor facilidad los nutrientes.
FLUJO SISTÉMICO
El mayor volumen de sangre en el cuerpo se encuentra a nivel
Esplácnico y a nivel esquelético.
Prácticamente un 50% del volumen sanguíneo lo vamos a tener
en estos 2 sectores del cuerpo. Sin embargo, este volumen no es
constante, pues la presencia de la sangre depende mucho de la
función que realice el sector del cuerpo.
- En determinados momentos los músculos van a realizar un
tipo de ejercicio, por lo que van a pedir sangre y sí el tubo
digestivo o el compartimiento Esplácnico no están
funcionando, parte de este volumen se va dirigir a los
músculos que están trabajando.
- A la inversa cuando nosotros terminamos de comer,
simplemente no necesitamos la sangre en el compartimiento
Esplácnico, nosotros necesitamos que la sangre vaya al
compartimiento Esplácnico desde los músculos, pues en ese
momento ellos no están trabajando.
- Entonces parte del compartimiento esquelético cede su
volumen, pues este no es estático, ya que bajo
determinadas circunstancias determinados órganos piden
más sangre.
Por ejemplo: Sí una persona ha comido de una manera muy
copiosa la sangre se va ir al compartimiento Esplácnico y va
disminuir en el compartimiento esquelético.
¿Qué pasa sí después de haber comido copiosamente una
persona se pone hacer ejercicios?
Ahora, la sangre que tenía que irse al tubo digestivo se irá a la
parte esquelética y va generar problemas en la digestión. Por eso
se dice que con el estómago lleno no es recomendable hacer
ejercicio.
Vale indicar que el flujo de sangre es temporal, este no se
mantiene estático.
- Habrá momentos en que el riñón necesite más o menos
sangre para poder eliminar las sustancias tóxicas.
- Por otro lado, si bien esta sangre es rica en oxígeno, el
cerebro consume el 21% de oxígeno que le viene; en el caso
del corazón solo utiliza el 11% del oxígeno que le viene, en
cambio, la parte esquelética es uno de los compartimientos
que más consume oxígeno (21%).
Cuando la sangre sale del ventrículo izquierdo, este la bombea
con una presión de 120 mm Hg.
Sin embargo, los capilares no resisten presiones por encima de 35
mm Hg, entonces si la sangre al llegar al capilar mantiene
constante la presión de 120 mm Hg hace que el capilar estalle,
pues por su estructura no puede aguantar una presión tan fuerte,
este solo aguanta presiones de hasta 35 mm Hg, entonces, lo que
en realidad ocurre es lo siguiente:
- Cuando la sangre avanza a través del sistema arterial, las
grandes arterias inicialmente tienen un componente elástico
y pequeño que le permite captar ese volumen de sangre
que está saliendo de los ventrículos, la arteria tiene este
componente elástico para que genere distensibilidad y la
sangre pueda avanzar, pero conforme la arteria aorta se va
ramificando va perdiendo su elasticidad y se convierte en
una estructura rígida, por lo que las arterias de mediano y
pequeño calibre son musculares y generan gracias a su
capa muscular la resistencia vascular.
- De tal forma que si la sangre pretende avanzar por estos
vasos debe entregar su energía a las paredes de estos vasos
y de una presión de 120 mm Hg bajará a 100 mm Hg, 80 mm
 Hg, hasta entrar al capilar con una presión no mayor de 35 CIRCULACIÓN COLATERAL
mm Hg, esto ocurre para que el capilar no se dañe.
- La velocidad con que sale de la aorta es de 30 a 40 - La coronaria derecha
cm/segundos, y al llegar al capilar la velocidad baja a 0.1 avanza, da la vuelta al
cm a 0.05 cm/segundo, por ello las arterias de mediano y corazón y genera a la
pequeño calibre frenan a la velocidad al quitarle fuerza a la descendente posterior.
sangre. - El tronco de la coronaria
izquierda se bifurca en 2
Una vez que la sangre sale de los capilares va avanzar con una arterias:
presión muy baja hacia las cavidades derechas del corazón, en o Una es la
el ventrículo derecho las presiones que manejan es de 25 mm Hg, descendente
esta presión que sale hacia la arteria pulmonar avanza y va llegar anterior que
finalmente hacia los capilares, y estos capilares pulmonares van avanza hasta la
a manejar presiones menores a 7 mm Hg y la velocidad también punta del corazón, da la vuelta y se anastomosa
será más lenta de 0.05 cm/seg a 1 mm/seg. con la descendente posterior
o La otra rama es la circunfleja que da la vuelta al
- Finalmente, una vez que se haya producido la hematosis, la corazón y se une con la rama de la coronaria
sangre regresa hacia el corazón y va regresar a través de las derecha en la parte posterior.
4 venas pulmonares, llega a la aurícula izquierda, luego al
ventrículo izquierdo y de ahí por todo el circuito circulatorio. Dato: Esta circulación colateral no está permeable,
anatómicamente existe, pero no está trabajando
funcionalmente.

CIRCULACIÓN CORONARIA Las arterias coronarias

también tienen un
- El corazón se irriga a comportamiento
través de las arterias especial en función al
coronarias músculo cardiaco.
- La ateroesclerosis es una
patología que afecta a las Cuando el músculo
arterias coronarias al cardiaco se contrae,
taparse. presiona a todos los
- Las arterias coronarias vasos sanguíneos que
tienen muchas ramas. están en su interior,
- En la ateroesclerosis la entonces las arterias
sangre dentro de la grasa coronarias derecha e
hace que esta cambie de izquierda nacen por
dirección y al cambiar de encima del corazón, exactamente en el epicardio y poco a
dirección, el exceso de grasa se deposita en las paredes de poco se van internando en el músculo, ramificándose hasta llegar
las arterias. finalmente al subendocardio que es el último sector al que irriga.
- Recordar que la ramificación abundante de las arterias Por esta razón en sístole la irrigación es muy pobre, mientras que
coronarias, las hacen más vulnerables a sufrir ateroesclerosis en la diástole la irrigación es mayor.

IRRIGACIÓN CARDIACA

El Corazón necesita de alto aporte energético

(5 %), pues el volumen bombeado sirve para la alimentación del
músculo cardíaco.

CORONARIA IZQUIERDA CORONARIA DERECHA

Es más grande que la
derecha, abarca la cara
anterior y lateral del V.I e
irriga:
1. Ventrículo izquierdo
2. Tabique I-V en sus 2/3
anteriores
3. Apex (punta del corazón)
En relación a territorio y
extensión abarca poco
espacio e irriga a:
1. Ventrículo derecho
2. Aurícula derecha
3. Base del corazón
4. Cara diafragmática o
inferior del corazón.

1. Dato: Desde el punto de vista anatómico y funcional la

arteria más importante es la coronaria izquierda.
2. Dato: Si queremos evaluar electrocardiográficamente la
cara diafragmática del corazón debemos buscar la
derivada 2, la derivada 3 y derivada AB
3. Dato: Desde el punto de vista eléctrico la arteria más
importante es la coronaria derecha porque irriga al
nodo sinusal y nodo AV.
- En la sístole la sangre está saliendo y al salir las válvulas
sigmoideas están abiertas, al abrirse tapan el ostium de la
coronaria izquierda y derecha, por eso es que en la sístole la
sangre no avanza a través de las coronarias, sino que lo
hace a través de la aorta
- En la diástole la presión baja en las paredes del ventrículo,
pero en ese momento la sangre trata de regresar hacia el
ventrículo, en ese instante las válvulas sigmoideas aórticas
 se cierran y al cerrarse los ostium de las coronarias se CIRCULACIÓN CEREBRAL
encuentras abiertos y la sangre discurre a través de ellas y
van a nutrir al corazón  2% del peso corporal
 15% del gasto cardiaco
Dato: El mecanismo que disminuye la fuerza de la sangre y no  20% del oxígeno inspirado
daña al capilar es la RESISTENCIA VASCULAR DE LAS ARTERIOLAS en reposo

Dato: El corazón se nutre en el momento de la Diástole El cerebro tiene ciertas

características que le permiten
FLUJO CORONARIO regular su flujo.

 El corazón recibe para su nutrición el 5% del gasto cardiaco:
225-250 ml/min en reposo, que puede aumentar 3 a 4 veces
en el ejercicio
 Recibe entre 60 y 90 ml de sangre por mínimo, por cada 100
g de miocardio
El flujo sanguíneo cerebral es
de: 750 ml/min
Sim embargo el flujo sanguíneo constante es de 50 ml por cada
100 gramos de tejido cerebral que tenemos.

OJO: La cantidad de sangre que se encuentra en las coronarias Sustancia Gris 80 ml/100gr/min
va depender de ciertos factores, pues el flujo no es constante. Sustancia blanca 25ml/100gr/min

CIRCULACIÓN CORONARIA
 El flujo sanguíneo constante es de 50 cc por cada 100
 El riesgo miocárdico es en DIÁSTOLE gramos de tejido cerebral que tenemos
 En la sístole disminuye el flujo coronario  El cerebro pesa 1.5 Kg: 750 mL/minuto (15% GC)
 La circulación va desde las Arterias epicárdicas al  Consumo de oxígeno: 21%
Subendocardio  Regulación de flujo:
 La regulación del flujo coronario es principalmente a) Respuesta miogénica de los vasos (PAM 60 a 140
dependiente del metabolismo local, prácticamente va ser mmHg). Como las arterias tienen un compartimiento
el mismo corazón. muscular, si el músculo se contrae el vaso se cierra, sí el
músculo se relaja el vaso se abre.
FLUJO CORONARIO: REGULADORES o Cuando la presión sube en el organismo, la
subida puede dañar a la neurona y a la glía,
1. Factores metabólicos (generados por el músculo automáticamente al subir la presión los vasos
cardiaco) y humorales (mediadores químicos, estos cerebrales se cierran para que la presión
hacen que el músculo cardíaco abra o cierre sus elevada no dañe a las neuronas.
coronarias) o Si la presión es baja, el vaso cerebral se abre,
2. Factores neurales: Simpático (cierra el vaso) y para que le llegue más sangre.
Parasimpático (abre el vaso) b) Por el CO2
3. Fuerzas compresivas extravascular Aumento de CO2: vasodilatación (acidosis)
4. Gradientes de presiones Disminución de CO2: vasoconstricción (alcalosis)
5. Circulación general
Dato: El CO2 regula el tono vascular y se puede evaluar
Dato: Los reguladores más importantes son los factores de acuerdo a la acidez, pues indirectamente el pH
metabólicos y humorales que generan que el mismo músculo influye en el tono de los vasos cerebrales
cardiaco determine si abre o cierra sus coronarias Dato: Cuando la presión se acerca a 140 mmHg los
vasos se cierran, cuando la presión se acerca a 60
REGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO EN HIPOXEMIA
mmHg los vasos se abren
Son mediadores que libera el músculo cardiaco: Dato: Cuando la presión sube demasiado y el vaso no
se puede mantener en vasoconstricción, este se dilata
1. Adenosina: Es un poderoso vasodilatador, pues la y se produce un edema cerebral, en donde el líquido
hipoxia obliga a que se abran las coronarias. sale del vaso sanguíneo
2. Potasio Dato: Si la presión baja bruscamente por debajo de los
3. Hidrogeniones 60 mmHg se puede generar isquemia.
4. Bradicininas
5. Prostaglandinas CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA
6. Dióxido de Carbono
 El Hígado es el único
Dato: La adenosina es un poderoso vasodilatador que segrega el órgano que recibe
músculo cardiaco cuando el corazón entra en hipoxia. suministro sanguíneo
aferente venoso
Datos importantes sobre el flujo coronario (vena porta) y arterial
1. En condiciones normales el 70% de la energía se (arteria hepática).
obtiene de los ácidos grasos libres  En reposo el flujo
2. En Isquemia, el metabolismo es a base de la Glucosa, sanguíneo hepático
y el proceso es de Glucólisis Anaerobia.
es igual a casi el 29%
3. El consumo de oxigeno por el corazón es del 11%
del Gasto Cardiaco,
95 ml/min / 100 gr de
tejido
 CIRCULACIÓN CUTÁNEA Dato: Las arterias regulan presión porque su estructura lo permite,
mientras que las venas regulan volumen porque su estructura así
 Está enteramente controlada a través de los nervios lo permite.
adrenérgicos simpáticos.
 La estimulación simpática en la piel causa: ANATOMÍA DE ARTERIAS Y VENAS
1. Constricción de arteriolas y disminución en el flujo
sanguíneo.
2. Constricción del plexo venoso y descenso del volumen
sanguíneo en la piel
3. Aumento en la velocidad de la sangre

CIRCULACIÓN RENAL

El riñón es uno de los órganos que recibe el

mayor volumen de sangre por cada 100
gramos de tejido, esto está relacionado a su
función de limpiar la sangre.

Dato: Recibe 22 a 25% del GC 1100 ml / min

 El control del flujo sanguíneo está a cargo de:

a) Las propiedades miógenas de las arteriolas aferentes
(sube la presión, el vaso se cierra; baja la presión, el vaso
se abre)
b) El sistema de retroalimentación Túbulo-Glomerular
 La mácula densa detecta la composición del líquido al inicio
La pared arterial comparado al de una vena, es totalmente
del Tubo Contorneado Distal
diferente, las venas son elásticas, esta elasticidad le permite
 Una disminución del Sodio en la Mácula Densa determina
tener un buen volumen de hasta 67% del gasto cardiaco.
que se libere Renina y se produzca Vasoconstricción
PROPIEDADES FÍSICAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
CIRCULACIÓN PULMONAR FUNCIONAL
- Arterias: Transportan sangre a gran presión (PAM: 80 – 100
 El principal mecanismo que regula el flujo es el oxígeno, la
mm Hg)
hipoxia va producir vasoconstricción. El oxígeno es el
- Arteriolas: Regulan la entrada de sangre al capilar (35 mm
principal responsable de que la circulación pulmonar se
Hg)
incremente o disminuya,
- Capilar: Intercambia elementos entre sangre y tejidos
 Las presiones de sangre son bajas
(media: 17 mm Hg)
 Presión Arterial 15 mmHg (25 / 8 mmHg) y Presión Venosa 5
- Vénulas: Recibe la sangre desde los capilares (10 mm Hg)
mmHg
- Venas: Transporta de regreso sangre al corazón a baja
 Los pulmones constituyen un importante reservorio de
presión. Es un “lecho de complacencia” que almacena
sangre.
sangre (72% de la volemia). Su diámetro es 4 veces mayor
 La distribución de la sangre está regulada por el oxígeno
que las arterias
alveolar

Dato: La arteria pulmonar, lleva sangre hacia los pulmones, para

estos puedan oxigenar a la sangre, pero esa arteria pulmonar, no
es la que nutre al pulmón, esa función la realizan las arterias
bronquiales.

Dato: La hipoxia regula el flujo de las arterias bronquiales,

exactamente la nutrición del pulmón está a cargo de las arterias
bronquiales.

VASOS SANGUÍNEOS

ARTERIAS VENAS
Poca elasticidad Mayor elasticidad
Distensibilidad nula Mayor distensibilidad
Mayor Resistencia Manejo de volumen
Alta presión Baja presi

- Las arterias solo son elásticas al principio, mientras la aorta se

ramifica la mayoría de las arterias pierden elasticidad, pues
en realidad son musculares. Las arterias aorta y pulmonar son
elásticas al recibir el volumen de sangre de los ventrículos,
pero solo ahí tienen elasticidad, pues prácticamente toda la
arteria es de mayor resistencia y trabaja con altas presiones
- Las venas son más elásticas, totalmente distensibles, saben
manejar volumen, pero no saben manejar presiones
La aorta y la arteria pulmonar tienen un gran componente
elástico, pero conforme se van ramificando la capa elástica
va desapareciendo y lo que queda es en totalidad músculos,
que frenan la fuerza con la que la sangre sale del corazón,
con la finalidad de proteger al capilar.
Dato: Las arteriolas son las ramas terminales del árbol que irrigan
el lecho capilar. La función principal de estos vasos arteriales es
controlar el flujo sanguíneo al territorio capilar (Son vasos de
resistencia periférica

CAPILARES

Al final de la meta-arteriola y antes de comiencen los capilares,

hay una especie de llave que se denomina “Esfínter de Jacobi”

- Sí la sangre viene con mucha fuerza el esfínter de Jacobi se

cierra para proteger al capilar
- Sí la sangre viene con muy poco fuerza el esfínter de Jacobi
se abre.

Dato: Cuando una persona tiene un problema en várices, toda la

sangre que tiene que salir a través de este sistema venoso se
estanca, y los capilares también se irán dañando. Cada vez que
exista un problema varicoso, retrógradamente el daño también
irá al capilar porque no hay una llave que proteja el lado venoso,
como sí está protegido el lado arterial con el esfínter de Jacobi.

Un capilar es 1 capa de células endoteliales con su membrana

basal con pericitos, con un diámetro que va de 5 a 20 micras
AUTOREGULACIÓN MICROCIRCULATORIA
Funciones:
A. Tono vascular miógeno basal (respuesta a la Presión
- Zona de intercambio entre la vascular, fundamentalmente por el esfínter de Jacobi
sangre y el tejido B. Necesidad Metabólica – Humoral
- El oxígeno es intercambiado por  Hipoxemia
CO2  Angiotensina II
- Los nutrientes intercambiado por  Autacoides: Bradik, Prostagl, Histamina
desperdicios  Productos metabólicos: H, K, CO2,
 Ácido láctico, adenosina.
C. Fibras Simpáticas: Noradrenalina

CAPILARES FENESTRADOS

- Presentan células endoteliales que presentan numerosos

poros por donde salen y regresan una serie de sustancias.
- Los encontramos en las glándulas endocrinas y sitios de
absorción de líquidos y metabolitos como la vesícula biliar

CAPILARES DISCONTINUOS O SINUSOIDALES

- Este tipo de capilar es mucho más ancho, con diámetros

UNIDAD MICROCIRCULATORIA variables (30 – 70 micrones) y permite el pasaje de proteínas
grandes.
1. Componente arteriolar: - Lo encontramos en el hígado, médula ósea y bazo.
a) Meta-arteriola (30 u): Se inicia con ella
b) Esfínter de Jacobi CAPILARES CONTINUOS
2. Componente Capilar: 5 - 20 u endotelio, membrana basal)
3. Componente Venular - El endotelio forma una capa delgada ininterrumpida
a) Vénulas post-capilar: no muscular alrededor de toda la circunferencia del capilar.
b) Vénulas colectoras: musculares - Lo encontramos en el músculo, el tejido nervioso y los tejidos
4. Componente anastomótico conjuntivos del cuerpo
- Permite el pasaje de moléculas muy pequeñas como: agua,
electrolitos, glucosa.
 TRANSPORTE TRANSCAPILAR INTERCAMBIO CAPILAR

A. Trasporte de líquidos El flujo neto de fluídos a través de la pared capilar es

 Filtración gobernada por la ecuación de Starling:
 Gradiente de presión hidrostática
 Presión oncótica
B. Trasporte de solutos
 Gradiente de concentración: Difusión (de
mayor concentración a menor
Los líquidos van a salir dependiendo de la presión
concentración)
hidrostática, pues la fuerza hidrostática hace que el
C. Trasporte de macromoléculas
 Pinocitosis líquido salga, pero a esto se opone la presión oncótica
que es dada por la albumina.
PRINCIPIO DE STARLING

La sangre entra por el lado arterial y cómo va a una velocidad

muy lenta de 0.5 a 1 mm/seg, el lado arterial pasa los nutrientes y
el oxígeno.

- La presión hidrostática es no mayor a 35 mm Hg, esta

fuerza hace que los líquidos (oxígeno y nutrientes
salgan a los tejidos)
- La presión oncótica dada por la albúmina se opone a
la salida de los líquidos y genera una presión hacia
ella de más o menos 26 mm Hg.

De acuerdo a la ecuación de Starling: 35 mm Hg hacia

afuera de la presión hidrostática contra 26 mm Hg hacia
adentro de la presión oncótica hace que la presión
En cambio, el lado venoso, es el que recoge los desechos y el hidrostática gane y favorece la salida de líquido en el lado
CO2 de los tejidos. arterial capilar.

TIENE QUE HABER UN EQUILIBRIO La sangre va seguir avanzando a través del capilar y la
albúmina mantendrá la presión oncótica de 26 mm Hg. La
fuerza de la sangre se va perdiendo conforma vaya
avanzando la sangre, así en el lado venoso la presión
hidrostática ha caído a 15 mm Hg.

- Aplicando la ecuación de Starling, tenemos 15 hacia

afuera y 26 hacia adentro, termina ganando la
presión oncótica, por lo tanto, los desechos regresan
en el lado venoso del capilar.

OJO: Los nutrientes salen hacia el lado arterial del capilar.

Tiene que existir un equilibrio entre lo que sale y entre lo que entra,
pues si este equilibrio no existe, se genera una mayor
acumulación de líquido intersticial y esto genera edemas
 ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

Cuando existe un equilibrio entre lo que sale y lo que regresa, el

cuerpo no tendrá problemas.

¿Pero qué sucede sí lo que sale ya no regresa?

- Pues sucede que el líquido se va acumular en los tejidos,

exactamente en el intersticio que se ubica entre el tejido y
los vasos sanguíneos, cuando esto pasa la persona va sentir
que los pies y las manos se comienzan a hinchar, esto se
conoce como edema.

Las venas son elásticas, por esa razón tienen capacidad de

retener hasta el 67% del gasto cardiaco. Sin embargo, sí las venas
se contraen la sangre retorna, sí las venas se relajan la sangre
circula a ese nivel.

Dato: La vena yugular está comunicada con la aurícula derecha,

prácticamente todo lo que pasa en la aurícula derecha, se
puede ver a nivel de la yugular. Por eso en clínica se usa las ondas
Cuando los líquidos se empiezan a retener en el intersticio, la del pulso venoso en la yugular, el punto de referencia es el ángulo
persona comienza a retener agua siempre en el intersticio de Louis.
produciéndose los edemas.
Dato: La distancia de la aurícula derecha hacia el ángulo de
- Los edemas los vamos Louis es de aproximadamente 5 cm.
a encontrar en las
Dato: La medida que observemos de la vena yugular se tiene que
zonas de declive.
aumentar los 5 cm de distancia y de esa suma sacamos la presión
- Así, sí tenemos a un de la aurícula derecha.
paciente que todo el
día ha estado DATOS SOBRE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR
caminando, el edema
lo vamos a encontrar - El pulso venoso yugular se ve, NO se palpa.
en las piernas. - Se puede medir su nivel encima del manubrio del esternón
- Si tenemos a una - Sí la medida es mayor a 3 cm, entonces la presión está
persona acosta en decúbito y está hospitalizada, vamos a elevada
buscar los edemas en la zona sacra. - La presión venosa yugular representa la presión venosa
central o de la aurícula derecha.
SISTEMA VENOSO
En las piernas existe
El objetivo del sistema venoso es llevar la sangre un:
nuevamente hacia el corazón.
- Sistema venoso
profundo
- Sistema venoso
superficial

Ambos sistemas
están
comunicados y
cumplen las
mismas funciones
 BOMBA ABDOMINOTORÁCICA (PRESIÓN NEGATIVA
INTRA – TORÁCICA)

Este fenómeno genera una presión negativa intratorácica en

relación al abdomen. De tal forma que la sangre va de más a
La sangre a través de las venas, lleva su contenido de los menos.
miembros inferior hacia el corazón en contra de la gravedad.
BOMBA MUSCULAR
Existen diversos
mecanismos que
hacen que la
sangre regrese al
corazón sin ningún
problema; sin
embargo, una vez
que esos
mecanismos se
agotan por efecto
de la gravedad la
sangre regresa hacia los pies, por esa razón el sistema venoso
tiene válvulas unidireccionales.

- Las válvulas unidireccionales van en un sentido, se abren en

un sentido para que la sangre de los pies avance hacia el
corazón.
Cuando caminamos, los músculos presionan a las venas para que
OJO: El mecanismo que evita que la sangre baje a las piernas es la sangre ascienda hacia el corazón.
la presencia de válvulas que deben estar sanas.
VÁLVULAS
TONO VENOSO

1. El tono venoso está dado por la contracción de las fibras

musculares lisas
2. La actividad del sistema nervioso autónomo simpática
hace que las venas se contraigan. Por acción de la
noradrenalina

El retorno venoso depende de:

1. Bomba abdominotoraxica: Dado por la presión

negativa intratorácica, pues sin querer cada vez que
inspiramos generamos presión negativa intratorácica
en relación al abdomen
2. Bomba muscular: Cada vez que caminamos los
músculos de la pierna hacen que la sangre regrese al
corazón
3. Válvulas venosas: Evitan que la sangre regrese a los pies
4. Tono venoso: Dado por la capa muscular y por la Una vez que dejamos de caminar y de inspirar, la sangre que
actividad simpática. ascendía por efecto de la gravedad va tratar de regresar, en ese
momento se va a cerrar las válvulas unidireccionales.
 SISTEMA LINFÁTICO LINFA: COMPOSICIÓN

Es el encargado de drenar el plasma excedente generado a - La linfa es pobre en proteínas y rico en lípidos y las únicas
partir de los procesos de intercambio celular. Del mismo modo, células que contiene son los glóbulos blancos, que migran
este sistema funciona como un verdadero filtro para atrapar de los capilares y proceden de los ganglios linfáticos
bacterias y residuos del organismo. Es un sistema venoso primitivo. - Se considera que hay aproximadamente 2 litros de linfa.

Este es un sistema de ayuda al sistema venoso

- Presenta capilares
- Drena lo que la vena no pudo retirar
- Son pequeños en su inicio, conforme van avanzando se van
haciendo más grandes.

 Los vasos linfáticos se parecen a las venas en

su estructura.
 Los ganglios linfáticos se encuentran de
trecho en trecho a lo largo de los vasos
linfáticos.
 Los ganglios varían de tamaño desde el de la
cabeza de un alfiler hasta el de una alubia.

Este es el sistema de drenaje que ayuda a sacar líquido del

intersticio y finalmente van a terminar en las venas.

- El conducto torácico es el colector linfático final de la linfa,

procedente del cuerpo situado por debajo del musculo
diafragma, tanto del derecho como del izquierdo.
- La gran vena linfática o conducto linfático derecho es el
colector final de la linfa procedente del sector corporal
supradiafragmático del lado derecho.

El sistema linfático ayuda al sistema venoso, pues drena todo lo

que este sistema no ha podido filtrar. El sistema linfático lo que
hace es filtrar la linfa.
 En este cuadro se mencionan las distribuciones desiguales más
LA ACTIVIDAD BIOELÉCTRICA DE LA importantes como por ejemplo el sodio (Na+) el cual tiene una
NEURONA concentración mayor sobre todo a nivel extracelular, tenemos
al potasio (K) que es el ion que se encuentra en mayor
concentración en el intracelular, la mayor concentración de
cloro (Cl) está en el extracelular y el calcio (Ca+) también tiene
una mayor concentración en el extracelular. Un ion que
Sabemos que en el extracelular como en
también se encuentra en el intracelular es el fósforo (P).
el intracelular vamos a tener cargas tanto
positivas como negativas, estas cargas a VALORES NORMALES DE ESOS ELECTROLITOS EN PLASMA:
la vez van a estar en distintas
concentraciones. Sodio: oscila entre 140 +- 5
Potasio: 3,5 - 5 mmol/L
DIFERENCIA DE CARGAS Cloro: 95-105 mmol/L
Calcio total: 4,25 - 5,25 mmol/L
Calcio iónico: 2,2 – 2,5 mmol/L
Magnesio: 0,75 – 1,20 mmol/L
Fósforo: 0,89 – 1,44 mmol/L

Las neuronas tienen una

diferencia de cargas de -70mV
tanto entre la cara externa
(extracelular) y la cara interna
(intracelular) de su membrana
celular.
CONSIDERACIONES
 La difusión siempre va a ir de zonas de mayor
concentración a zonas de menor concentración
debido a que existe una gradiente química o de
concentración.
 Las partículas fluyen por gradiente química y las
cargas fluyen por gradiente eléctrica.

POTENCIAL DE MEMBRANA
Todas las células de nuestro organismo van a tener potencial
de membrana:
 Neurona: alrededor de -70mV.
 Eritrocito: alrededor de los -10 mV.
 Células musculares esqueléticas: alrededor de -
90 mV.
 Célula muscular lisa: alrededor de los -60 mV.
 Cardiomiocito: alrededor de menos -90 mV.
El potasio (K+) es el ion que El Ion sodio (Na+) se
se encuentra en mayor encuentra en mayor
concentración a nivel del concentración a nivel
intracelular, por lo tanto, si extracelular, por lo tanto, si
yo tengo un canal se abre un canal para
para este en la membrana este ion lo que va a ocurrir es
el potasio lo que hace es que el sodio va a ir hacia el
salir por intracelular por gradiente
su gradiente química y por química y lo que va a
lo tanto va a generar que la generar es que la
membrana se membrana
cargue más positiva hacia se cargue negativa en su
fuera. parte externa.

El potencial de membrana va a depender del potasio

¿QUÉ ES EL POTENCIAL DE MEMBRANA?
El potencial de membrana es la diferencia de voltajes entre la
cara externa y la cara interna de la membrana celular. Esta
característica va a ser propia de cada celular y siempre está
presente en toda célula viva.
DISTRIBUCIÓN DESIGUAL DE LOS IONES
(K+) porque la membrana celular es muy permeable al potasio
durante el potencial de reposo y es casi impermeable al sodio
(Na+) durante este periodo; por lo tanto, el potasio va a jugar
un rol importante en el potencial de membrana.
La distribución desigual de los iones se debe a la permeabilidad
selectiva de la membrana celular y a que existe la bomba de
3Na+/2K+.
FENÓMENOS BIOMOLECULARES: son aquellos factores
que están interactuando permanentemente.
 Canales de fuga (Reposo) para el Na+
 Canales de fuga (Reposo) para el K+
 Bomba de 3Na+/2K+ -ATPasa
El Na+ entra la célula y el K+ sale de la célula, por lo tanto, para POTENCIAL DE ACCIÓN
restablecer el orden la bomba de sodio potasio exterioriza
3Na+ y volver a interiorizar 2K+; esto genera una Son los cambios rápidos del potencial de
electronegatividad porque se saca 3 cargas positivas y entran membrana o potencial de reposo de estas células excitables,
solo dos cargas negativas por lo tanto es una bomba debido a un estímulo autoprovocado o autogenerado. Este
electronegativa. cambio en la polaridad de la membrana celular se
denomina potencial de acción y ocurre como consecuencia
de las interacciones iónicas a través de la membrana celular.

También existe la gradiente eléctrica. El intracelular está

cargado negativamente y lo que ocurre en una
gradiente eléctrica es que los iones positivos van a ingresar por
esta gradiente, sin embargo, de esas dos fuerzas (la gradiente
química y la gradiente eléctrica) va a primar la gradiente
química, eso quiere decir que en condiciones normales
nuestras células van a estar perdiendo una pequeña cantidad
del ion K+.
Algo muy importante es que existe el potencial
umbral, sí un estímulo no supera este potencial umbral no va a
poder generar un potencial de acción, entonces va a ser muy
importante este potencial umbral.
Por ejemplo en el paso 1 de esta lámina se puede ver que este
potencial no supera el umbral por lo tanto no genera la
espiga, en cambio en el paso 2 si se superó el umbral y por lo
tanto se genera el potencial de acción porque a partir
de este potencial se van a abrir recién los canales de Na+
voltajedependiente.

En condiciones normales entre una pequeñísima cantidad

de Na+ porque la membrana es muy poco permeable para
este ion en reposo pese a que estas dos fuerzas tratan de
atraerlo hacia adentro.

EL EQUILIBRO DE GIBBS DONNAN:

Algunas otras características es que este potencial de acción
va a tener amplitud y una frecuencia; van a ser siempre de esa
Hay que tener en cuenta misma amplitud.
que dentro de las células
existen una gran
cantidad de carga de
proteínas y esas proteínas
tienen una carga
negativa; el equilibrio de
Gibbs Donnan se
produce entre los iones
que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces
de hacerlo. Está regido por el principio de electroneutralidad.
Como sabemos las proteínas no van a pasar, se van a quedar
dentro de las membranas entonces por ese mismo evento
vamos a tener más cargas negativas dentro de la célula.

CÉLULAS EXCITABLES
-Las neuronas En el reposo los iones de Na y K van a interaccionar y vamos a
-Los cardiomiocitos tener nuestra bomba de Na/K TPA, cuando hay un estímulo
-Algunas células endocrinas que no sobrepasa el umbral (negro) no se genera el potencial
de acción, pero si viene 1 que sí (rojo) se abren, se apertura en
Son aquellas que van a poder alterar su potencial de ese punto los canales de Na voltajedependientes y
membrana en reposo, ya sea en sentido de disminución entra el Na+ y despolariza la neurona; esa fase se
(despolarización) o en sentido inverso (hiperpolarización). Por llama despolarización. Luego viene otra fase que se
lo tanto, estas células necesitan en algunos casos un estímulo llama repolarización y es cuando en ese momento se van a
para poder alterar este potencial de membrana en reposo. abrir los canales de K+ voltajedependientes pero esos son
muchísimo más lentos es por eso que cuando esa fase va por
debajo del potencial de membrana se llama
hiperpolarización, osea se vuelve más negativa la
membrana, y para poder llevarla a su potencial de reposo se
va a activar la bomba de 3Na+/2K+ ATPasa que vuelve a
restaurar ese nivel de potencial de membrana.
El potencial de acción va a tener dos periodos:
Periodo refractario absoluto: Durante el periodo refractario
absoluto no se va a generar potencial de acción o sea aquí
por más que venga otro estímulo no voy a poder generar un
nuevo potencial de acción porque esto se debe a la
disponibilidad de los canales de Na+ voltajedependientes y
como no están disponibles no voy a poder generar un nuevo
potencial de acción.
Periodo refractario relativo: Durante este periodo si lo voy a
poder hacer, viene un estímulo y si sobrepasa el umbral se
genera otra espiga.
POTENCIAL DE ACCIÓN O FENÓMENO
AUTOPROPAGADO O IMPULSO NERVIOSO
Cuando empieza este potencial se va a propagar por toda la
membrana, se va a poner positiva toda la membrana. Y este
potencial de acción va a tener algunas
características como por ejemplo:
 Las respuestas son siempre iguales y obedecen a la
ley del todo o nada.
 Se autorregeneran.
 Presentan una amplitud constante.
 No presentan fenómenos de sumación.
 Tienen periodo refractario.
POTENCIAL LOCAL O FENÓMENO LOCAL
Solo ocurren en una parte de la membrana. Estos cambios en
el potencial de membrana pueden ser de la siguiente manera:
 Son respuestas graduadas
 Pueden ser de naturaleza excitatoria o inhibitoria
 Son de duración variable
 presentan fenómenos de sumación temporal o
espacial
 No tienen periodo refractario
Entonces estos fenómenos locales que habíamos
mencionado los podemos encontrar por ejemplo en una
parte de la membrana se produce un potencial
postsináptico al momento de que esa neurona realicé la
exocitosis de su neurotransmisor y esos neurotransmisores
interactúan con los receptores de membrana de otra
neurona y generan un cambio en el potencial local; sí yo
tengo más potenciales locales esto se pueden sumar ya
sea en tiempo o en espacio. Lo mismo va a ocurrir en los
receptores, también se van a poder generar estos
fenómenos locales que si se suman y superan el umbral
van a generar un potencial de acción. Entonces estos
potenciales postsinápticos pueden ser:
 PEPS (potenciales postsinápticos
excitatorios): a la cabeza de este
gráfico tenemos a un receptor
del glutamato que es excitatorio
por excelencia y otro ejemplo
puede ser el receptor nicotínico.
 PIPS (potenciales postsinápticos
inhibitorios): tenemos al receptor
de gaba y de glicina, tanto la
glicina como el gaba son
inhibidores del sistema nervioso.
SUMACIÓN ESPACIAL
Esos potenciales regionales locales se van a poder sumar. Aquí
ocurre lo que se llama sumación en espacio y lo que ocurre
aquí es que esta neurona va a ser estimulada en distintos
lugares y cada uno de estos potenciales postsinápticos
excitatorios al final se van a sumar iban a generar su potencial
de acción a nivel del cono axónico y ahí va a poder
generar recién un potencial de acción por sumación
espacial; pero también tenemos sumación
temporal, igualmente esta neurona va a ser excitado por un
solo terminal a diferencia
del otro que eran
varios pero aquí por
ejemplo viene una señal o
un disparo que no genera
un potencial de acción
porque no supera el umbral
pero si en este momento en
el cual el potencial ha
cambiado la polaridad de la membrana, viene un nuevo
potencial y se va a sumar luego si es que viene otro se va a
sumar y recién van a poder sobrepasar el umbral, el potencial
de membrana en reposo y recién generar un potencial de
acción; a esto se le denomina sumación en tiempo o
sumación temporal.
 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN -Sistema nervioso de relación

La propagación de este Craneal

potencial de acción se
Periférico
va a dar a través del
axón, el axón va a tener -Sistema nervioso autonómico
algunas características
como las vainas de Sináptico
mielina que van a ser
formadas en el SNC por Parasimpático
los oligodendrocitos y en
el SNP por las células MODELO INTEGRADOR
de Schwann. La propagación se va a dar gracias a que la
mielina aísla al axón y por lo tanto el potencial se va a transmitir
de forma saltatoria del nódulo de ranvier a nódulo de ranvier;
estos nódulos de ranvier se caracterizan porque ahí se
encuentran estos canales de Na+ voltajedependientes, tanto
para el Na+ como para el K+ y es así como el potencial va a
viajar de manera saltatoria, entonces si tenemos
un axón mielinizado vamos a tener
una buena velocidad de este
impulso nervioso, ahora sí tenemos
un axón desmielinizado el potencial
o la velocidad de este potencial de
transmisión va a ser menor porque
se va a ir despolarizando canal por
canal y va a transmitir así el impulso a diferencia del otro que
era de manera saltatoria. Entonces la velocidad de
conducción del impulso nervioso va a ser directamente Existen los modelos integradores porque una función lo hace un
proporcional a la raíz cuadrada del diámetro del axón. Hay conjunto de neuronas y estas neuronas están en interacción no
que tener en consideración que hay distintas velocidades solo con el SNC también interaccionan con el SNAutónomo.
dentro de estás neuronas mielinizadas por ejemplo las más
rápidas son:

-motoneuronas: tienen una velocidad de transmisión del

impulso nervioso de alrededor de 120 m/s

-neurona: transmite información sensitiva cuya velocidad va a

estar entre los 80 - 120 m/s

Las NO mielinizadas en velocidad es muchísima menor por

ejemplo 20 m/s y algunas como las que transmiten dolor van a
llegar a la velocidad de 0,5 m/s

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

La neurona va a ser la unidad
estructural del sistema nervioso más
no funcional porque si se habla de
función se va a necesitar un conjunto
de neuronas para poder tener una
función más no una sola
MODELO CLÁSICO DEL SISTEMA
NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Existen algunos fenómenos que también van a
ocasionar algunas respuestas como por ejemplo la
depresión; cuando se habla de depresión van a
estar alteradas algunas funciones tanto a nivel de
neurotransmisores, la función serotoninérgica va a estar
comprometida igualmente también va a haber una
disminución en la función dopaminérgica, una disminución a la
función noradrenérgica. Estas van a estar en relación como
por ejemplo cuando se habla de función serotoninérgica ya
que estaba causar anorexia, alteración de sueño, un ánimo
deprimido en la persona con depresión; la disminución en la
función dopaminérgica va a causar anhedonia; la disminución
en la función noradrenérgica va a causar disminución en el
impulso, de la motivación, de la concentración y a la vez
también la depresión puede causar Hipercortisolemia y esto
trae consecuencias muy graves porque lo que hace es
disminuir la inmunidad celular y esto va a tener repercusiones
en el paciente porque va a ser muy susceptible a infecciones.

-Encéfalo

Cerebro

Tronco cerebral

-Medula espinal
SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA ENDOCRINO FUNCIONES DE LA NEURONA

-Propagación del impulso nervioso

-Integrar impulsos

-Génesis del impulso

-Transmisión del potencial de acción.

El sistema nervioso se interrelaciona con el sistema ESTRUCTURA DE LA NEURONA

endocrino, hay una relación muy estrecha ya que existen por
ejemplo en cuanto a la regulación muchas neuronas van a
regular la secreción de estas hormonas por eso es que
existen ejes: el eje hipotálamo, hipofisario, tiroideo.
SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA
INMUNOLÓGICO
Igualmente existe una
relación estrecha entre
sistema nervioso y el sistema
inmunológico, por lo que
muchas veces existe
algunos términos que lo
relacionan como el sistema
neuroinmunoendocrino.
NÚCLEO
CITOPLASMA
-Organelas:
 Retículo endoplasmático (liso, granular), cisterna
hipolemal, ribosomas, aparato de Golgi, cuerpos
multivesiculares
 Gránulos de lipofucsina, gránulos secretorios,
lisosomas, endosomas
 Mitocondrias
-Citoesqueleto
-Dineinas
-Sustratos
 Proteínas, lípidos, glucosa
 Cadenas enzimáticas
 Cofactores
 Mensajeros químicos

-Oligoelementos

COMPARTIMENTOS  En solución

Una neurona va a estar constituida por un cuerpo o CITOESQUELETO NEURONAL –

soma, prolongaciones que son
conocidas como dendritas, prolongación no única y muchas TRANSPORTE AXONAL
veces grande y larga que va a ser el axón y que inicia en el
Conformado por microtubulos, neurofilamentos y
cono axónico, y el terminal sináptico.
microfilamentos. Da estructura al axón y a través de la red de
túbulos se van a poder también transportar como por ejemplo
gránulos que contienen tanto neurotransmisores como
neuropéptidos y también se van a poder transportar organelas
como las mitocondrias,
entonces voy a tener un
sistema de transporte
anterógrado y un sistema
de transporte retrógrado; el
anterógrado va a estar
determinado por porteinas
denominadas dineinas y
quinesinas.

DINEINAS: transporte retrógrado

QUINESINAS: transporte anterógrado

 LA MEMBRANA NEURONAL
REGULACIÓN DE LOS CANALES
Tiene:

1. ESTRUCTURA FOSFOLIPÍDICA

Membrana bilaminar fosfolipídica: cada unidad formada

por una cabeza polar de glicerofosforiester, y una cola de
dos ácidos grasos esterificados.

2. ESTRUCTURA PROTEÍNICA

Moléculas de membrana para el procesamiento de

información metabólica

2.1. Receptores y canales iónicos: Varios tipos de estímulos

controlan la apertura y cierre de canales iónicos.
 Proteínas de alto peso molecular de la
membrana
 Para el pasaje de iones: para Na, K, Cl, Ca
2.2. Bombas iónicas
 Moléculas que tienen actividad de ATP-asa.
 Activan ATP u otro compuesto fosforado
-Bomba de Na/K
-Bomba de Ca
3. NEUROTRASMISORES; SEGUNDOS MENSAJEROS
Estos canales se van a poder regular a través de segundos
mensajeros, por ejemplo regulados a través de las
proteínas G, debemos recordar que esas proteínas G
abundan en el sistema nervioso y también se van a
relacionar con esos canales.
CLASIFICACIÓN DE LAS NEURONAS
Las neuronas se van a poder clasificar como neuronas
unipolares, bipolares y pseudounipolares; las unipolares
son propias de invertebrados, las bipolares las
encontramos dentro de las capas de la retina, las
pseudounipolares son las que se encuentran en las astas
dorsales (son las que llevan la información sensitiva hacia
el SNC).

CANALES DE Na: Permiten el paso de ese ion que va a excitar y

va a despolarizar las membranas.

CANALES DE Na VOLTAJE DEPENDIENTES: Son muy importantes

porque algunas neurotoxinas van a interactuar con estos canales
de Na voltaje dependiente, por ejemplo: la toxina del escorpión,
la tetrotoxina, la toxina del pez globo, la vacatrotoxina, toxinas
de las ranas que las producen y algunos anestésicos locales que
también van a interactuar con este canal de Na. Otras clasificaciones por ejemplo tenemos aquellas que
las van a clasificar por el árbol dendrítico, por ejemplo
tenemos estas multipolares y ahí están las neuronas
motoras, las neuronas piramidales del hipocampo, la
célula de Purkinje que se encuentra en el cerebelo.
FENÓMENOS BIOLÓGICOS POROS O
CANALES
Son proteínas integrales que abarcan todo el espesor de
la membrana celular.

IMPORTANCIA:

 Transmisión de señales en el sistema nervioso.

 Permite las variaciones rápidas de la diferencia
de potencial a través de las membranas
celulares neuronales.
 Generan señales eléctricas transitorias. Otras formas de clasificarlas de acuerdo a la función
 Están afinados en forma óptima para el tenemos: las sensoriales, las neuronas motoras, las
procesamiento rápido de la información. interneuronas que se encuentran ampliamente
distribuidas, las neuronas de proyección que van a
RECEPTORES Y CANALES IONICOS interactuar con otras y neuronas neuroendocrinas las
cuales van a producir hormonas que van a ser vertidas al
Muchos de ellos van a actuar como receptores porque
torrente sanguíneo.
van a interaccionar con ligandos.

Varios tipos de estímulos controlan la apertura y cierre de

canales iónicos.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS GLIALES

 Remoción de neuronas muertas

 Regulación iónica de señales bioeléctricas
 Aíslan grupos neuronales entre sí
 Desarrollo axonal
 Función de la barrera hematoencefálica
 Nutrición neuronal

CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS GLIALES

A) Central
1) Macroglía:
a) Astrocitos
b) Oligodendrocitos: forman las vainas de
mielina para las fibras nerviosas mielinizadas del
SNC, lo que hacen mediante sus prolongaciones
celulares. El cuerpo del oligodendrocito queda
un tanto alejado de los axones a los cuales
forma envoltura. Nutre a las neuronas con las
que se relaciona.
c) Glía ependimaria
d) Glía radial
2) Microglía: es un macrófago del SN
a) Mirogliocito
También las podemos clasificar por la forma del soma, tenemos
las piramidales, las fusiformes, ovoideas, granulosas. MACROGLÍA

 Astrocitos: Su podocito forma la barrera

CÉLULAS GLIALES hemoencefálica. Tiene una íntima relación tanto con
la neurona como con el capilar, por eso forma la
barrera hematoencefálica.
 Célula ependimaria: tapizan, dividen
compartimentos donde se encuentra el líquido
cefaloraquideo.
 Célula de Schwann: forma la vaina de mielina pero a
nivel periférico.
 Oligodendrocito: aprox. El 75% de la neuroglia central.
Cuerpo poligonal o esférico desde el que se
desprenden pocas prolongaciones.
 Glía radial

GLÍA RADIAL

Va a ser muy importante en cuanto a la migración de las

Las células gliales van a ser muy importantes en el SN porque neuronas, sobre todo a la migración de los neuroblastos,
van a tener funciones que van a contribuir por ejemplo en el porque en el SN van a haber zonas donde van a existir blastos,
desarrollo, la formación de la mielina, en la formación de la neuroblastos, estos neuroblastos van a migrar por la glía radial.
barrera hematoencefálica.
MICROGLÍA
DATOS
Conforma el 5% de la neuroglia central y son células móviles.
Aproximadamente tenemos:
El cuerpo celular y las prolongaciones tienen en su superficie
 100000 millones de neuronas numerosas irregularidades amanera de espinas.
 10 billones de vías nerviosas
 1000 subtipos neuronales Funciones:
 5 billones de glías
 100 trillones de sinapsis -Constituyen células de defensa para el SNC en casos de que
sea dañado (traumatismos, infecciones).
CÉLULAS GLIALES
-En estas circunstancias, la microglia prolifera activamente y
Grupo de células que en conjunto con las neuronas y en íntima adquiere capacidades fagocíticas, siendo reforzada en esta
relación con ellas, conforman el tejido nervioso. acción por monocitos que llegan desde la sangre.

Las células neuroglicas están presentes tanto en la sustancia LA MIELINA

gris como en la blanca del encéfalo y médula espinal, variando
su distribución porcentual en los distintos niveles. Conducción saltatoria: el impulso nervioso salta de un nodo a
otro a la velocidad de 120 m/s.
Son en número aproximadamente el doble de las neuronas y
su mayor proliferación ocurre después del nacimiento. Axones mielinizados son raros en el sistema nervioso
autonómico. Los invertebrados no tienen vainas de mielina.
Las células de la macroglia al igual que las neuronas, tienen
origen ectodérmico.

Las células de la microglia tienen a su vez origen mesodérmico.

En la esclerosis múltiple se produce zonas de desmielinización ESPECIFICIDAD DEL ASTROCITO
(destrucción o pérdida de la vaina de mielina) en el sistema
nervioso central.  Los astrocitos de hipocampo adulto, promueven la
neurogénesis
Los síntomas que resultan de esta desmielinización son
 Aumentan la proliferación y especificación de destino
determinadas por las funciones que normalmente desarrollan
neuronal
las neuronas afectadas: falta de control muscular, disturbios
visuales y del lenguaje son comunes. Dependiente de la edad:

COMPOSICIÓN DE LA MIELINA  Los astrocitos jóvenes promueven la neurogénesis

mejor que los astrocitos viejos.
La mielina in situ tiene un contenido en agua del 40%.

Composición lipídica: gran proporción en masa de cerebrósido SINÁPSIS

(galactosilceramida –GalC-) y sus formas sulfatadas, colesterol
y etanolamina (plasmalógenos). 1. SINAPSIS ELÉCTRICAS, IÓNICAS
- POR ACOPLAMIENTO DE CANALES IÓNICOS
No hay ningún lípido localizado exclusivamente en otro • Zona de empalme
compartimiento distinto de la mielina, a excepción de un lípido
específico de la mitocondria: el difosftidilglicerol. 2. SINAPSIS QUÍMICAS, METABÓLICAS
- POR LIGACIÓN TRANSMISOR-RECEPTOR:
Proteínas 18% (20-25%)
• Terminación nerviosa presináptica
Lípidos 79% (75-80%) -Botón sináptico
-Mitocondrias
Carbohidratos 3% -Vesículas sinápticas: transmisores
-Autoreceptores
Proteínas/lípidos 0.23 -Aparato químico

COMPOSICIÓN LIPÍDICA DE MIELINA HUMANA • Hendidura sináptica

-Elementos intermembranas; enzimas
Ácido fosfatídico 0.5

Fosfatidilcolina 10 • Neurona postsináptica

-Membrana subsináptica
Fosfatidiletanolamina 20 -Receptores postsinápticos

Fosfatidilinositol 1 CARACTERÍSTICAS DE LAS SINAPSIS ELÉCTRICA Y

QUÍMICA
Fosfatidilserina 8.5
En la sinapsis eléctrica no hay mucha distancia entre célula y
Esfingomielina 8.5
célula, en la química si porque hay una hendidura sináptica;
Glucolípidos 26 prácticamente hay continuidad citoplasmática en las
eléctricas.
Colesterol 26
TIPOS DE SINAPSIS
NEUROGÉNESIS
Existe influencia glial sobre el desarrollo de las células madre
neurales: existen nichos celulares para la neurogénesis en el
adulto.

NEUROGÉNESIS

Hasta los años sesenta:

-Las neuronas están diferenciadas al momento del nacimiento

-No hay capacidad regenerativa en la neurona adulta.

Pensamiento actual:

-Hay una neurogénesis activa en dos áreas del cerebro del

adulto

 Zona subventricular del ventrículo lateral (SVZ)

 La zona subgranular de la circunvolución dentada
(SGZ), esto está a nivel del hipocampo

HIPOCAMPO: es una zona que se encuentra en la base, en la
parte medial de los lóbulos temporales, y dentro de ese
hipocampo se encuentra la circunvolución dentada, ahí se
van a poder regenerar estas neuronas.
En la imagen A utilizan las uniones tipo GAP; mientras que en la
imagen F se necesita la interacción con neurotransmisores; en
la E prácticamente van a tener doble dirección; unas se van a
demorar más porque se necesita más tiempo para la exocitosis
de los transmisores. También existen algunas clasificaciones por
mencionar, por ejemplo si yo tengo un axón que se
interrelaciona con una dendrita esa sinapsis se va a llamar
“sinapsis axodendrítica”, si hay sinapsis prolongas y forman
como una espina se van a llamar “sinapsis en espina”
 CLASES DE RECEPTORES DE MEMBRANA K o Na; y proteínas transportadoras)
• Segundos mensajeros
a) Directos: Ionotropos: Aperturan canales iónicos (AMP-cíclico, Ca2, Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)
Dos familias genéticas: • Receptores citosólicos
• Achn, GABAa, licina, 5HT2 (factores de transcripción. Regulan transcripción de
• NMDA y No-NMDA genes específicos).

b) Indirectas: Metabotropos: usan segundos B) Efectos funcionales:

mensajeros -No – electrogénicos
- Acoplados a proteína G: -Electrogénicos: -Potenciales excitatorios
Activan Guanosina MP, adenilciclasa, AMPc. Inician posinápticos
cascada de fosforilación proteica (activan kinasas, -Potenciales inhibitorias
Ca, canales iónicos). Comprenden: posinápticos

• Los receptores alfa- y beta- adrenérgicos, Achm, PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA VESICULAR

GABAb,
• Los receptores de glutamato AMPA, de 5HT Las vesículas van a tener en sus membranas algunas proteínas
• Los receptores de neuropéptidos importantes para el mecanismo de la exocitosis:
• Los receptores sensoriales del olfato, el gusto,
rodopsina de la retina.  Bomba de protones Vacuolar
 Transportador de neurotransmisores
- Acoplados a la tirosino-quinasa:  SV2
• Activados por hormonas  Sinapsina
• Activados por neuropéptidos  Sinaptofisina
 Proteínkinasa I y II
Proteínas G: Gs (estimulante), Gi (inhibitoria), Gq (estimulante)  Sinaptotagmina
 Sinaptobrevina (VAMP) (v-SNARE): se encuentra en
La proteína Gq: tiene como enzima a la fosfolipasa C y esa la vesícula
fosfolipasa C va a producir 2 segundos mensajeros que son el  Rab3
diasilglicerol y el fosfatidilinositol (IP3).  En la membrana del terminal presináptico está la
sintaxina y SNAP-25
Cada uno con una función importante, por ejemplo este
fosfatidilinositol va a aperturar canales de calcio, por lo tanto
va a haber calcio y otros que se van a activar a la fosfoquinasa NEUROPÉPTIDOS
tipo C que es el diasilglicerol.

PROCESOS METABÓLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIÓN
1. Síntesis del neurotransmisor
-En el citoplasma: aquí es donde se da y luego va a
llegar al terminar por un transporte axonal
-En la terminación nerviosa: aquí también se puede
llevar a cabo
2. Almacenamiento: El complejo SNARE lo conforman: sinaptobrevina, SNAP-25 y la
-En gránulos sintaxina; mediante esta esta interacción, esta vesícula va a
-En vesículas (proteínas transportadoras) poder exocitar su neurotransmisor, se acopla y se da la
3. Liberación: mecanismo de exocitosis mediado por el exocitosis.
complejo SNARE
-Movilización de la vesícula (sinapsinas) Algunos neuropéptidos que también son importantes en la
-Acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina) neurotransmisión (opioides, taquisininas, somatostatinas que
-Fusión (sinaptofisina) siempre es inhibitoria)
4. Ligación trasmisor-receptor
-Destrucción/disipación del trasmisor:
-Inhibición enzimática (ache-asa, MAO)
-Difusión simple (NO, CO)
-Recaptación -Por autorreceptores
-Por proteínas transportadoras
-Transporte activo a neurona o glía
(aminoácidos)
-Hidrólisis (neuropéptidos)
5. Procesos iniciados por el receptor post-sináptico
A) Efectos metabólicos:
• Receptores - enzimas
(con efectos catalíticos: tirosinokinasas,
tirosinofosfatasas, serinas/treonino-kinasas,
guanililciclasa)
• Canales iónicos dependientes de ligando
(R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3)
• Sistemas acoplados a proteínas G
(para aminas biógenas, eicosanoides, péptidos
hormonales. Se unen a GTP que actúa sobre:
adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca,
CARACTERÍSTICAS GENERALES ACETILCOLINA (RECEPTORES DE LA
NEUROTRANSMISORES NEUROPÉPTIDO ACETILCOLINA)
Tamaño Pequeño Grande
molecular
Mecanismo Rápida Lenta
de acción
Potencial de 1 =>1000
Acción
Síntesis Terminal presináptica Soma de la Ne
Formación de Terminal presináptica Aparato de
vesículas Golgi
Cantidad Muchas Pocas
liberada
Tiempo de 1 milisegundo
liberación
Yo tengo por ejemplo 2 tipos de receptores, tengo los
Tiempo de 1 milisegundo Más duradera
receptores nicotínicos que son ionotrópicos y tengo los
acción
receptores muscarínicos que son metabotrópicos
Mecanismo Rc acoplados a: Rc acoplados a:
de acción -Canales iónicos -Canales iónicos
RECEPTOR NICOTÍNICO
-Sist. enzimáticos -Cambios
genéticos Está formado por 5 subunidades (alfa, beta, gamma y delta),
Periodo de Segundos/minutos Días/meses/años
salvo que la gamma puede cambiar de acuerdo a la edad
actividad
(de acuerdo a si es fetal o si es del adulto; épsilon fetal, gamma
Destino de las Reciclaje Autolisis (no se
del adulto).
vesículas reutilizan)
El acetilcolina se une a las subunidades alfa y al unirse lo que
hacen es aperturar el poro para que ingrese el receptor
NEUROTRANSMISORES nicotínico.

-El receptor nicotínico se va a encontrar en el SNC y también

en el músculo esquelético; cada vez que hacemos
contracción de los músculos de la mano vamos a estimular los
receptores nicotínicos.

RECEPTOR MUSCARÍNICO

Están a nivel de la musculatura lisa del tracto gastrointestinal,

también a nivel de los cardiomiocitos, también algunos de ellos
se van a poder encontrar en el SNC, páncreas.

DOPAMINA

Dentro de su formación va a estar en íntima relación con otros

neurotransmisores como por ejemplo con la noradrenalina y
adrenalina ya que tienen un mismo precursor que es la tirosina.

Sinapsis Dopaminérgica

1. Tirosina hidroxilasa: enzima limitante de la

producción de la síntesis de la Dopamina y de la
Noradrenalina
2. DOPA-descarboxilasa: por la DOPA recién se forma
la dopamina
ACETILCOLINA
DOPA= L-dihidroxi fenilalanina
Para sintetizar acetilcolina necesito acetil CoA y colina

Sinápsis colinérgica

1. Acetil-colintransferasa: los va a unir y se va a poder

formar ese transmisor
2. Achcolinesterasa: degrada la acetilcolina. Hay 2
tipos: la verdadera (acetilcolinesterasa) y la falsa
(butirilcolinoesterasa)
3. Rc. Nicotínico
Rc. Muscarínico

Cuando ya ha sido degradada esta acetilcolina vamos a tener Esta dopamina va a

colina y acetato, de estos dos el que se va a reciclar va a ser interactuar con sus
la colina; la colina va a reingresar al terminal presináptico, se receptores: inhibitorios y
va a unir nuevamente con acetil CoA y van a seguir formando estimulantes.
más acetilcolina.
En el gráfico podemos ver que existen 5 tipos de receptores
dopaminérgicos y estos 5 tipos se agrupan de la siguiente
manera:
-D1 Y D5: actúan por proteínas Gs, osea son estimulantes
porque la proteína Gs por acción de la adenilciclasa forma su
segundo mensajero que es el AMPc y este AMPc activa la
proteinquinasa A y esta es la que va a llevar a cabo su función.
-D2, D3 y D4: Los receptores dopaminérgicos actúan mediante
proteína Gi (inhibitoria) que lo que hace es inhibir al
adenilciclasa, por lo tanto ya no va formar segundo mensajero
AMPc.
Encontramos los neurotransmisores (ejm. Dopamina) en el SNC
a nivel de la sustancia negra, en el área tagmental ventral (se
encuentra gran cantidad de dopamina). Las vías
dopaminérgicas van a interactuar con el córtex prefrontal y
hacia los ganglios basales. Por eso hay una enfermedad
relacionada con una disminución de dopamina en el SNC
llamada “Parkinson” que se produce porque hay una
degeneración de la sustancia negra; para tener los síntomas
dopaminérgicos necesito haber perdido 50% de células de la
sustancia negra.
NORADRENALINA
Precursor: Tirosina
Sinapsis noradrenérgica
1. Tirosina-hidroxilasa: forma DOPA
2. DOPA-descarboxilasa
3. Dopamina-β hidroxilasa: forma norepinefrina y esta
norepinefrina va a actuar mediante sus receptores
noradrenérgicos (alfa y beta adrenérgicos: alfa 1 y
2/ beta 1, 2 y 3)
Sufre un metabolismo al momento que actúa en la hendidura
sináptica. Las 2 enzimas importantes que la van a metabolizar:
MAO (monoaminooxidasa) y COMT (catecol-o-
metiltransferasa) quienes se encargan de la degradación de
la noradrenalina.
Existen algunas regiones ricas en noradrenalina, una en
especial y se encuentra en el piso del cuarto ventrículo y tiene
una característica bien importante: forma gran cantidad de
noradrenalina, nos permite el estado de vigilia; la zona se llama
locus caeruleus.
Las vías del locus caeruleus van a llegar al tronco encefálico,
se van a prolongar hacia el cerebelo, como hacia el tálamo,
hipotálamo y sobre todo al córtex límbico.
SEROTONINA (5-HIDROXITRIPTAMINA)
Se forma a partir del triptófano.
A partir del triptófano por una triptofanohidroxilasa se forma 5
OH-triptofano y luego esta va a formar este neurotransmisor por
una descarboxilasa.
Esta serotonina va a actuar con sus receptores.
RECEPTORES DE LA SEROTONINA
Esta serotonina al momento en que se forma por ejemplo en la
glándula pineal va a sufrir acción de una N-acetil-transfersa y
se va formar melatonina muy importante para lo que es el ciclo
sueño-vigilia.
Esta serotonina (5HT) va a ser metabolizada por la
monoaminooxidasa y sus receptores van a estar distribuidos en
gran parte del sistema nervioso y en muchos de estos
receptores serotoninérgicos van a actuar muchos fármacos
(ejm. Migraña: en eventos agudos va a ser muy susceptible a
algunos fármacos como los triptanes. Igualmente algunas
antipsicóticos atípicos también van a tener acción sobre estos
receptores serotoninérgicos. También los antidepresivos,
inhibidores de naúseas como el ondansetron).
Las vías serotoninérgicas van a nacer de una parte del tronco
encefálico que se llama “núcleos del rafe medio”. De estos
núcleos del rafe medio se van a desprender las vías  Estimulación conduce a una hiperpolarización de la
serotoninérgicas, también es importante en el ciclo de sueño- membrana celular y a un bloqueo de la liberación de
vigilia, así como también en la regulación o modulación del neurotransmisores.
dolor.
GABAC
INTERACCIONES ENTRE LOS SISTEMAS  Canal de cloruro.
NORADRENÉRGICO Y SEROTONINÉRGICO  Es modulado por benzodiacepinas, barbitúricos,
alcoholes o neuroesteroides
EN EL CEREBRO
Hay una relación muy importante entre el sistema
noradrenérgicos y serotoninérgicos.

GLUTAMATO

Estas pueden ser divididas en interacciones presinápticas y

postsinápticas

Las interacciones presinápticas implican la acción de

norepinefrina sobre α2-adrenoceptores situados en terminales
serotoninérgicos. Tales interacciones inhiben la liberación de Se forma a partir de un intermediario que es la glutamina,
serotonina. mediante acción enzimática esta glutamina pasa a glutamato
y este glutamato por una enzima va a formar GABA; pero este
Las interacciones postsinápticas ocurren en el cuerpo celular
glutamato se caracteriza porque va a ser por excelencia el
serotoninérgico. Cuando los α1-adrenoceptores en el cuerpo
neurotransmisor excitador del SNC, es el aminoácido excitador
celular son estimulados por norepinefrina, la liberación de
del sistema nervioso.
serotonina es incrementada.
RECEPTORES GLUTAMINÉRGICOS
GABA

Tiene algo muy particular, GABA y glutamato están muy

relacionadas porque a partir del glutamato por la acción del
ácido glutámico descarboxilasa del GAD se forma el GABA.

Sinapsis GABAérgica

1. Ácido glutámico descarboxilasa

El GABA es el principal neurotransmisor

inhibitorio del sistema nervioso, inhiber
porque su acción mediante su receptor
que es un canal de cloro lo que va a hacer
es que el cloro que es un ion negativo ingrese a la neurona la
hiperpolarice y la inhiba.
RECEPTORES DEL GABA
GABAA
 Canal cloruro activado por ligandos.
 De localización postsináptica.
 Más abundante.
 Modulación alostéricamente por benzodiacepinas y
barbitúricos.
GABAB
 Manda la inhibición presináptica y postsináptica.
 Receptor acoplado a proteínas G1.
Los tipos de sus receptores van a ser: ionotrópicos (AMPA y
NMDA y kainato) y metabotrópicos (asociados a proteínas G
(mGluR1, mGluR2, mGluR4, etc.)).
Los receptores AMPA al momento que interaccionan con
glutamato permiten la apertura de un canal y gracias a este
canal ingresa el ion sodio que despolariza la membrana y esa
despolarización a la vez que un glutamato se una a sus
receptores NMDA va a permitir la apertura.
 El receptor NMDA: está regulado por magnesio y
permite el paso de otros iones como el Ca.
 Na y Ca: son iones positivos y ambos iones tienen
como función principal despolarizar.
METABOTRÓPICOS: Están acoplados a 2 tipos de proteínas G:
proteína Gq y proteína Gi.
 HISTAMINA

La histamina se forma a partir de la histidina, esta histidina por

acción de una histidina descarboxilasa lo que hace es
interactuar, excretar y secretar mediante exocitosis e
interaccionar con sus receptores (receptores histaminérgicos
que son H1. H2, H3 que son los más destacados y que están
presentes en el sistema nervioso); estos receptores van a estar
acoplados a proteínas G (proteína Gq de los H1, proteína Gs
de los H2).

Los receptores de histamina los vamos a encontrar a nivel de

los núcleos mamilares, a nivel tuberomamilar, cerca al
hipotálamo donde hay una gran concentración. Además está
relacionado con el ciclo sueño-vigilia.
 FUNCIONES MOTORAS DE LA MÉDULA ESPINAL – TRONCO ENCEFÁLICO
– CEREBELO Y CEREBRO
MÉDULA ESPINAL
La parte en forma de H: vendría a estar formada por los núcleos
de las neuronas, es por eso que esa parte se conoce como
“SUSTANCIA GRIS de la médula”.
La parte que rodea a la sustancia gris: se llama SUSTANCIA
BLANCA porque ahí se encuentran los axones, por ahí están
todas las vías tanto ascendentes como descendentes.
Tenemos astas anteriores como posteriores. La información
sensitiva generalmente ingresa por las astas posteriores y la
información motora sale por las astas motoras.
Nervios periféricos: la parte larga y encerrado en un círculo
azul. Va a estar constituido por información sensitiva y motora.
 Circulo amarrillo: astas posteriores
 Círculo rojo: astas anteriores
 Sistema anterolateral: lleva información sensitiva
sobre todo del dolor.
DISTRIBUCIÓN SOMATOTÓPICA EN EL
SEGMENTO MEDULAR CERVICAL
La médula a nivel cervical como a nivel lumbar va a tener una
distribución muy particular.
Las motoneuronas alfa emergen de las astas anteriores.
Los niveles cervicales conforme van descendiendo hacia la
línea media se tiene la musculatura más axial tanto el cuello
como el tronco y hacia más lateral ya vendrían a estar
reflejadas las motoneuronas que van a inervar las partes más
distales de los miembros superiores.
DISTRIBUCIÓN SOMATOTÓPICA EN EL
SEGMENTO MEDULAR LUMBOSACRO
Si se hace un corte a nivel de la médula lumbosacra se va a
encontrar la misma distribución.
Hacia el centro van a estar distribuidas las motoneuronas que
inervan la parte más axial, la parte más central.
Hacia la periferia las motoneuronas van a inervar la
musculatura a nivel del muslo, a nivel de la pierna, a nivel del
pie.
CONTROL DESCENDENTE DEL TRONCO
HACIA LA MÉDULA.
El control que el tronco del encéfalo va a ejercer sobre esta
médula espinal va a dividirse en vías
• Vías mediales: reticuloespinales, vestíbuloespinales (mediales
y laterales), tectoespinales; viajan por columnas ventrales y
terminan en la porción medial del asta anterior.
• Vías laterales: ejercen su acción a través del núcleo rojo y
esta vía se va a llamar la vía rubroespinal que va a viajar por
columna dorsolateral y termina en la porción lateral del asta
anterior.
CONTROL DESCENDENTE DEL TRONCO
HACIA LA MÉDULA
El tronco del encéfalo va a ejercer una función sobre la médula Por ejemplo, cuando se habla de la vía corticoespinal va desde
espinal. adentro hacia afuera (cervical, torácico, lumbar, sacro),
igualmente la vía corticoespinal, pero la más anterior, al igual
Esos núcleos vienen del Tectum, la parte del mesencéfalo y la que también los fascículos grácil y cuneiforme.
información decusa en el bulbo raquídeo y viaja por la parte
medial hasta los núcleos tectoespinales, también de igual
forma la información que viene de los núcleos vestibulares va
a viajar por la línea media. A diferencia de las vías que vienen
del núcleo rojo; el núcleo rojo va a emitir sus vías descendentes
de cruzar a nivel del bulbo raquídeo, pero estas van a viajar de
manera lateral; la vía rubroespinal para ejercer su acción de
estas motoneuronas de la médula espinal y poder regularlas.

DISTRIBUCIÓN FUNCIONAL DE LOS

NÚCLEOS MOTORES DE LA MÉDULA
• Núcleos motores de la médula en astas anteriores.
• Posición medial y lateral.
• Medial; músculos axiales del cuello y espalda.
• Lateral; músculos de extremidades en forma ordenada.
• Neuronas ventrales; extensores.
• Neuronas dorsales; flexores.
• Núcleos mediales interconectados por neuronas
propioespinales largas; núcleos laterales por cortas.

DISTRIBUCIÓN FUNCIONAL DE LOS

NÚCLEOS MOTORES DE LA MÉDULA

Hemos hablado de la médula como ha estado regulada por

vías que vienen del tronco del encéfalo y de estas también
como van a estar distribuidas sobre todo la parte motora y
sensitiva.

SHOCK MEDULAR
• Si hay una sección brusca de medula cervical se pierde la
motilidad de todos los segmentos hacia debajo de donde ha
sido la lesión, igualmente la sensibilidad se va a poder
comprometer al igual que la función autonómica; todo se va
a ver comprometido porque prácticamente se ha roto la
conexión
• Depresión inmediata de reflejos medulares.
• La medula recibe estimulación tónica continua de la
corteza motora, tronco y cerebelo.
• Después de horas o semanas recuperan gradualmente su
excitabilidad.
• La presión arterial cae.
• Bloqueo de todos los reflejos musculares.

HEMISECCIÓN MEDULAR (BROWN

SEQUARD)

Estos fascículos también van a tener un homúnculo. Todo en el

sistema nervioso tiene un homúnculo.

• Trauma, mielopatía inflamatoria

• Vías motoras – Debilidad ipsilateral
• Vías sensitivas (divididas) – S. superficial contralateral
perdida – S. profunda ipsilateral perdida – Clínica de SMS con hiperreflexia y espasticidad
• Vías autonómicas – Puede estar respetada – Puede acompañarse de polineuropatia distal e hiporreflexia

• Vías sensitivas
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
– S. Profunda perdida
– S. Superficial conservada.

• Siringomielia
• Vías motoras

– Debilidad en extremidades superiores pero mayor a nivel

distal que proximal
– Extremidades inferiores poco afectadas o normales
Como se han dañado la parte posterior el paciente se va a
• Vías sensitivas (Perdida disociada)
tener ataxia, por lo tanto va a tener Romberg positivo, va a
– S. superficial perdida tener hormigueos, se va a haber alterada la vibración.
– S. profunda preservada

• Vías autonómicas – Puede estar afectada

SÍNDROME DE CORDONES POSTERIORES

Lo que prima en estos síndromes centromedulares va a ser un

nivel suspendido, el paciente va a tener mucho dolor en toda
la parte azul.

DEGENERACIÓN DE COLUMNAS • Sífilis (Tabes dorsalis)

POSTEROLATERALES • Vías motoras

–Conservadas

• Vías sensitivas

–S. Profunda perdida (ataxia sensitiva)

–S. Superficial conservada

SÍNDROME DE ASTA ANTERIOR

• Degeneración combinada subaguda por deficiencia de B12.

Se alteran los ácidos gracilis y cuneiformes la conciliación ciliar
profunda se va a ver alterada y comprometida. En cambio, la
superficial va a estar normal. Y como está comprometida el
tracto corticoespinal va a estar comprometida, por lo tanto, va
a haber clínica de neurona motora ciprian, por lo tanto, va a
haber hiperreflexia, espasticidad y en algunos casos también
se puede acompañar de polineuropatia porque el déficit de
vitamina B12 puede causar eso.
• Atrofia muscular espinal, poliomielitis
• Vías motoras
• Vías motoras.
–SMI Difuso, o en segmentos
–Puede comprometer pares craneales
• Vías sensitivas
–Conservadas
SÍNDROME DE ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
• Se produce en lesiones isquémicas de la arteria medular
anterior.
• Se evidencia paraparesia o tetraparesia (dependiendo del
nivel lesivo), con pérdida de la sensibilidad termoalgésica y
alteración esfinteriana.
• Existe una conservación de la sensibilidad
vibratoriaposicional (cordones posteriores) y de los reflejos
miotáticos.
El asta intermedio lateral es la que lleva la información
autonómica.
HUSO MUSCULAR
Los husos musculares son receptores propioceptivos, captan
información de elongación del músculo y van a enviar su
información y a la vez también van a controlar la contractilidad
de esta fibra muscular.
Una fibra muscular tiene: fibras extrafusales y fibras intrafusales.
El huso muscular se encuentra en las fibras intrafusales.
Los husos musculares pueden estar distribuidos en forma de
cadena nuclear o en forma de bolsa nuclear y cada uno de
esos va a llevar información por tipo de fibra que es la fibra 1a
(Ia); y así como sube la información sensitiva también va a
bajar para regular la contractilidad mediante las
motoneuronas que son las motoneuronas gamma quienes
inervan las fibras intrafusales que es donde se encuentran los
husos musculares que son receptores propioceptivos. Las
motoneuronas alfa inervan las fibras extrafusales, son las que
generan movimiento.
• Reflejo miotáticos o de Estiramiento:
‐ Aferentes le hacen sinapsis excitatorias con motoneuronas
alfa del propio músculo y de sinergistas e inhiben a
motoneuronas de antagonistas.
‐ Al estirar el músculo el eferente aumenta la frecuencia de
descarga.
‐ Se produce contracción del músculo y de sinergistas y
relajación de antagonistas.
Aquí vemos el martillo con el cual se evalúan los reflejos
miotáticos, lo que se hace es percutir el tendón; por ejemplo
en la imagen vemos el reflejo bicipital porque ese músculo es
el bíceps y ahí se está percutiendo el tendón y al percutirlo
estiro o jalo el huso muscular que se despolariza, manda su
información sensitiva por las fibras tipo 1a (Ia), llega y luego se
abre en tres ramas porque una de esas ramas va a inervar a
una motoneurona que está en verde, que va a inervar el mismo
músculo que ha sido estimulado, una motoneurona alfa y va a
provocar la contracción de ese músculo, de la misma manera
esta información se va a ir a las motoneuronas que inervan
músculos sinergistas y por lo tanto también va a haber
contracción de estos músculos sinergistas.
Esta misma información va a hacer sinapsis con una
interneurona inhibitoria y esta va a inhibir a esta motoneurona
que está inervando músculos antagonistas, es por esto que al
percutir el tendón bicipital lo que se va a generar es un reflejo
y por lo tanto la contracción de los sinergistas como la
relajación de los antagonistas.
LOS REFLEJOS MIOTÁTICOS
Cada uno de los músculos con sus reflejos medulares que se
van a evaluar
1. Bicipital (C5-C6)
2. Estiloradial (C6)
3. Tricipital (C7)
4. Cubito pronador (C8)
5. Patelar (L3-L4)
6. Aquíleo (S1-S2)
FUNCIÓN DE INTERNEURONAS Ia
• Permite a centros superiores
coordinar músculos opositores.
• Interneurona media inhibición sobre
inervación recíproca que se opone al
movimiento.
• Vías descendentes activa un grupo
muscular agonista y al mismo tiempo
gracias a la interneurona, al
antagonista inhibiéndolo.
 FUNCIÓN DE AFERENTES Ib
Se ejemplifica en el reflejo miotático inverso FUNCIÓN DE LA INTERNEURONA O
Ahí vemos un tendón, y de ese tendón se va
CÉLULA DE RENSHAW
a tener un receptor que se llama órgano
• Inhibición recurrente de motoneuronas.
tendinoso de Golgi el cual va a ser
• Excitadas por colaterales de neuronas motoras e inhiben a la
estimulado por la tensión que ocurre en ese
misma motoneurona.
tendón y cuando está sometido a mucha
• Sistema de retroalimentación negativa regula la excitabilidad
tensión manda información por los
de las motoneuronas y estabiliza las frecuencias de descarga.
aferentes “(1a) Ia” y la información viaja y
• Envían colaterales a neuronas sinergistas si es necesario y a
hace sinapsis con la interneurona “(1b) Ib” y
interneuronas inhibitorias Ia que ajustan excitabilidad de todas
esta inhibe a la motoneurona que inerva a
las motoneuronas.
esa fibra muscular que ha sido estimulado
en su tendón. La toxina tetánica ataca a estas interneuronas, por eso si es que
no se tiene una adecuada función de la interneurona de
Ejemplo: cuando llevamos algo muy pesado lo soltamos
Renshaw cualquier estimulo va a causar demasiada excitación
porque el órgano tendinoso de Golgi de ese músculo se ha
de las motoneuronas. Es por eso que los pacientes que sufren
estimulado, luego envía su información, hace sinapsis, se inhibe
del tétano producen un tipo de postura muy particular que se
la misma motoneurona de ese músculo, se relaja el músculo y
llama “opistotonos” que es prácticamente la contracción de
por eso se cae el objeto pesado.
toda la musculatura axial, el paciente se queda apoyado en el
• De tendones de Golgi, retroalimentación negativa para occipucio y en los talones. Antiguamente se aislaba al
regular tensión muscular. paciente y se le metía a un cuarto oscuro para que no reciba
• Inhiben neuronas homónimas y sinergistas, mediante ningún tipo de información sensitivo-sensorial.
interneurona excitatoria activan antagonistas.
• Estimulación de órganos tendinosos es opuesta a REFLEJO DE RASCADO
estimulación de huso neuromuscular.
Sobre todo, se da en los animales
ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI • Movimiento rítmico generado por estímulo no rítmico.
• Experiencia de Sherrington en perros.
Si esto es demasiado pesado, se mantiene mucho tiempo y
• Señales aferentes de tren posterior generan ritmicidad en
genera mucha tensión en el tendón, manda la información
médula
sensitiva, hace la sinapsis sobre estas “(1b) Ib” que van a inhibir
a las que inervan los músculos agonistas y sinérgicas y lo que
hacen es lo contrario al antagonista. PATRONES LOCOMOTORES RÍTMICOS
• Patrones locomotores rítmicos son activados con inicio
voluntario de marcha, impulsos provenientes del tronco
cerebral.

TRONCO ENCEFÁLICO
• Formado por bulbo, protuberancia y mesencéfalo.
• Contiene a núcleos motores y sensoriales correspondientes
de cara y cabeza.
• Control de respiración.
• Control del sistema cardiovascular.
• Control de función gastrointestinal.
• Control de muchos movimientos estereotipados del cuerpo.
• Control del equilibrio.
REFLEJO DE FLEXIÓN EN RETIRADA O • Control de movimientos oculares.

FLEXOEXTENSOR CRUZADO TRACTO RUBROESPINAL

Existen otro tipo de interneuronas que también van a relacionar • Se origina en el núcleo rojo que se encuentra en el
ambos lados de la médula espinal y gracias a estas es que tegumento del mesencéfalo
existe este tipo de reflejo que se llama reflejo de flexión en • Los axones se cruzan al lado opuesto y se juntan con la vía
retirada. corticoespinal
• Sus mayores inputs son la corteza frontal y el cerebelo
Ejemplo: cuando se pisa un erizo de mar, se flexiona
• Sus fibras sólo llegan a la médula cervical
inmediatamente la pierna que ha tenido contacto con ese
estimulo doloroso y la otra pierna se
extiende, aleja a la persona de la
noxa.

• Flexión de la extremidad estimulada

y extensión de la opuesta.
• Aferente cutáneo del nociceptor
excita músculo flexor y mediante
interneuronas, extensor del lado
opuesto.
 DECORTICACIÓN Y DESCEREBRACIÓN Podemos observar como este núcleo vestibular tiene su
división, tiene los núcleos laterales, superior, el núcleo medial y
el núcleo descendente; los núcleos vestibulares están
subdivididos.

En este tracto vestibular tengo el lateral y medial, ambos muy

relacionados con las astas anteriores.

TRACTOS RETICULOESPINALES
• Nacen de los núcleos reticulares en la línea media del tronco
encefálico.

TRACTO TECTOESPINAL
• Se origina en el tubérculo cuadrigémino superior.
• Recibe fibras de la retina, corteza visual; auditiva y
somatosensoriales.
• Construye un mapa del mundo que nos rodea.
• Orienta los movimientos de los ojos y de la cabeza hacia los
estímulos.

• Discurren a lo largo del tronco cerebral bajo el acueducto y

el cuarto ventrículo.
• Recibe numerosos inputs y cumplen variadas funciones.
• Núcleos reticulares pontinos y bulbares intervienen en el
sostén del cuerpo contra la gravedad.
• Actúan en forma antagónica.
• El tracto reticuloespinal pontino (medial) facilita los reflejos
antigravitatorios de la médula.
• El tracto retículo espinal bulbar (lateral) tiene el efecto
contrario.
• Su actividad es controlada por inputs provenientes de la
corteza cerebral.
CONTROL DE MOVIMIENTOS
ESTEREOTIPADOS INCONCIENTES
TRACTO VESTIBULAR • Núcleos del tectoespinales (TE) intervienen en el control de
movimientos estereotipados inconscientes
• Se origina en los núcleos vestibulares, no recibe proyecciones
• Niños anencefálicos que logran vivir varios meses, pueden:
corticales.
• El tracto vestibular medial se origina en los núcleos medial e ‐ Succionar
inferior; sólo llega al segmento cervical o dorsal superior y ‐ Expulsar por la boca alimentos desagradables
controlan los músculos del cuello. ‐ Movimiento de manos hacia la boca
• El tracto vestibular lateral se origina en el núcleo vestibular ‐ Bostezar y estirarse
lateral y se extiende a lo largo de toda la médula. ‐ Llorar
• Participa en el control de músculos antigravitatorios.
• Excita las neuronas que inervan los músculos extensores • No se ha encontrado su localización precisa
paravertebrales y proximales de los miembros • Movimientos de flexión hacia delante, giro del cuerpo:
(antigravitatorios). núcleos mesencefálicos y diencefálicos inferior
• Permite coordinar la posición de la cabeza y el cuerpo en el • Movimientos de rotación de cabeza y ojos: núcleo
espacio. intersticial del mesencéfalo.
 La corteza cerebral va a
CEREBELO enviar su información, los
inputs que llegan a la
Estructura importante para el
corteza del cerebelo
control de la función motora.
mediante la vía
En su interior contiene algunos cerebrocerebeloso,
núcleos que vale la pena llegan al núcleo del
recordar, de atrás hacia puente, llegan a los
adelante tenemos al núcleo núcleos dentados.
dentado, núcleo emboliforme y
El espinocerebeloso
núcleo globoso que forman
recibe información de la
parte del interpósito y tenemos
vía somatosensitiva, de la
al núcleo fastigio; esos son hacia el interior y medial de lo que
vía somatosensorial; todas ellas viajan por estas vías y llegan a
es la conformación del cerebelo.
relacionarse con los núcleos interpósitos y fastigio.
Si se hace un corte sagital a nivel
El vestíbulocerebelo que es uno de los "FLOCUS NODULAR" va a
central del cerebro se va a poder
recibir información de los somatosensoriales sobretodo de los
observar el árbol de la vida.
que vienen del caracol y del ojo y estos se van a agrupar
El árbol de la vida va a ser mediante la vía vestibulocerebelar y va a dar esa forma al
subdividido en varios lóbulos; por tener esos inputs.
ejemplo, en la imagen vemos la
Y los outputs, o sea las salidas de los núcleos dentados van
Língula, culmen, folium, declive,
mediante el tálamo, el núcleo ventrolateral del tálamo o va
tuber, piramidal, la úvula.
hacia el núcleo rojo por lo que es la regulación del movimiento.
Dentro de esta van a haber Igualmente, también la información que va al núcleo
algunas regiones que van a estar interpósito, al núcleo del fastigio, también van a las estructuras
destinadas con la parte motora. del tálamo y también a los núcleos rojos, núcleos reticulares y a
los núcleos vestibulares.
Tenemos al cerebrocerebeloso,
el vestibulocerebelo que se va “Los mayores outputs hacia los vestibulares vienen del flocus
a regir sobre todo a través del nodular”
control del nuevo
Este corte nos grafica lo
floculonodular, el
que es el córtex, la corteza
espinocerebeloso que es el
cerebelosa y la sustancia
vermis.
blanca (conformado por
Los hemisferios son: cerebrocerebeloso, el vestibulocerebelo, el axones de las células de
floculonodular y el espino cerebelo es todo lo que es el vermis. Purkinje, de otros tipos
celulares como son los
granulares).
EL CEREBELO Y SUS FUNCIONES
Célula de Purkinje: regula
• Resulta vital durante las actividades musculares rápidas
el movimiento.
como correr, escribir a máquina, tocar el piano incluso
conversar.
• Recibe constantemente información actualizada acerca de
la secuencia deseada de concentraciones musculares.
• El cerebelo contrasta los movimientos reales descritos por la
información sensitiva periférica con los movimientos
pretendidos por el sistema motor.
• Planificación por anticipado del siguiente movimiento.

LA CORTEZA CEREBRAL Y EL CEREBELO

Aquí podemos ver alteraciones, por ejemplo, en lo que es el
• El cerebelo constituye el 10% del volumen del encéfalo sin rango de movimiento. Por ejemplo, si se hace una prueba de
embargo contiene más del 50% de las neuronas. la vía cerebelosa va a tener Ataxia o va a haber una alteración
• Axones de las áreas motoras 4 y 6, áreas somatosensitivas de en los movimientos alternantes.
la circunvolución postcentral y áreas parietales posteriores se
proyectan al cerebelo a través de los núcleos del puente. LOS SISTEMAS MOTORES
• El haz corticopontocerebeloso tiene 20 millones de axones (20
veces más que el tracto piramidal).
• Las vías cerebelosas se proyectan al cerebro a través del
núcleo VLC del tálamo.
• El cerebelo instruye a la corteza cerebral respecto a
dirección, tiempo y fuerza del movimiento.
• Es un sitio importante de aprendizaje motor.
• El vermis del cerebelo envía sus axones a las estructuras del
tronco cerebral relacionados con el sistema ventromedial que
controla la musculatura axial.

El movimiento voluntario mejora con la práctica.

Los movimientos voluntarios están dirigidos a una finalidad y
mejoran con la práctica como resultado de mecanismos de
retroacción y acción anticipadora. NIVELES DE CONTROL MOTOR
CONTROL POR RETROACCIÓN • Tres niveles de control organizados
en paralelo y en jerarquías; corteza,
tronco y médula espinal.
• Áreas motoras de la corteza
controlan médula espinal directa e
indirectamente.
•Vías descendentes del tronco
cerebral.
• Los tres niveles reciben información
sensitiva y están en relación con
ganglios basales (regulan el
movimiento, todo a través del
Ejm: cuando se lanza una pelota muy pesada, la información
tálamo) y paralelo.
va a ser centrada por el huso muscular que va a mandar su
información hacia la médula, esta de alguna forma va a
amplificarse y lo que se va a tener es una mayor contracción
ÁREAS FUNCIONALES MOTORAS
porque la siguiente vez que se reciba esa misma pelota la
persona va a tener la fuerza suficiente como para poder
detenerla. Hacia delante de la cisura
central se tiene la circunvolución
CONTROL ANTICIPADOR precentral y hacia atrás la
circunvolución postcentral; en la
parte anterior se tiene el
omúnculo motor y hacia atrás
está el omúnculo sensitivo.

FUNCIÓN DE LA CORTEZA MOTORA

PRIMARIA
• Neuronas corticoespinales individuales controlan grupos
Se da generalmente porque la información sensorial viene de pequeños de músculos.
la vista. • Neuronas corticoespinales individuales codifican la cantidad
de fuerza a ser ejecutada, algunas neuronas controlan la
Ejm: una persona ve que un objeto va hacia ella y genera la
velocidad a la que se incrementa la fuerza.
contracción de la musculatura.
• Grupos neuronales corticoespinales controlan la dirección
del movimiento.
• Neuronas individuales reciben información propioceptiva.
EQUIVALENCIA MOTORA
REPRESENTACIÓN CORTICAL DE LOS
DIVERSOS MÚSCULOS DEL CUERPO

El cerebro ya tiene un patrón de movimiento para lo que es la

escritura, cambia la letra pero es lo mismo al final.

INTERNEURONAS
• Localizadas en toda la sustancia gris medular.
• Son numerosas
• Son pequeñas y excitables
• Forman cortocircuitos convergentes, divergentes y de
descarga repetitiva. FUNCIÓN DE LA CORTEZA MOTORA
• Participan en los arcos reflejos medulares. SECUNDARIA
• Gran parte del haz corticoespinal termina en interneuronas.
Área Motora Suplementaria; su estimulación induce
CONTROL SUPERIOR DE LA movimientos complejos (Apertura de los brazos).

FUNCIÓN MOTORA Áreas premotora; su estimulación induce contracción muscular

alrededor de más de una articulación unilateral.
 gigantopiramidales o neuronas de Betz, y sus axones
constituyen el haz corticoespinal contribuyendo con 30 mil del
FUNCIÓN DE LA CORTEZA PREMOTORA millón de fibras que constituye este tracto.

HAZ CORTICOESPINAL O VÍA PIRAMIDAL

• Prepara el sistema motor para el movimiento.
• Respuesta voluntaria; respondemos en varios cientos de
milisegundos.  Vía corticoespinal
• La corteza premotora, los ganglios basales, el tálamo y la cruzada. (Fascículo
corteza primaria constituyen un sistema general intrincado corticoespinal lateral).
encargado de controlar los patrones complejos de actividad
muscular coordinada.  Vía corticoespinal
directa. (Fascículo
LESIONES DE LA CORTEZA MOTORA corticoespinal ventral).

• Si hay una lesión de corteza motora primaria se va a tener en

un primer momento agudo una parálisis flácida, pero luego se
va a ir instalando una parálisis espástica.
• Si hay una lesión de la corteza premotora va a haber una
alteración en la capacidad para ejecutar una estrategia OTRAS VÍAS NERVIOSAS DESDE LA
apropiada para el movimiento (apraxia). CORTEZA MOTORA
FUNCIÓN DE LA CORTEZA MOTORA La vía cortirrubroespinal viene de la
corteza hacia la porción magnocelular
SUPLEMENTARIA del NR posee una representación
somatográfica de los músculos del
• Programa secuencias motoras complejas como orientar el
cuerpo.
cuerpo, abrir y cerrar las manos, abrir los brazos
• Movimientos generalmente bilaterales, mayor influencia La vía corticorrubroespinal actúa como
proximal o bilateral compleja. un camino accesorio para la transmisión
de señales desde la corteza motora.
ÁREAS MOTORAS INVOLUCRADAS EN EL
MOVIMIENTO
LOS GANGLIOS BASALES
 También regulan el movimiento

• Cinco núcleos interconectados:

Núcleo caudado
Putamen
Globus Pallidus
Núcleo subtalámico
Sustancia Negra

• Entrada mayor:
Núcleo caudado y putamen.

• Salida mayor: Globus Pallidus interno y sustancia negra

reticulada

• Complejas interconexiones internas y circuitos de

neurotransmisores excitadores e inhibidores.
CORTEZA MOTORA Y HAZ
CORTICOESPINAL
• El proceso de ejecución de un movimiento voluntario RELACIONES ANATÓMICAS DE LOS
involucra: GANGLIOS BASALES CON LAS CORTEZA
1. Identificación del objetivo y localización en el CEREBRAL Y EL TÁLAMO.
espacio.
2. Se selecciona un plan de acción para lograr el • Reciben la mayoría de sus aferencias desde la misma corteza
objetivo. y devuelven casi todos sus eferencias a esta.
3. Se ejecuta el movimiento.
•Controlar, facilita o inhibe los patrones complejos de la
• Los comandos involucrados descienden desde la corteza y el actividad motora. Los ganglios basales tienen un
tronco cerebral hacia la vía final común, la motoneurona alfa funcionamiento vinculado al sistema corticoespinal.
en la médula espinal.
• La corteza motora se encuentra ubicada en la •Cortar un papel con tijeras, fijar un clavo a martillazos, dar
circunvolución frontal ascendente, área 4 de Brodmann. pase gol, hacer una canasta, la vocalización; exigen cierta
• Corteza de tipo agranular, con ausencia de la capa 4 (Capa destreza y son ejecutadas en forma subconsciente.
granular) a diferencia de la corteza sensitiva.
•Movimientos automáticos; la marcha, escribir a máquina o
• Capa 5 de esta corteza contiene las neuronas
montar bicicleta.
 VÍAS NERVIOSAS DEL CIRCUITO DEL
PUTAMEN
El circuito del putamen a través de los ganglios basales para la
ejecución subconsciente de los patrones aprendidos de
movimiento.

El putamen engloba al globo pálido, involucra al subtálamo y

sustancia negra.

FUNCIONAMIENTO ANORMAL EN EL
CIRCUITO DEL PUTAMEN

Lesiones del globo pálido: movimientos involuntarios de tipo

contorsión.

Hemibalismo: movimientos de agitación bruscos y súbitos.

Generalmente estos movimientos son bien proximales y cruzan
la línea media y esto se produce cuando hay lesiones que
involucran al subtálamo.

Corea: movimientos “retinianos” de tipo lanzamiento que son

más distales y son propios de unas entidades muy particulares
como por ejemplo la correa de Huntington. Antiguamente
llamado EL MAL DEL BAILE DEL SAMBITO.

Parkinson: rigidez (signo de la rueda dentada, la incapacidad

para poder iniciar movimiento), acinesia y temblores (temblor
en reposo). Se produce por alteración de la sustancia negra.

VÍAS NERVIOSAS DEL CIRCUITO DEL

NÚCLEO CAUDADO
El circuito del caudado a través de los ganglios basales para
que la planificación cognitiva de los patrones motores
secuenciales y paralelos que alcancen los objetivos
conscientes específicos.

También está en relación a algunos patrones de movimiento

como de huida.
 Sistema Nervioso Autónomo
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
INTRODUCCIÓN
Está constituido por:
La naturaleza consciente y muchas veces discontinua  Neuronas preganglionares
de la función cerebral cortical contrasta notablemente  Ganglios paravertebrales
con la de aquellas partes del sistema nervioso  Ganglios prevertebrales
responsable del control de nuestro medio interno.  Neuronas Posganglionares

Estos procesos autónomos nunca se detienen y son
responsables de una amplia variedad de funciones, por
ejemplo:
- Funciones metabólicas
- Funciones cardiopulmonares
- Funciones viscerales de nuestro cuerpo
Las neuronas preganglionares simpáticas se originan en los
segmentos raquídeos T1 y L3 (en todo ese largo), por esa razón
es que muchas veces al Sistema Nervioso Simpático también se
le denomina Toracolumbar. Estas neuronas preganglionares
establecen sinapsis con neuronas posganlionares en ganglios
paravertebrales o prevertebrales.

El control autónomo se mantiene con independencia de

que estemos despiertos y atentos, preocupados con
otras actividades o dormidos.

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL VISCERAL

El sistema nervioso autónomo tiene 3 divisiones:

1. Simpática
2. Parasimpática
3. Entérica

 Las vías efectoras de los sistemas simpático y

parasimpático constan de una cadena de dos
tipos de neuronas:
o Una neurona preganglionar, cuyo soma
se localiza en el sistema nervioso central
(puede ser a nivel del tronco encefálico
como de la médula espinal) y envía su
axón para sinaptar con una neurona
En la imagen vemos una lámina de la médula espinal,
posganglionar, cuyo soma está en el podemos apreciar las antas posteriores, anteriores y vemos
ganglio autonómico y que a su vez inerva también a la asta intermedio lateral, desde ahí nacen las
los órganos diana neuronas preganglionares del Sistema Nervioso Autónomo
Simpático y se extienden desde T1 hasta L3.

- El axón de la neurona preganglionar va buscar un

En esta imagen observamos lo siguiente:
- De color azul a la neurona preganglionar que
puede ubicarse tanto en el tronco encefálico
como en la médula espinal y su axón hace
sinapsis con una neurona posganglionar
- De color verde a la neurona posganglionar que
se ubica en un ganglio autonómico y se
encarga de ejercer efecto sobre el órgano
diana.
ganglio en el que se encuentra el soma de la neurona
posganglionar
- En el Sistema Nervioso Simpático vamos a tener
ganglios prevertebrales y ganglios paravertebrales
que se diferencian porque los paravertebrales están
a ambos lados de la columna vertebral formando 2
líneas paralelas; en cambio, los ganglios
prevertebrales se encuentran en asociación con la
arteria aorta.
- El axón de la neurona preganglionar puede llegar a
sinaptar con neuronas de ganglios paravertebrales,
pues la información llega a través del ramo
comunicante blanco, de esta manera busca a la
neurona posganglionar que luego emite información
para el órgano diana
- Igualmente, la neurona preganglionar puede ir hacia
un ganglio prevertebral para hacer sinapsis e inervar
al órgano diana
 Las fibras preganglionares parasimpáticas que se
originan en el tronco encefálico se distribuyen a través
de 4 pares craneales: III, VII, IX y X

Las fibras parasimpáticas preganglionares que se

originan desde S2 a S4 se distribuyen mediante los
nervios esplácnicos pélvicos

PARASIMPÁTICO – NIVEL DEL TRONCO ENCEFÁLICO

En esta imagen vemos un corte del Tronco Encefálico y

se puede apreciar los núcleos de los nervios craneales
que están relacionados con el sistema nervioso
parasimpático:

- Nervio oculomotor (III) que se relaciona a la

función parasimpática a través del Núcleo de
Edinger- Westphall. En la miosis este núcleo
emite sus neuronas preganglionares que van a
sinaptar con la neurona posganglionar y esta va
inervar a los músculos del Iris, exactamente al
En esta imagen podemos apreciar que los ganglios esfínter de la pupila generando la contracción.
prevertebrales están en asociación con la arteria aorta, en el
- Nervio Facial (VII) que se relaciona al Núcleo
caso de esta sección vendría a ser la porción abdominal de la
aorta.
Salival Superior
- Nervio Glosofaríngeo (IX) que va es estar
Aquí tenemos al relacionado con el Núcleo Salival Inferior
- Nervio Vago (X) está relacionado al Núcleo
- Ganglio Celiaco
- Ganglio mesentérico superior
motor dorsal del Vago y también al Núcleo
- Ganglio mesentérico inferior ambiguo que también va tener ramas para el
- Ganglios aórticos renales derecho e izquierdo Nervio Glosofaríngeo (IX)
- Plexo mesentérico superior e inferior
- Plexo hipogástrico superior e inferior
- Plexo aórtico
- Ganglio espermático

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Las neuronas preganglionares parasimpáticas se

originan en el tronco encefálico y en la médula espinal
sacra (S2 a S4) y establecen sinapsis con neuronas
Posganglionares localizados cerca del órgano diana, en
esto difiere del sistema nervioso simpático
 PARASIMPÁTICO – NIVEL MEDULAR SACRO SIMPÁTICO VS PARASIMPÁTICO

A partir de los niveles de S2 a S4 emergen estas neuronas

preganglionares y se distribuyen por los nervios
esplácnicos pélvicos, por esta razón están relacionados
con la inervación de estructuras pélvicas: Uréter, Vejiga,
Uretra.

Dato: Recordemos que el parasimpático es responsable

del proceso de la micción

EL SISTEMA DE CONTROL VISCERAL TIENE TAMBIÉN UNA

RAMA AFERENTE IMPORTANTE

Ambos sistemas simpático y parasimpático, van a tener

funciones opuestas en muchos órganos, aunque esto no
siempre se cumple. Ejemplos:

- A nivel cardiaco, el simpático genera aumento

de la frecuencia cardiaca, el parasimpático
genera disminución de la frecuencia cardiaca
- En el músculo liso gastrointestinal el
parasimpático va a favor de la motilidad
intestinal, mientras que el simpático tiene un
efecto de relajar la motilidad
- A nivel de la vejiga, el simpático relaja la vejiga
y el parasimpática la contrae

FISIOLOGÍA SINÁPTICA DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO

Las divisiones simpática y parasimpática ejercen efectos

antagónicos en la mayoría de los órganos terminales,
El control visceral también tiene una rama aferente pero existen algunas excepciones
(entrada), esta rama representa la entrada para
Por ejemplo, las glándulas salivales son estimuladas por
algunas estructuras de la regulación cardiocirculatoria
ambas divisiones, aunque la estimulación por la división
que son los barorreceptores que se encuentran tanto a
simpática ejerce efectos diferentes de los de la
nivel del bulbo carotídeo antes de la bifurcación, así
estimulación parasimpática
como también se encontrarán en el cayado de la aorta
Algunos órganos reciben inervación solo de una división
Estos barorreceptores van a informar sobre los cambios
del Sistema Nervioso Autónomo. Por ejemplo, las
en la presión y van a llevar información a los núcleos del
glándulas sudoríparas, los músculos piloerectores y la
tracto solitario, sobre todo a núcleos que se encuentran
mayoría de los vasos sanguíneos periféricos reciben
en el tronco encefálico y que se van a encargar de
inervación sólo del simpático
controlar mediante las eferencias tanto parasimpáticos
como simpáticas a la frecuencia cardiaca.

También regulan la vasoconstricción

CONTROL AUTONÓMICO DE LA SECRECIÓN SALIVAL

VÍA NEUROTRANSMISOR RECEPTOR VÍA DE RESPUESTA CELULAR

AUTONÓMICA SEÑALIZACIÓN
Parasimpática Acetilcolina Muscarínico (M3) Ca2+ Secreción de fluidos > proteínas
Sustancia P Taquicinina NK1 Ca2+ Secreción de fluidos > proteínas
Simpática Noradrenalina Alfa-adrenérgico Ca2+ Secreción de fluidos > proteínas
Noradrenalina Beta-adrenérgico AMPC Secreción de proteínas >> fluidos
 Todas las neuronas parasimpáticas
posganglionares liberan Ach y estimulan los
 Todas las neuronas preganglionares, tanto receptores muscarínicos en las dianas viscerales
simpáticas como parasimpáticas, liberan Ach y
estimulan los receptores nicotínicos N2 en las OJO: Si nos preguntaran: “¿En el sistema nervioso
neuronas posganglionares autónomo simpática solo se encuentra como
 La mayoría de las neuronas simpáticas neurotransmisor la noradrenalina?” La respuesta es
posganglionares liberan noradrenalina en las FALSO, pues también existe como transmisor la Ach
dianas viscerales que se encuentra en la neurona preganglionar.

SIMPÁTICA SIMPÁTICA PARASIMPÁTICA PARASIMPÁTICA

PREGANGLIONAR POSGANGLIONAR PREGANGLIONAR POSGANGLIONAR
Localización de los Columna celular Ganglios Tronco encefálico y Ganglios terminales
cuerpos celulares intermediolateral en la prevertebrales y médula espinal (S2 a en o cerca del
neuronales médula espinal (T1-L3) paravertebrales S4) órgano diana
Mielinización SÍ NO SÍ NO
Neurotransmisor Acetilcolina Noradrenalina Acetilcolina Acetilcolina
primario
Receptor Nicotínico Adrenérgico Nicotínico Muscarínico
postsináptico
primario

- En los sistemas preganglionares sí hay Mielinización, en los posganglionares no hay mielinización

- En el sistema simpático el neurotransmisor es acetilcolina, en el parasimpática puede ser noradrenalina o
acetilcolina
RESPUESTA DE LOS ÓRGANOS EFECTORES A LOS IMPILSOS NERVIOSOS AUTÓNOMOS

EN ESTE CUADRO PODEMOS OBSERVAR A LOS ÓRGANOS DIANA CON SUS RESPECTIVOS RECEPTORES:

- A nivel del músculo radial en el ojo, tenemos receptores alfa adrenérgicos que van a generar lo que se
conoce como midriasis
- A nivel del corazón encontramos los receptores beta, que son inotrópicos positivos, siempre y cuando estén
en función a sus receptores adrenérgicos, pues los colinérgicos son todo lo contrario
- En lar arteriolas, predomina Alfa1, pero también se puede encontrar Beta2, pues en algunos casos van a
promover la contracción del músculo liso (alfa1) y van a promover la dilatación dependiendo del tipo de
receptor
Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Órganos Efectores Tipos de Receptores Impulsos adrenérgicos, Impulsos colinérgicos,

respuestas respuestas
Pulmones
músculo bronquial Beta2 Relajación + Contracción ++

Glándulas bronquiales Desconocido Inhibición (?) Estimulación +++

Estómago
Motilidad y tono Alfa2, Beta2 Disminución (generalmente)+ Aumento +++

Esfínteres Alfa Contracción (generalmente)+ Relajación (generalmente) +

Secreción Inhibición (?) Estimulación

Vesícula Biliar y Conductos Relajación+ Contracción

Riñón Beta2 Secreción de Renina ++ -

Vejiga urinaria
Detrusor Beta Relajación (generalmente)+ Contracción +++

Trígono y esfínter Alfa Contracción +++ Relajación ++

Uréter
Motilidad y Tono Alfa Aumento (generalmente) Aumento (?)

Útero Alfa1, Beta2 Embarazada: contracción (alfa); Variable

no embarazada; relajación (Beta)
Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Órganos Efectores Tipos de Receptores Impulsos adrenérgicos, Impulsos colinérgicos,

respuestas respuestas
Órganos sexuales masculinos Alfa Eyaculación Erección
Piel
músculos pilomotores Alfa Contracción ++ -

Glándulas sudoríparas Alfa Secreción localizada + Secreción generalizada

Cápsula del bazo Alfa, Beta2 Contracción +++; relajación+ -

Médula suprarrenal - Secreción de adrenalina y noradrenalina

Hígado Alfa, Beta2 Glucogenolisis, gluconeogénesis Síntesis de glucógeno +

Páncreas
Acino Alfa Disminución de la secreción+ Secreción +

islotes (células beta) Alfa Disminución de la secreción+++ -

Beta2 Aumento de la secreción+ -
Células grasas Alfa, Beta1 Lipolisis +++ -

Glándulas salivales Alfa Secreción de agua y K Secreción de agua y K

Beta Secreción de amilasa + -
Glándulas lacrimales - Secreción +++

Glándulas nasofaríngeas - -

Glándula Pineal Beta Síntesis de melatonina -

 Se sabe que parte de la neurotransmisión en el SNA no implica a vías adrenérgicas no colinérgicas, pues también existe una cotransmisión
 Numerosas sinapsis neuronales usan más de un solo neurotransmisor (cotransmisión)
 Algunas neuronas pueden contener hasta un total de ocho neurotransmisores diferentes, un fenómeno conocido como colocalización
 Así pues, la acetilcolina y la noradrenalina pueden desempeñar funciones importantes, pero no exclusivos en el control autónomo.
En este gráfico se resumen a los
distintos neurotransmisores que se
pueden encontrar según el tipo de
neurona, ya sea del SNC,
preganglionares, posganglionares,
interneuronas y neuronas entéricas.

Las neuronas entéricas se caracterizan

porque son ricas en distintos tipos de
neurotransmisores.

Lo que nos interesa es identificar a las

neuronas preganglionares y
posganglionares, ambas tienen
acetilcolina, las posganglionares
trabajan con noradrenalina.

Dato: El óxido nítrico (NO) y el ATP

también trabajan como
neurotransmisores en neuronas
posganglionares

- La tirosina es el precursor de noradrenalina.
1. Por efecto de una hidroxilasa se convierte en L-DOPA y este por efecto
de una Descarboxilasa se transforma en dopamina.
2. Esta dopamina por efecto de una hidroxilasa se transforma en
noradrenalina
3. La noradrenalina está empacada en vesículas sinápticas, estas vesículas
sinápticas por influjo del Calcio salen por exocitosis y en la hendidura
sináptica encuentran muchos de sus receptores alfa 1, beta 1 y beta 2.
Dato: El receptor alfa 2 tiene mecanismo de autoinhibición hacia la propia
neurona, mientras que los otros si los encontramos en la membrana
postsináptica.
En la parte superior de la imagen vemos a la hendidura sináptica, en ella podemos
apreciar la descarga de noradrenalina y Neuropéptido Y.
- La noradrenalina interacciona con sus receptores: Alfa 1, Beta 1, Beta2 y
Beta3. En esta imagen observamos al Alfa 1 que trabaja con un mecanismo
de transducción de la señal asociado a proteína Gq
- La proteína Gq al momento de estimularse va producir segundos mensajeros
como el IP3 que ocasiona aumento de Calcio.
Podemos observar en la imagen otra cotransmisión en el Neuropéptido Y que tiene
su receptor Y1, estos también generan un aumento en el flujo de Calcio
El ATP también tienen sus receptores adrenérgicos, por ejemplo, el P2X que al
reaccionar con el ATP permiten el ingreso de 2 iones: Sodio y Calcio que
despolarizan a las membranas

Cuando hacemos referencia al Sistema Nervioso Parasimpático, debemos de
mencionar a la Acetilcolina.
La acetilcolina se forma a través de Acetil-Coa y colina, mediante una transferasa
se forma la Acetilcolina.
- La acetilcolina ingresa a la vesícula y esta vesícula sale por exocitosis luego
del ingreso del calcio
- La acetilcolina interactúa con sus receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4
y M5, estos difieren en el mecanismo de la transducción de la señal:
 Los M2 Y M4 son receptores inhibitorios, pues su mecanismo de
transducción de la señal es a través de proteínas Gi
 Los M1, M3 y M5 son receptores excitatorios, a través de las proteínas
Gq que genera el incremento de los niveles de la fosfolipasa c
Dato: En esta imagen también se observar receptores nicotínicos, pero están
ubicados entre la neurona preganglionar y posganglionar.
Para la cotransmisión existen otros receptores, pues no solo existe acetilcolina.
Estos son:
- Óxido nítrico
- Sustancia P
- Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Estos neurotransmisores trabajan con un mecanismo de cotransmisión en el Sistema
Nervioso Autónomo.
Ojo: El óxido nítrico es un gas que tiene una vida media de 6 segundos, este gas
atraviesa las membranas y llegas a interaccionar rápidamente con la enzima
guanilato ciclasa, esta aumenta los niveles de GMPcíclico que produce relajación
del músculo liso
Ojo: El Péptido Intestinal vasoactivo por interacción con su receptor VIP puede
producir relajación porque disminuye los niveles de calcio.
Ojo: El óxido nítrico a veces es producido por las células endoteliales que tienen a la
enzima óxido nítrico sintasa que producen óxido nítrico
Ojo: La acetilcolina también puede interaccionar con su receptor Muscarínico M3,
que luego trabaja con Gq que aumenta los niveles de IP3 (segundo mensajero) que
aumenta los niveles de calcio.
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO En la Capa muscular longitudinal externa, tenemos:

- Plexo Mioentérico (Auerbach)

- Plexo terciario

En la Capa muscular longitudinal interna, tenemos al:

- Plexo muscular profundo

En la capa Submucosa tenemos al:

- Plexo submucoso externo (Schabadasch)

- Plexo submucoso intermedio
- Plexo submucoso interno (Meissner)

En la capa muscular de la mucosa tenemos al:

- Mucosa: Plexo mucoso

Dato: Tanto el plexo mientérico como el plexo submucoso van a recibir inervación
parasimpática preganglionar procedente del nervio vago y en algunos casos de los
plexos sacros especialmente en las partes más distales del colón y el recto.

- El sistema nervioso entérico presenta cierta autonomía. En el sistema nervioso entérico,

- El sistema nervioso entérico, es en sí una colección de plexos nerviosos que también existen:
van a rodear al tracto gastrointestinal, también al páncreas y al sistema 1.Célula intersticial de Cajal (ICC).
biliar.
- Aunque muchas veces se considera que es enteramente periférico, este 2.Células parecidas a los
sistema nervioso entérico recibe información desde las divisiones simpáticas fibroblastos con receptores del
y parasimpáticas factor de crecimiento derivado de
- Se calcula que este sistema, de manera aproximada contiene en promedio las plaquetas tipo alfa (células
más de 100 millones de neuronas, incluyendo neuronas aferentes, PDGFRα+).
interneuronas, neuronas parasimpáticas posganglionares y neuronas
eferentes Estas células le dan el ritmo basal
- Las neuronas del sistema nervioso entérico contienen muchos al sistema de contracción del
neurotransmisores y moduladores, de este modo no solo es mayor el número músculo liso
de neuronas de la división entérica, sino que también tienen una gran
complejidad dada la presencia de muchos neurotransmisores
- Los plexos de este sistema nervioso entérico son un sistema de ganglios que
se encuentran interpuestos

Los plexos de este sistema se encuentran entre las capas del intestino y van a
estar conectados por una densa máquina de fibras nerviosas.

En la capa Serosa tenemos al:

- Plexo subseroso
 REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO GI

Las neuronas parasimpáticas

participan en muchos reflejos
involuntarios simples.

Distintos núcleos del tronco encefálico son responsables del control básico del SNA:

1. Núcleo del tracto solitario

2. Área postrema
3. Zona ventrolateral del bulbo raquídeo
4. Rafe bulbar
CONTROL DE LAS VÍSCERAS POR EL SNC 5. Formación reticular
Las respuestas simpáticas pueden ser masivas e inespecíficas, como en la respuesta 6. Locus Coeruleus
de lucha o huida, o selectivas para órganos diana específicos. 7. Núcleos parabraquiales

Los fenómenos viscerales más evidentes consisten en:

a. Dilatación pupilar, para aumentar el campo visual.

b. Pilo erección, para simular un mayor tamaño corporal.
c. sudación, para perder calor, que se producirá por la actividad muscular.
d. Aumento de la actividad cardíaca y de la presión arterial, para
proporcionar un mayor flujo sanguíneo muscular.
e. Broncodilatación, para aumentar la entrada de aire a los pulmones.
f. Aumento de la glucemia.
g. Inhibición de las funciones digestivas.
h. Inhibición de las funciones urinarias y genitales.
El control de las vísceras se da porque existen muchas conexiones hacia y desde el En este gráfico se observan muchos ejemplos tanto para aferencias como
núcleo del tracto solitario. eferencias (se recomienda leer todo)
En este gráfico vemos las aferencias y las eferencias. (se recomienda leerlas)
  El prosencéfalo modula la actividad autónoma y, recíprocamente, la o Zona periventricular.
información sensorial visceral integrada en el tronco encefálico puede o Zona media.
influir o incluso sobre pasar al prosencéfalo. o Zona lateral.
 Muchos centros del SNC rostral influyen en la actividad eferente autónoma;
entre ellos están el hipotálamo, la amígdala, la corteza prefrontal, la ZONAS Y SUS RESPECTIVOS NÚCLEOS:
corteza Entorrinal, la ínsula y otros núcleos del prosencéfalo.  Zona periventricular: Núcleos que rodean al tercer ventrículo. Regulan la
producción de las hormonas endocrinas.
HIPOTÁLAMO
 Zona media: Núcleos que regulan la producción de vasopresina y oxitocina
de la hipófisis posterior, así como el sistema nervioso autónomo.
 Zona lateral: Núcleos que intervienen en la regulación de las emociones y su
expresión conductual.

HIPOTÁLAMO Y SUS NÚCLEOS

El hipotálamo:

- Integra la información viscerosensorial y emocional del individuo.

- Controla la actividad de la glándula hipófisis, regulando así todas las
funciones corporales.
- Modula las acciones del sistema nervioso autónomo.
- Provoca conductas necesarias para sobrevivir como alimentarse, beber,
aparearse.

El hipotálamo:
En este corte vemos al hipotálamo con sus núcleos:
Se encuentra ventral al tálamo óptico, separado de éste por el surco hipotalámico.
- El núcleo paraventricular:
•Límite anterior: lámina terminal. - El núcleo supraóptico: Que produce las hormonas vasopresina y oxitocina
- Los núcleos dorsomedial y ventromedial: Que se relacionan con la sensación
•Límite caudal: tubérculos mamilares. de hambre y saciedad
•Núcleos: organizados en tres zonas medio laterales:
 El hipotálamo coordina la función autónoma de:

a. La alimentación
b. La termorregulación
c. Los ritmos circadianos
d. El equilibrio hídrico
e. Las emociones
f. El impulso sexual
g. La reproducción
h. La motivación

Se encarga de la integración del sistema cortical superior y el sistema límbico con el

control autónomo.

Procesos en los que participan:

1. Regulación de procesos metabólicos.

2. Mantenimientos de la T° corporal.
3. Proceso de integración de la actividad visceral, funcional y metabólica de
la digestión, circulación y respiración entre sí, y con las áreas límbicas.
4. Procesos que activan y regulan la actividad inmunitaria.
5. Regulación de la actividad funcional y metabólica de la reproducción.
6. Regulación del ritmo circadiano de sueño y vigilia.

El hipotálamo, y en especial el núcleo paraventricular, es la región cerebral más

importante para la coordinación de la actividad autónoma.
El hipotálamo se proyecta al núcleo parabraquial, al rafe bulbar, al NTS, a la
sustancia gris central, al locus cerúleo, al núcleo motor dorsal del vago, al núcleo
ambiguo y a la columna celular intermedio lateral de la médula espinal.
El hipotálamo puede iniciar y coordinar una respuesta integrada a las
necesidades del cuerpo, modular la actividad de las eferencias autónomas,
como controlar la función neuroendocrina hipofisaria.
 El hipotálamo puede iniciar también la respuesta de lucha o huida.
Aunque tenemos solo un control consciente mínimo de la actividad
autónoma, los procesos corticales pueden modular con fuerza al SNA.
Las emociones, el estado de ánimo, la ansiedad, el estrés y el miedo pueden
alterar la actividad autónoma.

Los centros de control del SNC supervisan los bucles de retroalimentación visceral y
orquestan una respuesta de prealimentación para satisfacer las necesidades
previstas.

Hay reflejos cortos del

que se encarga el
Sistema Nervioso
Entérico
Hay reflejos largos que
están mediados por el
nervio vago

El Sistema Nervioso Entérico

está relacionado con el
sistema nervioso simpático y
parasimpático para poder
aumentar la peristalsis o
como para bloquear la
peristalsis
 SÍNDROME DE HORNER

En el síndrome de Horner se produce una alteración en los nervios

simpáticos de la cara.

Se observa:

- Párpados caídos
- Miosis constante
- Anhidrosis

Vía nerviosa interrumpida que va desde el cerebro hasta el rostro y el ojo

en un lado
 FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
 El sueño es uno de los comportamientos humanos
más importantes, tanto que ocupa casi un tercio
del tiempo de la vida.
 La característica principal es la reducción
reversible del umbral de respuesta a los estímulos
externos, en general se acompaña de inmovilidad
relativa.
 El sueño es un fenómeno universal, presente en
todas las especies animales

Proceso vital cíclico, complejo y activo, compuesto por

varias fases y que posee una estructura o arquitectura ETAPAS DEL SUEÑO
interna característica, con interrelaciones con diversos
sistemas hormonales y nerviosos.

CICLO DE SUEÑO

Constituido por la sucesión periódica de las distintas

fases de sueño.

Duración: 90m (70-120) 4-6 ciclos/noche.

LAS CANTIDADES DE SUEÑO A LO LARGO DE LA VIDA

HUMANA

MOR: MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS

- Sueño No Mor: Se subdivide en 2>:

o Sueño superficial: Tiene etapas I y II
o Sueño profundo: Tiene etapas III y IV
- Sueño Mor: Es el sueño paradójico

Vemos que los recién nacidos en general tienen una

duración mayor de sueño, entre 14 a 16 horas

Los jóvenes de 18 – 25 años deben dormir entre 7 a 9

horas.

VIGILIA

En la vigilia:

 Ondas β, rápidas y de bajo voltaje, cuando la

persona está activa o con los ojos abiertos.
 Ritmo, cuando la persona está con los ojos
cerrados o relajados.
 Tono muscular tónico y apreciable.
Dentro del Sueño No Mor: El paciente va entrando
sucesivamente en las Etapas I, II, III y IV hasta llegar al
sueño profundo.

- Las etapas III y IV también son conocidas como

las de ondas lentas

Este bloque se cumple cada 90 – 120 minutos

ESTADÍOS DEL SUEÑO

El sueño se clasifica en cuatro estadios:

ESTADIO 1

 Es el estadio de transición entre la vigilia y sueño.

  La actividad alfa desaparece y son reemplazadas
por ondas de bajo voltaje y frecuencia mixta (3-
7ciclos/seg).
 Los movimientos oculares disminuyen y el tono
muscular se reduce.
 La capacidad de responder a estímulos
sensoriales es reducida.
 En algunos casos se producen contracciones
musculares repentinas (sacudidas hípnicas).
 En individuos privados de sueño son frecuentes los ESTADÍO 3 Y 4
micro sueños, episodios de estadio 1 de 5 a 10
segundos de duración (cuando la persona  Constituyen juntos el sueño de ondas lentas
cabecea) llamado también sueño delta o sueño
profundo.
 En el trazado de EEG predominan las ondas
lentas, también llamadas ondas delta.
 Los estadios 3 y 4 se distinguen uno del otro con
base en el porcentaje de ondas lentas
(respectivamente, menos o más de 50% en un
intervalo de 30seg.).
 Los movimientos oculares están ausentes y la
actividad muscular se reduce aún más.
 El despertar se acompaña de confusión y la
actividad onírica es reducida o ausente

En este estadío las frecuencias de las ondas son bajas,

van de 4 a 8 ciclos por segundo.

ESTADÍO 2

Se anuncia en el trazado de EEG con la presencia de

complejos K y husos del sueño.

 Complejo K: una onda aguda negativa de gran

amplitud seguida de una onda lenta positiva.
 Husos del sueño: Son oscilaciones de amplitud
creciente o de creciente con una frecuencia
de 12 a 14 ciclos por seg.
 Movimientos oculares y tono muscular
reducido.
 Los sujetos despertados en esta fase en general
confirman que estaban durmiendo.

- En ambos estadios se aprecian ondas delta y

theta

- Observamos un trazado theta, pero vamos a SUEÑO MOR

ver que se van presentando los complejos K, las
ondas positivas y las ondas negativas
- Los husos de sueño son más o menos de 12 a 14
ciclos por segundo.
También llamado sueño paradojal.
 En el EEG domina una actividad rápida irregular de
alta frecuencia, seguida de una mayor actividad
(3-7 ciclos/seg.).
 Se distinguen fenómenos tónicos (persistentes) y
fásicos (episódicos).
 Los fenómenos tónicos incluyen el trazado EEG
activado y una profunda atonía de los músculos anti
gravitacionales; en cambio el tono muscular
persiste en los músculos extra oculares y el
diafragma.
 Los fenómenos fásicos incluyen descargas
irregulares de movimientos oculares y sacudidas
musculares rápidas.
 El umbral para despertar es alto en relación al sueño
de ondas lentas
 Aparición de las ondas PGO (ponto- geniculo-
occipitales).
 Aumento de la temperatura cerebral y la tasa
metabólica. - Este fenómeno hace que se denomine sueño
 Aumento del flujo sanguíneo, erecciones e paradójico
irrigación del clítoris.

- Aparición de ondas ponto –geniculo-

- Existe una pérdida del tono muscular y algunos
occipitales
músculos submentonianos no sufren descargas.

CICLO NO MOR –MOR

En el ser humano dura 90 a 110 minutos y se repite cuatro

a cinco veces en el transcurso de una noche.

 El sueño de ondas lentas prevalece en la

primera fase de la noche y luego se reduce.
 En el transcurso de la noche mientras las ondas
lentas se atenúan, la fase de sueño MOR se
prolonga y de viene más rica en actividad
fásica.
 En un adulto joven transcurre:
o 5% en estadio 1
o 50% en estadio 2
- Se caracteriza por los movimientos oculares
o 20% a 25% en estadio 3 y 4
rápidos, que se activa en este trazado
o 20% a 25% en sueño MOR
- Hay actividad rápida beta y rápida theta
SUEÑO Y VIGILIA

Las fases NMOR y MOR se acompañan de

modificaciones características de la actividad nerviosa
espontanea, del metabolismo cerebral, de la
capacidad de responder a los estímulos y de la
expresión génica en el cerebro.

ACTIVIDAD NERVIOSA ESPONTÁNEA

 El trazado EEG durante el sueño NMOR es muy

diferente del de la vigilia y se caracteriza por la
presencia de husos del sueño, complejos K y
ondas lentas.
 Durante el adormecimiento, en la corteza
cerebral y el tálamo, se reduce de modo
notable la liberación de Ach y otros neuro
moduladores.
 Ocurre una apertura de canales de potasio en
la membrana de las neuronas corticales
(hiperpolarización).
 La oscilación lenta es el fenómeno fundamental
del sueño NMOR.
 Durante el sueño MOR el trazado de EEG vuelve
a ser activad o como en la vigilia o en el estadio
1 del sueño.
 Se produce por despolarización tónica de las
neuronas talámicas y corticales debido al cierre
de canales de fuga de potasio (aumenta la
liberación de Ach).
METABOLISMO CEREBRAL
 La actividad metabólica y el flujo sanguíneo
cerebral se reducen de manera global en el
sueño NMOR respecto a la vigilia.
 La reducción de la actividad metabólica en los
estadios 3 y 4 puede alcanzar 40% (tálamo).
 En la corteza cerebral las zonas más deprimidas
son la corteza orbitofrontal, cingulada anterior y
prefrontal dorsolateral.
 Áreas deprimidas parcialmente: la corteza
parietal, cingulada anterior, temporal media, el
precúneo, cerebelo y los ganglios de la base.
 Las cortezas sensoriales primarias no muestran
desactivación en el sueño NMOR.
 En el sueño MOR el flujo cerebral y la actividad
metabólica son elevados.
 Las áreas límbicas (amígdala y corteza
parahipocampal) son las más activas en el
sueño MOR.
 La corteza cingulada anterior y el lóbulo
parietal son frecuentemente activadas.
 La actividad onírica se caracteriza por un fuerte
componente emotivo (activación de la
amígdala y áreas conexas) y por una reducción
del pensamiento racional y el control ejecutivo
(desactivación de la corteza prefrontal dorso
lateral).
CAPACIDAD DE RESPUESTA A ESTÍMULOS
 Desconexión progresiva del mundo exterior; esta no
es sólo comportamental.
 El umbral de respuesta a los estímulos periféricos
aumenta de forma gradual del estadio 1 al estadio 4
del sueño NMOR y permanece elevado durante el
sueño MOR.
 En el sueño NMOR se produce el cierre de la
compuerta talámica.
 Se reduce la liberación de Ach y otros moduladores,
lo que provoca la hiperpolarización de las neuronas
tálamo corticales.
 Durante el sueño NMOR, sobre todo en estadios 3 y 4,
las neuronas corticales muestran oscilación lenta del
potencial de membrana.
 La corteza prefrontal, cingulada y parietal izquierda
son mucho menos activas durante el sueño NMOR
 Durante el sueño MOR la compuerta talámica está
abierta y las neuronas corticales están despolarizadas
en forma tónica y no muestran oscilaciones lentas del
potencial de acción.
 Durante el sueño MOR la atención se dirigiría a la
actividad intrínseca del cerebro en lugar de a los
estímulos externos.
MODIFICACIONES MOLECULARES
 Alrededor del 5% de los genes que se expresan en la
corteza cerebral, su nivel de expresión cambia según
el estado de vigilia o sueño.
 Los genes más expresados durante la vigilia codifican
para proteínas que ayudan al cerebro a hacer frente
a los mayores requerimientos energéticos de la vigilia.
 Estos genes favorecen la potenciación a largo plazo
de la eficacia sináptica
 La inducción de estos genes requiere liberación
cortical de noradrenalina por parte de las neuronas
del locus coeruleus.
 Los genes cuya expresión es más alta durante el
sueño intervienen en la consolidación de las sinapsis o
en la depresión de la actividad sináptica.
 Otros favorecen la síntesis proteica o se relacionan
con el movimiento de las organelas intracelulares.
CENTROS NERVIOSOS QUE REGULAN EL SUEÑO Y LA Sistema Ach (área parabraquial y prosencéfalo basal)
VIGILIA
 Las neuronas
- SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR (SAR) colinérgicas
- SISTEMA HIPOTALÁMICO DEL SUEÑO (SHS) producen
- Núcleo Supraquiasmático (NSQ) activación y
- Centro pontino generador del MOR de sincronía
cortical
cuando son
estimuladas.
 Estas
neuronas
facilitan
determinados
procesos asociativos y de plasticidad corticales
esenciales para el aprendizaje y la memoria.

Sistema histaminérgico (núcleo tuberomamilar e

hipotálamo posterior)

 La activación
de estas
neuronas
produce
excitación
cortical.
 Hipersomnia
MECANISMOS NEURALES DE CONTROL DE SUEÑO Y LA idiopática: baja
VIGILIA señal de HA.
Sistema NA del locus coeruleus (LC)
 Antihistamínicos
 Las neuronas
NA muestran el Sistema orexinérgico (hipotálamo lateral)
mayor nivel de
 Las neuronas
actividad
orexígenas
cuando el
activan regiones
organismo está
cerebrales
“vigilante”,
implicadas en la
cuando presta
vigilia como el LC,
atención a los
los núcleos del
estímulos de su
rafe, el área
entorno.
parabraquial y el
 La activación de las neuronas del LC y su
núcleo
liberación de NA aumenta el estado de
tuberomamilar.
vigilancia.
 Permiten el mantenimiento estable de la vigilia.
 La tasa de descarga de las neuronas del LC cae
 Las neuronas orexinérgicas están activas
prácticamente a cero durante el sueño
durante la vigilia e inhibidas durante el sueño.
Sistema 5HT de los núcleos del rafe
El área pre óptica Ventro lateral (VLPO) desempeña un
 La estimulación papel crítico en la iniciación y el mantenimiento del
de los núcleos sueño NMOR.
del rafe origina
Durante el sueño de ondas lentas, los sistemas NA, 5HT,
conducta
Ach, HA y orexinérgico no responden.
locomotora y
excitación El GABA y la galanina son los principales
cortical. neurotransmisores de esta área.
 Estas neuronas
5HT suprimen el Las neuronas de esta área están muy activas durante la
procesamiento fase NMOR e inhibidas durante la vigilia.
sensorial de todos aquellos estímulos externos
que puedan interrumpir la conducta en curso
 Durante el sueño paradójico, las neuronas colinérgicas
del área parabraquial presentan tasas de descarga
muy elevadas.

Su actividad pone en marcha los diferentes

componentes del sueño MOR.

La lesión de esta área reduce la cantidad de sueño

paradójico

La adenosina podría presentar un efecto promotor del

sueño NMOR al inhibir las neuronas colinérgicas(Ach)del
PB que, a su vez, están inhibiendo el VPLO

EFECTO DE LA CAFEÍNA SOBRE EL RECEPTOR DE

ADENOSINA
 REGULACIÓN DEL SUEÑO Y LA VIGILIA FUNCIONES DEL SUEÑO

 Sueño y recuperación cerebral.

 Sueño y memoria.
 Sueño y homeostasis sináptica.

Sueño y recuperación cerebral

Durante el sueño de ondas lentas el cerebro está

realmente descansando. El metabolismo cerebral
disminuye y permite el descanso del cerebro.

Estudios de privación de sueño en humanos:

a. Deterioro de las funciones cognitivas, y

alteración del estado de ánimo.
b. Aparecen distorsiones perceptivas y
FISIOLOGÍA GENERAL DEL SUEÑO alucinaciones.
c. El sueño perdido no se recupera totalmente.
 Función cardiovascular
 Flujo sanguíneo cerebral Sueño y memoria
 Cambios respiratorios
Relacionado al sueño paradójico:
 Funciones endocrinas
 Temperatura corporal a. Función especial en el aprendizaje y la
 Función renal memoria.
 Función digestiva b. Otros sugieren que este estadio está implicado
 Función sexual en desarrollo cerebral.
 La homeostasis
Relacionado al sueño NMOR

a. Consolidación de la memoria.
b. Transmisión de información desde el
hipocampo al neocórtex
 una secuencia motora coordinada

Funciones Mentales previamente aprendida.

b) Campo ocular frontal (área 8): (Frontal eye

Superiores fields) Se encarga de la mirada

conjugada.

La alteración del área 8 ocasiona: la

NEUROANATOMÍA
Korbinian Brodmann fue un anatomista alemán de
Liggersdorf (1909). Graficó las 52 áreas corticales
llamadas áreas de Brodmann.
desviación tónica de la mirada llamada
(Signo de Prévost). Si tengo un infarto y se
daña el área 8 del lado derecho lo que
sucede es el desvío de la mirada hacia la
izquierda, entonces la mirada quedará
desviada hacia la derecha.

d) Área de Broca área 44 - 45: Están todos los

programas motores requeridos para el
habla.

La alteración del área de Broca: produce

una afasia no fluente (incapacidad de
comunicarse).

LÓBULO PREFRONTAL

Se divide en 3:
Ejemplo:
1. Corteza dorsolateral prefrontal (área 9-46)
- Área 44 y 45: relacionadas con la expresión
del lenguaje. Se encarga de las funciones ejecutivas,
planificación, juicio, resolución de
- Área 43 relacionada con el gusto. problemas, memoria operativa, atención,
Cada una de estas relacionada con una sentido del humor y comportamiento.
determinada función
2. Corteza orbitofrontal (área 11-12-47)

A continuación, la División de la Corteza Cerebral, Se encargan de las emociones, la

aquí se alojan las funciones mentales superiores. conducta social, inhibición.

LÓBULO FRONTAL Su lesión produce: desinhibición (conducta

impulsiva, labilidad emocional,
1. Corteza motora primaria se le da el hipersexualidad)
número (área 4)
3. Corteza mesial prefrontal (área 24-6 / área
Se encuentra por delante de la cisura de 25-32-14)
Rolando. Se encarga del movimiento
voluntario. Se encarga de la motivación.

2. Área premotora (área 6) Su alteración produce: Abulia e

Se encarga de movimientos dirigidos del
cuerpo.
Se dividen en:
a) Área ventral y dorsolateral: Inician el plan
motor en respuesta a estímulo sensitivo (por
ejemplo, al detenerse en luz roja).
indiferencia (falta de voluntad o energía
para hacer algo). Y cuando ambas
cortezas mesiales están dañadas produce
el mutismo acinético (paciente ya no
responde a una orden, él puede hacer
movimientos, pero no reaccionar ni
hablar).
Basal Mesial Dorsal Lateral

a) Corteza motora suplementaria: Se encarga Imaginación Motivación

del aprendizaje y ejecución de un plan o
 Predecir Idear un plan y Objetivos Su alteración produce:
felicidad Organizar,
planificar - Anosognosia (paciente que no tienen
Normas ¿Es factible? Temas percepción de sus déficits funcionales
sociales económicos
neurológicos)
Normas
morales
¿Problemas? Soluciones - Apraxia al vestir y constructiva (incapaz de
Comprobar llevar a cabo tareas o movimientos
resultados cuando se le solicita) y Heminegligencia
Flexibilidad
Cambios de (paciente suele omitir el campo izquierdo,
estrategia ya que la lesión cerebral se ha producido
Toma de Meta en el hemisferio derecho)
decisiones

LÓBULO PARIETAL LÓBULO TEMPORAL

1. Corteza somatosensitiva primaria 1. Corteza auditiva primaria

Está en el giro postcentral por detrás de Si su daño es unilateral: va a ver dificultad

cisura de Rolando. para localizar estimulo.

Se lleva a cabo el: tacto, vibración, Si su daño es bilateral: hay perdida

posición articular, localización de audición.
estímulos.
2. Área de asociación auditiva
2. Corteza somatosensitiva secundaria
Su alteración produce: Agnosia auditiva,
Cerca al opérculo. Amusia (incapacidad para detecta la
música).
Sensaciones como el dolor, temperatura.
3. Área de Wernicke (comprensión del
3. Corteza asociación somatosensorial lenguaje)

Se encarga de la discriminación de 2 Su alteración produce: Afasia fluente.

puntos, la grafestesia que es la capacidad
de percibir y reconocer signos trazados 4. Lóbulo temporal mesial y Lóbulo temporal
sobre su piel, lateral (relacionado con memoria).

Ej.: si trazo el 3 en la palma de otra persona Su alteración produce: Amnesia.

y esta lo adivina), estereognosia
(reconocer un objeto mediante el tacto), LÓBULO OCCIPITAL
estimulación simultánea.
1. Corteza visual primaria (área 17)

4. Hemisferio dominante (es el lado izquierdo) 2. Área de asociación visual (área 18 – 19)

Su alteración produce:
Agnosia táctil, es la incapacidad para
reconocer e identificar las informaciones
que llegan a través de los sentidos.
Acalculia, incapacidad para comprender
conceptos matemáticos, Agrafia
(incapacidad para expresar ideas y
pensamientos por escrito), Alexia (pérdida
total o parcial de la capacidad de leer),
afasia transcortical / conducción, apraxia
ideatoria, apraxia ideomotora.
5. Hemisferio no dominante (lado derecho)
Funciones Mentales Superiores
Atención
Definición:
Es la habilidad para mantener enfoque de manera
selectiva en un determinado estímulo y ser capaz
de cambiarlo a voluntad.
Su importancia:
Las alteraciones de otras funciones no se van a
poder evaluar si esta se encuentra alterada.
 1. Percepción de un nuevo estímulo: Se lleva - Hemisferio no dominante (el derecho): se
a cabo por áreas sensitivas (colículo encarga de la atención espacial de
superior, pulvinar, campos visuales ambos lados del espacio tanto el izquierdo
frontales). como el derecho.

2. Enfoque de atención: - Hemisferio dominante (el izquierdo): solo se

encarga de la atención del lado
Nos enfocamos en un estímulo e inhibimos contralateral (o sea el derecho).
otros. Dado por el córtex prefrontal y
corteza (córtex) cingulada anterior. La alteración de esto produce:

3. Estriado: Manifestaciones:

Se encarga de una función moduladora. - Heminegligencia (visuoespacial): una falla

de atención en un lado del espacio.

4. Tálamo: Generalmente nos damos cuenta, cuando

Mantenimiento de la conciencia.
Los núcleos del tálamo encargados de
esto son: (los núcleos reticulares del
tálamo).
las lesiones son en el lado no dominante
(lado derecho).
- Anosognosia: paciente ignora el déficit
que presenta.

Evaluación

Mediante la repetición de números (Test de Moca)

Por ejemplo: Iniciamos en 3 o 4 (lo normal es que

se demore 1 letra por segundo) y luego ir
aumentando.

Normal – 7±2 (cuando son secuencias hacia

delante) 5±1 (cuando son secuencias hacia atrás,
2 menos que hacia delante)

También la Cancelación de líneas o tareas de 3

pasos

Esta es la imagen de unos de los 3 que usamos,

que es el Test de Moca, en este test se evalúa con Lenguaje
la repetición de números.
Lenguaje Discurso/Habla

Sistema de símbolos Función motora superior,

producidos rápida y coordinada
voluntariamente, con responsable de la
influencia cultural. expresión vocal del
lenguaje
Habilidades expresivas y
receptivas que nos
permiten comprender y
comunicar información.

Cinco dominios: Funciones:

Fonología: Sistema de Fonación: Sonidos

sonidos y reglas dependientes de las
lingüísticas de cuerdas vocales (20 mseg),
ATENCIÓN Y COMPONENTE ESPACIAL
combinación, presión intratraqueal.
pronunciación y
Para esto habrá una: percepción de ellos. Articulación: Interrupción
de sonidos vocales
Dominancia hemisférica:
Fluencia: 120 palabras/min.
 Morfología: Estructuras Prosodia: (Variaciones en Área de Broca (área 44 – 45). En el giro frontal
de las palabras y tono, intensidad, duración inferior.
construcción. de silabas): Significado
(sarcasmo), afecto, Se encarga de la expresión del lenguaje, la
Semántica: Significado afirmación o pregunta afluencia del lenguaje (parte motora).
de las palabras.
Área de Wernicke (área 21-22). En el giro temporal
Sintaxis: Orden de las
palabras en una
superior (parte sensitiva).
oración.
Fascículo arcuato
Pragmática: Uso del
Se relaciona con ambas áreas Wernicke y Broca).
lenguaje en relación al
contexto.

LENGUAJE
AFASIA (alteración del lenguaje, esta es una
función mental).

Es la pérdida total o parcial de los procesos

complejos que regulan la interpretación y
formulación de los símbolos del lenguaje. Se da
por lesiones cerebrales adquiridas que afectan a
las redes neuronales distribuidas en las regiones
corticales y subcorticales del hemisferio
izquierdo”.

Afasia (cuando paciente ya había desarrollado la

capacidad del lenguaje, pero la perdió).

DISARTRIA (alteración del habla, producción

motora).

NEUROANATOMÍA - Vemos que el habla tiene que
ver con:
- Como el aire atraviesa las cuerdas vocales.
- Coordinación de músculos respiratorios,
laringe, faringe, paladar blando, lengua y
labios.
Evaluación
La función del lenguaje está en el hemisferio
dominante izquierdo.
Diestros: ellos tienen el 90 – 95 % que su hemisferio
dominante sea el izquierdo.
Zurdos: ellos tienen un 50 – 60 % que su hemisferio
dominante sea el izquierdo.

- Nervios craneales involucrados:

Estos son los dominios para evaluar el lenguaje:

 Trigémino (V): para la masticación
y apertura oral. - Lenguaje espontáneo (es la fluencia)
- Comprensión del lenguaje hablado
 Facial (VII): expresión en la cara, y - Repetición
el orbicular de los labios. - La denominación
- Lectura
 Vago (X) / Glosofaríngeo (IX): - La escritura
regula el paladar blando, faringe,
laringe. LENGUAJE - FLUENCIA
Nivel emocional: el paciente con alteración del
 Hipogloso (XII): lengua.
lenguaje puede maldecir.

NEUROANATOMÍA
Nivel automático: paciente puede decir muchas Lo normal es que diga más de 12 ítems por
veces su nombre, cosas aprendidas en infancia, categoría.
contar.

Estereotipias verbales: decir:

LENGUAJE - REPETICIÓN
- “Tan”, “Buenos días”.
- Puede confundir al inexperto. Se puede evaluar la capacidad en la:
- Fenómeno ictal (periodo en el que el
- Manipulación (parte fonético - silábico):
paciente tiene una convulsión).
que es la repetición de sílabas.
Parafasias: cuando se sustituye elementos
verbales por otros. - Manipulación fonémica - semántica
discriminativa: es la repetición de pares de
Hay dos tipos: sílabas.
- Parafasia literal: Cuando se sustituye una
- Manipulación de unidades lexicales
letra por otra (ocurre cuando hay lesiones
(fonémica - semántica): es la repetición de
anteriores).
palabras.
- Parafasia semántica: Se sustituye una
- Manipulación de combinaciones de
palabra por otra (cuando hay lesiones
sintagmas: es la repetición de frases (“Ni
posteriores). Paciente también puede
síes, ni ies, ni peros”).
crear nuevas palabras, a esto se le llama
Neologismo.
- También se evalúan logátomos, son
La Fluencia Normal del lenguaje es decir de 100 a pseudopalabras (palabras que no existen).
115 palabras por minuto.

Cuando hay afasia no fluente (por daño en las

áreas de Broca), los pacientes a lo mucho pueden
decir de 10-15 palabras. Y oraciones menores a 7
palabras.

LENGUAJE – COMPRENSIÓN
LENGUAJE – ESCRITURA
Aquí es fácil la evaluación, yo le tengo que dar
órdenes simples: La mayoría de problemas en el lenguaje hablado
afecta la escritura.
Ej.: “Enséñeme los dientes”, “saque la lengua” o
realizar preguntas con respuestas (simples) “si o Se ve más afectada que la comprensión y el
no”. “¿Es usted hombre o mujer?”. habla.

Se pide al paciente que escriba o nomine, para

detectar problema.
LENGUAJE - DENOMINACIÓN
Evaluación mediante el dictado espontáneo.
También forma parte de la evaluación del
lenguaje:

Enseñar objetos comunes y preguntarles para que LENGUAJE - LECTURA

sirven (reloj, lapicero, moneda, peine).
Alexia (alteración en la lectura).
Nombrar tantos ítems de una categoría como
pueda: La evaluación: hacer que siga un comando
escrito o que el paciente lea en voz alta.
- Dígame todos los Animales, países,
herramientas o que paciente diga todas AFASIA
las palabras que empiecen por una letra
Lo primero que hay que preguntarnos es si el
paciente repite o no, porque dependiendo de
esto tengo las Afasias Persilvianas (no repite) y las
Afasias Extraperisilviana (si repite)
Si paciente no repite es una Afasia Perisilviana es
porqué se ha afectado el área de Wernicke, Broca
y fascículo arcuato, todo lo que este fuera de esto,
es extrapersilviano.
Si no repite, evaluamos si es fluente o no.
Afasia de Wernicke: NO repite, SÍ es fluente, NO
comprende.
Afasia de conducción: NO repite, SÍ es fluente, SÍ
comprende.
Lesión global (Wernicke, Broca, fascículo arcuato):
NO repite, NO es fluente, NO comprende.
Afasia de Broca: NO repite, NO es fluente, SÍ
comprende.
Para que alguien repita debe tener intacta área
de Wernicke, Broca y el fascículo arcuato. Es una
Afasia Extra- Persilviana, o sea la lesión esta fuera
de esta zona.
Esta afasia representa un 20% sobre todo las
fluentes.
Transcortical sensorial: SÍ repite, SÍ es fluente, NO
comprende. (se parece a Wernicke).
Afasia Anómica: SÍ repite, SÍ es fluente, SÍ
comprende.
Transcortical mixta: SÍ repite, NO es fluente, NO
comprende.
Transcortical motora: SÍ repite, NO es fluente, SÍ
comprende
AFASIAS TRANSCORTICALES
La repetición esta preservada.
Ecolalia (repetir palabras). Esto se debe a infartos
de Watershed. Generalmente la repetición va a
ser mejor que el lenguaje espontáneo.
Tipos:
Afasia Transcortical Motora
Afasia Transcortical Sensitiva
Afasia Transcortical Mixta.
OTRAS AFASIAS
Afasias subcorticales (generalmente hay daño de
2 localizaciones anatómicas).
Afasia estriatocapsular (daño en el estriato o sea
el caudado, anterior). Produce habla disartria,
nominación pobre.

Afasia Talámica (daño parte posterior). Produce
comprensión y nominación pobre.
También hay alteraciones de lenguaje
relacionados con el:
Hemisferio no dominante derecho: elementos no
lingüísticos.
Se altera el ritmo y la prosodia (o sea, la parte
emocional del lenguaje). Su alteración del
lenguaje figurativo, bromas.
LENGUAJE
Alexia: Pérdida de la habilidad de leer sin pérdida
de agudeza visual.
- Alexia con agrafia: Cuando hay daño en
el giro angular dominante. La lectura y
escritura comprometidas.
- Alexia sin agrafia: Hay daños
occipitotemporales (hay una desconexión
entre el córtex visual y el giro angular). El
paciente no puede leer lo que escribe.
Agrafia: Pérdida de la habilidad de escribir sin
déficit motor, ataxia.
MEMORIA Y APRENDIZAJE
Íntimamente relacionados
Aprendizaje: Adquirir nueva información.
Memoria: Persistencia de lo adquirido, más
evocación. Recordar experiencias pasadas y
registrar nuevas. La memoria es igual al resultado - Memoria Semántica: Se almacena
del aprendizaje. conocimiento de tipo conceptual. Hechos
basados en información. Se puede
preguntar: ¿Qué es un caballo? ¿Cuál es la
diferencia entre un peine y un tenedor?

Estructuras anatómicas comprometida:

MEMORIA Lóbulos temporales (parte inferolateral).
Se afecta esta memoria cuando hay
Proceso de memoria: tumores temporales, encefalitis herpética,
enfermedad de Alzheimer
- Codificación
- Almacenamiento: Solo si se activa el Memoria procedimental (implícita):
sistema límbico.
- Evocación: Categorías, esquemas. Redes No depende de la memoria episódica. Funciona
de asociación a nivel inconsciente (automática).
Hay ensayos repetidos.

Clasificación la memoria se puede clasificar Automática: Se guardan habilidades cognitivas y

temporalmente en:
Memoria Instantánea: rápida, menos de
segundo = < 1 segundo (presente).
Memoria Inmediata: va de segundos a minutos
(corto plazo)
Memoria Intermedia: va de minutos a horas.
Memoria Tardía: Dura días, meses, años (largo
plazo).
OTRA CLASIFICACIÓN
Memoria Declarativa (Explícita)
Dentro de esta memoria tenemos a la:
- Memoria episódica: Hay un dónde y un
cuándo.
Preguntarle al paciente ¿Dónde estaba el
mes pasado? o día de su cumple.
Relacionado con recuerdos de
experiencias personales: recordar el
desayuno, su último cumpleaños.
Tiempo de almacenamiento va de minutos
a años.
Estructuras relacionadas con la memoria
episódica: Lóbulos temporales la parte
medial, núcleo talámico anterior, cuerpo
mamilar, fórnix, corteza prefrontal.
(estructuras del sistema límbico
involucradas).
Se afecta en la demencia con cuerpos de
Lewy y la demencia fronto-temporal.
conductuales (manejar bicicleta o automóvil, un
instrumento, la computadora).
1
Estructuras involucradas: área suplementaria
motora, núcleos de la base, cerebelo.
¿Esto cuando se altera? Una alteración que
produce, fallas de la memoria procedimental es la
Enfermedad de Parkinson, también en Huntington
y en la degeneración olivopontocerebelosa.
Memoria de trabajo: Tiene tiempo de
almacenamiento corto (segundos a minutos).
Asociado a funciones ejecutivas centrales.
Áreas comprometidas: área de Broca, área de
Wernicke, áreas de asociación visuales, corteza
prefrontal.
Se evalúa: Haciendo repetir al paciente 3 objetos
(llave, caballo, moneda), pedir que sean
recordados y preguntar por ellos 5 minutos
después.
Implicados en memoria
- Lóbulo temporal
- Corteza frontal
- Hipocampo Amígdala
- Tálamo
- Hipotálamo
- Cerebelo
HIPOCAMPO

Se encuentra en la superficie media del lóbulo
temporal.
Almacena y recupera información hasta que se
consolide.
Se encarga del aprendizaje, memoria espacial,
orientación, memoria asociada a emociones.
Su alteración produce: Amnesia anterógrada (No
puede recordar nuevas cosas).
Memoria de trabajo es corta, pero puede haber
una consolidación en el hipocampo y generase
una memoria a largo plazo.
Sueño es importante para la consolidación de la
memoria.
CÁLCULO
Depende mucho de la inteligencia y el grado de
instrucción. Se encuentra en el giro angular del
lóbulo dominante.
Se evalúa mediante: Restas (100-7), Problemas
simples: “si algo cuesta X y paga con Y…”. Tener
en cuenta las sumas 2+2 = memoria remota
AGNOSIA
Definición:
No conocer. Es la incapacidad para comprender,
el significado, la importancia y el sentido de un
estímulo a pesar que las vías sensitivas se
encuentren intactas.
Visual, auditivo, táctil.
- Agrafoagnosia (agrafestesia): No
reconoce símbolos trazados en piel.
Parietal derecha
Trazar números del 1 al 10 en palmas.
- Prosopagnosia: No reconoce rostros.
Se ve alterada cuando la lesión es en la
región temporo-occipital inferomedial, son
las ramas corticales de la arteria cerebral
posterior.
Tiene que haber una lesión bilateral.
Invitar a persona conocida por paciente.
- Autotopagnosia: El paciente no identifica,
no localiza, orienta partes de su propio
cuerpo.
 Agnosia digital: Si le pedimos al
paciente numerar sus dedos 1-5,
con los ojos cerrados tocar uno y
pedir al paciente que lo identifique.
 Desorientación derecha-izquierda:
Le decimos al paciente que “Con
mano derecha, se toque la oreja
izquierda”
- Anosognosia: Paciente no reconoce su
déficit.
Preguntar al paciente si hay algún
problema con el paciente (con hemiplejia
izquierda). El paciente dirá que no.
Preguntar si puede mover el brazo
izquierdo. El paciente dirá que sí.
APRAXIA
Definición:
Incapacidad para realizar un movimiento
voluntario en ausencia de lesión de sistema motor
y sensitivo.
El paciente puede realizar movimientos
automáticos, pero no voluntarios (no pueden
hacer puño, pero pueden agarrar objetos).
- Apraxia Ideatoria: Es un trastorno en el plan
de acción ideativo, hay una incapacidad
para realizar una serie de actos, (por ej.;
preparar un té).
También se asocia inhabilidad para
entender cómo se utilizan los objetos.
Aquí la lesión está en el hemisferio
dominante (parietotemporo-frontal).
- Ideomotora: Es un trastorno en el cual el
paciente no puede ejecutar acciones
como gestos (ej.: saludo militar).
Se altera el hemisferio dominante (parietal
izquierda).
- Mielocinética: Presenta una alteración
predominantemente ejecutiva.
 Se altera la fineza de los movimientos.

- Constructiva: Se produce por lesión de

cualquiera de los dos hemisferios, pero
generalmente por lesiones derechas
(temporo-occipito-parietal).

Se evidencia en actividades como no

poder dibujar. Hay defectos
visuoperceptuales.

- Buco-facial: Sacar la lengua y moverla

arriba, abajo, derecha, izquierda y lamer
los labios.

- Apraxia del vestir: Tratar de vestirse.

- Apraxia de burns: Marcha, le pedimos al

paciente que camine, y este no lo puede
hacer.

JUICIO

Relacionado con la región orbitofrontal.

Se le puede preguntar al paciente, ¿si ve humo
cómo reaccionaría?

ABSTRACCIÓN

Relacionada con el lóbulo frontal.

Más que todo se pide interpretación de algún

proverbio o analogía. SISTEMA LÍMBICO
Proverbios En nuestra vida hay sentimientos como: el placer,
la euforia, la tristeza, el abatimiento, la depresión,
En boca cerrada no entran moscas” el miedo, la ansiedad, el enojo, la hostilidad, la
calma y otras emociones; todas ellas contribuyen
Analogías a la riqueza de nuestra experiencia y confieren
pasión y carácter a nuestras acciones.
¿En que se parece un reloj a una regla?”
En los seres humanos, la comunicación social de
Se utiliza el test de Moca y el test de Folstein o Mini las emociones esta mediada fundamentalmente
Mental State por el Sistema Motor Esquelético, en particular por
los músculos que controlan las expresiones facial y
postural.

Relación del sistema Límbico y la parte músculo

esquelética.
LÍMBICO: significa “limítrofe”.

El Sistema Límbico es el circuito neuronal que

controla el comportamiento emocional y los La corteza límbica está integrada por un anillo de
impulsos de las motivaciones. Un componente corteza cerebral que es un paleocortéx, a cada
fundamental es el hipotálamo. lado del encéfalo.

Todo este sistema, muy complejo estará Corteza orbitofrontal, circunvolución: subcallosa,
interconectado con elementos basales del cingular, parahipocámpica y uncus, rodean a
encéfalo y en el centro de esta estructura está el (áreas de la base) todas las estructuras del sistema
hipotálamo. límbico.

Otras estructuras pertenecientes a este

sistema:
EL HIPOTÁLAMO
Los núcleos septales, el área paraolfatoria, los
núcleos anteriores del tálamo, ciertas porciones
Representa el 1% de toda la masa encefálica.
de los ganglios basales, el hipocampo y la
amígdala.
Es uno de los medios de control sobre el sistema
límbico.

Posee vías de comunicación de doble sentido,

envían señales en 3 direcciones diferentes:

- Posterior e inferior: hacia el tronco del

encéfalo, porque se relaciona con áreas
reticulares del mesencéfalo,
protuberancia y bulbo raquídeo y desde
estos hacia los nervios periféricos del SNA.
 - Zona media: Son núcleos que regulan la
- Superior: hacia el diencéfalo y telencéfalo. producción de vasopresina y oxitocina de
núcleos anteriores del tálamo y las la hipófisis posterior, así como el sistema
porciones límbicas de la corteza cerebral. nervioso autónomo.

- Hacia el propio infundíbulo hipotalámico: - Zona lateral: Son los núcleos que
para controlar las funciones endocrinas intervienen en la regulación de las
secretoras de la neurohipófisis y la emociones y su expresión conductual
adenohipófisis.

NÚCLEOS POSTERIORES DEL HIPOTÁLAMO

Hipotálamo se relaciona con hipófisis que se
encarga de la secreción de hormonas.
Área Hipotalámica posterior: Relacionada con el
control vascular, la presión (HTA), dilatación
pupilar y escalofríos.

Núcleo Dorsomedial: Relacionado con el Sistema

Nervioso entérico, por eso tienen que ver con el
aumento de la actividad intestinal.

Núcleo Perifornicales: relacionados con el

hambre, cólera.

Núcleo Ventromedial: relacionado con la

saciedad, control endocrino.

Cuerpo Mamilar: reflejos alimentarios, emociones.

Núcleo Arcuato y Periventricular: control de la

hipófisis.
HIPOTÁLAMO:
NÚCLEOS ANTERIORES DEL HIPOTÁLAMO
Se encuentra ventral al tálamo óptico, y está
separado de éste por el surco hipotalámico. Núcleo Paraventricular: relacionada contracción
uterina, eyección leche (producción de
Límite anterior: Lámina terminal. oxitocina).
Límite caudal: Tubérculos mamilares.
Núcleos: Van a esta organizados en tres zonas Núcleo Supraóptico: conservación del agua
mediolaterales: (producción de vasopresina).

Zonas: periventricular, media y lateral. Área preóptica medial: controla la micción,

bradicardia, hipotensión arterial. Relacionada con
- Zona periventricular: Son los núcleos que frecuencia cardíaca y PA.
rodean al 3er ventrículo. Regulan la
producción de las hormonas endocrinas.
Área Preóptica e hipotalámica anterior: Le dicen hipocampo porque tiene forma de
regulación de la temperatura (jadeo, sudor, caballito de mar.
inhibición de la liberación de TSH).

Área Hipotalámica lateral (HACER): control

respiración, circulación y emoción.

Núcleo Sexualmente dimórficos: control de la

secreción de LH y el coito.

HIPOTÁLAMO

Va a controlar múltiples funciones:

- Procesos en los que participan el sistema

nuclear hipotalámico

- Regulación de procesos metabólicos

- Mantenimientos de la temperatura
corporal. Comunicaciones del hipocampo, ejemplo se
comunica mediante el fórnix con los cuerpos
- Integración de la actividad visceral, mamilares.
funcional y metabólica: de la digestión,
circulación y respiración entre sí, y con las
áreas límbicas.
- Procesos que activan y regulan la
actividad inmunitaria.

- Regulan la actividad funcional y

metabólica de la reproducción.

- Regulación del ritmo circadiano de sueño

y vigilia

EL HIPOCAMPO

Presenta en su composición hasta 3 capas de

neuronas en algunas de sus áreas.

El Córtex Cerebral está compuesto por 6 capas. El

Córtex Límbico está compuesto por 5 capas.
Este Hipocampo, posee numerosas conexiones
con la corteza cerebral, así como con las
estructuras basales del sistema límbico (la
amígdala, el hipotálamo, la región septal y los
cuerpos mamilares).
Hipocampo posee 3 capas, son: (de adentro
hacia afuera)
- Capa molecular
- Capa piramidal
- Capa multiforme.
Una experiencia sensitiva activa al hipocampo, y
a su vez emite eferencias hacia los núcleos
anteriores del tálamo, hacia el hipotálamo y otras
partes del sistema límbico a través del fórnix.
La estimulación de distintas regiones del
hipocampo, da lugar a los diferentes patrones de
comportamiento relacionadas con el placer, ira, la
pasividad, impulso sexual excesivo.
La extirpación bilateral del hipocampo provoca
que la persona sólo conserve la capacidad de
memoria a corto plazo, (amnesia anterógrada).
Si la actividad del hipocampo indica que una
información neuronal tiene importancia es
probable que su contenido resulte memorizado.
“El hipocampo aporta a el impulso que produce la
traducción de la memoria a corto plazo en
memoria a largo plazo”.
Sin el hipocampo la consolidación a largo plazo
de los recuerdos de tipo verbal o de pensamiento
simbólico no tendría lugar.
LA AMÍGDALA
Está involucrada en el procesamiento v
multimodal de información importante para el
reconocimiento emocional y el comportamiento.
Es crítica para la adquisición y expresión de
respuestas al miedo condicionadas.
AMIGDALA
Se afecta en varios trastornos:
- Enfermedad de Alzheimer
- La epilepsia del lóbulo temporal
- La ansiedad y la depresión.
Vemos los núcleos que conforman la Amígdala:
- Núcleo cortical
- Núcleo medial
- Núcleo basal
- Núcleo lateral
- Núcleo basolateral
La relación que tiene con otras estructuras:
Recibe eferencias de zonas, por ej. del Cíngulo,
córtex orbitofrontal, de la corteza de asociación
sensitiva (Ínsula, Temporal Anterior, Temporal
Medial).
Y esta amígdala va a dar eferencias hacia el
hipotálamo, núcleos parabraquiales.
Núcleos basolaterales de la Amígdala, tienen un
papel importante en el comportamiento.
Esta Amígdala recibe señales neuronales desde la
corteza límbica, así como desde la neocorteza
La Amígdala va a transmitir señales hacia áreas
corticales, hacia el hipocampo, tálamo.
Núcleos de la amígdala: núcleos corticales,
lateral, basolateral, medial, basal.
Transmite señales hacia aéreas corticales
anteriores, el hipocampo, la región septal, el
tálamo y especialmente el hipotálamo
La estimulación de la amígdala también puede
provocar movimientos involuntarios de distintos
tipos.
También puede dar lugar a un patrón de cólera,
huida, castigo, dolor intenso y miedo. Así como
también reacciones de recompensa y placer.
Otras porciones pueden generar diversas
actividades sexuales (erección, movimientos de
cópula, eyaculación, actividad uterina, etc.)
La extirpación bilateral de la amígdala en
animales de experimentación produce el
síndrome de Klüver-Bucy.
Esto provoca cambios de comportamiento en el
animal: el animal carecera de temor, inmensa
curiosidad por todo, olvida con rapidez, tendencia
a llevarse objetos a la boca.
Impulso sexual fuerte.

La Amígdala se encarga de aportar conocimiento

para el comportamiento a un nivel
semiconsciente.

Avisa al sistema límbico cual es el estado actual

de alguien en relación con el medio que lo rodea
y con sus pensamientos.

La Amígdala prepara la respuesta de

comportamiento adecuada de esa persona para
cada ocasión.

LA CORTEZA LÍMBICA

Es la que rodea a las estructuras límbicas

subcorticales, se encarga de transmitir las señales
procedentes del resto de la corteza cerebral
hacia el sistema límbico y también en sentido
opuesto.

Funciona como un área de asociación para el

control del comportamiento.
La extirpación bilateral de la porción posterior de
Se indican las proyecciones conocidas del Fórnix
la corteza orbitofrontal hace que un animal
a las regiones hipotalámicas (cuerpos mamilares y
padezca insomnio asociado a inquietud motora.
otras áreas hipotalámicas) y del hipotálamo a la
corteza prefrontal.
La destrucción de las circunvoluciones cingulares
anteriores y subcallosas liberan a los centros de ira
Se muestra una vía que interconecta el núcleo
en la región septal y el hipotálamo de la influencia
amigdalino con las estructuras límbicas.
inhibidora prefrontal.
También se señalan las conexiones recíprocas
entre la formación del hipocampo y la corteza de
asociación.

La formación del hipocampo comprende al

hipocampo, la corteza Entorrinal y el complejo del
subículo.
 FUNCIÓN SENSITIVA Cuando este potencial de receptor supera lo que es el umbral
se va a generar un potencial de acción lo cual se caracteriza
por su fase de polarización, repolarización e hiperpolarización.

INTRODUCCIÓN
Receptores sensoriales: se definen como estructuras
diferenciadas para captar los cambios físicos y físico químicos
que ocurren en el interior del organismo y en su medio externo.

POTENCIAL DE RECEPTOR

Estos receptores, lo que van a codificar va a ser un potencial

de receptor, entonces se va llevar a cabo de manera general
la transducción de esta señal sensorial. ¿Cómo se va a llevar a
cabo?
Este estímulo va a ser captado por el receptor y estos
receptores van a estar modificados con cambios en las
propiedades físicas de la membrana celular, como cambios en MODALIDADES SENSORIALES
la permeabilidad de la membrana y va a ocurrir una difusión
de iones y estos causan alteraciones en el potencial de Tenemos varias ya que cada estimulo, va a poder ser captado
membrana ocasionando el potencial de receptor por un determinado receptor.

Pueden ser de dos tipos Sub-umbrales o también pueden estar Por ejemplo, la luz va a ser captado solamente por los
superando el umbral y se va a generar el potencial de acción. fotorreceptores, la sensación del dolor va a ser captado por los
nociceptores, el sonido es captado por las células ciliadas
internas y las del de los receptores vestibulares.

TRANSDUCCIÓN SENSORIAL
Depende de los receptores: son 2: Ionotrópicos (permiten el
paso de un ión) y Metabotrópicos (relacionado el mecanismo
de transducción con proteínas G que tienen mecanismos
diferentes de transducción de la señal como segundos
mensajeros ej. AMPc GMPc)

CLASIFICACIÓN DE LAS MODALIDADES

SENSORIALES

POTENCIAL DE RECEPTOR

Tenemos en la gráfica 2 tipos.

A la derecha en líneas moradas, vendría a ser un potencial de

acción, pero lo que se ve en líneas punteadas verdes, vendría
a ser el potencial de receptor estos pueden ser subumbrales.
RECEPTORES DE LA SENSIBILIDAD SOMÁTICA
Tenemos de varios tipos:
Los que se denominan las terminaciones nerviosas libres que
están relacionadas con la sensibilidad dolorosa
Existen diferencias en la piel con pelo y la piel sin pelo
La piel con pelo va ir asociado a un receptor de folículo piloso
y vemos que predominan los receptores de Merkel y Ruffini.
La piel sin pelo los receptores que más predominan son los
corpúsculos de Pacini y los de Meissner

Los que están encapsulados como por ej. el bulbo de Krause,

el corpúsculo de Pacini, el corpúsculo de Meissner, el
corpúsculo de Ruffini

NEURONA SENSITIVA

Según la clasificación van a ser pseudounipolares

Va a tener un cuerpo celular, un terminal donde se encuentra

el receptor, ahí tenemos las terminaciones nerviosas libres,
corpúsculo de paccini y una célula ciliada.
RECEPTORES DE LA SENSIBILIDAD
PROPIOSEPTIVA

Receptor del tendón de Golgi

Huso muscular

RECEPTORES TÁCTILES

Vamos a tener terminaciones nerviosas libres que captan CORPÚSCULO DE PACCINI

dolor, corpúsculos de Meissner, Merkell, Pacini, Ruffini.

El receptor se encuentra en la parte profunda de la piel, la

transmisión se da a través del axón y este va a transmitir el
impulso para poder llegar a la médula espinal.

Recordemos que la información sensitiva llega por las Astas

Posteriores.

POTENCIAL DE RECEPTOR

Estos receptores son mecánicos, entonces es un estimulo

mecanismo, como por ejemplo la presión.

Este estimulo va a generar una deformación en la membrana

del receptor y apertura canales mecánicos de sodio,
formándose el potencial de receptor y si este supera el umbral
se genera potencial de acción que se va a transmitir de nódulo
de Ranvier a nódulo de Ranvier.
 Estos campos receptivos pueden ser excitatorios que producen
una despolarización o campos inhibitorios que lo que
producen es inhibición.

Siempre en el sistema nervioso hay tanto excitación como

inhibición.

Los canales iónicos en las terminales nerviosas de los

mecanorreceptores son activados por estímulos mecánicos
que extienden o deforman la membrana.

CODIFICACIÓN SENSORIAL
La modalidad particular de energía a la que el receptor es más
sensible se llama estímulo adecuado

La localización del estímulo es codificada por el campo

receptor de neuronas sensoriales y puede ser potenciado por
inhibición lateral

El umbral es el estímulo mínimo que se puede detectar.

Si un estímulo es lo bastante importante para producir un
potencial de receptor despolarizador que alcance un umbral,
se detectará. Los estímulos subumbrales menores no se
detectan.

La intensidad, se codifica de tres modos:

- Mediante cantidad de receptores activados

- Por diferencias en las frecuencias de activación de las
neuronas sensoriales en la vía
- Mediante la activación de diferentes tipos de
receptores

La duración del estímulo es codificada por la duración de la

activación de las neuronas sensoriales. Sin embargo, en el caso
de un estímulo prolongado, los receptores se “adaptan”

MODULACIÓN DE LA RESPUESTA

Existen tres mecanismos de modulación:

- Control eferente: mediante señales del SNC que

CAMPOS RECEPTIVOS
Hay una determinada área de la piel que va a poder ser
inervada por un receptor, cada uno va a llevar su información
hasta la asta posterior de la médula espinal.
llegan a los receptores e informan que amplíen el
margen dinámico
- Autoinhibición: por la activación de un reflejo
inhibidor por la propia estimulación del receptor
- Inhibición lateral: al estimular un receptor, sus impulsos
inhiben a otros cercanos por conexiones sinápticas

Un estímulo en este caso el lápiz va a provocar una

despolarización en este receptor, pero el mismo impulso
también va a poder estar interrelacionado con estas
interneuronas y usualmente estas interneuronas van a cumplir
una función inhibitoria.
 DISCRIMINACIÓN DE DOS PUNTOS

Se va a llevar a cabo por que existen vías convergentes y

también depende del campo receptivo. Los campos
receptivos más pequeños se encuentran en los pulpejos de los
dedos y los campos receptivos más amplios mientras más nos
acercamos al brazo. Se va a discriminar mejor en el pulpejo de
los dedos.

ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES

Receptores tónicos:

Producen una velocidad constante de disparo mientras el

estimulo es aplicado (baja adaptación).

CLASIFICACIÓN DE FIBRAS SENSITIVAS

Receptores Fásicos:
Se va a llevar a cabo según la velocidad, en este caso las mas
Responden con un estallido de actividad, pero veloces siempre van a ser las alfa y beta, por eso aquí de
acuerdo a su grado de mielinización tenemos a Mielínicas y No
rápidamente se reduce la velocidad de los disparos
Mielinizadas
(adaptación rápida).
Mielínicas son fibras tipo A. se denominan de acuerdo a la fibra,
En la imagen tenemos 2 estímulos que permanecen en 2 tipos ej. fibra alfa, fibra beta, fibra delta. 120 metros/segundo
de receptores
No Mielinizadas son fibras de tipo C, son las más lentas, 0.5
Tónico mientras el estímulo esté presente, siempre va haber un metros/segundo
potencial de acción. Disparan rápidamente al principio y
mantienen su disparo si su estimulo esta presente

RECEPTORES Y FIBRAS SENSITIVAS

Fásicos: se caracterizan por ser de adaptación rápida y
solamente disparan al principio y mientras el estímulo esté
presente ya no disparan. Tenemos cada tipo de receptor asociado a su tipo de fibra.
Vuelven a disparar cuando el estímulo desparece
Ej.
Ejemplos de adaptación rápida: corpúsculo de Pacini y
receptor folículo piloso Los más rápidos: corpúsculo de Meissner, corpúsculo de Merkel

Ejemplos de adaptación lenta (tónico): receptores de la Los más lentos: los receptores del dolor
cápsula articular, huso muscular, estos son mas lentos porque
tiene que mandar información al sistema nervioso, sino no se
podría correr ni caminar.
 Asociado a piel con pelo -> Merkel
SENDIBILIDAD SOMÁTICA Asociado a piel sin pelo -> Pacini y Meissner

MECANORECEPTORES

Tacto: estimulación de receptores táctiles en la piel o tejidos

que se encuentran por debajo de la piel

Presión: Deformación de tejidos más profundo.

Vibración: Señales sensitivas que se repiten a gran Frecuencia

Tenemos 2 que están bien Superficiales:

- Meissner: receptor fásico

- Merkel: receptor tónico

Y 2 bien Profundos: TACTO

- Pacini: receptor fásico Es un sentido cutáneo
- Ruffini: receptor tónica
Estímulo: responden a la presión desigual o no uniforme, que
origina la deformación de la piel o el movimiento de los pelos
que crecen en la piel.

Densidad de los receptores:

- Palma de la mano: 10/cm2

- Dedo índice: 20/cm2
- Punta de la lengua 70-90/cm2 (mayores receptores
táctiles por centímetro cuadrado)
- Espalda 0.2 – 0,4/cm2

La agudeza táctil en la mano humana es más alta en la yema

de los dedos

Sensibilidad táctil en la piel (epidermis y dermis)

Receptores

Terminaciones nerviosas libres: relacionada con el dolor

- Fibras Aδ: 5 - 30 m/seg

- Fibras C: menos de 2 m/seg

Aparato receptor:

- Corpúsculos de Meissner
- Corpúsculos de Pacini
- Terminaciones con extremos ensanchado: Fibras Aβ:
30-60 m/s
- Terminaciones de Ruffini
- Discos de Merkel
- Terminaciones hederiformes o terminal expandido
(Merkel)

Conforme nos acercamos a los pulpejos de los dedos tenemos mayor

cantidad de receptores tanto mecanorreceptores de adaptación rápida RECEPTORES DEL DOLOR
como adaptación lenta.
Estos receptores del dolor pueden ser terminaciones nerviosas
Y conforme nos alejamos ya los campos receptores aumentan. libres y pueden ser térmicos, mecánicos, polimodales.

SENSIBILIDAD DOLOROSA
DOLOR
RECEPTORES Y FIBRAS
Según la international association of the study of pain el dolor
se define como una experiencia sensorial y emocional Las fibras tipo Aδ como las fibras tipo C va a llegar hasta el Asta
desagradable asociada a un daño real o potencial de tejido, posterior de la medula espinal y es aquí donde la información
o se describe en términos de dicho daño realiza la Primera Sinapsis y cruza la línea media hacia el otro
lado yendo hacia la vía anterolateral
CLASIFICACIÓN

- Nociceptivo:
DOLOR REFERIDO

Daño al tejido no neural y activación de nociceptores La sensibilidad de una parte de la piel y la sensibilidad visceral
Dolor post operatorio, dolor articular (artritis) va a entrar por el Asta Posterior, es por eso que se produce el
Responde a opioides y AINES dolor referido

- Neuropático: Ejemplo: paciente esta con un IMA (infarto), síndrome

Se produce cuando hay lesión de la vía
somatosensititiva en cualquier lugar de su trayecto
(periférico o central)
Responde a fármacos antiepilépticos, a los
antidepresivos y algunos antiarrítmicos
coronario agudo sucediendo que el dolor del miocardio se va
a reflejar con un dolor en el brazo izquierdo o en la región
precordial o a la mandíbula, porque las fibras que inervan esa
piel también van a estar relacionadas con las fibras que vienen
del corazón.

TIPOS DE DOLOR

El dolor rápido los transmite la fibra mielinizada las fibras Aδ y

las fibras no mielinizadas transmiten el dolor lento mediante las
fibras C.
 VÍAS DEL DOLOR
El dolor en si llega hasta las Astas posteriores de la medula
espinal y cruza la línea media y asciende por la vía
Anterolateral y esta información hará la siguiente sinapsis por
ejemplo al nivel de los tálamos y de ahí llega a la corteza
somatosensitiva.

- Vía espinotalámica -> llega al tálamo

- Vía espinoreticular -> la sinapsis se da a nivel de los
núcleos reticulares
- Vía espinomensencefálica -> vía importante para la
supresión del dolor

TRADUCCIÓN DE LA SEÑAL

Es bien compleja y vemos cuantos receptores tienen y vemos

la familia de los TRP.

SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO

Mecanismos que suprimen el dolor y para eso el sistema
nervioso se vale del Sistema Opioide Endógeno.

También receptores asociados a proteínas G, canales, así Dentro de este sistema están los péptidos:
cada uno de ellos va a poder captar un determinado tipo de
sustancia. - Proencefalina
- Prodinorfina
Y vemos los receptores asociados a lo que es la información - POMC que van a derivar las Endorfinas y estas van a
térmica. ser las que van a poder suprimir el dolor mediante su
interacción con sus receptores: mu, delta y kappa
Ej. el mentol nos da una sensación de frio o el ají con una
sensación de calor, porque esas sustancias van a estimular
receptores que van a transducir y reflejar lo que es tanto frio
como calor.

SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO

La sustancia gris periacueductal contiene neuronas
encefalinérgicas que se ven estimuladas por neuronas que
vienen desde la corteza y regiones periventriculares, como su
nombre lo dice estas neuronas encefalinérgicas producen
encefalinas y van a activar núcleos que vienen desde el Rafe y
de aquí se desprenden neuronas serotoninérgicas hacia la Receptores tendinosos de Golgi
médula
- Vibración:
Primera sinapsis en la asta posterior y se produce el bloqueo de
la vía del dolor Corpúsculos de Pacini: 60-800 c/seg
Corpúsculos de Meissner: baja hasta 80 c/seg
En la vía del dolor: los receptores van a estar asociados a las
moléculas de Glutamato y sustancia P que son los Receptores musculares y articulares:
Neurotransmisores.

HUSO MUSCULAR
Se ubica en el músculo sobre todo en un tipo de fibras.

El músculo tiene 2 tipos de fibras:

- Las intrafusales (se encuentra el huso muscular)

- Las extrafusales (que se encargan del movimiento)

El huso muscular va a responder a la elongación de la fibra

muscular

En esta lamina se observa un tipo de reflejo que se da por la Podemos encontrar al huso muscular de 2 formas:
estimulación de un receptor nociceptivo que se observa
cuando se queman o hincan donde se produce el acto del - Bolsa nuclear
reflejo. - Cadena nuclear

El reflejo de retirada es por la estimulación de un receptor Las Fibras Intrafusales reciben inervación de las motoneuronas
nociceptivo. gama

Las Fibras Extrafusales reciben inervación de las motoneuronas

alfa

SENDIBILIDAD PROPIOCEPTIVA
- Propiorreceptores: Captan cambios en Cinestesia
(postura y movimiento)

Responden al grado de estiramiento de los órganos

que los albergan

- Localización: músculo esquelético, tendones,

articulaciones, ligamentos y tejido conectivo que
recubre los músculos y huesos

Constantemente informan al cerebro de los

movimientos (de adaptación tónica)

- Aparato receptor:

Terminaciones de extremos ensanchado:

Terminaciones de Ruffini y otras variantes
Terminaciones encapsuladas: Corpúsculo de Pacini y
otras variantes
Terminaciones especializadas: Husos musculares
 ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI (OTDG)

Esta en el tendón y responde a la tensión. La tensión genera un

feedback negativo y hace que las fibras se relajen.

MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN
Como todo mecanorreceptor se va a deformar, la presión y
deformación van a aperturar los canales de iones que se
encuentran en la membrana despolarizándola y generando el
potencial de acción.

El huso muscular responde a la elongación o estiramiento y van

a mediar el Reflejo Miotático

REFLEJO MIOTÁTICO INVERSO

¿Por qué es inverso? Porque se estimula el órgano tendinoso de
Golgi y se relaja en vez que contraerse por eso se suelta.

SENDIBILIDAD TÉRMICA

TERMORECEPTORES
TIPOS DE RECEPTORES

- Para el frio, calor y ambos producen dolor

RECEPTORES: Terminaciones nerviosas desnudas que responden

a la temperatura absoluta

- Responden a la velocidad de cambio de a

temperatura
- Situados a la región subepitelial
- Hay adaptación en el rango de 20ºC-40ºC
TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL
Va a depender de los cambios en la intensidad metabólica (la
temperatura altera la velocidad de las reacciones
intracelulares: 2 veces por cada 10ºC
RECEPTORES PARA EL FRÍO: 4 a 10 veces más que los receptores
para el calor
VÍA AFERENTES: las Fibras Aδ son las que llevan la información,
fascículo espinotalámico lateral.
Van a ir por la vía anterolateral.
VÍAS SOMATOSENSITIVAS
Dorsal lemnisco medial y Anterolateral
Estas dos vías se caracterizan por la decusación
La vía dorsal lemnisco medial decusa a nivel de los núcleos
grácil y cuneiforme en el bulbo raquídeo
La vía anterolateral decusa en la médula espinal
Ambas llegan al tálamo y del tálamo a la corteza

SENSIBILIDAD AL CALOR
Receptor de calor:

- Va a ser sensible entre 20ºC-47ºC

- Máxima sensibilidad: 35.5-40ºC

Distribución:

- Receptor de calor: se transmiten por fibras c

- Mejilla, dorso de la mano y brazo: 1.5 -2 cm2
- Palma de la mano, antebrazo y espalda: 0.5-1 cm2

Por lo tanto, cuando queremos sentir calor nos ponemos el

dorso de la mano porque hay mas cantidad de receptores
para el calor.

SENSIBILIDAD AL FRÍO
Receptor del frío reacciona: 10º-40º
Máxima sensibilidad: 15º-20º

Distribución: La vía anterolateral, las vías terminaciones nerviosas libres, que

llevan la información de dolor por receptores térmicos
Receptor de frío (fibras Aδ, fibras C)
Labios: 15-25 cm2 Por la vía dorsal lemnisco medial, el Corpúsculos de Pacini, que
Dedos: 2-5 cm2 capta presión, vibración y el huso muscular también viaja por
Tronco: 0.5 cm2 ahí.

SENSIBILIDAD DE LOS TERMORRECEPTORES

¿Cuándo el frío produce dolor? De 15° hacia abajo
¿Cuándo el calor va a producir dolor? De 45º hacia arriba

SISTEMA DORSAL LEMNISCAL

Fibras nerviosas mielinizadas largas (son rápidas)

Velocidad 30-110 m/segundos

Orientación espacial de las fibras muy alta
Información sensorial que debe ser transmitirá rápidamente
con gran fidelidad en el tiempo

Cambios finos de intensidad:

- Sensaciones de tacto que requiere localización

precisa del estímulo
- Sensaciones de tacto que requiere graduaciones
finas de intensidad
- Sensaciones fásicas como las vibratorias
 - Sensaciones que señalan movimiento contra la piel
- Sensaciones cinestésicas
- Sensaciones de presión relacionadas con ajustes fino
de intensidad de presión

SISTEMA ESPINOTALÁMICO
ANTEROLATERAL
Fibras mielinizadas más pequeñas: 10-60 m/segundos.

Orientación espacio espacial mucho menor

Información sensorial que no requiere tanta rapidez ni tanta
fidelidad
HOMÚNCULO DE PENFIELD
Gradaciones más burdas
Las manos, la boca, y la lengua son grandes por que ocupan
Localización mucho menos exacta la mayor parte del cerebro.

Capacidad de transmitir amplio espectro de modalidades

sensoriales:

- Dolor
- Sensaciones térmicas frio calor
- Tacto burdo y las sensaciones capaces de muy poca
localización en la superficie corporal y presentan muy
poca capacidad de discriminación
- Sensaciones de comezón y cosquilleo
- Sensaciones sexuales

LA CORTEZA SOMATOSENSITIVA

SENTIDOS DEL GUSTO

RECEPTORES GUSTATIVOS
- Son quimiorreceptores
- Responden a sustancias disueltas en los líquidos
bucales que los bañan

BOTONES GUSTATVOS

Formado por 50 células epiteliales modificadas

Se encuentran en: lengua, paredes de las papilas Fungiformes

y calciformes, mucosa de la epiglotis, el paladar y la faringe

Hay alrededor de 10,000 botones gustativos

Área somatosensitiva primaria, secundaria y área asociativa

Area somatosentitiva primaria: áreas 3,1,2, áreas de brodmann Tiene un poro y en este hay microvellosidades, la parte en
Area somatosensitiva secundaria (morado) es el receptor y al costado células de sostén, la
célula basal se encarga de ir reponiendo.

- Células basales se cambian ej. Cuando nos

quemamos la lengua

Cada yema gustativa está formada por 4 tipos de células

morfológicamente distintas: células basales, células oscuras,
células clara y células intermedias.
 UMBRAL GUSTATIVO
La concentración umbral es la mínima concentración de una
PAPILAS GUSTATIVAS sustancia que depositada en una papila individual evoca la
perfección del gusto.
- Caliciformes se encuentran atrás
SABOR SUSTANCIA CONCENTRACIÓN
- Las Fungiforme bien adelante, UMBRAL (umol/L)
Dulce Sucrosa 10,000
- Las Foliáceas a los costados o laterales Salado NaCl 2,000
Agrio HCl 100
- Las Filiformes son las más numerosas, pero no tienen Amargo Quinina 1.6
botones gustativos (no tienen función en la quimio
percepción).
TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL
Disolución de las sustancias químicas en la saliva
Contacto de las células gustativas a través del poro gustativo

Interacción con:

- Receptores del gusto (proteínas de la superficie de las

células – Gustducina que está asociada proteína g)
- Proteínas poriformes (canales iónicos)

Producen:

- Cambios eléctricos en las células gustativas

- Vías de señalización intracelular
- Despolarización

TRANSDUCCIÓN DEL SABOR DULCE

MODALIDADES BÁSICAS La glucosa va a ser captado por un receptor acoplado a
Proteína G y esta activa una cascada de segundos mensajeros
mediados por el AMPc que activa proteinkinasa A y esto va a
DULCE
ocasionar que se cierre un canal de potasio aumentando la
concentración de K, y como aumenta un ion positivo entonces
- Lo captamos en la punta de la lengua
se despolariza la membrana y abre canales de calcio voltaje
- Detecta compuestos orgánicos: sacarosa, maltosa,
dependientes, entra calcio y si entra calcio se produce la
glucosa, sacarina, ciclamatos.
exocitosis de glutamato.
UMAMI

- Glutamato monosódico, el ajinomoto, lo captamos

en la parte de adelante.

AGRIO/ÁCIDO

- Bordes laterales
- Detecta al ion hidrogenión -> Ácidos: H+

SALADO:

- Parte anterior del dorso

- Detecta -> Anión de las sales inorgánicas

AMARGO:

- Parte posterior de la lengua

- Detecta venenos-> Sulfato de quinina.
- Estricnina, morfina, nicotina, cafeína, urea.
- Se dice que es un sentido de protección
TRANSDUCCIÓN DEL SABOR AMARGO
Tenemos varios estímulos.

Estímulo amargo 1 que bloquea un canal de potasio y este al

estar en aumento de concentración despolariza la membrana,
abre canales de calcio dependientes, pero también tenemos
el mecanismo mediado por gustducina que es una Proteína G
asociada a mecanismo de fosfodiesterasa, lo que hace esta
fosfodiesterasa es disminuir el AMPc y la disminución lo que
lleva es la despolarización de la membrana.

Otros estímulos amargos pueden estimular Fosfolipasa C y

aumenta el calcio intracular mediado por el IP3. Al final voy a
tener aumento de calcio intracelular tanto por fuera o dentro
del Retículo Sarcoplásmico y así se despolariza la membrana y
se da la exocitosis.

VÍAS CENTRALES DEL GUSTO

La liberación del neurotransmisor general un potencial de
acción en el axón gustativo primario
La información gustativa se transmite por 3 pares Craneales:

- VII (parte más anterior de la lengua y paladar)

- IX (lengua tercio posterior)
- X (faringe y epiglotis)

Bulbo (núcleo gustativo)

TRANSDUCCIÓN DEL SABOR UMAMI
Relacionado al glutamato monosódico. Es generalmente un
canal que permite entrada de iones calcio y iones sodio, estos
iones despolarizan la membrana y abren canales de calcio
voltaje dependientes. Lo que hace que el calcio inicie la
exocitosis de los neurotransmisores.
Tálamo (núcleo ventral posterior)
La corteza gustativa primaria localizada en el lóbulo parietal
(área 43 de brodman)
Los tres pares craneales llevan la información de los nervios
hacia sus ganglios, ya que la información sensitiva la lleva una
neurona pseudounipolar, esta información llega al núcleo del
tracto solitario área gustatoria y desde aquí llega al tálamo a su
núcleo ventro posteromedial del tálamo y luego a la corteza
gustativa (opérculo insulo frontal)

Pero también desde el núcleo del tracto solitario la información

puede ir a los núcleos bulbares para el control de la salivación,
también puede ir la información al hipotálamo para regular el
hambre y saciedad y también hacia el sistema límbico.

TRANSDUCCIÓN DEL SABOR SALADO Y

AGRIO/ÁCIDO

Estímulo salado es porque yo capto el ión sodio (Na) y el Na

despolariza cualquier membrana, al despolarizarla abre
canales de calcio voltaje dependientes y se da la exocitosis.

El estímulo agrio lo que hace es bloquear un canal de potasio

o también producir el ingreso de ion hidrogenión H+, como es
positivo al bloquear un canal de potasio también acumulo un
ion positivo eso despolariza la membrana, abren canales de
calcio voltaje dependientes y se da la exocitosis.
 Receptor Células epiteliales

Ubicación Corpúsculos Corpúsculos Corpúsculos de

ubicados ubicados atrás pliegues
delante de de la V lingual glosoepiglóticos
la V lingual

1° sinapsis N. N. Inferior del N. Inferior Del

Geniculado Glosofaríngeo Vago
del Facial

2° sinapsis Núcleo el Tracto Solitario

Vía Tracto solitario talámico

3° sinapsis N. Ventral Posteromedial

Vía de Corteza Gustativa

proyección
cortical Área 43 de Brodman
RECEPTORES OLFATORIOS
Se van encontrar sumergidos en el moco para poder captar los
odorantes y transmitirlos.
SENTIDOS DEL OLFATO

INTRODUCCIÓN

Una idea de la importancia de los sistemas olfatorios lo da la

gran proporción (4%) de los genomas de muchos eucariotas
superiores que esta dedicada a codificar sus proteínas de
membrana de los receptores olfatorios

Los 1000 genes que hay en el genoma mamífero relacionado

con los receptores olfatorios lo hacen probablemente la familia
de genes más grandes del genoma entero.

RECEPTORES OLFATORIOS
Se encuentran en la mucosa olfatoria pigmentada de color
amarillo: 250 mm2 en cada fosa nasal
Receptores de adaptación intermedia
Son quimiorreceptores
Tenemos 10-20 millones de células receptoras
TIPOS CELULARES DE LA MUCOSA OLFATORIA
RECEPTORES DE ODORANTES
Son proteínas transmembranas, atraviesan 7 veces la
membrana y su mecanismo de acción está asociado a
proteínas g.
Las secuencias de los aminoácidos de los receptores
odorantes son muy diversas.

Neuronas olfatorias primarias Cada una de las neuronas sensitivas olfatorias responde a
Células de sostén: secretan mucus odorantes diferentes
Las células germinales (nichos de neuroblastos) también
llamadas células progenitoras

PRODUCCIÓN DE MOCO
Procede de:

- Células de sostén epiteliales

- Glándulas de Bowman

Función:

- Proporciona el medio iónico y molecular adecuado

para la detección de olor
- Contiene proteínas solubles que captan los odorantes
“contribuyen a la concentración o eliminación de
odorantes, pero no son receptores”

RECEPTORES OLFATORIOS
Esto que está sumergido en el moco ahí encuentro los
receptores como estos están asociado a una Proteína G (Golf)
esta va a aumentar la cantidad de AMPC lo que ocasiona
apertura de canales de sodio y calcio despolarizando la
membrana y ocasionar la transmisión del impulso y hace
sinapsis con células mitrales que se encuentran en el bulbo,
células granulares y células periglomerulares.
BULBO OLFATORIO
Las Células mitrales tienen una función excitatoria
Las Células Glomerulares y Periglomerulares son Gabaérgicas,
por lo tanto, inhibitorias.
Aquí vamos a encontrar neurogénesis
VÍAS OLFATORIAS
En algunos animales, pueden captar feromonas, que están
disueltas en los olores, gracias a que tiene el órgano
vomeronasal.
El órgano vomeronasal en animales, la información viaja hacia
la amígdala y al hipotálamo para poder saber cuándo la
hembra está en celo.
En cambio, en los humanos la información que va por las
células mitrales tiene varios lugares donde puede llegar la
información, todos estos lugares son corteza, pero no ha
pasado por el tálamo.
Uno de los sentidos de los cuales no pasan por el tálamo es el
olfato.
En cambio, en su lugar van a áreas muy importantes como, por
ejemplo, la corteza piriforme, amígdala, después viajan y
algunas vías llegan al tálamo para nuevamente llegar al
hipotálamo y ejercer su acción, otras van a la corteza frontal
para ir hacia el área orbitofrontal.
CORTEZA OLFATORIA
NUCLEO OLFATORIO ANTERIOR
- Se relaciona con la coordinación desde la corteza
olfatoria contralateral
- Transferencia de memoria de un lado a otro
CORTEZA PIRIFORME
- Se proyecta al lóbulo frontal
- Aquí se lleva a cabo discriminación olfatoria
 - Percepción consciente

TUBERCULO OLFATORIO

- Proyecciones no olfatorias al lóbulo temporal,

especialmente hacia estructuras límbicas

AMIGDALA CORTICOMEDIAL

- Respuestas emocionales

CORTEZA ENTORRINAL TRANSICIONAL

- Memoria olfatoria

El Iris tiene 2 tipos de fibras: circulares y radiales

Cristalino fijado por las zónulas de zinc
Trabéculas y canal de schlemm donde se reabsorbe el Humor
Acuoso

VÍAS EFERENTES

Tienen acción depresora general

Efecto excitatorio o desinhibitorio

Proviene de:
ÓPTICA
- Núcleo de la rama horizontal de la banda diagonal
- Núcleo olfatorio anterior ipsilateral Dependiendo de la angulación como la luz atraviesa un lente
- Núcleo olfatorio contralateral (llega por la comisura por ejemplo si es de manera perpendicular sigue su camino,
anterior) pero si hay una angulación ya se da un cambio en cuanto al
paso de la luz.
Esa información de salida termina en las células granulosas y
en las células periglomerulares

SENTIDOS DE LA VISIÓN

ANATOMÍA

Desde afuera hacia adentro encontramos:

Cornea  humor acuoso  iris (entre ellas forma un diafragma)

llamada pupila  procesos ciliares músculos ciliares  zónulas
de zinc (fijan al cristalino)  cristalino  humor vítreo  capa
esclerótica  retina  nervio óptico
Lentes: ÓPTICA
- Lentes Cóncavos, divergen, los abren Emétrope: aquella persona que forma la imagen en la retina
- Lentes Convexos, convergen los rayos en un punto
focal Hipermetropía: el punto focal esta por detrás de la retina, ¿y por
qué se ha ido detrás? Porque los lentes son de baja potencia y
lo ayudo con un lente convexo

Miopía: forma el punto focal antes de la retina, por la gran

potencia de su conjunto de lentes. Globo ocular más grande
que en hipermetropía. Se les da lentes cóncavos.

Cuanto más gordo es un lente va a poder converger los haces

luminosos en un punto focal mas cercano, o sea cuando un
lente es mucho mas gordo es mas potente por eso tiene más
dioptría que es la potencia del lente.

EL OJO HUMANO
Comparado a una cámara fotográfica:

1. SISTEMA DE LENTES
2. Un sistema de abertura variable (diafragma): La
FORMACIÓN DE LA IMAGEN pupila
3. Placa sensible: la retina
La imagen la vemos de cabeza, pero se revierte en la corteza, 4. Cámara oscura: la coroides
por eso que lo vemos tal cual.
SISTEMA DE LENTES

- Interfase entre aire y superficie anterior de la cornea

- Interfase entre superficie posterior de la córnea y
humor acuoso
- Interfase entre humor acuoso y superficie anterior del
cristalino
- Interfase entre superficie posterior el cristalino y el
humor vítreo

LA PUPILA
Va a ser el diafragma que regula el ingreso de la luz.
Es un espacio que se modifica con la contracción o relajación
de los músculos ciliares

De todos los lentes que tenemos. ¿Cuál es el mas potente? Es

el cristalino porque es el que va a producir o el que va a
cambiar de forma.

Porque yo puedo tener al cristalino flaquito que tiene baja

dioptría o gordito que es más potente.
EL IRIS
Formación pigmentada y opaca MÚSCULOS CILIARES
Regulan la cantidad de luz que penetra al ojo
Le da color a los ojos Todo gracias a los músculos ciliares, si se contraen, el cristalino
Esta constituido en su interior por: se hace más grueso si se relaja se hace más delgado.

- Fibras muscular circulares El cristalino es como una capsula de goma, si yo lo estiro se

hace delgado, y si no tiene tensión se engorda.
Su contracción produce miosis
Inervación: parasimpática (núcleo de Edinger-
Westphal)

- Fibras musculares radiales

Su contracción produce midriasis

Inervación: simpática

LA RETINA
Es una estructura formada por 10 capas, en donde se
encuentran los receptores y se produce la transducción

Las capas nucleares contienen células y las capas plexiformes

contienen axones y dendritas

Receptores
- Conos: 6-7 millones
- Bastones 120-125 millones

Células ganglionares: 1- 1.2 millones (El axón de las células

ganglionares forman el nervio óptico)

Fibras nerviosas 1-1.2 millones

EL CRISTALINO
CAPAS DE LA RETINA
Cambia de forma cuando esta delgado y gordo.
Si yo tengo un punto lejano más de 8 metros el cristalino es 1. Epitelio pigmentario: posee melanina
delgado
Si yo tengo un punto cercano el cristalino se hace más grueso 2. Capa de células fotorreceptoras: los conos y los
para darle más potencia bastones
Y eso se da gracias a los músculos ciliares
3. Membrana limitante externa: uniones intercelulares
entre los fotorreceptores y las células de Müller.

4. Capa nuclear o granular externa: núcleos de los

fotorreceptores
 5. Capa plexiforme externa: conexión sináptica entre las
células fotorreceptores, bipolares y horizontales

6. Capa nuclear o granular interna: núcleos de las

células bipolares y células horizontales amacrinas

7. Capa plexiforme interna: conexión sináptica entre

células bipolares, amacrinas y ganglionares

8. Capa de las células ganglionares: núcleos de células

ganglionares

9. Capa de fibras del nervio óptico: axones de células

ganglionares que forman el nervio óptico

10. Membrana limitante interna: lámina basal

MÁCULA Y PUNTO CIEGO

Mácula Lútea: Zona con alta concentración de conos

Punto ciego: lugar donde nace el nervio óptico. No contiene

bastantes bastones ni conos. La imagen que incide en este
punto no genera percepción visual en el cerebro
Células de sostén son las Células de Muller

Células Horizontales y Células Amacrinas de función inhibitoria.

FOTORRECEPTORES

Van a estar asociado a células bipolares

Retina periférica: tengo varios fotorreceptores que hacen

sinapsis con células bipolares, pero al final todas estas hacen
sinapsis con una célula ganglionar.

Retina central o fóvea, se le denomina el área de mayor

agudeza visual porque ahí la sinapsis es una a una.

PUNTO CIEGO Y NERVIO ÓPTICO

PUNTO CIEGO

¿Cómo me doy cuenta?

Un papel, un punto y una cruz, a una determinada distancia

con un solo ojo, viendo el puntito debo ver la cruz, si yo voy
moviendo el papel hacia la persona se va a desaparecer la
cruz.

ESPECTRO ELECTROMAGNÉTICO

De todo el espectro, que va desde los rayos gamma hasta los

rayos x, ultravioleta, rayos infrarrojos, solo un espectro pequeño
es visible entre los 380 a los 750, en este espectro de luz voy a
tener tanto la visión de los bastones (tienen el pigmento
rodopsina) y los conos (tiene el pigmento conopsina).

Y veo los colores azul, verde y rojo

TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL En la oscuridad estos bastones van a estar despolarizados

entonces va a ver alta transmisión (de descarga glutamato) a
diferencia que cuando hay luz estoy hiperpolarizado, porque
Metarodopsina 2-> transforma al Transretinal
cuando hay luz se va a cerrar el canal.
Luego que la luz llega a esta rodopsina y cambia la estructura
retinal se produce la activación de la transudcina que es la
Entonces canal cerrado no entra ningún ion.
Proteína G y lo que hace es transformar a este GMPc.
En conos y bastones no existe potencial de acción solo
GMPc, normalmente cierra el canal para el sodio, luego al
potencial receptor y este se transmite hacia la célula
metabolizarlo por esta fosfodiesterasa lo que hace es que se
ganglionar que es la que recién produce el potencial de
quede abierto el canal
acción.
CONDUCCIÓN ELECTROTÓNICA
Las únicas que transmiten señales por medio de potenciales de
acción son las células ganglionares

Las transmisiones de la mayoría de las señales en las neuronas

de la retina se producen por conducción electrotónica

La conducción electrotónica es el flujo de corriente eléctrica

en el citoplasma neuronal que permite la conducción gradual
de la potencia de la señal, según la intensidad de la
iluminación (no es todo o nada)

Se diferencias de un potencial de acción por lo siguiente:

- Son locales y no se propagan

- Son subumbrales, no superan el valor umbral en el
cual se dispara un potencial de acción
- Son pasivos, no cambian la polaridad de la
membrana VÍA VISUAL
- Son sumables en el tiempo
Cuando los impulsos nerviosos abandonan las retinas se dirigen
hacia atrás por los nervios ópticos
CÉLULAS GANGLIONARES
En el quiasma óptico todas las fibras del lado nasal de la retina
Transmiten señales por medio de potenciales de acción se cruzan al lado contrario
Tienen una descarga basal y se excitan ante cambios en la
intensidad de la luz Se unen a fibras que proceden del lado temporal de la retina
Algunas se apagan OFF y otras se encienden ON del otro lado para formar las cintillas ópticas
Pueden ser excitadas o inhibidas por distintos colores
Las cintillas hacen sinapsis en el cuerpo geniculado lateral y
Existen 3 tipos desde aquí las fibras genículocalcarinas (radiación óptica) van
a la corteza visual primaria (área 17) en el lóbulo occipital.
- Células W: detectan movimiento
- Células X: detectan colores
- Células Y: detectan variaciones de la intensidad
Las fibras de la retina nasal cruzan el quiasma y estas llegan
Las células ganglionares se pueden dividir también de esta hacia los cuerpos geniculados laterales y de ahí por las
manera: radiaciones ópticas la corteza visual primaria.

TIPO M (Magno): 10% de las células (Movimiento)

- Responden a objetivos grandes y en movimiento

- Son rápidas
- Responden con potenciales de acción transitorios:
respuesta transitoria a la iluminación.
- Alta sensibilidad al contraste
- Tienen gran campo receptivo
- Ausentes en la fóvea

TIPO P (Parvo): 90% de las células (Forma, detalles, color)

- Mas pequeñas y numerosas

- Lentas
- Responden con una secuencia mantenida de
potenciales de acción: formas, detalles.
- Tienen campo receptivo pequeño
- Visión en color
CORTEZA VISUAL SENTIDOS DE LA AUDICIÓN
Primaria: 17
Secundaria: 18, 19 AUDICIÓN
El sistema auditivo nos pone en contacto con el mundo externo
de ruidos y sonidos

La audición es la experiencia subjetiva de la exposición al

sonido de los ruidos

SONIDOS O RUIDOS

Ondas de presión que viajan por un medio elástico (aire,

líquidos o sólidos). Se propagan por el aire, llegan al oído donde
desencadenan una serie de fenómenos que son identificados
como sonidos o ruidos

EL SONIDO

Sonido: originado por la vibración de la materia

La Audición es el conjunto de procesos que permiten captar e

interpretar el sonido

Frecuencia: es el número de ciclos por unidad de tiempo (Hz)

ALTERACIONES CAMPIMÉTRICAS Intensidad: es la amplitud de la onda (Db). La intensidad

depende de la frecuencia de vibración
Si tengo alteración en una sección en el nervio óptico del ojo
derecho yo no voy a ver la región del ojo derecho La intensidad va a depender de la frecuencia de vibración.

Si tengo una lesión en el quiasma estoy cortando fibras de la

retina nasal de ambos lados, en este campo visual la retina
nasal ve el campo temporal y la retina temporal ve el campo
nasal.

Si yo tengo una lesión en la retina nasal del lado derecho no

veré el lado temporal derecho y así con el otro lado a esto se
le conoce como Hemianopsia bitemporal o Hemianopsia
heterónima

Si la lesión es por detrás del quiasma óptico voy a tener una

hemianopsia homónima

Las lesiones en radiaciones y corteza son cuadrantanopsias,

pero de que depende el tipo de cuadrantanopsia, depende
cuando es en la corteza, se respeta la mácula

Y si tengo una lesión en el superior es porque yo no veo la parte

inferior y así viceversa.
SENSIBILIDAD DEL OÍDO HUMANO EL OÍDO MEDIO

Es el receptor más sensible del organismo Tímpano:

Intervalo audible para la especie humana: 20-20 000 CPS (Hz)
Mayor sensibilidad: 1000 – 4000 Hz - Grosor: 0.1 mm
Máxima para: 2000 Hz - Membrana semielástica, no está tensa
Voz humana masculina: 120 Hz - No presenta resonancia: esta críticamente
Voz humana femenina 250 Hz amortiguada por la cadena osicular (huesecillos)
El oído humano puede distinguir: 2000-3000 tonos Puros - Permite distinguir tonos diferentes y poder discriminar
diferentes tipos de sonidos que se sacuden con
rapidez
- Máximo desplazamiento con sonidos de 2000 Hz

EL OÍDO

Oído externo, oído medio y oído interno.

Cadena de huesecillos: martillo, yunque y estribo

El manubrio o mango del martillo unido a la cara interna del

tímpano, la cabeza a la pared del oído medio y su apófisis
corta al yunque
EL OÍDO EXTERNO
Yunque se articula con el Estribo
Canaliza las ondas del sonido hacia la membrana timpánica La base del estribo unido al ligamento anular el cual se fija a las
Tiene forma de cono paredes de la ventana oval
Los huesecillos unidos por ligamentos
En el odio medio, los movimientos angular y lineal de los El martillo al contraerse tensa al tímpano.
huesecillos son de 0.005 mm. El músculo estapedio al contraerse jala al estribo.

El tímpano sufre oscilaciones totales por la acción de las ondas

sonoras

Estas oscilaciones conservan la frecuencia de vibraciones del

sonido, pero sufren alteraciones durante el pasaje por la
cadena de huesecillos:

- De ondas de gran amplitud y débil fuerza

- Ondas de pequeña amplitud, pero gran fuerza

Ganancia por palanca: 1.3 (relación 3:2)

Relación entre superficie timpánica y a membrana de la base

del estribo es 55: 3.2mm2

Ganancia total: 22 veces

Contracción de ambos protege del pasaje de mucha energía

- Tímpano-huesecillos: musculo del martillo

- Huesecillos – ventana oval: músculo del estribo

OÍDO INTERNO

Se encuentra la cóclea o caracol.

Consiste en 3 tubos enrollados unidos por sus lados

- Rampa vestibular
- Rampa media están localizadas las células ciliadas
internas y células ciliadas externas. Y estos cilios están
fijos a la membrana tectoria.
- Rampa timpánica
MÚSCULOS DEL OÍDO MEDIO
La membrana de Reissner separa la rampa vestibular de la
Músculos del martillo o tensor tympani rampa media

- Se inserta al mando del martillo La membrana basilar separa la rampa media de la rampa
- Su contracción pone tenso al tímpano y hace que timpánica
vibre menos
- Inervado por el trigémino (v)

Músculo del estribo o stapedius

- Inervado por el facial (VII)

- Su contracción separa la base del estribo de la
ventana oval, impidiendo o atenuando la transmisión
de vibraciones muy intensas.

Martillo, yunque y estribo; transforman ondas de gran

amplitud y poca energía en ondas de poca amplitud y en gran
energía con el fin de movilizar la perilinfa
La rampa media está llena de endolinfa (tiene alta cantidad de
potasio)
La rampa vestibular y rampa timpánica tienen perilinfa (tiene
sodio)
Endolinfa: Alta en K y baja en Na+
Perilinfa: Alta en Na+ y baja en K +
Las células marginales van a permitir el pase del potasio, se
abre un canal y sale el potasio y este potasio va a entrar por
medio de un Cotransportador Na-K-2Cl y ese potasio va a volver
a salir hacia la Endolinfa.
ÓRGANO DE CORTI
Es donde están las células ciliadas tanto internas como
externas.
Se encuentra ubicado sobre la membrana basilar y un techo
está formado por la membrana tectoria.
Se mueve cuando la membrana basilar es deformada.
Contiene los receptores:
- Células ciliadas internas: son las que transmiten el
impulso nervioso. (una sola fila)
- Células ciliadas externas: ayudan al movimiento de la
membrana basilar. (fila de 3)
Los cilios de estas células se proyectan hacia la membrana
tectoria y cuando se inclinan hacia uno u otro lado despolariza
o hiperpolariza las células.
De esta forma se convierte un impulso mecánico en uno
eléctrico.
CÉLULAS CILIADAS
Las células ciliadas internas de forma más redondeada, hacen
múltiples contactos sinápticos con las neuronas aferentes (de
color amarillo).
Una forma más redondeada y ellas hacen la mayoría de las
sinapsis aferentes.
En las células ciliadas externas destaca la importante
inervación que recibe de las neuronas eferentes (de color gris);
estas células hacen escaso contacto sináptico con las
neuronas aferentes. Más larga y más cantidad.
Son más largas, más numerosas, son las que tienen sinapsis
eferentes o sea de salida.
MEMBRANA BASILAR
Es una membrana rígida y elástica, esta fija en su extremo basal
pero esta libre en la parte más distal.
Aquí se lleva a cabo el fenómeno de movimiento, se van a
mover a desplazarse la perilinfa.
Membrana fibrosa, formada por fibras colágenas orientadas
de modo radial del modiolo hacia la pared externa del
caracol.
Estructuras rígidas y elásticas; fijas por el extremo basal pero
libres por su extremo distal.
Las longitudes de las fibras basilares aumentan
progresivamente desde la base hacia el vértice del caracol
(Desde 0.04 mm hasta 0.5 mm).
El diámetro de las fibras disminuye progresivamente de la base
al vértice (disminución progresiva de la rigidez).

“Las fibras cortas y rígidas cerca de la base vibran con

frecuencias altas”

“Las fibras largas y flexibles cercanas a la helicotrema vibran

con frecuencias bajas”

Hacia la base son fibras mas pequeñas, y hacia la punta de la

helicotrema son más anchas, por eso que conforme mas estoy
cerca a la base capto alta frecuencia.

Cuanto más lejos hacia la helicotrema, capto baja frecuencia.

La deformación de los cilios es lo que da el proceso de

transducción de la señal.

La figura de la izquierda, una microscopia electrónica del

ápice de un cilio mostrando la unión de punta (flecha roja).

La figura de la derecha muestra como la unión de punta liga

los canales iónicos mecanotransductores de la región apical
con aquellos que se localizan en la pared lateral del siguiente
cilio; estos canales están acoplados a una maquinaria proteica
celular que les permite desplazarse.

TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL
La célula más grande se llama kinetocilio

Si se deforman hacia el kinetocilio se produce despolarización

y hacia el lado contrario o inverso se da la hiperpolarización.

Se produce apertura de canales de K+, el cual fluye desde el

exterior (endolinfa) hacia el interior de las células ciliadas
internas.
CÉLULA CILIADA EXTERNA
Para luego volverse potencial de acción.
La amplificación coclear depende del movimiento de las
Y así se logra la liberación de glutamato.
células ciliadas externas.
Se transmite el potencial de acción hacia centros superiores.
Cumplen una función importante relacionada con la
modulación del sonido.

Al ser más cortas van a jalar a la membrana basilar y al mover

la membrana ocasionan que se active la vía auditiva
 CORTEZA AUDITIVA

Se encuentra a nível temporal.

Área auditiva primaria: 42

Área auditiva secundaria: 43
VÍA AUDITIVA

Las células ciliadas hacen sinapsis con una red de

terminaciones nerviosas cocleares.

Estas fibras se dirigen al ganglio espiral de Corti ubicado en el

centro de la cóclea (modiolo).

El ganglio envía axones hacia el nervio coclear el cual llega a

los núcleos cocleares ventral y dorsal del bulbo raquídeo.

La neurona de segundo orden pasa al lado opuesto del tronco

encefálico para llegar al núcleo olivar superior.

La vía continúa ascendiendo por el lemnisco lateral para llegar

al colículo inferior.

Núcleo geniculado medial, radiación auditiva y corteza

auditiva (lóbulo temporal).

Receptor Órgano de Corti TRAUMA ACÚSTICO

Primera sinapsis
Segunda sinapsis
Tercera sinapsis
Cuarta sinapsis
Ganglio espiral
Núcleos cocleares Se produce dependiendo desde el trafico de la ciudad, el
(bulbo raquídeo) sonido de una aspiradora.
Colículo inferior
Desde 90 decibeles en adelante se produce trauma acústico
(mesencéfalo)
Núcleo geniculado
medial (tálamo)
 SENSACIONES VESTIBULARES Y
EQUILIBRIO

EL EQUILIBRIRO

El sistema del equilibrio es más complejo que el sistema

auditivo, debido sobre todo al componente motor.

No hay una estructura que por sí sola cumpla con el

funcionamiento de éste.

El sistema consiste en múltiples impulsos sensoriales de órganos

sensoriales terminales vestibulares, sistema visual, sistema
somatosensorial y propioceptivo.

Luego, la información se integra a nivel del tronco encefálico y

el cerebelo, con importante influencia de la corteza cerebral,
como los lóbulos frontal, parietal y occipital.

La información integrada provoca diversas reacciones motoras

estereotípicas, de movimiento ocular, control postural e
impulsos de salida perceptuales.
FISIOLOGÍA VESTIBULAR
ÓGANO VESTIBULAR
Se va a encargar de:

La endolinfa tiene una alta concentración de Potasio, por esa
alta concentración se lleva a cabo el mecanismo de
transducción de la señal.
Vemos como se distribuyen los canales semicirculares
Informar al sistema nervioso central sobre cualquier
aceleración o desaceleración angular o lineal.
Ayudar en la orientación visual, mediante el control de los
músculos oculares.

Controlar el tono de los músculos esqueléticos para la

mantención de una postura adecuada.

Información sobre la posición de la cabeza en el espacio:

- Función estática: captada por receptores maculares.

Información sobre los desplazamientos de la cabeza:

- Función cinética: captada por receptores ampulares.

RECEPTOR AMPULAR

En estas ampollas yo tengo células ciliadas al momento que

muevo la cabeza el líquido se mueve y empuja las células y al
empujar los cilios se mueven al cilio de mayor tamaño
(despolarización) o de menor tamaño (hiperpolarización).

Tengo el canal horizontal, el canal superior y el canal posterior.

Si yo muevo la cabeza diciendo “si” estimulo el canal superior

Si digo “no” estimulo el canal horizontal

Y si ladeo la cabeza moviendo de izquierda a derecha estimulo

el canal posterior
 Igualmente, si yo agacho la cabeza se produce la caída de
estas estatoconías y producen que los cilios cambien de
posición.

Al movimiento, a la rotación angular de la cabeza, se desplaza

el liquido y mueve las células ciliadas.

Fisiología vestibular
Como tenemos 2 órganos vestibulares a cada lado, al
momento de girar la cabeza voy a despolarizar hacia donde
gira mi cabeza, en cambio los otros receptores del lado
opuesto se van a hiperpolarizar y así es como yo tengo
equilibrio.

Cuando esto se rompe el paciente entra en estado de

inestabilidad.

Hacia donde va el movimiento se despolariza y las células del

otro lado se van a hiperpolarizar

En uno hay excitación cuando se quiebra hacia el cilio mas

grande y hay hiperpolarización cuando se quiebran hacia el
cilio más pequeño.
RECEPTOR MACULAR
Los receptores también son células ciliadas, pero tiene los
otolitos o estatoconías que captan la posición de la cabeza.

Cuando está en un estado neutral están quietos.

Cuando movemos la cabeza caen ya que son de material

pesado y eso genera la deformación de los cilios. Y pasa
información a los músculos del cuello de cómo está la posición
de la cabeza
CONTROL VESTIBULAR
Cuando yo muevo la cabeza hacia un lado y estoy fijando la
mirada, esta información va a ser captada por el órgano
vestibular.

El órgano vestibular manda hacia los núcleos vestibulares y

desde aquí hay contacto con los centros de los óculos motores.

Para mantener el equilibrio:

Se necesita la integridad del:

- Vestíbulo
- Vista
- Sensibilidad profunda
- Cerebelo

Todos ellos interactúan para poder tener o mantener el

equilibrio
 Barrera Hematoencefálica
Se observa de manera más detallada la barrera sangre – retina,
INTRODUCCIÓN se observa un capilar como está cubierto por células
endoteliales, por pericitos y por procesos astrogliales, los cuales
La barrera hematoencefálica fue descubierta en el siglo XIX
van a darle una cierta protección, ya sea de sustancias que
por los bacteriólogos Paul Ehrlich y Edwin Goldman, quienes
entren al torrente sanguíneo o puede ser ante un tipo de
observaron que al inyectar colorante en los capilares se
microorganismo.
producía tinción del tejido circundante en todas las partes del
cuerpo, excepto en el encéfalo.
Igual es la barrera hematoencefálica.
Esto les causo mucha curiosidad, entonces plantearon que
debería existir algo distinto a nivel del cerebro que le da la
característica de ser un órgano imnunoprivilegiado.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
La microcirculación, cuando entra a la masa encefálica, al
encéfalo, a diferencia de la microcirculación periférica de los
otros órganos, se va a caracterizar por:

BARRERAS EN EL CEREBRO Su Conformación

La barrera más importante que existe en el cerebro es la
La célula endotelial va a estar cubierta por un pericito, que
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA. también colabora con la formación de la barrera
hematoencefálica.
Tenemos también otras barreras:
No sólo es el pericito, también va a existir un tipo de célula
neuronal que son las glías, dentro de estas va a estar el
- Barrera Sangre Líquido Cefalorraquídeo astrocito.
- Barrera Aracnoidea: va a separar el espacio
El astrocito tiene una prolongación llamada podocito, el cual
subaracnoideo del resto de las meninges
también va a formar parte de la barrera hematoencefálica.
- BSCB (blood-spinal cord barrier): o Barrera Sangre -
Médula Espinal Se encuentra a nivel espinal, separa
la sangre de las estructuras de la médula espinal

- Barrera sangre – retina: Está a nivel del globo ocular,

separa la sangre de la retina.

La Barrera Hematoencefálica está constituida por:

- Células endoteliales con uniones intercelulares

estrechas.

- Pericitos encargados de mantener la homeostasis y

remplazar a las células endoteliales dañadas.

- Procesos astrogliales que recubren más del 95% de la

superficie de los vasos de la microcirculación.
Uniones estrechas: no van a permitir el paso de cualquier
molécula (virus, bacterias)
Pericitos: revisten a la célula endotelial, tiene la función de
cuando la célula endotelial se daña, estos ayudarán a que se
siga conservando la estructura.
Procesos astrogliales: son los podocitos del astrocito.
En esta lámina podemos observar las 3 estructuras con más
detalles: Pericito, Astrocito, Células Endoteliales.
Estas uniones están reforzadas por proteínas estructurales:
Claudinas, Ocludinas.
También van a estar interrelacionadas por uniones tipo GAP.
Todas estas proteínas hacen que las uniones sean estrechas,
impidiendo así, el paso de moléculas.
Esta célula endotelial va a tener íntima relación con el Pericito
mediante uniones tipo GAP mediante estas conexinas, y van a
estar relacionadas ya que los pericitos producen algunos
factores de crecimiento endotelial.
En esta lámina mas molecular, vemos todas las uniones que
están entre cada célula endotelial, ocludinas, claudinas,
cadherinas.
FUNCIONES DE BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
Barrera física anatómica para proteger al cerebro de la sangre:
uniones estrechas de células endoteliales y pericitos que
remplazan a células endoteliales dañadas.
Barrera bioquímica para un transporte selectivo (enzimas de
células endoteliales).
Interfase regulatoria para el metabolismo o modificación de las
sustancias de la sangre: glucosa, aminoácidos, etc.
TRANSPORTE EN LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
El desarrollo y funcionamiento normal del encéfalo requiere de
una cantidad elevada de componentes que deben poder
cruzar los vasos de la microcirculación cerebral.
Esto se consigue de la siguiente manera:
- Difusión de sustancias liposolubles: permite el
intercambio eficaz de gases liposolubles como el O2
y CO2
- Transporte facilitador y mediado por receptores de
sustancias hidrosolubles especificas: transportador de
hexosas, de aminoácidos, etc.
- Por canales iónicos: para el paso de electrolitos.
Los Glut 1y Glut 3 van a permitir el pase de la glucosa en el SNC
También vamos a encontrar transportadores de Aminoácidos
(leucinas), Iones (sodio).

BARRERA SANGRE – LCR (Líquido

cefalorraquídeo)
La vamos a encontrar alrededor de todos los plexos coroideos,
en general va a estar cubriendo los ventrículos laterales, 3º y 4º
ventrículo.

Van a existir algunas moléculas que van a permitir el paso del

agua, son las proteínas estructurales denominadas
ACUAPORINAS.

En el SNC sobre todo vamos a tener ACUAPORINA 1, y en

algunos casos observamos ACUAPORINA 4. Entre la sangre y el
LCR (líquido
Estas 2 acuaporinas las vamos a encontrar en mayor cefalorraquídeo) hay muchas diferencias, ya que su unión no
proporción en lo que es el transporte agua a nivel del cerebro. es muy estrecha ya que existen algunas fenestraciones.

Van a permitir el paso de iones, de alguna sustancia y gases

que van a poder atravesar esta barrera mediante los diferentes
tipos de transporte: transporte activo – difusión facilitada o
intercambio de iones (activos o facilitados)

Tenemos mecanismos de transporte en:

- Difusión Pasiva: los lípidos solubles

- Transportadores: para aminoácidos

- De carriers: pasan la glucosa, aminoácidos, ácidos BBB (BHC) VS. BCB (BS-LCR)
grasos, aniones orgánicos y cationes orgánicos
Vamos a ver en un gráfico de como estas barreras se
- Mediado por transcitosis: para moléculas grandes
interrelacionan, tanto la barrera hematoencefálica como la
como el betamieloide, factores de crecimiento,
barrera hemato líquido cefalorraquídeo.
insulina, leptina
En este cuadro existen algunas zonas sobre todo regiones
- Migración a través de células: que son mediadas por
periventriculares que carecen de la barrera hematoencefálica.
el sistema mononuclear.
Esta zona periventricular se va a encargar de regular procesos
como la osmorregulación.

LUGARES DONDE NO EXISTE BARRERA

HEMATOENCEFÁLICA BHE
1. Eminencia media hipotalámica
2. Órgano subfornical
En este cuadro nos permite darnos cuenta de algunas 3. Órgano subcomisural
características y algunas diferencias entre lo que es la barrera 4. Órgano vasculoso de la lámina terminal
hematoencefálica y la barrera sangre líquido cefalorraquídeo 5. Área postrema
6. Neurohipófisis
7. Glándula pineal
Anatómicamente
8. Plexo coroideo
Barrera Hematoencefálica BHC: está formada por células
endoteliales que están unidas por uniones estrechas.
Pero, ¿por qué a este nivel no existe Barrera
Su Membrana basal están formadas por: Pedicitos y Procesos Hematoencefálica BHE?
astrogliales
Ahí no hay, ya que se encuentran los Osmorreceptores, estos
Barrera Sangre Líquido Cefalorraquídeo BS-LCR: están se encargan de captar cambios en lo que es la concentración,
constituidas por células epiteliales coroidales que van a estar cuando hay situaciones en las cuales se pierde líquido y hay un
conectadas por uniones tipo GAP cambio en la concentración de solutos

También tienen su Membrana basal Estos cambios en las concentraciones van a permitir que
podamos regular el agua. Si hay cambio, como la
Su endotelio tiene muchas fenestraciones a diferencia de la deshidratación, se van a activar algunas neuronas que van a
barrera Hematoencefálica regular la pérdida de agua.

Transporte Neuronas a nivel del núcleo supra-óptico y paraventricular: van

Barrera Hematoencefálica BHC: no hay fenestraciones, por lo
que su transporte puede ser facilitado, difusión pasiva, canales
iónicos.
El transporte mediado por pinocitosis es un poco más reducido
en esta barrera
Por esta barrera también pueden pasar células del sistema
inmune
Tiene un promedio de superficie de 155 cm2
Su barrera es altamente eficiente
Barrera Sangre Líquido Cefalorraquídeo BS-LCR: aquí existen
varias fenestraciones, difusión de solutos plasmáticos, el
transporte activo puede ser mediado por sectores.
a producir la hormona antidiurética, la cual va a poder regular
la pérdida de agua.
Por eso es muy importante que no exista la Barrera
Hematoencefálica BHE, ya que si la hubiera no se podría censar
estos cambios osmóticos.
Igual para el área postrema, ahí están los centros negativos, los
cuales van a estar en relación con la náusea y vómitos.
Igualmente, a nivel de la neurohipófisis, ya que cerca a este las
neuronas van a verter las hormonas que producen: oxitocinas,
hormona antidiurética; así es la manera en que son vertidas al
torrente sanguíneo. Y si hay una Barrera Hematoencefálica BHC
esto será muy difícil de hacer.

Existen canales iónicos, la pinocitosis aquí es mayor.

Se dice que no hay entrada de células inmunes, pero eso aún

se está estudiando.

Tiene una superficie de 75 cm2

Su barrera es eficiente pero muy permeable.

 El LCR está directamente involucrado en la regulación del ciclo
sueño-vigilia a través del sistema de prostaglandina D2 (PGD2)
y prostaglandina-D-sintasa (PGDS).

El LCR actúa como vía y medio para el suministro de

compuestos terapéuticos a las células neuronales y gliales.

Sirve como una herramienta de diagnóstico importante en la

evaluación de enfermedades del SNC.

ANATOMÍA
El volumen total del Líquido Cefalorraquídeo LCR está entre 150
y 160 ml en adultos.

La mitad del LCR va a estar en las estructuras craneales, y la

otra mitad va a estar distribuida a nivel de la neuroespinal.

El LCR se va a localizar en el espacio subaracnoideo.

Granulaciones aracnoideas, van a ser muy importantes para la

absorción de líquido cefalorraquídeo LCR
FISIOLOGÍA DEL LCR
Desde la edad de los egipcios, que da registrado en el “Libro
de las heridas” que existe el LCR.

Hipócrates de Cos (460-375 a. C.): confirmó la presencia de un

fluido dentro de las cavidades del cerebro.

Andrés Vesalio (1514- 1564): La primera descripción anatómica

detallada de los ventrículos cerebrales.

Heinrich Quincke (1842–1922): Realiza la primera punción

lumbar mediante una aguja con fiador.

DURAMADRE (PAQUIMENINGES)
FUNCIÓN BIOLÓGICA DEL LCR LÍQUIDO
 2 Capas
CEFALORRAQUÍDEO
- Capa periostea: Va hasta el foramen magno
Proporciona un sistema de protección mecánica al actuar
como un amortiguador de las estructuras del encéfalo ya que - Capa meníngea: Va hasta 2da vértebra
esto es muy importante en el caso de traumatismos. sacra.
Envuelve el filum terminale y forma el
Participa en la homeostasis metabólica del SNC al mantener el ligamento coccígeo.
ambiente electrolítico y el equilibrio ácido-base sistémico.
 Inervación mediada por el:
Sirve como medio para el suministro de nutrientes a las células
neuronales y gliales. - Supratentorial: Trigémino (V)
- Infratentorial: Vago (X), C2, C3
Funciona como un sistema linfático para el SNC eliminando los
productos de degradación del metabolismo celular.
 Irrigación
Transporta hormonas, neurotransmisores, factores de liberación
a) Carótida externa
y otros neuropéptidos en todo el SNC.
 - Faríngea ascendente
- Meníngea media
- Meníngea accesoria

b) Carótida interna

- Ramas del segmento cavernoso

c) Vertebral

- Occipital

Entre la capa periostea y capa meníngea se forman los Senos

Venosos, entre estas 2 capas durales.

ARACNOIDES (LEPTOMENINGES)
Las acuaporinas son las que permiten el paso del agua, y la más
Granulaciones aracnoideas atraviesan la duramadre y van a importante es la Acuaporina 1.
llegar hasta los senos venosos
Pero, se necesita otro tipo de transporte para diferentes
sustancias:
PIAMADRE (LEPTOMENINGES)
- Electrolitos: van a ir pasando a través de cotransportadores
Es la que separa el espacio subaracnoideo de sodio-bicarbonato.

Va estar entre la Piamadre y la Aracnoides - Contra transportadores: entra cloro, pero sale bicarbonato.

Separación con aracnoides = espacio subaracnoideo,
contiene el LCR Líquido cefalorraquídeo
Esta separación es bien amplia como por ejemplo a nivel de la
cisterna magna.
Grandes separaciones = cisternas
El LCR Líquido cefalorraquídeo tiene como función reducir el
peso efectivo del cerebro: su masa real es de
aproximadamente 1500 g, mientras que la flotabilidad
proporcionada por el LCR reduce su peso neto a 25–50 g.
80-90% del LCR Líquido cefalorraquídeo es secretado por el
plexo coroideo (ubicados en los ventrículos laterales, III y IV).
- También va a permitir el paso de algunas sustancias desde
la región intracelular: cloro y potasio (esto es a nivel de la
membrana vasolateral)
- Y en la membrana apical, se tiene a la bomba sodio –
potasio y a la acuaporina 1.
- Co- transportador sodio - potasio - 2 cloros muy similar a los
que se encuentran a nivel de los túbulos renales.
- También hay canales que permiten el paso del potasio
Y es así como se van a formar los componentes del líquido
cefalorraquídeo LCR

El transporte de fluidos a través del BHE Barrera

Hematoencefálica va a colaborar con un 10% - 20% pero sobre
todo de líquido intersticial.

Al final el líquido cefalorraquídeo se forma en los plexos

coroideos, pero también forma por el líquido intersticial

En su plexo coroideo, con un proceso de ultrafiltrado se va a

producir el LCR líquido cefalorraquídeo. (80-90%)

El restante viene del parénquima, donde hay líquido intersticial

el cual va a atravesar a las células que recubren las cavidades
ventriculares.

FISIOLOGÍA

FLUJO DEL LCR LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO
La secreción de LCR es impulsado por el gradiente de presión
hidrostática entre la sangre, pero también las células epiteliales
del plexo coroideo y los ventrículos. (Ley de filtración de
Starling).

Las Células epiteliales del Plexo coroideo van a proporcionar

mediante sus cilios el movimiento
El LCR Líquido cefalorraquídeo fluye debido a las pulsaciones
de plexo coroideo.
Es impulsado por cilios de células ependimales.
También es influenciado por la frecuencia respiratoria.

CIRCULACIÓN DEL LCR LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO
Va a iniciar al nivel de los:

Cuernos Temporales luego hacia los Cuernos Anteriores, luego

pasa por el Foramen Interventricular o Agujero de Monro hacia
el III Ventrículo luego por el Acueducto de Silvio va a pasar
hacia el IV ventrículo.

Al nivel del IV Ventrículo tengo unos forámenes que son el:

- Foramen de Luschka (se encuentra a nivel Lateral)

- Foramen de Magendie (se encuentran a nivel Medial)

Se observan como se a producir la absorción de líquido

Luego de aquí pasan al Espacio Subaracnoideo, hacia la
cefalorraquídeo (LCR) y también como se da el ritmo de
cisterna magna y luego van hacia el Espacio Subaracnoideo
absorción.
que se encuentra a nivel del seno sagital superior, donde se va
a producir la absorción a través de las granulaciones
Podemos observar las vellosidades aracnoideas, que son
subaracnoideas o corpúsculos de Pacchioni.
evaginaciones especializadas de la membrana aracnoidea
que van a atravesar a la dura madre hacia la luz del seno
venoso, donde se va a dar la absorción del líquido
cefalorraquídeo LCR.

Vemos la tasa de formación del líquido cefalorraquídeo LCR,

que es insensible a los cambios de presión del líquido
cefalorraquídeo LCR.

La absorción del líquido cefalorraquídeo LCR va a aumentar

de manera proporcionada a partir de presiones superiores a 70
ml de agua.

Drenaje o absorción del LCR Líquido cefalorraquídeo se dan en

el Seno sagital Superior y también una porción en las raíces
nerviosas

 Drenaje (Absorción)

- Circulación superior
Volumen circulante = 150 mL a 160 mL
- Seno sagital superior – Pacchioni
Estos van a estar distribuidos a nivel craneal y médula:
- Circulación inferior
- 75mL cavidad craneal y 75ml en la médula
- Se recambia 4-5 veces al día
- Raíces nerviosas
Tasa de producción

- 500 - 600 mL/dia

- 15-20 mL/hora
- 0.3-0.4 mL/minuto

CARACTERÍSTICAS
PRESIÓN DE APERTURA
Es la primera determinación que hay que hacer, antes de la
extracción de Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

Se puede hacer por aparatos que nos va a permitir medir esta,

que se puede acoplar a la aguja quinque, pero si no contamos
con esta podemos hacerla con una regla y un equipo de
venoclisis.
En decúbito lateral la presión normal es menor a 20 cm de H2O
Agua o 200 mm de Agua
Anteriormente se usaban algunas maniobras que permitían
saber si existían algún tipo de obstrucción en el flujo a nivel
espinal conocida como maniobra de Queckenstedt
Eritrocromia se da en punciones lumbares traumáticas o
cuando el paciente tiene una hemorragia subaracnoidea o
también en el caso de hemorragias intraparenquimales que se
han abierto hacia los ventrículos, las encefalitis herpéticas
pueden causar como complicación hemorragias a nivel
subaracnoidea y algunas encefalitis toxicas.
Amarrillo: se da cuando existen proteínas y estas superan los
>150mg/100ml.
Cuando hay bastantes proteínas se da en aracnoiditis
tuberculosa o cuando hay bloqueo espinal.

Turbio: cuando hay aumento de polimorfonucleares o

linfocitos.

Para que sea turbio, yo necesito generalmente que existe mas

de 300 Polimorfonucleares o mas de 500 linfocitos, esto
generalmente se va a ver en meningitis bacteriana o ruptura
de abscesos hacia la cavidad ventricular.

CITOLOGÍA (características a nivel

La presión de apertura también puede sufrir alguna: citológico)
Elevación fisiológica que se da gracias a: Un recuento total de células es de hasta 4 células por microlitro
es normal; 5 o más se considera patológico.
- Estornudos
- Tos Hay que tener en cuenta que el liquido cefalorraquídeo puede
- Maniobra de Valsalva haber una contaminación ya que por cada 1000 hematíes que
aparezcan yo debo restar 1 leucocito del recuento total.
Las cuales pueden aumentar la presión
Las pleocitosis de predominio Polimorfonuclear PMN son típicas
PIC normal ≤ 15 mmHg en adultos de las meningitis bacterianas agudas.

- 65 – 200 mm H2O En cambio, una Pleocitosis morada o intensa a predominio

- 5 – 15 mmHg linfocitario la encontramos en meningitis virales, meningitis
tuberculosa, neurosífilis o neuroborreliosis, listeriosis.
1 mmHg = 1.36 mmH2O

Hipertensión Endocraneana ≥ 20 cmH2O

APARIENCIA
Transparente: “agua de roca” o “cristal de roca”, típico del
líquido cefalorraquídeo LCR normal, aunque no excluye
patología asociada (meningitis víricas, meningitis tuberculosa,
neurolués, neuroborrelioisis y neurobrucelosis). PROTEÍNAS
Rojo Amarillo Turbio Los valores normales de proteínas en el Líquido cefalorraquídeo
(Eritrocromia) (Xantocromía) (Celularidad) LCR de un adulto promedio oscilan entre 0,15 y 0,45 g/l.
>1000 >150mg/100ml >300 PMN/mm3
hematíes/mm3 proteínas Años (edad) Rango de proteína total
>500 lumbar
linfocitos/mm3 Recién nacido <1700
PL traumática Bloqueo espinal Meningitis 1-15 90-350
HSA por tumores. bacteriana.
16-160 150-450
HIP abierta a
ventrículos. Aracnoiditis Ruptura de
Encefalitis tuberculosa. abscesos hacia
Un aumento de las proteínas (hiperproteinorraquia) leve es
herpética. ventrículos.
inespecífico, observándose en múltiples entidades.
Encefalitis tóxicas
Habitualmente el aumento de proteínas se asocia a un
aumento de la celularidad, pero en ocasiones podemos
encontrar hiperproteinorraquia con celularidad normal
(disociación albúmino-citológica en síndrome de Guillain-
Barré).

Determinados procesos inflamatorios (esclerosis múltiple,

neurosarcoidosis, neurolupus, enfermedad de Behçet) o
infecciosos (neurolúes, neurocisticercosis, panencefalitis
asociadas a sarampión o encefalitis VIH) cursan con
producción intratecal de gammaglobulinas.

Esto se traduce en un aumento de IgG en el líquido

cefalorraquídeo LCR, en un índice de IgG > 0,7 (cociente de
IgG sangre/IgG suero dividido por el cociente albúmina
LCR/albúmina suero que en circunstancias normales es de 0,45-
0,7) y en la detección de bandas oligoclonales de IgG por
electroforesis.

Cuando estos mecanismos fallan, el aumento de la Presión

GLUCOSA Intracraneal (PIC) puede suponer una disminución en el aporte
sanguíneo y secundariamente una reducción de la presión de
Para poder comparar la concentración de glucosa en líquido
perfusión cerebral, con lo que aumenta la probabilidad de
cefalorraquídeo necesito un control sanguíneo (glucosa sérica)
lesiones isquémicas, pues la presión de perfusión cerebral
la concentración de glucosa en líquido cefalorraquídeo va a
depende tanto de la presión arterial media como de la PIC.
depender de cuanto tenga en sangre ya que representa el
60% de la concentración de la sangre.

La concentración de glucosa en Líquido cefalorraquídeo LCR

(glucorraquia) es aproximadamente un 60-75% (2/3) de la
concentración de glucosa en suero.
El consumo de glucosa se asocia a meningitis bacterianas,
tuberculosis, neurolúes, a eso se le conoce como
hipoglucorraquia
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
Al cerebro va alrededor del 20% del gasto cardíaco.
El flujo sanguíneo cerebral normal (FSC) es entre 50 – 60
ml/min/100 gramos de tejido cerebral.
Déficit: cuando va de 20-40 mL/min/ 100gr

Daño irreversible: cuando esta alrededor de 10-15

mL/min/100gr
DINÁMICA DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO LCR Y ELEVACIÓN DE
El FSC Flujo Sanguíneo Cerebral Normal va a depender del
LA PIC consumo metabólico de Oxígeno y de la Autorregulación.
(Consumo metabólico de O2 = 4mL/100g/min y
PIC: Presión Intracraneal Autorregulación por RVC y PPC

Generalmente el compartimiento craneal no va a sufrir

cambios, ya que el cráneo del adulto ya está soldado, no hay
posibilidades de que se aumente el volumen.

El Parénquima va a representar el 80% del volumen intracraneal

La sangre y el Líquido cefalorraquídeo LCR ocupan también un

volumen, y cada uno representa el 10%.

El CMRO2 Consumo metabólico de O2 corresponde, en un 40%,

al gasto energético basal para mantener el potencial de
membrana, y en un 60% al gasto energético funcional
En el primer
(modificable por fármacos).
gráfico,
vemos que está en un estado normal, por ende, la presión será
El 90% de este CMRO2 Consumo metabólico de O2
normal.
corresponde al tejido neuronal y sólo un 10% al tejido de sostén
o glía (50% del volumen encefálico).
Imaginemos una masa dentro del encéfalo, puede ser sangre,
El CMRO2 Consumo metabólico de O2 se encuentra entre 4-6
tumor, etc. lo que va a pasar es que se compensa de forma
ml/100 g de tejido cerebral/min.
aguda a través del desplazamiento de líquido cefalorraquídeo
LCR hacia la cisterna lumbar (ese es el mecanismo
compensatorio), ya mas tardíamente hay una disminución del
flujo cerebral porque va a comprometer el volumen venoso y AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
ya en situaciones crónicas el parénquima de alguna forma va
a poder compensar ya que se deforma o pierde agua. La autorregulación cerebral se basa en la modificación de las
resistencias vasculares tanto vasodilatación como
vasoconstricción, con el fin de mantener un flujo sanguíneo
adecuado, acorde a las necesidades metabólicas cerebrales
de oxígeno (O2).
Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial
de dióxido de carbono (PaCO2), por la Presión arterial media
PAM y, en menor medida, por la presión parcial arterial de
oxígeno, la adenosina, el pH, etc.
En esta imagen podemos observar cómo entre un rango de
presión de 50 a 150 se da el proceso de autorregulación.
Ya que aquí se trata de mantener un adecuado flujo
sanguíneo, ya sea ocasionando una vasoconstricción como
vasodilatación con una presión baja
Cuando se está fuera de este rango de autorregulación, ya
pequeños cambios en la presión van a ocasionar grandes
cambios en lo que es el flujo sanguíneo cerebral (porque no va
a haber una adecuada compensación)
En el caso de esta lámina se va a observar la relación entre el
flujo sanguíneo y la presión de Dióxido de carbono (CO2)
Cada vez que se eleva la presión de CO2 a nivel cerebral, se
va a aumentar el flujo sanguíneo, para poder barrer el CO2.
Cuando uno está en altura, y hay mucha presencia de CO2
tendremos cefalea ya que hay aumento de volumen
sanguíneo cerebral (VSC).
Tanto VSC va a causar el aumento de la presión intracraneal.
El flujo sanguíneo cerebral varia en un 4% por cada mmHg de
CO2 en normotensión.
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
Se define como la presión necesaria para poder perfundir el
tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico.
Entre 50 y 150 vamos a tener un adecuado flujo sanguíneo
cerebral. Ya cuando cambia a menos de 50 el flujo baja y
cuando es más de 50 el flujo va a subir va generando
alteraciones
En un paciente hipertenso, este rango se modifica, ya que hay
una modificación a nivel de la vasculatura. Por lo tanto,
cambia de rango va de 75 en promedio hasta 175.
Cuando se habla de un paciente que ha tenido una isquemia,
ya no se van a dar estos mecanismos de autorregulación.
Por eso que cambios mínimos de presión, generan cambios en
el Flujo sanguíneo cerebral FSC.
La presión de Perfusión Cerebral se haya mediante: PPC = PAM
– PIC (Presión arterial media se le resta la Presión intracraneal)
FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
La PIC Presión intracraneal es la consecuencia de la
interacción entre cerebro, Líquido cefalorraquídeo LCR y el
volumen sanguíneo cerebral.
El LCR Líquido cefalorraquídeo corresponde aproximadamente
al 10% del volumen intracraneal VI. Es producido
principalmente por los plexos coroideos y esta producción se
ve alterada en diversas circunstancias, como son la
inflamación de las vellosidades aracnoideas o el propio
incremento de la PIC Presión intracraneal (situaciones de
edema cerebral difuso o presencia de masas intracraneales).
La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y por el Flujo sanguíneo cerebral FSC.
El VSC volumen sanguíneo cerebral es el volumen de sangre
constante en el cerebro, corresponde a un 10% del volumen
intracraneal.
Este VSC volumen sanguíneo cerebral contribuye en forma
directa a la PIC Presión intracraneal, mientras que el Flujo
sanguíneo cerebral FSC puede hacerlo indirectamente
mediante la autorregulación cerebral.
En algunas situaciones la Presión intracraneal PIC varia con la
posición (bipedestación a decúbito) y oscila con la Presión
arterial sistémica y con la respiración.
Como las venas cerebrales no tienen válvulas, cualquier
incremento de la presión venosa a nivel torácico va a poder
transmitirse al espacio intracraneal y así aumenta la Presión
intracraneal PIC.
En condiciones no patológicas, los factores que controlan la
PIC Presión intracraneal son los siguientes:

- El volumen de producción de Líquido cefalorraquídeo

LCR.

- La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
- La presión venosa del espacio intracraneal,
representada por la presión en el seno longitudinal
superior.
El líquido cefalorraquídeo LCR es el principal sistema
compensador, pues su conexión con el espacio subaracnoideo
perimedular expansible permite que se desplace rápidamente
el LCR a esta localización en respuesta a un incremento del
volumen intracerebral

DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
Si el cráneo está intacto, entonces la suma de los volúmenes RELACIÓN ENTRE EL VOLÚMEN CEREBRAL Y
del cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen de LA PRESIÓN INTRACRANEAL
sangre intracraneal es constante.
Compliance cerebral = dV/Dp

- Es la capacidad adaptativa de la cavidad craneal

para tolerar un incremento de su volumen en función
de la reserva de sus mecanismos de compensación.

Elastancia cerebral = dP/dV

- Se refiere a la resistencia que se opone a la expansión

del volumen intracerebral.

En esta relación se distinguen 3 situaciones:

- En una primera fase, el aumento del volumen

intracraneal (VI) no repercute en la Presión
Por lo tanto, el volumen cerebral permanece constante ya que
intracraneal PIC pues el desplazamiento del líquido
estos volúmenes están constantes.
cefalorraquídeo LCR y del volumen sanguíneo
cerebral lo compensa.
¿Pero que pasa cuando hay un volumen (una masa)?
- En la segunda fase, el sistema de regulación se
El líquido cefalorraquídeo LCR va a disminuir y también el
encuentra en el límite y no consigue amortiguar el
volumen de sangre a medida que esta masa va a crecer
aumento de presión secundario al aumento de
alterando la Presión intracraneal PIC, ya cuando hay
volumen.
descompensación en todos los sistemas.
- En la tercera fase, el sistema de autorregulación ha
Normal (PIC 10mmHg)
desaparecido y pequeños cambios de volumen
suponen elevaciones muy significativas de la Presión
Los componentes intracraneales se encuentran dentro de un
intracraneal PIC.
contenedor rígido: el cráneo

Compensado (PIC 15mmHg)

Fase 1: Fase de alta compliance Baja elastancia
Como uno de los componentes aumenta, se produce una
Fase 2: Fase de baja compliance PIC aumenta
disminución reciproca de los otros elementos para mantener
progresivamente
una presión normal (estado compensado).
En ese estado, la presión permanece normal pero el cerebro se
Fase 3: Fase de baja compliance Alta elastancia
vuelve más rígido (pierde elasticidad).

Descompensado (PIC 30mmHg)

Cuando los contenidos no pueden adaptarse a los aumentos

de volumen, la elasticidad pierde y la PIC aumenta (estado de
descompensación).

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
La hipertensión intracraneal se define como una elevación
sostenida (> 5 minutos) de la Presión intracraneal PIC por
encima de 20 cmH20 (pacientes con peso ideal) y/o por
encima de 22 cmH20.
La detección de la Presión Intracraneal PIC requiere monitoreo
invasivo, pero ciertos signos clínicos y fisiológicos pueden sugerir
una Presión Intracraneal PIC elevada antes de la
instrumentación.
Cuando ya aumenta mucho la presión intracraneal, como la
cavidad craneana, prácticamente no tiene forma de
expandirse, el único agujero fisiológico es el Agujero Magno
(por ahí se puede tratar de disminuir la presión) es mediante la
herniación de masa encefálica.
Hernia del Uncus: está a nivel temporal – medial, se puede
herniar y comprimir el tronco encefálico y causar la muerte del
paciente.
Niños:
< 2 años: Valor normal de la PIC es hasta 5 mm Hg
> 5 años: Valor normal de la PIC es hasta 10 mm Hg
Adultos: Valor normal de la PIC es hasta 15 mm Hg
Anormal > 20 cm H2O
En algunas situaciones en la cual va a existir hipertensión
intracraneal, por ejemplo, en situaciones de infarto, en algunas
encefalopatías.
Por ejemplo, si es que aumenta el líquido cefalorraquídeo
(LCR), Hidrocefalia eso puede causar hipertensión
intracraneana.
Algunos tumores que aumentan la producción de líquido
cefalorraquídeo (LCR) como los papilomas, también si tenemos
masas en los tumores, no solo tumores sino masas de origen
infeccioso como los abscesos, o también la propia sangre
puede causar aumento del volumen intracerebral.
También los mixtos, tumores que salen o tumores que obstruyen
el líquido cefalorraquídeo (LCR) o las mismas encefalitis, o
también en el edema de altitud ya que puede haber sangre y
también aumento del líquido cefalorraquídeo (LCR) en algunos
casos.
Entonces cuando hablamos de hipertensión intracraneana,
hablamos que el síntoma cardinal va a ser la:
Cefalea: es progresiva, holocraneal, que empeora con el
decúbito o maniobras de valsalva; puede aumentar en las
mañanas o interrumpir el sueño.
Siempre que un paciente te diga que un fuerte dolor de
cabeza lo despierta por las noches, debes tomar importancia,
pues se estaría hablando de un síndrome de hipertensión
intracraneana.
Vómitos (explosivos o no)
Papiledema se va a poder observar en un examen de fondo
de ojo.
Alteración de la conciencia siempre cuando comience a ver
compromiso como herniaciones que ya están siendo
prominentes
Compromiso de pares craneales (el tercero, sexto) y causar
diplopía en el paciente.
Agitación psicomotriz
Diplopía (compromiso del III, VI)
Triada de Cushing: HTA, bradicardia, alteración de la
respiración
Disminución de la agudeza visual
Compromiso de conciencia: confusión, estupor, coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas
 oxigeno hacia los tejidos para que se produzca la respiración

Fisiología Respiratoria celular.

4.
5.
Proporciona oxígeno al torrente sanguíneo
Brinda el oxígeno necesario para la respiración celular
6. Eliminar el CO2 hacia el exterior

CO2 – producto del metabolismo celular

Desde el punto de vista anatómico y funcional podemos dividir
el aparato respiratorio de 2 maneras: 7. Elimina el agua en exceso (evaporación)

- Vías respiratorias
Respiración: (intercambio gaseoso)
Es por donde ingresa o sale el aire de los pulmones.
Respiración pulmonar o externa: se realiza a nivel de los
Estas vías inician en las fosas nasales, se continúan en la faringe,
alveolos pulmonares, el organismo capta el oxígeno del medio
laringe, tráquea, los bronquios, estos se van dividiendo,
ambiente, lo pasa a la sangre y a la vez se elimina el anhidrido
segmentando hasta llegar a la última porción de la vía que
carbónico de la sangre al exterior.
corresponde al bronquiolo terminal, es la 16 división del
bronquio. Respiración tisular o interna: se realiza a nivel de los tejidos y
consiste en captar el oxígeno de la sangre y eliminar el
Luego del bronquiolo terminal continua los acini pulmonares o
anhídrido carbónico producto del trabajo celular, en las
lobulillos pulmonares, estos se inician con el nucleolo
células.
respiratorio, se van a continuar a través de los conductos,
surcos alveolares, para finalmente llegar a los alveolos.
Visualización de la respiración pulmonar:
Alrededor de unos 300 millones de alveolos tenemos en cada
pulmón y genera una superficie de intercambio gaseoso de 40
a 80m2.

- Los pulmones

Funciones:
1. Intercambio gaseoso

*función más importante*

2. Filtrar y calentar el aire

Limpia y calienta el aire que entra a los pulmones.

3. Transporte del aire inspirado

Permite su transporte con la finalidad de llevar el oxígeno a la

sangre (hematosis), de esta manera se asegura que llegue el Permite la hematosis de la sangre, a través del aparato
cardiovascular vamos a llevar la sangre rica en oxígeno hacia
los tejidos y a nivel tisular también sucede el intercambio
gaseoso, las celulas captan el oxigeno y liberan el CO2,
producto de su trabajo celular, ese CO2 a través de la sangre
va a llegar hacia los pulmones y los alveolos pulmonares en
donde el CO2 va a pasar de la sangre hacia los alveolos y ser
eliminado hacia el exterior.
En una espiración normal participa principalmente el
diafragma y los intercostales externos, los accesorios participan
en determinadas circunstancias, en donde la espiración
genera más trabajo.
Diafragma

Intercambio gaseoso  Esta inervado por el nervio frénico (C3 a C5)

 Es el encargado de mover en reposo las 2/3 partes o
1. Filtración del aire inspirado un 70% del volumen corriente o tidal.
2. Calentamiento del aire inspirado
3. Humidificar el aire inspirado El diafragma por su disposición. Hay que recordar que la
cavidad abdominal en relación con la torácica tiene más
*Para no dañar al alveolo* presión, entonces cuando el diafragma se encuentra en
reposo, esta presión abdominal lleva al diafragma que esta
4. Conducción del aire inspirado/espirado relajado hacia la cavidad torácica describiendo una forma de
cúpula, sus fibras se disponen de esa forma.
A través de las vías respiratorias vamos a conducir el aire desde
la parte externa hacia los alveolos y desde estos hacia el  Sus fibras se distribuyen en forma de trébol y tiene una
exterior. forma de cúpula

Funciones adicionales: Cuando el diafragma se contrae desciende.

- Olfatoria En condiciones normales puede descender de:

- Fonación  Se desplaza de 1 a 1,5cm en reposo y puede llegar a
- Regulación del agua corporal 10cm en esfuerzo.
- Regulación de la temperatura

Ventilación
 Es el proceso funcional por el cual los gases son
transportados desde el exterior hasta los alveolos
pulmonares y viceversa.
 El objetivo de esta es transportar el oxigeno hasta los
alveolos para que se produzca la hematosis y a la vez
eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular.

Para que se produzca el proceso de la ventilación es necesario

la:

Mecánica respiratoria
“El trabajo de la jaula torácica”.

Elementos mas importantes para esta son los:

Músculos de la respiración:

Tener en cuenta que la respiración tiene 2 momentos,

(inspiración y espiración).
Mecánica respiratoria
Inspiración: Proceso activo
Músculos de la respiración
Diafragma.-
Espiración: Pasivo
El músculo se divide o separa la cavidad abdominal de la
torácica, al contraerse desciende, ampliando la capacidad El pulmón es una estructura elástica, cuando se llena de aire se
de la caja toráxica en el interior, (cavidad intratorácica) distiende, se expande, pero por su propiedad elástica puede

Intercostales externos.-
Al contraerse llevan a las costillas hacia adelante y afuera.

Es como un mayor esfuerzo.

Participan músculos accesorios de la espiración:

Escaleno - Que llevan hacia adelante la 1era y 2da costilla

ECM – Lleva hacia adelante el esternón

En algunas situaciones también participan:

Músculos de alas nasales – cuando se amerita un mayor

esfuerzo.
volver a su posición inicial.En determinadas circunstancias, por que cuando el sujeto
ejemplo, cuando el sujeto hace ejercicio o hiperventila espira y el diafragma
tenemos ms. Que van a participar en la espiración, como son se relaja, este
los músculos abdominales (rectos abdominales) y los adopta la forma de
intercostales internos. una cúpula,
reduciendo el
Si visualiza la posición del diafragma volumen de la jaula.

El diafragma cuando
se contrae participa
en la inspiración
desciende
aumentando el
volumen de la jaula
intratorácica, ayuda
a aumentar el
diámetro vertical de
esta, mientras que los
ms. Intercostales
externos al llevar las
costillas hacia
adelante, aumenta
el diámetro anteroposterior, al final en la inspiración la jaula
torácica aumenta su volumen tanto en el plano vertical como
en el anteroposterior.

En una inspiración el diafragma se contrae y lleva a este ms

hacia abajo aumentando así la superficie torácica, mientras
 Distensibilidad

Se observa como el pulmón va a empezar a llenarse de aire en

relación con la presión que yo voy a ejercer, poco a poco este
pulmón se va a llenar de aire por la capacidad de la
distensibilidad y gracias a que el pulmón es un órgano elástico,
en la espiración volverá a su posición inicial.

Dinámica pulmonar
El pulmón ayuda a que vuelva la jaula torácica a su posición
inicial, el pulmón se insufla de aire y vuelve su posición Espacio pleural

El pulmón funciona como un resorte, por ser elástico. El pulmón se llena de aire y luego lo expulsa, se va a generar la
inspiración y se procede a
Según la ley de Hooke sobre la fuerza elástica: la espiración y la jaula o
estructura torácica va a
F= K( ∆ L) seguir suprimiéndose y
entre ambas estructuras
La fuerza es igual al producto, el tipo de material para estirarse aparece un espacio,
multiplicado por el cambio de longitud. llamado espacio pleural,
entre la hoja visceral y la
F: fuerza K: propiedad del material ∆L: cambio de longitud parietal que integra el
pulmón con la jaula
Ley de Hooke aplicado a los pulmones: torácica.
El pulmón genera volumen, aplicando la ley de Hooke se La presión que existe dentro
podría decir en este caso: del espacio pleural, por un
lado, el pulmón tratara de
La presión va a ser directamente proporcional al tipo de
colapsarse, y por el otro
material, es decir, a la rigidez que puede tener el pulmón es
lado hay otra fuerza de la
llenarse de aire (expandirse), multiplicado por el cambio de
jaula torácica que ya no se
volumen.
puede reducir más.
Si se aplica al pulmón: P=k(∆V)
El pulmón se llena de aire, la jaula torácica se expande y
permite que el aire entre al pulmón, producto de que la jaula
P= La presión que genera un ∆V(cambio de volumen)
torácica, la mecánica respiratoria a echo que el volumen
Debemos pretender cuan rígido es el pulmón multiplicado por intratorácico se incremente y eso permite que el aire entre al
el cambio de volumen que voy a generar, hay podemos interior del pulmón, una vez que termina la inspiración, en la
despejar la constante de rigidez que es igual a: espiración el pulmón va a tratar de colapsarse, van a haber
fuerzas que van a hacer que el aire salga del interior del pulmón
k= la constante de rigidez del Pulmón y la jaula torácica ya no le puede seguir porque es una
estructura ósea, entonces vamos a tener como si hubieran 2
k= ∆P/∆V fuerzas:

Lo opuesto a la rigidez es la COMPLACENCIA o compliance La que esta jalando la pared torácica hacia afuera y la otra
que jala el pulmón hacia adentro.
Entonces 1/K= ∆V/ ∆ P
Son 2 fuerzas que se oponen, estas fuerzas generan en este
Compliance Pulmonar = ∆V/ ∆P espacio intrapleural una presión negativa de maso menos 1005
cm de agua.
El pulmón es un órgano complaciente para llenarse de aire,
tiene esa distensibilidad. En relación con el medio ambiente, el espacio intrapleural
tiene una presión 5cm menos que el exterior.
La compliancia es la distensibilidad pulmonar determinada por
su cambio de volumen con la presión: 200ml de aire ingresa por
cada cmH20 (0,73 mmHg).
 El ambiente está a 760 mmHg

Elasticidad pulmonar

- Es lo que hace que el pulmón vuelva a su posición

inicial antes de la inspiración.
El aire se mueve de más a menos presión,
- Es la fuerza que hace que el pulmón se colapse.
- PxV= P1 x V1= Konstante
Se debe a 2 factores:
- Al INSPIRAR el volumen de la caja torácica AUMENTA
A) Las fibras elásticas de los tejidos: Elastancia o - Entonces si V aumenta, la P debe disminuir para que
retroceso elástico sea Konstante
Para que el pulmón trate de colapsarse. - Por tanto en la caja torácica al inspirar la presión
dentro de ella disminuye.
B) La fuerza colapsadora de la tensión superficial
Inspiración
Tensión superficial
 Los músculos intercostales se contraen
Es la resistencia que se manifiesta en la superficie de un líquido  Las costillas se elevan
como consecuencia de las fuerzas de atracción que ejercen  El diafragma se contrae y lleva a los pulmones hacia
sobre las moléculas superficiales, las que se encuentran por abajo
debajo de ella.  La caja torácica aumenta de volumen
 El aire entra a los pulmones
Hay que recordar que los alveolos pulmonares tienen en su
interior una pequeña película de líquido, estos pequeños
volúmenes de liquido que tenemos en el interior del alveolo o
la llamada tensión superficial va hará que el alveolo se cierre,
colapse.

Ley de Laplace
La presión que uno debe ejercer en estas circunstancias será
igual a 2 veces la tensión entre el radio del alveolo.

Alveolo tiene 2 tipos de celulas:

- Neumocito tipo 1 y 2

Neumocito tipo 2

Produce una sustancia llamada “surfactante”, tienen

fosfolípidos.
Espiración
Surfactante:
 Los músculos intercostales se relajan
Hace que disminuya la tensión superficial, el colapso pulmonar.  Las costillas se bajan
 El diafragma se relaja
Si no se produce el surfactante, sencillamente el alveolo puede  La caja torácica disminuye de volumen
colapsar.  El aire sale de los pulmones

Debemos considerar que el surfactante va a mantener al

alveolo en condiciones adecuadas para evitar su colapso.

 P= 2T/r (Ley de Laplace)

 P= Presión T= Tensión r= radio del alveolo
 La tensión hace que el alveolo colapse
 El surfactante producido por el neumocito II disminuye
la tensión superficial y disminuye el colapso pulmonar

Ley de Boyle
En la espiración la jaula intratorácica reduce su volumen y la
presión se eleva.

La presión intratorácica se eleva a 763 mmHg dentro de los

pulmones.
  50% de la resistencia está en la vía respiratoria alta
(laringe).
 80% de la resistencia de la vía respiratoria baja esta
entre la tráquea y los bronquios > 2mm
 El 20% de la resistencia esta en bronquios > 2mm

Volumen y capacidades pulmonares. –

 El volumen tidal o circulante (VT) es el volumen de gas

que se moviliza durante un ciclo respiratorio normal.
 El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el volumen
de gas que puede ser inspirado después de una
inspiración normal.
 El volumen de reserva espiratoria (VRE) es el volumen
de gas que puede ser espirado después de una
espiración normal.

Ventilación - Volumen de aire corriente o aire circulante o volumen

tidal.
Producto de estas gradientes de presión entre el medio - Alrededor de 500mm.
ambiente, la atmosfera y el alveolo.
Determinará que el aire entre y salga del pulmón, entonces
La ventilación pulmonar (V, ml min), resultante de la podemos observar como en una
generación de gradientes de presión entre la atmosfera (Patm) respiración normal el aire ingresa,
y la luz alveolar (Palv). llena los pulmones y se espira.

Pero yo puedo hacer que inspire

mas de lo normal, puedo hacer una
máxima inspiración, este volumen
inspiratorio es lo que se denomina
reserva inspiratoria, después de
una inspiración normal este
volumen será el volumen de
reserva inspiratorio, después de
terminar la espiración este
volumen, es de reserva espiratoria.

Hay un volumen que nunca sale del pulmón, denominado el

volumen residual
Se observa como la presión en el espacio pleural que era de
menos de 5cm2, conforme se va produciendo la inspiración se  El volumen residual (VR) es el volumen de gas que
hace mas negativa, genera que halla una presión alveolar queda en los pulmones después de una espiración
menor, de tal forma poco a poco el aire va a permitir que máxima. Es el aire que permite el intercambio
ingrese, generando un ingreso de maso menos 500ml en una gaseoso en la ESPIRACIÓN.
respiración normal.
La persona puede hacer una inspiración y espiración
máxima, pero este volumen no saldrá del pulmón.

En condiciones normales es aproximadamente 1litro y

medio.

 La CAPACIDAD es la suma de 2 o más volúmenes.

 La capacidad inspiratoria (CI) es el volumen que
puede ser inspirado después de una espiración
normal, es la suma del VT y el VRI.

 El volumen de aire de corriente es medio litro.

 Volumen de reserva inspiratorio es de 3 litros.
 Volumen de reserva espiratorio es de 1 litro.
 La capacidad inspiratoria es de 3.5 litros.
 Volumen residual es de litro y medio.
 Capacidad vital es de maso menos 4 litros y
medio.
 Capacidad pulmonar total es de maso menos 6
litros.
Cuando se produce la espiración todo vuelve a su posición
inicial mecánicamente, -7,5cmH2O -va a ir bajando
nuevamente hacia -5, eso hará que la presión dentro del
alveolo crezca y permite la salida del aire hacia el medio
ambiente.

Ingreso del aire en la inspiración:

 Para que ingrese el aire a los alveolos hay que vencer

la resistencia de la vía aérea.
 Como se ve en la imagen, primero se le dice a la persona que
tome la mayor cantidad de aire, o se después de una
inspiración máxima exhales todo el volumen de aire, todo este
aire va a la computadora, a esto se le denomina la capacidad
vital.

Nos interesan saber ciertos parámetros. –

 Capacidad vital forzada (FVC)

Porque le hemos dicho que tome aire todo lo mas que

pueda y de la misma manera que lo exhale.

 Volumen Espiratorio Forzado al 1° segundo: FEV1

Nos interesa saber cuánto de este aire se ha eliminado en

el primer segundo.

 La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen  Capacidad Vital Ideal

de gas que queda en el pulmón después de una
espiración normal.
Corresponde a la suma del VRI más el volumen residual.
Después tenemos que relacionar los valores que nos dan
con las tablas que nos dan los valores ideales, son las
tables que sirven de referencia.

 La capacidad vital (CV) es el volumen exhalado Pruebas funcionales:

después de una inspiración máxima.
 La capacidad vital es la suma de VT más VRI más VRE.
 Capacidad pulmonar total (CPT). Es el volumen de
gas que hay en un pulmón al final de una inspiración
máxima. Es la suma de la capacidad vital (CV) y del
volumen residual (RV).
Nosotros debemos establecer 2 relaciones:
La capacidad vital forzada que el paciente desarrolla que
el paciente desarrolla entre lo que sería lo ideal, de
acuerdo con la tabla y los parámetros establecidos.
Si esa relación entre la capacidad vital forzada del
paciente entre lo ideal que debería estar teniendo esta
por encima del 75% podemos decir que es un patrón
normal, pero si es menor decimos que es un patrón
restrictivo.

La jaula torácica no debe botar mas cantidad de aire, hay

una restricción a la inspiración.

Y si en cambio la relación entre lo que yo boto FEV1 en el

1er segundo con la capacidad vital forzada del mismo
paciente, si esta relación es mayor del 75% decimos que
es normal, pero si es menor del 75% decimo que hay un
patrón obstructivo, significa que en el 1er segundo no ha
logrado botar mas del 75% de su capacidad vital.

Para ello se hace la prueba de la espirometría.

- Capacidad vital forzada (FVC)

- Volumen espiratorio forzado al 1° segundo: FEV1
- Capacidad vital ideal (CVi)
- Relación: FCV/CVi ≥ 75% si es menor patrón restrictivo

Espirometría - Relación: VEF1/ FVC ≥ 75% si es menor patrón

obstructivo
Se determina a través de la espirometría, es la prueba que se
utiliza a este nivel.
 Cuando uno inspira hay un volumen de aire que queda en las

FISIOLOGÍA vías respiratorias, denominado:

Espacio muerto anatómico

Volumen de aire que ingresa en una inspiración pero que no

RESPIRATORIA
llega a esta en contacto con los alveolos, ese volumen que
está en el espacio muerto anatómico y que no se va a
intercambiar, corresponde a un volumen de
aproximadamente 150ml.

El aire de los alveolos pulmonares es el que se va a

intercambiar, es el que va a permitir la oxigenación de la
2da clase
sangre, permite la hematosis de la sangre.
Fisiología respiratoria
Espacio muerto anatómico. –
Engloba 4 etapas:
Entonces podemos ver que cuando uno inspira hay un
volumen de aire que queda en las vías respiratorias, que no
1. Ventilación alveolar/pulmonar
va a alcanzar al alveolo, por lo tanto, no va a ser utilizado
Proceso por el cual el aire llega hacia los alveolos pulmonares. para el intercambio gaseoso.

Es el 1er proceso en la respiración. Volumen de una inspiración que no se mezcla con el aire
alveolar.
Frecuencia respiratoria. –
Este volumen de aire
La ventilación es el movimiento del que está muerto en el
aire en una unidad de tiempo, en un espacio anatómico,
minuto. que no se va a
intercambiar,
Si recordamos la frecuencia corresponde a un
respiratoria en un sujeto adulto, es volumen de 150ml
alrededor de 12 respiraciones por (cantidad de aire que
minuto. queda en las vías
respiratorias).

Podemos ver el volumen tidal de 500ml, tiene que estar

Volumen tidal:
repartido en un volumen que llega al alveolo y un volumen
El volumen de aire que se moviliza en que queda en el espacio muerto anatómico, si eso lo
cada respiración es de 500mm, a eso multiplicamos por la frecuencia respiratoria, vamos a tener la
se le llama volumen tidal o de aire ventilación
corriente, es la cantidad de aire que
movilizamos frecuentemente cuando
respiramos y en cada respiración se
movilizan 500mm.

Volumen tidal: 0.5 L/resp

El concepto de ventilación esta dado en una unidad de

tiempo, en este caso es 1min.

Si tenemos 12 respiraciones en 1min y en cada respiración se

movilizan 500mm podremos entender que la ventilación es de
6L/min.

También hay que

considerar que, si bien
hay 500ml que ingresan
hacia los alveolos
pulmonares, no todo el Ventilación:
aire va a llegar a dicho
lugar, va haber un
volumen de aire que va a
quedar atrapado en la
vía respiratoria.

Hay que recordar que nosotros dividíamos el aparato Siempre se expresa en una unidad de tiempo.
respiratorio en 2 sectores:
Espacio muerto fisiológico
- Vía respiratoria
Es el aire que no logra ser intercambiar, no se utiliza, no ayuda
Por donde ingresa y sale el aire. a la hematosis.

- Pulmones

Lugar en donde se produce el intercambio gaseoso.

Este espacio corresponde a la suma del espacio muerto
anatómico, es decir, del aire y queda atrapado en la vía
aérea más el aire que está en algunos alveolos que no van a
estar perfundidos, es decir, son alveolos a los que no les llega
sangre, de tal forma que el aire que está en esos alveolos
nunca se va a intercambiar, porque no hay perfusión.

Toda esa cantidad de aire alveolar que no va a ser utilizado

en la oxigenación de la sangre más el volumen EMA.

Ventilación de los pulmones/alveolos pulmonares

Hay un volumen de aire que ingresa a los pulmones, alrededor

Cuando la persona espira, exhala el aire que esta en el
aparato respiratorio, recordar que lo primero que saldrá en la
espiración es el aire del espacio muerto anatómico, ese aire,
es rico en oxígeno, porque este no ha sido utilizado y
tampoco tiene CO2 porque este gas no ha llegado hasta las
vías respiratorias.
de 350ml e ingresan en cada respiración, eso se multiplica
con la frecuencia respiratoria en un minuto (es 12) y
tendremos que ver que la ventilación de los pulmones
corresponde a la multiplicación de 350ml x 12 y eso nos da
4.2L/min, esa es la ventilación pulmonar.
Perfusión
Llegada de sangre a los pulmones.

El aire prácticamente cuando uno espira, al principio lo que
saldrá será 150ml de aire rico en oxigeno sin CO2.
Entonces:
1° Sale el volumen de aire del espacio muerto anatómico rico
en oxígeno.
2° Sale el 2do volumen de aire, este ya es un aire que viene
de los alveolos, pobre en oxígeno.
2. Relación que existe entre la ventilación de los
Lleva irrigación a los alveolos pulmonares, para que se pueda
producir la hematosis o la oxigenación de la sangre, va a
corresponder a la letra Q, que va a tratar de expresar la
perfusión de los pulmones.
Esta perfusión equivale a 5L/min, el corazón bombea sangre
en una unidad de tiempo, es lo que se denomina el gasto
cardiaco.
Por un lado, los pulmones van a recibir aire, ventilación en una
unidad de tiempo, corresponde a 4.2L/min y por otro lado va
a recibir la corriente sanguínea (perfusión) y corresponde a los
5L/min.

alveolos y la perfusión de los capilares

pulmonares.

Nosotros podemos relacionar esto, por un lado, la ventilación

Didácticamente podemos decir que todos los alveolos se y en 2do lugar la perfusión, la relación entre ellos, o sea la
ventilan y que todos estos son perfundidos, es un concepto división de 4.2L/min entre 5L/min nos da este valor:
solamente teórico, porque en la práctica no sucede esto.
Recordar:
La arteria pulmonar lleva la sangre desde el ventrículo
derecho pobre en oxígeno, lo lleva hacia los pulmones, a
través de esta, va a ramificar los pulmones.
La relación ventilación/perfusión es de 0.8.
finalmente no va a cumplir su finalidad, no va a producir la
hematosis, la oxigenación de la sangre, por lo tanto, vamos a
estar creando un espacio muerto fisiológico (aire que no se
intercambia), entonces cada vez que tenemos un alveolo no
perfundido estamos favoreciendo la presencia de un espacio
muerto fisiológico.

Se ve que, en condiciones normales, 25% de la ventilación se

dirige a alveolos no perfundidos, es decir, que el cuerpo
humano no está funcionando al 100%.

Normalmente el 25% de la ventilación se va a dirigir a alveolos

no perfundidos.
Observamos que el aire va a ingresar a través de la tráquea y
avanza hacia ambos pulmones, de tal forma que vamos a
tener que los 4.2L/min en una cuestión didáctica, porque no
necesariamente tiene que ser cierto.

No es que el aire va y la misma cantidad a ambos lados, esto

tiene que ver por distintos factores, recordemos por ejemplo la
disposición de los bronquios, el bronquio derecho es mas
vertical y el izquierdo es más horizontal.

Entonces en forma didáctica estos 4.2L/min van a ingresar a

los pulmones y se van a distribuir en forma similar en ambos
lados, de tal forma que la ventilación del pulmón izquierdo
será la misma que la del derecho y corresponderá a la mitad,
es decir, 2.1L/min en cada pulmón.

Lo mismo se puede hacer en relación con la circulación,

irrigación, es decir, a la perfusión, podemos decir que
didácticamente la perfusión va a ser simétrica y pareja en
ambos pulmones, los 5L/min de sangre se van a distribuir en
forma simétrica en ambos pulmones.
Ahora vemos otra situación:
Tendremos que en el pulmón derecho e izquierdo habrá
Por algún motivo un pulmón, un alveolo no será ventilado,
2.5L/min, lo mismo.
volviendo al ejemplo.
La relación ventilación/perfusión en el pulmón derecho será
Este pulmón no se ventila, por lo tanto, su ventilación es igual
igual al izquierdo.
a 0, pero si se perfora.

En este ejemplo el pulmón no se ventila, pero si esta,

perfundiendo se, es decir, la perfusión que equivale a 2.5L/min
(recordar que los 5L/min se distribuyen en ambos pulmones).

Si hacemos la relación V/Q, la ventilación es 0 entre la

perfusión que es 2.5L/min, tendremos que esa relación V/Q es
de 0.

Interpretación

La sangre que está pasando acá, a través del pulmón, entra

con poco oxígeno y sale de esta con la misma cantidad de
oxígeno, porque no hubo hematosis, cuando esta sangre
avanza a través del pulmón y no recibe oxígeno, no se
produce el intercambio gaseoso, esto de le denomina los
SHUNTS.

La ventilación lleva aire a ambos pulmones, didácticamente

SHUNTS
podemos decir que los 4.2L/min de ventilación alveolar se van
Es cuando la sangre atraviesa una parte del pulmón, grupo
a distribuir en forma similar, vamos a tener en un pulmón, en
de alveolos y no va a recibir oxígeno.
este caso el lado derecho tendrá una ventilación de 2.1L/min,
pero en esta situación plantearemos que el pulmón no se
perfunde, es decir, no le llega sangre.

Entonces el pulmón derecho será ventilado, pero no

perfundido al llegar sangre, de tal forma que la perfusión será
igual a 0, no existe, si nosotros dividimos la ventilación entre la
perfusión, si buscamos la relación P/Q, tendremos que dividir
2.1L/min x 0 y eso nos dará infinito.

Es decir, la relación P/Q en este caso es infinito.

Cuando un pulmón se ventila, pero no se perfunde lo que

sucede es que el aire que va entrando hacia ese pulmón
Alrededor del 1% del gasto cardiaco que pasa por los
pulmones fisiológicamente, ese volumen de sangre no va a
ser oxigenado y va a constituir lo que se denomina los SHUNTS
fisiológicos.
Representamos acá el oxígeno que va a ingresar hacia los
alveolos, es un aire rico en oxígeno y no tiene nada de CO2,
es el aire que va a ingresar a nuestros alveolos, el aire que va
a ingresar al alveolo y que va a permitir la oxigenación es la
sangre.
Se va a representar el alveolo pulmonar, este alveolo no será
ventilado, por lo tanto no llega aire al alveolo, pero si va a ser
perfundido, va a llegar sangre con poco oxígeno y esta
sangre no va a recibir el oxígeno necesario, ingresa poco
oxígeno, atraviesan los alveolos pulmonares que no están
ventilados y sale igualmente con poco oxígeno, denominado
como SHUNTS.
Ejemplo de alveolo ventilado, pero no se perfunde, este aire
que llega a los alveolos pero que no va a oxigenar la sangre,
porque en este caso el vaso sanguíneo no esta llevando
sangre, hay ventilación, pero no hay perfusión.
A esto se le denomina espacio muerto fisiológico.
Hay que recordar que cuando nosotros hacemos la relación
que debe existir en condiciones normales de
ventilación/perfusión, cuando estamos del lado de los SHUNTS
vamos a ver esta relación estaría disminuida, si nosotros
dividimos la ventilación que en este caso vendría a ser 0, entre
la perfusión, el valor siempre nos dará 0, pero si tenemos al
espacio muerto fisiológico, en donde existe ventilación, pero
no perfusión, al hacer la división de V/0 nos dará infinito.
Este es el esquema que tenemos en relación a la alteración
que se puede producir fisiológicamente, pero también
metódicamente, en los que se refiere a la V/Q.
John West establece que los pulmones cuando se encuentran
en posición vertical generaban 3 tipos de zonas producto
precisamente de la distribución del aire de la sangre,
podemos ver como en la parte superior, en el ápice de los
pulmones, denominada la zona 1, tendremos por una
cuestión la gravedad, es que la sangre más se va a dirigir
hacia la parte inferior del pulmón y menos hacia la superior, la
gravedad hace que la sangre se vaya hacia abajo y no tanto
hacia arriba.
A nivel del ápice como se muestra, el compartimiento
vascular va a estar disminuido y el compartimiento alveolar
será evidente, en esta zona lo que vamos a tener es la presión
del alveolo que va a estar ventilado, pero no habrá buena
perfusión, porque la sangre se va mas para la parte inferior
que hacia la superior.
A este nivel los capilares pulmonares van a tener poca
cantidad de sangre, mientras que el alveolo va a estar
ventilado.
Podemos decir que en la zona 1 la presión alveolar es mayor
que la presión de la arteria pulmonar.
Si nos vamos hacia la parte inferior, que vendría a ser la zona 3
veremos que habrá mucho volumen de sangre por efecto de
la gravedad la sangre viene hacia la parte inferior y menos
hacia la parte superior.
Lo que tendremos a ese nivel es que el flujo sanguíneo
comparado con lo que vendría a ser la ventilación del
alveolo, podemos decir que la presión en el lado arterial, lado
de la arteria pulmonar, será mayor que la del lado venoso, y
las 2 serán mayores que el alveolo, porque este no leva un
volumen de aire.
El flujo sanguíneo no se distribuye en forma presa en los 3
sectores, acá tratamos de obtener un equilibrio, pero si
nosotros nos dirigimos hacia la parte superior, ahí la perfusión
va a ser menor, mientras que en la parte inferior será mayor.
Si nosotros lo consideramos desde el punto de vista del flujo
sanguíneo y la ventilación podemos representarlo de otra
manera:
 paradójica que la relación V/Q aumenta.

Interpretación

Que hay poca sangre en ese sector y la ventilación también

es poca, pero es suficiente para conseguir y oxigenar a este
pequeño volumen de sangre.

Cuando se correlaciona en el vértice la V/Q es un valor mayor

Aquí lo que tenemos son los alveolos pulmonares, se pueden
observar que de alguna forma no están homogéneos, van a
haber alveolos más ventilados que otros, algunos tendrán más
perfusión que otros.
Ventilación
Si nosotros consideramos la parte de la ventilación, debemos
tener en cuenta que en la parte superior la presión intrapleural
es más negativa, la gradiente de presión transmural superior
es importante y hay que tenerla en cuenta para poder
entender que hay una diferencia en la ventilación y la
perfusión en el pulmón.
Los alveolos en la parte superior van a ser más grandes, pero
menos distensibles, por lo tanto, va a haber de todos modos
una menor ventilación, diferente a la parte inferior del
pulmón, a la base del pulmón, aquí los alveolos son más
pequeños, pero son más distensibles y tienen mayor
ventilación.
del promedio, digamos que la V/Q es de 0.8, pero digamos
que en este caso digamos que en el ápice esta relación va a
crecer llegando a 3, mientras que la relación V/Q en la base
va a disminuir, estando por debajo de 0.8.
Vemos acá los ápices con las bases, tener en cuenta lo
siguiente:
Esta relación V/Q en el ápice está por encima de 3.
Mientras que la relación V/Q en la base va a ser menor que
0.8, en este caso 0.62.
Hay que ver que en el ápex la presión arterial de oxígeno ha
sido muy buena, está en 130 y el CO2 se ha barrido bien de la
sangre, ha bajado.
Es decir, se ha producido una muy buena ventilación en este
sector, mientras que en la base a pesar de que llega mas
volumen de sangre, sin embargo vemos que no es lo
suficiente para oxigenar bien la sangre y de eliminarlo en
forma adecuada.
El ápex y la base, la relación, la ventilación y la perfusión no es
igual.

Perfusión
Si comparamos la perfusión podemos decir, que en el ápice
hay menor flujo sanguíneo y en las bases hay un mayor flujo
sanguíneo.

Se puede observar la parte basal del pulmón en donde se ve

mucho flujo sanguíneo, lógicamente hay una ventilación
adecuada, en la base tendremos mucho flujo sanguíneo por
efecto de la gravedad y una ventilación adecuada.

¿Pero qué va a suceder?

Cuando nosotros relacionamos la V/Q, la ventilación es

adecuada, pero la perfusión es muy marcada.

Si nosotros dividimos esta relación de la V/Q donde el

denominador es grande, nos damos cuenta que esta relación
V/Q en ese efector estará disminuido, habrá un exceso de
sangre, la ventilación es buena, pero hay un exceso de
sangre.

Si bien la ventilación es buena, no va a poder oxigenar en

forma adecuada a este exceso de sangre que se tiene.

Entonces no hará una buena oxigenación, no será lo

suficiente para oxigenar todo el volumen que hay a ese nivel.
Si hablamos en cambio hacia la parte del vértice del pulmón,
habrá menos ventilación, pero marcadamente menos
perfusión y si el denominador disminuye marcadamente a
pesar de que los 2 valores están disminuyendo, pero como el
denominador disminuye marcadamente, se vera en forma
Aquí podemos observar el alveolo muy bien ventilado, pero
poco perfundido, por esto es que esta relación V/Q esta
alrededor de 3.
Mientras que en la parte inferior la relación V/Q será de 0.8.
Entonces podemos decir que en los vértices donde hay mayor
ventilación y perfusión, la sangre esta mas oxigenada, hay
una presión lateral de oxigeno mayor y una presión lateral de
CO2 mínimo porque hay una buena ventilación.

Mientras que en la base la relación V/Q es menor de 0.8, en

este caso 0.6, indicando el volumen de sangre que quede a
la ventilación, por eso que no hay una buena oxigenación y
vamos a tener una presión arterial de oxígeno baja,
prácticamente el CO2 se va a seguir acumulando.

3. Intercambio gaseoso o difusión de los gases

Finalmente, cuando estos gases ya se han intercambiado
tenemos a:

4. Transporte de los gases en la sangre a través

de la sangre

Distribución de la ventilación y la perfusión en el

pulmón tiene ciertas características:
En lo que se refiere al flujo sanguíneo en el ápex esta
marcadamente disminuido mientras que en la base esta
marcadamente aumentado.

Si bien la ventilación alveolar es menor comparado con el

flujo sanguíneo, sencillamente el denominador del flujo
sanguíneo, la perfusión esta marcadamente disminuida.

Si nos vamos a las bases, la ventilación alveolar esta

incrementada, pero su relación con la perfusión esta
marcadamente incrementada.

Por eso es por lo que la relación V/Q en el ápice pasa de 3,

mientras que en la base es menor que 0.6.

Presión arterial del oxigeno

En el ápex se oxigena muy bien, en la base no.

En lo que se refiere al CO2, se ventila muy bien, esta

eliminando adecuadamente en el ápex, la presión arterial del
CO2 es baja, mientras que en la base se viene acumulando,
porque no hay una buena ventilación.
 FISIOLOGÍA
RESPIRATORIA III

DIFUSIÓN Y TRANSPORTE
DE LOS GASES
3. Difusión
Es un proceso donde hay una migración,
movilización de moléculas de un lugar de
mayor presión a una de menor presión.
El tiempo de difusión va a depender del
momento en que se alcance el equilibrio,
cuando no exista gradiente de presión.
La velocidad del movimiento de los gases va
a depender de 4 variables:
1. La diferencia de presiones parciales
2. El espesor de la membrana
3. El peso molecular
4. La temperatura
En cambio, con el oxígeno que va llegando a
través de la arteria pulmonar que se va
ramificando hasta llegar a los capilares
pulmonares, aquí la presión de oxígeno será
diferente, más bien el alveolo tiene una
presión por encima de 100 rico en oxígeno,
entonces poco a poco el oxígeno va a
ingresar desde el alveolo, recordar que a ese
nivel nosotros vamos a tener un alveolo rico
en oxígeno y una sangre con poco oxígeno,
40mmHg.
Conforme va captando ese oxígeno la
sangre del capilar va a llegar a tener una
presión parcial de oxígeno de 100mmHg y el
fenómeno de la hematosis.

Membrana alveolocapilar
1. La diferencia de presiones parciales Los gases se van a mover a través del epitelio
Gradiente de presión alveolar, su membrana basal, intersticio, la
membrana basal del endotelio y finalmente el
Es uno de los factores que determina la endotelio.
velocidad y el movimiento de los gases, va a
ser en el caso del CO2 la gradiente que va Miembro y grosor, esta membrana
entre 40mmHg hasta 46mmHg. alveolocapilar alrededor de 5micras.

La gradiente de presión del O2 va entre

100mmHg hasta 60mmHg, existiendo una
gradiente de 60mmHg.

Esta gradiente se va a generar por la

concentración del CO2, cuando la sangre
entra a los capilares pulmonares, esta sangre
es una sangre rica en CO2, tendrá 46mmHg y
va a permitir que el CO2 entre al alveolo y
este tiene prácticamente 0 de CO2, entonces
poco a poco el CO2 va saliendo de la
gradiente 46 hasta 0.

Esa gradiente va a ser que se movilice el gas

de la sangre del capilar hacia el alveolo y
Entonces los gases van a difundir, a nivel del
finalmente va a alcanzar su equilibrio cuando
alveolo el aire va a desplazarse a través de
la presión este en 40mmHg.
esta membrana alveolocapilar,
está gobernado por la ley de Fick, que define
las fuerzas fundamentales de la difusión y que
son dependientes de la gradiente de
concentración.
De acuerdo a la ley de Fick nosotros podemos
decir que la velocidad del gas que va a
difundir va a depender del área de difusión,
de la distancia que va a realizar, de la
constante de difusión y de la gradiente de
presión parcial.
La velocidad del gas va a depender de la
difusión pulmonar, dependiendo de la
difusión pulmonar el producto de lo que
vendría a ser el área de difusión, la constante
de difusión del gas y eso se divide entre la
distancia que va a recorrer el gas.
La difusión pulmonar es de 25ml/min/mmHg.
El intercambio gaseoso va a depender de la
relación que hay entre el área de difusión y la
distancia que va a atravesar.
A= El área es alrededor de 70 a 75m2.
d= La distancia va entre 0.2 a 0.5 micras
K= Constante de difusión.
Esta depende de las propiedades del gas,
considerar que en este caso el gas se mueve
de un ambiente aéreo aun ambiente líquido,
que viene a ser la sangre.
Los gases deberán moverse entre estas 2 fases
(liquida y gaseosa).
Coeficiente de difusión del gas (del oxígeno o
del CO2).
• Hay que recordar que el peso molecular
del CO2 es de 44 y del O2 es de 32.
• La ley de Graham establece que las
velocidades de difusión de los gases son
inversamente proporcionales a las raíces
cuadradas de sus respectivas masas
molares o pesos moleculares.
• El CO2 difunde 0.85 veces la velocidad
del O2.
Ley de GRAHAM
Determina que las velocidades de difusión
relativas de dos gases son inversamente
proporcionales a las raíces cuadradas de sus
pesos moleculares, si todo lo demás es igual.
Siempre y cuando los otros factores se
mantengan constantes.
En el caso de los 2 casos de mayor interés en
el pulmón.
En este caso la difusión del oxigeno con el alveolo y tiene que recorrer una serie de
CO2 será de 0.85. estructuras.

Si el desplazamiento es en este caso del

oxígeno, desde el alveolo a la sangre,
tenemos que ver que el oxígeno va
atravesar:

Tener en cuenta que los gases deben diluirse 1. El surfactante

en sangre, entonces se ve que el pasaje será 2. Epitelio alveolar
de un medio gaseoso a uno líquido. 3. Membrana basal
4. Membrana basal
La solubilidad del CO2 vs. La del O2 es de 24:1. 5. Endotelio capilar
O sea, el CO2 es casi 24 veces mas soluble 6. El plasma
que el O2. Para poder ingresar a los glóbulos rojos
tiene que atravesar la membrana de esta.

7. La membrana de glóbulos rojos

Ese es el recorrido que tiene que hacer el

oxígeno y el CO2 lo hará a la inversa.

• El oxigeno es menos denso que el CO2,

difundirá 1.2 veces más rápido que el
CO2, mientras atraviesa el alveolo.
• Sin embargo, en la barrera
alveolocapilar se consideran también
las solubilidades relativas del oxígeno y
dióxido de carbono.
• En la fase liquida la solubilidad del CO2
es cerca de 24 veces la del O2 y por
ello el CO2 se difunde unas 0.85 x 24 o
unas 20 veces más rápido, a través de En este diagrama se observa como el O2 va
la barrera alveolocapilar que el a ingresar primero lo que vendría a ser el
oxígeno. surfactante, después tenemos a la célula, el
El CO2 es 20 veces mas difusible que el neumocito con su membrana basal va a
oxígeno, tanto en tejidos como en el llegar nuevamente la membrana basal de la
pulmón. célula endotelial y de ahí lógicamente
tenemos a la sangre y al glóbulo rojo con su
respectiva membrana.

Intercambio gaseoso

• Los capilares pulmonares contienen 70ml

de sangre en una superficie de 1000m2.
• La superficie alveolar es alrededor de 40
por superficie corporal aproximadamente
70m2.
• El espesor de la barrera alveolocapilar es
Los gases se van a desplazar ya bien sea de 0.2 a 0.5 micra.
del alveolo a la sangre o de la sangre al
• El glóbulo rojo demora alrededor de 0.75
seg en su paso por el capilar.
• La hemoglobina de los glóbulos rojos se
satura en 0.25 seg.
Si nosotros tenemos el alveolo donde está
ingresando el O2, este entra con una presión
de 149mmHg y la sangre va llegando a través
de la arteria pulmonar, es una sangre pobre
en O2 y tiene una concentración más o
menos de 40mmHg.
La gradiente que existe del O2 entre 149/40
hace que fácilmente el O2 pase a la sangre y
alcance su equilibrio más o menos, cuando
estamos en un valor de 104mmHg, este es la
concentración por la cual va a salir el alveolo,
la sangre oxigenada.
En un inicio esta sangre que es capilar tiene
poca oxigenación, un CO2 de 30 y conforme
va avanzando la sangre produciéndose la
hematosis, finalmente va a terminar saliendo
una presión de oxigeno de alrededor de
104mmHg.
Si seguimos viendo este esquema, si
ampliamos un poco la circulación sabremos
que en el lado del capilar inicial la gradiente
es de 149 en el alveolo de presión de oxígeno,
mientras que en la sangre es de 40, eso va a
hacer de que se movilice la sangre se
oxigene, hasta alcanzar un equilibrio de
104mmHg.
Sin embargo, si bien ese es la presión de
oxígeno en el lado arterial, lo que sucede es
que vamos a tener que ese valor cae,
prácticamente a 95mmHg como
consecuencia de los SHUNTS fisiológicos que
tenemos en el pulmón, recordar que aquí la
sangre prácticamente no se oxigena,
mantiene su presión baja de oxígeno y eso es
lo que hace que baje ligeramente la presión
parcial del O2 de 104 a 95mmHg y una
saturación de 95 también.
Con la presión de 95mmHg llegamos a los
tejidos que están consumiendo el oxígeno,
tienen alrededor de 30 o menos mmHg.
Rápidamente el O2 va a pasar de la sangre
hacia los tejidos y tendremos que finalmente
la sangre sale del capilar sistémico con una
presión parcial de O2 de 40mmHg, es con lo
que va finalmente a regresar hacia el alveolo.
La saturación en el lado arterial es de 95% y
en el lado del capilar venoso es de 75%, esto
determina que, en la sangre oxigenada, rica
en oxigeno tenemos 20% volúmenes de O2,
mientras que en el lado venoso, en la parte
pobre de oxígeno tendremos 15%, es decir a
habido un consumo de 5% volúmenes en los
tejidos.
¿Qué sucede con el CO2?
A nivel alveolar no hay nada de presión en el
CO2, se tiene el valor de 0, pero la sangre
pobre en O2, rica en CO2, tiene más o menos
una petición parcial de CO2 de 45mmHg.
45 contra 0 hace que rápidamente el CO2
pase la sangre hacia el alveolo hasta
alcanzar un equilibrio y este se alcanza
alrededor de los 40mmHg, es así como esta
sangre rica en O2 sale transportando o
teniendo una presión parcial de CO2 de
40mmHg.
Interpretación:
Inicialmente ingreso 45mmHg de CO2 y de ahí
va descendiendo a 40mmHg.
Descripción del CO2
Inicialmente la sangre regresa al alveolo
45mmHg mientras que el alveolo tiene 0.
El CO2 va a pasar hacia el alveolo y
alcanzara su equilibrio en 40mmHg.
Esta sangre rica en O2 coge CO2, tiene una
presión de CO2 de 30mmHg que va a llegar
hacia los tejidos, pero como los tejidos son
fresco, el CO2 como producto de su
metabolismo celular, vamos a tener que el
tejido tiene 45, mientras que la sangre tiene
40, lo que va a permitir que el CO2 pase
cansancio o equilibrio alrededor de 45mmHg
y finalmente se llega al alveolo.
En el CO2 tendremos 48% volúmenes en el
lado arterial 52% volúmenes en el lado
venoso, esta diferencia es consecuencia del
metabolismo.
Cuando nosotros inspiramos el aire del medio
ambiente recordar que es el 21% de O2, se
habla de los 760mmHg, el 21% es 159mmHg.
El CO2 en forma didáctica vamos a estar en 0
si bien ese es el aire del medio ambiente, que
sucede cuando el aire ingresa a la via aérea,
lo que hace es que el agua lo va a hidratar,
recordar que es un O2 humedecido.
Tendremos que el agua se humedece a este
aire que va ingresando a los alveolos tiene
una presión parcial de 47mmHg, lo cual hace
de que como consecuencia de este
fenómeno de humedecer el aire, la
concentración del O2 va desde 159 a
149mmHg, ese es el aire que vamos a tener en
los alveolos, con una presión parcial de O2 de
149mmHg y no se olviden de que el vapor de
agua está ejerciendo una presión arcial de
47mmHg.
Sin embargo, en los alveolos si bien es cierto la
concentración de oxígeno es 149 y bajara a
104mmHg producto de haber entregado O2
y el CO2 que estaba en 0 incrementa 40,
producto del intercambio gaseoso, el vapor
de agua se mantiene constante.
• Cuando sale este aire alveolar se va a
mezclar con el aire del espacio muerto
que tenemos nosotros dentro del punto de
vista anatómico.
• El aire que sale del alveolo, 104mmHg se
va a encontrar con el aire de 149, esto va
a generar un promedio, que el aire tiene
una presión de oxígeno de 120mmHg, un
CO2 de 27mmHg y un H2O de 47mmHg, el
vapor de agua no cambia.
• El ventrículo derecho va a enviar la sangre
a través de la arteria pulmonar, los cuales
terminan en los capilares pulmonares, se
va a producir la oxigenación, la hematosis
de la sangre, vamos a tener que el
ventrículo izquierdo va a recibir esta
sangre oxigenada y lo va a enviar a todo
el organismo en el sistema arterial, un O2
de 95mmHg con un CO2 en 40mmHg,
cuando llegamos a los tejidos
nuevamente los capilares sistémicos van a
producir el intercambio gaseoso y vamos
a ver como la sangre va a regresar al
corazón derecho con poco oxígeno
30mmHg y enriquecido en CO2 45mmHg.
Hemos visto que se ha producido el
intercambio gaseoso, ahora lo que se tiene
que ver es que estos gases se tienen que
transportar a través de la sangre.
Transporte del oxígeno
• Normalmente la mayoría del oxígeno
(95%) es transportada en la sangre arterial
unida a la hemoglobina.
• En una reacción reversible el O2 se une a
la Hemoglobina.
• La Hb tienen 4 sitio de combinación con
O2, (donde el oxígeno captura la Hb a un
100% decimos que hay una saturación al
100%).
1g de Hb transporta 1.34ml de O2 (1.39
cuando Hb es pura).
- 1.34ml por cada gramo de Hb.
15g de Hb transporta 20ml de O2
- Pero tenemos 15g Hb por cada 100 ml de
sangre = 15g Hb%.
- En 5 litros de sangre se transporta 750ml
oxígeno.
Hemoglobina
- Tiene 4 grupos HEM, en cada grupo
nosotros vamos a tener el ion ferroso y la
protoporfirina.
- La globina se caracteriza por tener 4
cadenas polipeptídicas (2alfa y 2beta).
- Cada molécula de Hb tiene 4 sitios para
combinarse con el O2.
- 1 molécula de Hb se combina con 4
moléculas de O2.
Tipos de hemoglobina
Hay diferentes tipos, nosotros hablamos de la
Hb A para referirnos a la Hb del adulto y
consta de 2 pares de cadenas polipeptídicas
que son alfa y beta, prácticamente es en el
90% que tenemos.
Luego tenemos la Hb fetal, (cuando el niño
nace) en la que las cadenas gamma
sustituyen a las cadenas beta disminuye
gradualmente en los primeros meses.
También se tiene la Hb A2 (compuesta por
cadenas alfa y beta), se encuentra en poca
cantidad.
La Hb glicosilada (HbA1c) es el producto
estable de la glucosilación no enzimática de
la cadena beta.
El principal sistema de transporte de O2 (98%)
es combinado con la hemoglobina, de esta
forma se transportan 20ml de O2/100ml
sangre.
- El principal transporte de O2 es la Hb.
Cuando el O2 se une a la Hb, se forma la
oxihemoglobina (HbO2), mientras que la
forma desoxigenada se llama
desoxihemoglobina (Hb).
La saturación de la Hb por el O2 en sangre
arterial es del 97%, mientras que en la sangre
venosa está al 75%.
Cuando se habla del transporte de oxígeno,
nosotros estamos transportando
20%volumenes de la sangre.
Por cada 100 cm3 de sangre se transporta
20% volúmenes, siempre y cuando la
saturación este en 100%, esto lógicamente
sucederá si tenemos 100mmHg.
En el lado venoso la saturación va a ser de
75% y esta transportando solo 15% volúmenes
de O2.
Es muy importante entender la saturación de
la Hb por el O2
- En el lado arterial va a variar entre 95 a
97%.
- En el lado venoso va a variar entre 75%.
Importante
Tener en cuenta la cantidad que nosotros
estamos transportando de O2, que hemos
dicho de 20% volúmenes por 100cm3 de
sangre, pero hay que tener en cuenta el
grado de saturación. Si hablamos de un
grado de saturación por encima de 95%
estamos hablando de que esta es a sangre
oxigenada.
Idealmente la presión de oxígeno en la
aurícula izquierda debería ser de 100%, pero
no se alcanza esa cifra, desciende desde un
95 a un 98% por los SHUNTS, la mezcla de
sangre que no ha sido oxigenada.
En la aurícula izquierda no vamos a tener
100%, vamos a tener alrededor de 95mmHg,
a ese nivel con una saturación también de
95%.
Si bien el oxigeno viaja unido a la Hb, hay un
pequeño porcentaje que va dejando disuelto
en el plasma, es de 0,003ml de O2/mmHg.
Si a nivel alveolar tenemos la PO2 es de
100mmHg entonces se disolverá solo 0.3ml%,
entonces ¿Cuánto de oxígeno se moviliza en
la sangre arterial?, unido a la Hb
20%volumenes x 20ml% y disuelto en el plasma
3ml%.
Transporte de oxígeno va a depender:
1. Presión de O2
2. Contenido de la Hb
3. Saturación de la Hb
Dependiendo de la presión de O2 vamos a
tener una saturación de la Hb cada vez
mayor.
Si tendremos una saturación de O2 al 100%, si
tenemos una presión de oxígeno de
1000mmHg.
Si tenemos una presión de oxigeno de
40mmHg vamos a conseguir una saturación
de 75%, es lo que se ve en el lado venoso,
mientras que una saturación cercana al 100%
en el lado arterial.
Hay un término denominado P50
En condiciones normales se llama P50 cuando
conseguimos la saturación del O2 en un 50%
y eso se alcanza con una presión de O2 de
26mmHg.
En otras palabras:
Con 26mmHg estamos alcanzando una
saturación de la Hb del 50%.

P50
• Es la presión a la cual la mitad de la Hb
está ocupada con O2.
• Corresponde a una PO2 de 26mmHg
• Si el P50 es 35mmHg, significa que necesito
más presión para saturar mi 50% de Hb.
• Por tanto la afinidad del O2 por la Hb
disminuye.
Ahora vemos que se esta generando una
nueva curva en azul, indica que nos
estamos yendo hacia la derecha.
Teno que poner mas presión de O2 para
saturar el 50%, significa que la afinidad del
O2 por la Hb se ha reducido, a esto de le
denomina la desviación de la curva hacia
la derecha.
Desviación hacia la derecha
• Las desviaciones de la curva de
disociación de Hb a la derecha
indican que la afinidad del O2 por la
Hb disminuye, esto sucede si:
1. Aumento de Pco2
Todas estas condiciones están sucediendo
a nivel tisular (los tejidos), cuando estamos
llegando a los capilares sistémicos
producto del metabolismo celular vamos
a tener:
2. Disminución del pH
3. Aumenta la concentración de
hidrogeniones
4. Aumento de la temperatura
5. Aumento de 2,3 DPG (hipoxia)
Como el metabolismo en las celulas esta
incrementado, vamos aumentando la
temperatura, entonces cuando la sangre
se va a cercando hacia los capilares
sistémicos, la afinidad de la Hb por el O2
disminuye, porque hay que entregarlo a
los tejidos.
Efecto Bohr
• Bohr demostró que cuanto mas
aumenta el Pco2, MAS AUMENTA EL
p50.
• El aumento del CO2 en la sangre hace
que se desplace el O2 de la Hb.
• El efecto descrito por Bohr obedece a
la vez a las variaciones del pH y a las
del Pco2.
La curva si bien se puede desplazar hacia la
derecha, se puede desplazar hacia la
izquierda.
La desviación de la curva hacia la izquierda
como se ve en la línea azul determinara que
precisamente con poca presión, en este caso
15, estamos alcanzando el P50.
Significa que la afinidad del O2 con la Hb es
mayor.
Desviación a la izquierda
• Las desviaciones de la curva de ¿Qué sucede si ahora disminuimos la presión
disociación de la Hb a la izquierda indican de oxígeno?
que la afinidad del O2 por la Hb aumenta,
Lo disminuimos a 30mmHg, lo que sucede a
esto sucede si:
este nivel.
Cuando nos vamos alejando de los tejidos:
Cuando el CO2 disminuye, la Hb va a
1. Disminuye el Pco2 transportar mayor cantidad de CO2.
2. Aumento del pH
3. Disminuye la concentración de
hidrogeniones
4. Disminuye la temperatura

Como estamos ya saliendo de los tejidos, el

oxigeno debe unirse, tener mayor afinidad a
la Hb para poderse transportar.

5. Disminución del 2,3 DPG.

¿Qué sucede con el CO2?

Se moviliza fundamentalmente a treves del

carbonato, lo hace en forma disuelto en el
plasma.

1. Bicarbonato: disuelto en el plasma

43volumenes%
2. Unido a proteínas
- Proteínas del GR (Carbamino Hb) 2%
- Proteínas no GR 1vol%
3. Disuelto directo 2vol%

Efecto Haldane

• Semejante al Bohr pero a la inversa

• La unión del CO2 con la Hb depende de
la Presión parcial O2.
• Así cuando el O2 se une a la Hb se libera
CO2.
• La Hb transportara mas CO2 cuando la
PO2 disminuye.

Se puede ver la representación de CO2 y la

afinidad de la Hb del CO2.

Tenemos que con una presión de CO2 de 40,

nosotros estamos consiguiendo cierta
afinidad, cierto transporte de Hb, pero, si
nosotros en cambio incrementamos la presión
de CO2, lo que estamos consiguiendo es que
la Hb se pueda poner más al CO2.

A mayor presión, estamos en 40, pasamos a

50, lógicamente el CO2 de la Hb va a
aumentar y eso sucede cuando tenemos por
ejemplo el PO2 = 100mmHg
 Fisiología Respiratoria
Sistema Nervioso y Respiratorio
Gases Arteriales
CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN
El control nervioso de la respiración está conformado
por 3 niveles de procesamiento:
1. RECEPTORES NERVIOSOS, en ellos se encuentran:
a. Receptores de adaptación lenta
b. Receptores de adaptación rápida
c. Terminaciones de las fibras
2. RECEPTORES QUÍMICOS, pueden ser:
a. Quimiorreceptores centrales
b. Quimiorreceptores periféricos
3. CENTROS RESPIRATORIOS NIVEL
BULBOPROTUBERANCIALES
I. RECEPTORES NERVIOSOS
Los receptores nerviosos están dispuestos en el aparato
respiratorio y van a través del X par cranial o nervio vago
Todo el árbol bronquial dispone de receptores cuyas
fibras aferentes viajan con el vago. Estos receptores
pueden ser:
- Receptores de distension, que generan el Reflejo
de Hering-Breuer
- Receptores de irritación, que están a nivel
laríngeo, traqueal y bronquial
- Fibras C bronquiales
También existen receptores dolorosos a nivel de la
pleura parietal, a nivel de los vasos sanguíneo y a nivel
de la pared de la vía aérea cuyas fibras aferentes
dependen de los nervios intercostales
(se relacionan con problemas de la sensación
subjetiva de falta de aire, es decir de la disnea),
están localizados en la region alveolar y próximas a
la circulación pulmonar, asimismo, hay Fibras C
bronquiales, localizadas en las vías áereas y
próximas a la circulación bronquial. Ambas fibras
(tanto las bronquiales como las pulmonares) tienen
función nociceptiva, y son estimuladas por lesiones
pulmonares, por el llenado pulmonar excesivo, por
una congestión vascular pulmonar aguda y por
agentes químicos.
A. Reflejo de Hering-Breuer se produce por la
distensión o estiramiento, también se le demonima
como el reflejo de insuflación pulmonar. Su función
es impedir el llenado excesivo de los pulmones.
Cuando se estimulan los receptores de estiramiento
pulmonares llegan a un determinado umbral crítico,
e inmediatamente inducen la interrupción de la
inspiración, a la vez inhiben el centro apnéustico,
produciéndose una espiración más prolongada.
B. Los reflejos propioceptivos de los músculos
respiratorios constituyen otro grupo de receptores
nerviosos. Estos mecanorreceptores informan y
responden al estiramiento de los músculos
respiratorios, principalmente en reposo.
C. Al estimular las fibras C se estimulan los centros
bulbares de la respiración, haciendo que esta sea
rápida, poco profunda, con bronco-constricción,
hipersecreción de las vías aéreas, inclusive se
presenta bradicardia e hipotensión.

a) Receptores de adaptación lenta, responden al

movimiento de estiramiento de los músculos
torácicos, en respuesta al llenado pulmonar
b) Receptores de adaptación rápida, responden a la
irritación de las vías por el tacto y por las sustancias
químicas
c) Terminaciones de las fibras, no son sino Fibras C
pulmonares, son receptores capilares
yuxtapulmonares o también llamados receptores J
 A nivel de la pleura parietal, nosotros vamos a tener la • Estos son Mecanismos de retroalimentación
sensación de dolor, que se puede generar negativa
precisamente a este nivel.

En la pleural visceral, no se genera ningún cuadro de

dolor porque no existen nervioso sensitives.

• Hay fibras eferentes de tipo parasimpático,

colinérgicas que viajan en el Vago, y tienen
acción broncoconstrictora, vasodilatadora y
secretora
• Las fibras eferentes son de tipo simpáticas
adrenérgicas presentan acciones opuestas a
las anteriores. Tienen acción broncodilatadora,
vasoconstrictora.

2. QUIMIORECEPTORES

I. PERIFÉRICOS: se ubican en el
Cayado Aórtico y en la
Bifurcación Carotidea: responden
a las variaciones locales del pH,
p02 y pCO2
II. CENTRALES: responden a En esta imagen tenemos al tronco encefálico y vamos
variaciones del pH y pCO2, se a tener:
localizan cerca de los centros
respiratorios. - Grupo Respiratorio Dorsal (centro inspiratorio
bulbar): Determina la inspiración y dura 2
segundos
- Centro Apnéustico: Se sitúa en la región inferior de
la protuberancia, estimula el grupo respiratorio
dorsal o centro inspiratorio bulbar, e induce una
inspiración prolongada o apneusis.
- Centro Neumotáxico: Situado en la región superior
de la protuberancia, que es estimulado por el
grupo respiratorio dorsal o centro inspiratorio
bulbar. Inhibe al Centro Apnéustico
- Grupo Respiratorio Ventral: Están inactivas durante
la respiración normal. Permiten la espiración
forzada y ayudan a la inspiración forzada

Estos con los centros respiratorios centrales a los que

llega la información tanto de los estímulos, de los
Quimiorreceptores.

Aquí tenemos a los 2 grupos de sensors que son sensibles La información llega a través de receptores que
a estos elementos y controlan el trabajo respiratorio. tenemos en el aparato respiratorio y en función a ello se
genera una respuesta.
3. CENTROS RESPIRATORIOS

• La frecuencia respiratoria y la profundidad de la

respiración está bajo el control inmediato del
Centro Respiratorio del SNC.

Estos centros van a recibir estímulos que pueden ser

mecánicos, químicos. También van a tener una
influencia de los centros superiors que pueden generar
un patrón respiratorio voluntario, lo que hacen es
producir una respuesta proporcional a la demanda
respiratoria.
 Estos Mecanismos que regulan finalmente la respiración,
van a permitir que finalmente el oxígeno llegue a la
sangre, favoreciendo la hematosis.

PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES RESPIRATORIOS

CUANDO ENTRAN Y SALEN DE LOS PULMONES A NIVEL
DEL MAR

De esta imagen Podemos ver que:

- Los receptores de estiramiento están dentro del

parénquima pulmonar, estos llevan información al
tronco encefálico y de ahí se van a los centros
respiratorios
- Los Quimiorreceptores pueden ser periféricos o
centrales, pueden estar ubicados en el cuerpo
carotídeo o en el cayado de la aorta, estos van a
llevar información, generándose un efecto por las Acá tenemos al aire atomosférico, todos sabemos que
eferencias de los centros respiratorios. está totalizado en 760 mmHg, a este nivel el oxígeno se
- NO OLVIDAR que existe una influencia voluntaria encuentran en 21%, esto significa una presión de 159
de la corteza cerebral que también lleva estímulos mm Hg de oxígeno. Cuando este aire atmosférico
a los centros respiratorios, una vez que se recibe ingresa a la vía respiratoria para finalmente llegar a los
esta información se va generar una respuesta alveolos pulmonares este aire se humedifica por la
tanto en la frecuencia respiratoria como en la presencia del vapor de agua que genera una presión
profundidad respiratoria. de 47 mmHg, de tal forma que la presión de oxígeno
que era de 159 en el medio ambiente cuando se
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIÓN humedifica e ingresa a la vía aéra baja a 149, con ese
valor es que el aire va llegar al alvéolo. En el alvéolo se
- Control voluntario de la respiración: La vía nerviosa
produce el intercambio gaseoso y voy a ceder parte de
desciende desde la corteza y otros centros
mi oxígeno, por eso es que la presión baja a 104 mmHg
superiors por el haz cortico espinal a las neuronas
y la del CO2 que practicamente era 0 se incrementa a
medulares que impulsn los músculos respiratorios.
40 y el vapor de agua seguirá siendo constante. El aire
- Efecto de los receptores J del pulmón: En las
que eliminamos del alvéolo va tener una presión de
paredes alveolares yuxtapuestas a los capilares
oxígeno de 104 y la del CO2 de 40, pero cuando
pulmonares existen Terminaciones nerviosas
finalmente nosotros recolectamos el aire espirado
sensitivas que se denominan receptores J
(recordar que tiene 2 partes: espacio muerto
- Su exitación transmite a la persona sensación de
anatómico y aire alveolar) la presión de oxígeno de 104
disnea
se eleva a 120 porque se está produciendo una mezcla
- Efecto del edema cerebral: La actividad del
del aire alveolar más el aire del espacio muerto
centro respiratorio puede deprimirse o incluso
anatómico; lo mismo sucede con el CO2 tenía una
inactivarse por edema cerebral agudo por
presión de 40 ahora su presión ha disminuido a 27.
conmoción cerebral
 CONSUMO DE OXÍGENO
• Corresponde al volumen de oxígeno que el cuerpo
consume y que se relaciona al metabolismo de la
persona en determinadas condiciones fisiológicas
(reposo o ejercicio)
• El valor normal en reposo es de consume de oxígeno
de una persona es de 3,5 mL/Kg/min
• De acuerdo con las ecuaciones de Fick, el consumo
de oxígeno depende de la capacidad del corazón
y los tejidos para extraer el oxígeno:
VO2 = GC x D (a-v)02
El consumo de oxígeno va depender del gasto
cardiaco por la diferencia arteriovenosas de
oxígeno.
• D (a-v)02: es la diferencia arterio-venosa de
oxígeno, que representa la capacidad de los tejidos
para extraer el oxígeno de la sangre para poder
realizar su metabolism celular
• Cuanto mayor sea la diferencia de oxígeno entre
arterias y venas, menor será la cantidad de oxígeno
que queda en los tejidos.
El consume de oxígeno es un valor compleja que varia
con:
- El género
- La edad
- La superficie corporal
- El ejercicio
- La gestación
- Situaciones que afecta la actividad metabólica
como hipertiroidismo, sepsis, etc.
EL CONSUMO DE OXÍGENO TIENE MUCHAS VARIABLES
Veamos la forma en que se realiza la prueba
De manera introductoria debemos hablar de la
importancia de los gases arteriales.
GASOMETRÍA ARTERIAL
Necesidad de medir:
- El estado ventilatorio: PaCO2 (dado por la presión
parcial de CO2)
- El Equilibrio Ácido-Base: pH, PaCo2 (se tiene que
evaluar el pH y la presión parcial de Co2)
- La oxigenación: PO2 (Es uno de los primeros
motivos por el que se realiza esta prueba)
Estos son los valores que se obtienen (en ese orden):
- Presión Parcial de Oxígeno: PaO2
- Presión Parcial de AnhidroCarbónico: PaCo2
- Concentración de Hidrogeniones: pH
Además se evalúa:
- Saturación de oxígeno
- Bicarbonato
- Exceso de Bases
- El pH promedio de la sangre es de 7.4
- La presión de oxígeno normal debe estar entre 80
– 100 mmHg
- La presión de Co2 normal debe estar entre 35 -45
mmHg
- Los valores de bicarbonate normales deben estar
entre 22 – 26 mEq/L
- El exceso de base debe estar entre -2 a +2 mEq/L
ÁCIDEZ
El principal producto más ácido del metabolismo es el
CO2.
Un adulto produce alrededor de 288 litros diarios o 26
Eq. que corresponde a 2.6 litros de ácido clorhídrico
concentrado.
También se producen ácidos no volátiles o ácidos fijos,
como el sulfúrico, fosfórico, etc. Manejado por los
riñones
Estos ácidos deben ser neutralizados, para que ellos no
hagan daño al organismo. Y los encargados de
hacerlos son los BUFFER.
Los BUFFER son sustancias encargados de mantener el
pH de la sangre en un nivel estable.
 EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE Lo primero que debemos establecer es sí la oxigenación
está normal o no lo está.
Consiste en mantener estable la concentración de los
iones Hidrogeniones en los fuidos corporales INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

- 40 nmol/L en el espacio extracelular
- 100 nmol/L en el espacion intracellular
Es importante mantener estable la concentración de
hidrogeniones porque los hidrogeniones son altamente
reactivos y reaccionan con los enlaces intramoleculares
de las proteínas alterando su función y llevando a la
muerte celular.
LECTURA DE LOS GASES ARTERIALES
En primer lugar, debemos de tener presente al pH cuyo
valor es 7.4 +/- 0.04.
También debemos tener presente los siguientes valores
normales:
Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una
PaCO2 > 50 mmHg, respirando aire ambiente a nivel del
mar (FiO2 21%)
El punto de corte de 60 mm Hg lo determina la
morfología de la curva de disociación de la
hemoglobina (Hb) y corresponde a una saturación de
oxígeno (satO2) arterial del 90%. Por debajo de este
punto, el descenso en la PaO2 se traduce en una
marcada reducción de la satO2 que puede
comprometer el aporte de O2 a los tejidos.
Una vez que se ha establecido si el paciente tiene un
problema de insuficiencia respiratoria o no, el siguiente
paso es:
2. DETERMINAR EL pH EN EL PACIENTE

PASO 3: DETERMINAR EL MECANISMO (si el paciente tiene

EB (Exceso de base) acidemia o alkalemia)

PaO2 (presión parcial de oxígeno) - ACIDEMIA: Ocurre cuando baja el bicarbonate y

SatHb (saturación de hemoglobina)
¿Qué debemos ver cuando evaluamos los gases
arteriales?
PASO 1: ¿CÓMO ESTÁ LA OXIGENACIÓN?
sube la presión de CO2 (por retención)
- ALCALEMIA: Se produce si es que sube el
bicarbonate o si baja el pCO2)
Entonces el 3 pasos de manera concreta es determiner
si el paciente tiene acidemia o alcalemia en relación al
bicarbonate y Co2

Si el paciente tiene una insuficiencia respiratoria aguda

el valor de la presión parcial de oxígeno debe ser menor
de 60mmHg

Y si nos preguntamos. ¿Qué tipo de Insuficiencia

Respiratoria Aguda es?

- Tipo 1: El problema es de Hipoxemia

- Tipo 2: Hay una disminución del oxígeno, el Co2
estará incrementado

Si el paciente tiene una insuficiencia respiratoria aguda

se debe valorar si esta es de tipo 1 (el PCO2 están dentro
de un rango normal o menor a 50 mmHg) o de tipo 2
(aquel paciente hipoxémico con PCo2 menor de 50 mm
Hg)
 • Contiene innumerables sustancias en solución,

HEMATOFISIOLOGÍA •
entre los cuales las proteínas plasmáticas son un
componente importante.
Plasma con Proteínas para la coagulación (plasma
nativo que tenemos los seres humanos)
SANGRE • Plasma sin proteínas de coagulación (es conocido como
Suero)
El organismo humano contiene aproximadamente cinco
litros de sangre¸ de los cuales cerca de la mitad SUERO
corresponde a agua.
• Plasma sin proteínas de la coagulación, es llamado
SUERO.
FUNCIONES DE LA SANGRE
• Posee una concentración mayor de SEROTONINA debido
• Transporte de gases respiratorios (oxígeno y a la degradación plaquetaria, porque los factores de
dióxido de carbono). coagulación se han consumido, y por ende, no hay. El
• Transporte de nutrimentos, metabolitos y elemento reparativo de la pared vascular, las plaquetas,
hormonas. están degradadas y ausentes en el suero.
• Provee defensas contra la infección: donde tiene
acción los anticuerpos, el elemento inflamógeno CONSTITUYENTES DEL PLASMA
(interleucinas)
• Participa en el mantenimiento de la temperatura
corporal: por lo fenómenos de la vasoconstricción,
vasodilatación, la posterior pérdida por sudor
• Participa en el equilibrio ácido.base: donde tienen
acción los buffers o amortiguadores, como el
bicarbonato. *La tiene un pH de 7,36 – 7,44

ADEMÁS: Cuenta con un mecanismo integrado para

impedir su pérdida conocido como HEMOSTASIA

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
Destacan:
Constituida por
• Albúmina: con función de transporte
• Elementos formes (45%): eritrocitos, leucocitos y • Globulinas: importante en la formación de anticuerpos
plaquetas
• Plasma (55%) Sedimentación eritrocitaria
Estos elementos pueden separarse con ayuda del • A la sangre se le agrega un anticoagulante y se debe dejar
laboratorio por medio de la Centrifugación, a unas 3000 en reposo en un tubo vertical largo, se le agrega el
revoluciones por minuto anticoagulante, los eritrocitos sedimentan y en la parte
superior del tubo se observa plasma claro.
VALORES NORMALES • La velocidad a la cual se sedimentan se denomina VSG
(Velocidad de sedimentación globular)
• El tubo presenta dimensiones estándar: 2,5 mm diámetro
interno con 200 mm de altura

FACTORES QUE DETERMINA LA VSG

• Las características del plasma: configuran el valor
obtenido de la VSG
- Fibrinógeno: cuando hay mayor cantidad de este, como
en el embarazo, o
- Globulina sérica: cuando hay mayor cantidad de esta,
como en las enfermedades inflamatorias…

Se presenta una mayor tendencia a la formación de

columnas (VSG)

• Las características de los eritrocitos

PLASMA - CMHC (concentración de media de
hemoglobina corpuscular): los que tienen un
 CMHC mayor, tienden a sedimentarse más Para evitar la HIPERAMONEMIA en pacientes
lento en el plasma pero con cuenta con un cirróticos, se recomendaba proteínas de origen
valor normal o bajo de CMHC. vegetal para no producir AMONIO.
• La VSG se reduce ante la
heterogenicidad excesiva de la
configuración.
HEMATOPOYESIS
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Se separa para lo que es glóbulos rojos, leucocitos y
• Son moléculas grandes (50 a 300 mil Dalton) plaquetas.
• Casi todas las proteínas del plasma son
 En el feto todas las células sanguíneas se originan
glucoproteínas que contienen oligosacáridos, excepto la
en el mesénquima
ALBÚMINA
• Recordar: las cadenas de oligosacáridos son  Durante los dos primeros meses de vida fetal, la
responsables de ciertas propiedades de las proteínas del formación de sangre ocurre en el saco vitelino.
plasma, como la solubilidad, carga, y desnaturalización
• Ciertas propiedades se pueden deber a su tamaño  A partir de entonces, el hígado se convierte en el
y peso molecular. primer sitio principal hasta casi el séptimo mes,
• Otras propiedades de las proteínas del plasma después, es en el Bazo
pueden atribuirse a la presencia de residuos polares
 Después del nacimiento, los elementos formes se
forman en la médula ósea.
TIPOS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 La Médula Ósea hace una contribución discreta
a la producción de Linfocitos.

 Monocitos se forman en la médula ósea y cierta

cantidad en el bazo y tejidos linfoides.

HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
 Es aquella que ocurre fuera de la Médula ósea

 Puede ser en BAZO,HÍGADO y GANGLIOS

LINFÁTICOS

 Común en neonatos, lactantes y niños pequeños,

en quiénes la cantidad medular se encuentra
La función quelante tiene lugar después de la necrosis ocupada por médula ósea roja. Lo que deja
celular que se relaciona con liberación de grandes poco margen para que el espacio medular se
cantidades de actina, liberada a la circulación que son expanda
capturadas por la Geltosina que despolimeriza a la actina
F, y la Proteína Gc se une a la actina G. CÉLULAS TRONCALES
Hay tres tipos:
SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS
Célula Troncal Pluripotencial – tiene la
PLASMÁTICAS o
capacidad de dar origen a CUALQUIER CÉLULA
• Las globulinas Gamma se producen en las células
HEMÁTICA
plasmáticas. Tienen que ver con la interacción del antígeno
o Célula Troncal mieloide - tiene la capacidad de
para la producción de anticuerpos.
dar origen a ERITROCITOS, GRABULOCITOS DE
• Casi todas las proteínas plasmáticas se producen en
TODO TIPO, MONOCITOS Y PLAQUETAS
el hígado
o Célula troncal linfoide - tiene la capacidad de
• La relación entre las proteínas del plasma y la dieta:
dar origen solo a los LINFOCITOS
o Necesario aportar los 10 aa esenciales para que
haya una buena síntesis de proteínas plasmáticas.
De lo contrario, no habrá suficientes. PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS
El valor de las proteínas totales es de 7g/dL. Siendo TRONCALES
la albúmina que tiene valor de 4 g/dL
o AUTORENOVACIÓN – producción de más células
o Proteínas de origen animal – favorecen la síntesis
troncales por medio de MITOSIS
de albúmina
o Proteínas de origen vegetal – favorecen la síntesis
de globulinas
 o DIFERENCIACIÓN Y COMPROMISO –
diferenciación en cualquiera de las
células sanguíneas especializadas
Con el tiempo la capacidad de una célula troncal de
o CFU-E - que tiene una capacidad de formar menor
autorrenovación disminuye, y se implementa su
compromiso con una línea específica de diferenciación.
Pero cuando la capacidad de autorrenovación SE PIERDE,
pasan a ser CÉLULAS MADRE, que se encuentran
comprometidas con una o máximos dos líneas de desarrollo.
En la imagen arriba, vemos representado la formación de los
elementos formes. Tenemos una troncal mieloide y una
troncal linfoide.
Se dice que las células madre pueden comprometerse a
una o máximo dos líneas celulares, pueden ser uni o
pluripotenciales, se les conoce como UNIDADES
FORMADORAS DE COLONIAS (CFU), un ejemplo sería la
unidad formadora de colonias granulocítica, eritrocítica,
monocítica y megacariocítica (CFU GEMM).
Un ejemplo de unipotencial es cuando hay CFU
megacariocítica, la basófila, la eosinófila, la monocítica o la
granulocítica en sí, que son los neutrófilos.
En el caso de los eritrocitos, puede haber dos tipos de células
madre comprometidas la
o BFUE – unidad formadora de colonias de brotes
eritroides, que tiene una capacidad de formar
mayor cantidad de línea celular
cantidad de línea celular
Factores estimulantes de Colonias
• Ayudan a que haya un mayor estímulo, mayor
control de las series.
• Permiten el crecimiento y diferenciación de los
brotes eritroides que forma colonias grandes, con
la CFU-E que forman colonias pequeñas; puede
formar plaquetas.
Vemos en la imagen una célula madre no comprometida
multipotente, una serie de interleucinas, y una serie de
factores estimulantes de colonia granulocítica, que es un
factor especial que estimula a las células madre
El factor estimulante de colonas del eritrocito es la
ERITROPOYETINA.
El factor estimulante de las plaquetas es la
TROMBOPOYETINA.
Para los granulocitos y monocitos tenemos este factor
estimulante de colonias.
Se dice que puede haber un estímulo en eritrocitos y
plaquetas. Sin embargo, la Interleucina 6 también
interviene en lo que es plaquetas pero principalmente
ayuda en las colonias de los granulocitos macrófagos.
 El factor estimulante de monocitos (MCSF),
pasa a ser el monocito otro monocito y luego,
pasas a ser Macrófago tisular.

Cuando se diferencia la colonia granulotítica

(G-CSF) en el mielocito y luego en el neutrófilo.

En el caso de los eosinófilos, los estimula la

interleucina 5 y la GM-CSF.

La interleucina 4 3 estimulan al basófilo.

Las interleucinas son factores estimulantes de colonias

de los linfocitos, tanto como aquellos que son Linfocitos
B, como los Linfocitos T.

ERITROPOYESIS
La eritropoyetina (EPO), que es el factor estimulante de
colonias tiene un flujo sobre la célula precursora
primitiva/madura y el proeritroblasto o pronormoblasto. LEUCOPOYESIS
El pronormoblasto cuenta con un tamaño es de 12 a 20 µm,
Es el proceso que corresponde a la generación de
su núcleo que es grande cuenta con varios nucleolos, la leucocitos que se lleva a cabo en la médula ósea.
cromatina presenta un aspecto reticular fino y el citoplasma
muestra basolfilia. Tenemos al Hemocitoblasto (célula madre), después
tenemos al:
Vamos transcurriendo, y los normoblastos se clasifican en
tempranos (normoblasto basófilo,), intermedios • Mieloblasto – origina al basófilo, eosinófilo y
(normoblasto policromatófilo), y tardíos (normobalsto neutrófilo
ortocromático).
• linfoblasto – origina al linfocito
La división mitótica se presenta hasta la fase del normoblasto • monoblasto – origina al monocito
intermedio (policromatófilo), ya en el normoblasto tardío no
es capaz de dividirse por mitosis, su núcleo es más pequeño,
su cromatina se condensa y adquiere un aspecto rugoso, y
va a perder basofilia.

Los nucleolos desaparecen en la fase de normoblasto

temprano.

La hemoglobina aparece en la fase del normoblasto

intermedio,

Luego del normoblasto tardío, donde el núcleo desarrolla

pignosis, aparece el reticulocito (célula en forma de disco
que carece de núcleo) cuyo volumen es un poco mayor
que el eritrocito.

TROMBOPOYESIS
Es donde se adquiere volumen y se liberan las plaquetas.

Estimulada por la Trombopoyetina. Tenemos al:

• MEGACARIOBLASTO – es la célula primaria; que

mide 20 a 30 µm y va a aumentar de tamaño
• PROMEGACARIOCITO – 30 a 90 µm
• MEGACARIOCITO GRANULAR
 • MEGACARIOCITO LIBERADOR DE
PLAQUETAS – se liberar a partir
desprendimiento pequeño de estas
células.
• Dentro de un vaso en ausencia de flujo importante los
• Fenómeno reversible
• Las proteínas del plasma, como el fibrinógeno,
• Albúmina y Globulina en condiciones mayores de las
GLÓBULO ROJO/ ERITROCITO
• Células circulares bicóncavas y con forma de
disco.
• Carecen de núcleo, mitocondrias o ribosomas.
• Periodo de vida promedio es 120 días
• Conteo eritrocitario alcanza su máximo valor en el
primer día de vida
Un conteo eritrocitario alto se denomina Eritrocitosis. Se
observa en hipoxia crónica (eritrocitosis de altura).
• Viscosidad – aumenta la viscosidad en sangre
• Resistencia al flujo – aumenta
• Estos dos pueden desarrollar hipoxia por
éxtasis y cianosis periférica
CONTENIDO DE LA HB EN EL ERITROCITO
Es ventajoso sobre el libre en el plasma por:
1.- Impide la degradación rápida y la eliminación de la
Hemoglobina – al degradarse rápidamente la
hemoglobina, la persona tiene anemia
2.- Se previene el incremento intenso de la viscosidad del
plasma
3.-Se evita que la sangre ejerza una presión osmótica alta
a través de la pared capilar.
Es importante la conformación bicóncava del eritrocito
que le provee un índice de superficie/volumen alto –
porque es la conformación más apropiada para un
intercambio de gases rápido
El eritrocito es más flexible y se deforma con facilidad
durante su paso por la circulación – algunos son redondos
y otros son ovalados
Términos importantes:
• POIQUILOCITOSIS – refiere a la variación excesiva
de la configuración del eritrocito
• ANISOCITOSIS – refiere a la variación excesiva del
tamaño
El diámetro promedio es de 7.2 µm.
FENÓMENO DE ROULEAUX
eritrocitos tienden a conformar apilamientos y a
alinearse en forma de columnas
interactúan con las proteínas del eritrocito para
formar columnas
normales tienden a realizar esta formación de
columnas.
CROMICIDAD
Tiene que ver con la coloración del eritrocito, que es más
profunda en la periferia del eritrocito y se degrada hacia
la región central (palidez central).
Se asume que la célula se presente en una tinción normal
 Contracción de la Hemoglobina corpuscular
media (CHCM) -
Tenemos:
• NORMOCROMÍA – tinción normal
• HIPOCROMÍA – se utiliza para describir una
disminución de la tinción, y esta se relaciona
con una disminución de la CHCM. Sin
embargo, a las células más delgadas de lo
normal, como ocurre en la Talasemia, puede
presentar hipocromía discreta aún con
valores normales de CHCM
• HIPERCROMÍA – no se usa mucho en la
clínica; describe la intensidad de la tinción del
eritrocito, donde no es posible apreciar la
palidez central; podemos ver mayor aumento
del grosor de la célula y no hay incremento
de la CHCM. Por ejemplo, los eritrocitos,
presentes en la anemia megaloblástica.
ÍNDICES ERITROCITARIOS
El valor del hematocrito es el volumen total de eritrocitos
centrifugados. Antiguamente, se centrifugaban 100 ml de
sangre, y se dividían en 3 capas:
• Una capa sobrenadante de plasma
• Sedimento de eritrocitos – su volumen permitía
calcular el valor del hematocrito. Pero un conteo
normal NO DESCARTA UNA DEFICIENCIA.
Pudiendo presentar dos fenómenos: la
 hemodilución (en el embarazo) y la
METABOLISMO DEL ERITROCITO
hemoconcentración (en la deshidratación)
• El eritrocito tiene actividad metabólica baja y
• Capa espumosa (que separaba a ambas) –
contenía leucocitos y plaquetas consume muy poco oxígeno
• Sus requerimientos energéticos se cubren por medio
La medicina moderna permite que la medición
hematológica se lleve a cabo por medios electrónicos. de glucólisis
Cuando se calcula de esta manera el valor del • 90% de la glucólisis se lleva a cabo a través de la vía
hematocrito se convierte en una desviación errónea
debido que YA NO se centrifugan los eritrocitos. Ahora metabólica de Embden-Meyerhof
es una forma electrónica de calcularlo.

EL ÍNDICE ERITROCITARIO son 3:

• VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO – es el volumen

promedio de los eritrocitos. Se calcula:

𝑽𝒂𝒍𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒍 𝑯𝒆𝒎𝒂𝒕𝒐𝒄𝒓𝒊𝒕𝒐

𝑵ú𝒎𝒆𝒓𝒐 𝒅𝒆 𝒆𝒓𝒊𝒕𝒓𝒐𝒄𝒊𝒕𝒐𝒔 (𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒐 𝒆𝒓𝒊𝒕𝒓𝒐𝒄𝒊𝒕𝒂𝒓𝒊𝒐)

oEl valor se presenta en fentolitros o

micrómetros cúbicos.
o El valor normal es entre 85 ± 8 fentrolitros
• HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA – es la
masa promedio de hemoglobina en un eritrocito
se pesa en picogramos.
o Se incrementa en la esferocitosis y
anemia megaloblástica
o Se calcula a partir de:

𝑪𝒂𝒏𝒕𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆 𝑯𝒆𝒎𝒐𝒈𝒍𝒐𝒃𝒊𝒏𝒂 𝒆𝒏 𝒖𝒏 𝑳 𝒅𝒆 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒓𝒆

𝑵ú𝒎𝒆𝒓𝒐 𝒅𝒆 𝒆𝒓𝒊𝒕𝒓𝒐𝒄𝒊𝒕𝒐𝒔 (𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒐 𝒆𝒓𝒊𝒕𝒓𝒐𝒄𝒊𝒕𝒂𝒓𝒊𝒐)
¿Cuál es la diferencia entre la vía metabólica de Embden-
o La hemoglobina que está presente en Meyerhof clásica y la vía metabólica de Embden-
un litro de sangre Meyerhof en el eritrocito?
o El valor normal es de 30 ± 2 picogramos
Que excluye el paso de la CINASA DEL FOSFOGLICERATO.
• CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA
La importancia de esta vía modificada en el eritrocito es
CORPUSCULAR MEDIA – concentración
que se produce el 2,3-difosfoglicerato que modifica la
promedio de hemoglobina dentro de un
actividad de la Hemoglobina por el oxígeno.
eritrocito
o Se incrementa en la esferocitosis y La acidemia puede disminuir la concentración de
anemia de células falciformes difosfoglicerato en el eritrocito y obstaculiza la glucólisis. En
o Se calcula a partir de: tanto que la hipoxia aumenta el difosfoglicerato al inhibir
el ciclo de Krebs.
𝑪𝒂𝒏𝒕𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆 𝑯𝒆𝒎𝒐𝒈𝒍𝒐𝒃𝒊𝒏𝒂 𝒆𝒏 𝒖𝒏 𝑳 𝒅𝒆 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒓𝒆
𝑽𝒂𝒍𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒍 𝑯𝒆𝒎𝒂𝒕𝒐𝒄𝒓𝒊𝒕𝒐
Entre las hormonas que incrementan la síntesis del
o El valor que ocupan los eritrocitos en ese difosfoglicerato encontramos a la HORMONA TIROIDEA,
espacio = valor del Hematocrito HORMONA DE CRECIMIENTO Y LOS ANDRÓGENOS.
o El valor normal es de 33 ± 2 gramos por
decilitro OTRA VÍA: DE LAS PENTOSAS
• Producen NADPH e H+ que se requiere
o Es el valor que en clínica se puede sacar
para la reducción del Glutation para
más fácil
formar la METAHEMOGLOBINA de
 manera constante por el efecto de la eritrocitos cuando existe aumento de su
autooxidación de la hemoglobina. destrucción lo que genera una mayor liberación
• Éste protege de la oxidación a los de productos de la hemólisis
grupos sulfhidrilo de la Hemoglobina.
2.-Alcalosis -
• Asimismo, NADPH también se requiere
para mantener la fragilidad del 3.-Hormonas (GH,PRL,Tiroideas,Catecolaminas,
eritrocito. Corticoesteroides y andrógenos) -

RECAMBIO ERITROCITARIO 4.-Productos de la hemólisis -

• En el adulto los eritrocitos se producen en la médula ósea.
• Las células precursoras son los proeritoblastos, eritroblastos
REQUERIMIENTOS NUTROCIONALES
(tempranos, intermedios y tardíos) y los reticulocitos.
PARA LA ERITROPOYESIS
• La producción de los eritrocitos está regulada por la • Ácido Fólico
Eritropoyetina • Vitamina B12
• Hierro

ERITROPOYETINA DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS

• Es el factor estimulante de colonias de los eritrocitos Alrededor del 1% de los eritrocitos, se eliminan todos los
• Es una glucoproteína que secretan sobre todo el riñón días en la circulación por acción de los macrófagos en las
(85%) e hígado (15%). paredes de los sinusoides.
• RIÑÓN: la porción interna de la corteza y la región externa
de la médula, justo por fuera de la membrana basal de los HEMOGLOBINA
túbulos en donde se genera.
 Proteína de unión al oxígeno que se encuentra en
el citoplasma de los eritrocitos
ACCIONES DE LA ERITROPOYETINA
 Transporta el oxígeno a partir de los pulmones y el
=> Incrementa la eritropoyesis al actuar sobre la médula
C02 de la circulación a los pulmones para su
ósea y sobre el saco vitelino del embrión.
intercambio (hematosis).
1.- Proliferación de las células madre comprometidas en
 También contribuye a la capacidad de
hígado y bazo
amortiguamiento.
2.-Diferenciación de las células madre eritropoyéticas en
proeritroblastos ESTRUCTURA DE LA HEMOGLOBINA

3.-Síntesis de la Hemoglobina al incrementar la producción

de Globulina y potenciar la sintetasa de ALA

4.-Liberación de los eritrocitos a partir de la médula ósea.

FACTORES QUE FAVORECEN LA

SECRECIÓN DE LA ERITROPOYETINA
1.- Hipoxia – sea por una exposición
prolongada a grandes alturas o por alguna
patología que reduzca la captación de oxígeno.
Es un mecanismo de retroalimentación fisiológica
mediante el cual se incrementa el número de
 • Es una molécula de 64, 450 Da • Se encuentra en el feto en concentraciones
• Constituida por cuatro cadenas bajas
polipeptídicas y un grupo HEMO, que
Hemoglobinas Gower 1 y Gower 2 y Portland
forman en conjunto a la proteína
GLOBINA • Variantes embrionarias de la Hemoglobina.
• Cada gramo de Hemoglobina puede transportar 3
miligramos de hierro y hasta 1,34 ml de oxígeno. SÍNTESIS DE LA HEMOGLOBINA
• La mayor cantidad de hemoglobina en la sangre es la Hb A
(en el adulto, corresponde al 97%)
• Formada por dos cadenas alfa y dos cadenas beta, las
cuales tiene residuos carboxilo terminales y amino
intermedios.
• El átomo de Hierro ocupa una posición determinada en
cada cadena polipeptídica.
• En las cadenas alfa se ubica entre las posiciones
58 y 87, que se llama His F7 y His F8,
respectivamente.
• En las cadenas beta se encuentran en la posición
63 y 92, que tienen una denominación estándar.

Existen uniones covalentes de sales que permiten que

ocurran las funciones de la hemoglobina (concentrador de
oxígeno, solución Buffer).

VARIANTES DE LA HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA A
Primero se condesa la Succinil-CoA con la Glicina en
• Constituye el 97% de la Hb del adulto
presencia de fosfato de piridixona. Participa también las
• Formada por dos cadenas alfa (141aa) y dos
sintetasa del ALA, formando el ácido delta-amino-beta-
cadenas beta (146 aa)
cetoadípico.

HEMOGLOBINA FETAL (Hb F)

Posteriormente, esta molécula es convertido por medio de

• Afinidad mayor por el oxígeno la sintetasa del ALA en ácido delta-amino-leurinato (ALA),

• Más resistente a la desnaturalización por álcalis que es la limitante para la síntesis del HEM. Todo esto es a

• Desaparece de los eritrocitos de los lactantes nivel mitocondrial

normales a los seis meses.

Mientras que a nivel citosólico, dos moléculas del ALA se
• Se calienta la hemoglobina fetal en 24 mins y de
condensan para que por medio de la deshidratasa del
esta manera se puede medir
ALA, esta enzima se convierta en esta molécula , y esta a

Hb. A2 su vez se convierte en porfirinógeno. A este se le

condensan 4 moléculas y van a formar el uroporfirinógeno-
• Se encuentra en concentraciones bajas (menos de III
3%) en adultos normales
Posteriormente, el uroporfirinógeno- III sufre la
Hb. de Bart descarboxilación de los grupos acetato para
 convertirse en metilo. Este proceso es facilitado por cooperativa de unión y da la curva sigmoidea de
la descarboxilasa del uruporfirinógeno. oxigenación de la Hemoglobina
Permitiendo que se convierta en
• Amortiguamiento de Hidrogeniones – los iones de
coproporfirinógeno-III.
hidrógeno se unen al grupo amino de los residuos
intermedios de la Histidina para constituir el NH3.
o Estos NH3 interaccionan con el carboxilo para
Posteriormente, a nivel mitocondrial, la enzima oxidasa del
formar puentes de sal, que van a reducir la
coproporfirinógeno va a hacer que se descarboxile y oxide
unión del oxígeno a la hemoglobina (disminuye
el ácido propiónico de esta molécula para convertirse en
la afinidad por la hemoglobina).
grupos vinilo, y estos se van a convertir en la molécula que
o Es importante para el transporte de CO2 en
es el protoporfirinógeno-III.
forma de bicarbonato
Posteriormente, por la oxidasa del porfofirinógeno se • Formación de carbaminohemoglobina – el CO2 se une
convertirá en protoporfirina-III. A esta se le une el hierro con los grupos NH2 alfa terminales de la valina, de la
ferroso por medio de la enzima ferroquetalasa, y se va a cadena polipeptídica beta y con menos.
formar el grupo HEMO o Genera carbamato
o Libera hidrogenión
REACCIONES DE LA HEMOGLOBINA o Favorecen los enlaces de sal

• Oxigenación – es la más importante; • Reacción con el 2-3 DPG – A la molécula de

o Ocurre de manera reversible en la Hemoglobina se le une una sola molécula de 2-3 DPG y

Hemoglobina para constituir la esta se une justo al centro, al oxígeno donde están las 4

Oxihemoglobina. cadenas polipeptídicas de la hemoglobina.

o La molécula de oxígeno ocupa la 6ta o Se mantiene en su sitio gracias a los puentes de

posición coordinada del átomo de Hierro que sal que ocurren entre los 3 grupos NH3 en cada

permanece en estado ferroso. Este tiene dos cadena.

efectos: o La formación de los enlaces de sal dificulta que

▪ Se desplaza al plano molecular el oxígeno se una a la hemoglobina y desplaza

del HEMO, al tiempo en que el la curva de la disociación de la hemoglobina

átomo de Hierro se mueve hacia la derecha

▪ Lleva consigo los residuos His F8 y • Formación de carboxihemoglobina – con el monóxido

distorsiona la cadena de carbono, reacciona la hemoglobina para constituir la

polipeptídica, carboxihemoglobina

desencadenando la ruptura de o La afinidad del CO2 por el oxígeno es 200%

las uniones de sal existentes veces mayor

entre ellas y se liberan • Formación de Metahemoglobina – el hierro ferroso es

hidrogeniones. susceptible de la oxidación por superóxidos y otros

agentes oxidantes. Reacción que constituye a la
Por esta razón, la hemoglobina oxigenada tiene la
metahemoglobina y esta no puede portar oxígeno.
capacidad de amortiguamiento distinta de la
o Sin embargo, el eritrocito posee un sistema de
hemoglobina no oxigenada.
reductasa de la Metahemoglobina para

4 moléculas de oxígeno se unen a la molécula de reducir este hierro férrico para convertirlo en

hemoglobina, una a cada grupo Hemo. Una vez que hierro ferroso

se ocupan los sitios 2 y 3, la afinidad del sitio 4 se o El sistema implica la participación del NADH y

incrementa aún más. A esto se le llama cinética del citocromo b5

 • Glucosilación de la Hemoglobina – es cuando
MECANISMOS DE ABSORCIÓN
por una vía no enzimática la hemoglobina sufre
una glucosilación respecto a la glucosa que  La absorción del hierro ocurre casi en su totalidad
entra a los eritrocitos. Esto propiciará la en el duodeno
concentración de la glucosa en sangre donde el
 En condiciones normales solo el 5% del hierro que
valor se acerca al 5%.
se ingiere, se absorbe.
o La concentración de hemoglobina
glucosilada corresponde a concentración  Hierro de la dieta que no contiene HEM se ingiere,
de la glucosa en sangre, lo ordinario es por sobretodo, en forma de sales insolubles unidos a sustancias
arriba del 5%, durante 6 a 8 semanas previas dietéticas
y sirve como un control metabólico frente a
la diabetes mellitus

DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

La absorción de Hierro: es el pasaje del hierro ingerido

hacia el enterocito y luego hacia la circulación general.
Hay dos tipos de hierro:

NO HEMÍNIMO/ NO IÓNICO: el hierro férrico debe ser

convertido a ferroso, esto ocurre en el enterocito.
Hay una acción del grupo HEM que se convertirá en
• Toma participación lo que es el citocromo b
Biliverdina por acción de la Hemoxigenasa. Por acción del
duodenal para que pueda ser reducido y el que
NADPH que se convierte en NADP.
lo transporta es el transportador de metales
Por acción de la biliverdina reductasa se convierte en equivalentes
Bilirrubina indirecta, que pasa a nivel sanguíneo, ingresa al • Ambas enzimas son estimuladas por los
hepatocito y sufre la glucoronilzación (con la uridin- elementos respondedores de hierro.
difosfato glucoronil transferasa) con la cual se convierte en Principalmente por el factor inducible de la
bilirrubina directa. hipoxia, que son los que se encargan de la
expresión de ambos.
Tiene una eliminación por Heces (98%) y en Orina (2%)
• El MT-1 (transportador de hierro) se encarga del
ingreso por un mecanismo acoplado a protones,
FACTORES PROHEMATÓGENOS
el cual pierde su efectividad cuando hay una
inhibición del nivel de protones de la luz gástrica.
HIERRO • Una vez dentro, debe de haber dos pasos: se
exporta previa a oxidación para convertirse en
Es importante señalar que el equilibrio de hierro solo se
férrico, por medio de la ferroportina, donde
puede lograrse mediante el control de su absorción y no
trabaja la infestina
por la manipulación de su excreción (del hierro sistémico).
 • Previa a la unión a la proteína citosólica,
movilferrina, y una vez que la situación sea
exportado por medio de la ferroportina
para unirse a la transferrina
Las ferroxidasas son las encargadas de convertirlo en
férrico para que pueda ser exportado, caso
contrario, será almacenado como Ferritina.
La hepcidina es el ferrostato de organismo
Cuando no hay hepcidina – se permite la
exportación del hierro.
¿qué permite que se exprese la hepcidina? Los
estados con exceso/ sobrecarga de hierro y los
estados inflamatorios.
¿qué permite que no se exprese la hepcidina? Los
estados de anemia, deficiencia de hierro y en
estados donde se incremente la eritropoyesis

HEMÍNICO: no se sabe muy bien acerca de su

ingreso, pero se postulaba que la proteína
transportadora HEMCARP-1(una proteína de
membrana) era la que la transportaba.

• Se postula que el hierro protoporfirina ingresa al

enterocito de forma directa, y en su interior es clivado
enzimáticamente por hemoxigenanasa.
• Pasa por el mismo proceso que el hierro no hemínico.

Vemos el hierro no hémico y el hierro hémico

¿Quién permite que el hierro sea almacenado o no? Las

ferroxidasas, son las que tienen el cobre en su interior, pero
permiten que se oxide y se convierta en férrico para que
pueda ser transportado y todo

¿Pero qué hay de las ferroportinas? Es la única proteína

exportadora conocida, se encuentra en todas las células

La hepcidina que es el ferrostato, la molécula reguladora que exportan hierro (macrófagos esplénicos, hepatocitos)

central de la hemostasis sistémica del hierro. Responde a

Relación importante entre las ferroportinas y ferroxidasas:
los requerimientos del hierro, a estados inflamatorios, a la
En los enterocitos, por ejemplo, está la infestina que
entrega de hierro intra o extracelular
permite un anclaje de glucocil-fosfatidinositol. El gradiente

Es una molécula sintetizada, principalmente, en el hígado. químico generado por la oxidación del hierro constituya la

Es secretada como un propéptido de 84 aminoácidos y se fuerza que impulsa el regreso del hierro y que es mediado

convierte en una molécula de 25 aminoácidos con 8 por la ferroportina.

residuos de císteina que son importantes para formar

puentes de sulfuro.

La hepcidina ataca a la ferroportina – no permite la

exportación del hierro. Primero, la fosforila, la interioriza, la
ubiquitinisa y finalmente, la degrada a nivel lisosómico
 En eritropoyesis el número de receptores
CICLO DEL HIERRO 
alcanza su máximo en los Normoblastos
intermedios

ÁCIDO FÓLICO
 También conocido como ácido
pteroilglutámico. Está formado por una pteridina,
que se une a una molécula de aminobenzoico y
otra de ácido glutámico.

Los animales no pueden sintetizar fulatos – lo

requieren en la dieta

 Conjugado poliglutamato – así se

encuentra en las plantas; es una cadena
polipeptídica de 7 residuos de glutamato

 Conjugado pentaglutamilo – así lo

encontramos en el hígado;

 Folatos monoglutámicos – se degradan

• Tenemos la apoferritina
mediante enzimas intestinales
• Cada día se reciclan 30 mg de Hierro
• El hierro de la dieta se utiliza en una persona, en 2  THF (tetrahidrofolato)
mg promedio
• Se utiliza para el músculo, enterocito, placenta,
hígado, células en proliferación. Otros se van a las
células macrofágicas de los sinusoides hepáticos y
esplénicos

TRANSPORTE DEL HIERRO EN EL PLASMA

 Proteínas transportadora: TRANSFERRINA

 Glucoproteína, puede ligar hasta dos átomos de

Hierro.

 Velocidad de síntesis guarda relación inversa con la

cantidad de Hierro que se almacena en el organismo

REGULACIÓN DE LA CAPTACIÓN DEL

HIERRO
 Transferrina entrega el Hierro a los eritrocitos y otros tejidos
El folato es ingerido bajo 2 formas:
al unirse a los receptores de Transferrina específicos.
1. ÁCIDO FÓLICO COMO FOLATO que es
 Velocidad de captación guarda relación con el número
ingerido a través de la DIETA
de receptores.
2. ÁCIDO FÓLICO PRESENTE EN ALIMENTOS
FORTIFICADOS como suplementos
 Es ingerido en el estómago, con todos los procesos.
Es reducido a su forma monoglutámica gracias a la
enzima glutamato carboxipeptidasa-II. El folato se
absorbe principalmente en el duodeno, yeyuno.

La absorción de folatos es mediada por medio de

un mecanismo de transporte activo. Es saturable y
de pH dependiente Es mediada por un mecanismo
acoplado a protones representado por las siglas
HPCFT y un mecanismo que es independiente de
protones (pH neutro).

Cuando el ácido fólico es ingerido a altas dosis,

satura este transportador, pero aún así puede
transportar una pequeña cantidad de folatos por
mecanismo pasivo.

A nivel plasmático, la forma activa del folato

(5.metiltetrahidrofolato) se une a la albúmina y a
niveles tisulares es transportada por la proteína
ligadora de folatos asociada a la membrana.

El 50% de las reservas de folatos se encuentran en el

hígado. En situaciones de deficiencia las reservas VITAMINA B12
hepáticas de folato solo satisfacen los requerimientos por  También llamada Cobalamina
unos meses. Dependiendo del tipo de dieta o no, varía en
 La sintetizan las bacterias y ciertos
los meses. A diferencia de la vitamina B12 que satisface por
hongos
años.

 En el colon: puede sintetizarse pero no es

FUENTES DE ÁCIDO FÓLICO fisiológicamente útil para la persona

Las principales son el hígado de pollo e hígado de res  Tiene absorción a nivel del íleon

 Los humanos obtienen Cobalamina a

través de carne, leche e hígado.

 Preparación comercial:
Cianocobalamina

 Es transformada por un ión de cobalto en

el centro
 En las células parietales se secreta el factor
FUENTES NUTRICIONALES DE
intrínseco y va acompañando al ácido fólico o a la
VITAMINA B12 cobalamina con el portador R. Al nivel del
duodeno, la alcalinidad (dado por las enzimas
pancreáticas, por la tripsina) permite que se separe
la haptocorrina de la Vit. B12 y se una al factor
intrínseco. Es captado por endocitosis por el
enterocito por medio de la cubilina.

Posteriormente, es liberada del factor intrínseco y se

une a la trasncobalamina – II. En sangre es
transportada y en el hígado se puede almacenar
en transcobalamina-I.

La absorción es muy activa, muy eficiente y con

bajo nivel de saturación. Pero solo 1-2% de la dosis
ingerida es absorbida por esta vía

Hay un mecanismo pasivo. No obstante, su

magnitud es reducida. Adquiere importancia
cuando hay ausencia de factor intrínseco, como
Dentro de los más importantes son el atún, la lubina y en la gastritis atrófica, por ejemplo. Y explicaría la
el salmón adecuada absorción de dosis altas orales en
ausencia del factor intrínseco.
ABSORCIÓN Y ALMACENAMIENTO
La vitamina B12 se almacena en el hígado de 1000
a 3000 micro unidades. Por esta razón las
deficiencias se den de 3 a 6 años recién, cuando
comienza la alteración del factor intrínseco. En una
persona con acción deficiente se ve de 2-4 años.

Las causas de déficit de Vit. B12: gastroectomía,

ausencia del factor intrínseco, insuficiencia
pancreática, una restricción ileal

Absorción: Ingresa la vit. B12, y se une a la

haptocorrina portador R (enzima secretada
inicialmente para el transporte del ácido fólico).
Primero, el estómago hace que la Vit. B12 se disocie
de la proteína violeta y se una a la haptocorrina
(que se encuentra en la saliva deglutida).
 Hay medicamentos como el metotrexato, que antagonizan
a esta enzima. Se requiere de ácido fólico, para contrarrestar
ACCIONES DE VITAMINA B12 Y su efecto.

ÁCIDO FÓLICO Una parte del metilen-THF tiene otra vía, que queda
atrapado en metil-THF (trampa de metilos/ trampa de
folatos). Para la recuperación de esto se requiere
vitamina B12, tiene 2 formas activas: metil -
cobalamina, que es necesaria para dar
recuperación del metil-THF de la trampa de folatos,
se convierte en TDH y se recupera el folato activo; y
desoximetilcobalamina.

¿Pero cómo es la recuperación? Uno ingiere vit. B12,

por medio de la trampa de folatos, capta el metil,
convirtiéndose en metil-cobalamina que transfiere el
grupo metilo a la homocisteína, que se transforma en
metionina. La cobalamina se regenera en el proceso.

Uno de los procesos de la metionina es convertirse en

s-adenosilmetionina (SAM) importante para el
mantenimiento de la mielina de las neuronas. Tiene
que ver en las neuropatías por déficit de vit. B12.

Cuando hay déficit, va a haberla homocisteína, que

será eliminada por la orina (homocistiniura)
El ácido fólico es un componente importante para
la síntesis de ADN, es un paso para tener eritrocitos La desoximetilcobalamina es una enzima para la
nuevos. transformación de metilmalonil CoA en succinil CoA.
De esta manera tiene importancia en el proceso de
El tetrahidrofolato (THF) actúa como un portador de
la gluconeogénesis. ¿Hay déficit? Hay aciduria metil
unidad de un solo carbono, como son el metilo, el
malónica
metileno, metelino, formino y formimino. Al transferir a
un grupo metilo hace posible la síntesis del ADN, en
la cual se requiere la mención de los residuos de
uribina para convertirse en TIMININA.

Transfiere el grupo metilo de la SERINA a la URIDINA,

por medio de 2 pasos:

1. La serina transfiere un grupo metilo a la uridina para

formar glicina, donde se convierte en metilen-THF
2. El metilen-THF transfiere al grupo metilo a la uridina, y
en el proceso se transforma en dihidrofulato

Para que vuelva a formarse el THF que es el activo,

tiene que haber la reductasa del folato para que
esto se produzca,
 PLAQUETAS-HEMOSTASIA- de actina para producir la contracción
plaquetaria
COAGULACIÓN CENTRAL/ GRANULÓMERA
• Cuenta con un sistema de canalículos
PLAQUETAS
granulosecretorios
• Discos delgados biconvexos • Una o dos mitocondrias
• Carecen de núcleo • Partículas de glucógeno diseminada
• De 2-4 um de diámetro
• Se producen en la Médula ósea Por Pero la plaqueta a veces no es capaz de sintetizar

fragmentación de los Megacariocitos proteína.

• Promedio de vida media de 10 días

El sistema canalícular denso de la plaqueta es de dos tipos:
Se le reconocen 4 funciones:
• TROMBO/TAPÓN PLAQUETARIO: cuando ocurre Uno que está conectado a la superficie (túbulos T) – es la

una ruptura endotelial, la brecha se cierra a través vía principal de descarga para sus productos secretorios y

de este trombo se activan las plaquetas

• FOSFOLÍPIDOS EN SU SUPERFICIE que tienen una

Los Túbulos L – mantiene una concentración elevada de
función en la coagulación sanguínea. Liberan
calcio en el interior, que luego, se libera en el citoplasma
sustancias que favorecen y antagonizan a la
hemostasia GRÁNULOS PLAQUETARIOS
• TIENEN FACTORES IMPORTANTES PARA LA
Son de dos tipos importantes:
CICATRIZACIÓN TISULAR
• TIENEN UNA FUNCIÓN FAGOCITARIA GRÁNULOS ALFA

 Contienen muchas sustancias que ya se

ESTRUCTURA PLAQUETARIA encuentran en el plasma. EJ. Factor de Von Willebrand

 LOS IMPORTANTES son los que no se encuentran

en el plasma, porque si cuentan con una función
fundamental:

1) Factor 4 de las plaquetas – inhibe al sistema

antitrombina III heparina

2) Trombospondina – que se une a receptores

glucoproteícos en la superficie de la plaqueta,
desencadenando la acción plaquetaria

3) Factor de Crecimiento Derivado de las Plaquetas

Y Factor de Crecimiento Transformante Beta - son
La plaqueta tiene dos zonas:
quimioatrayentes para leucocitos, células de músculo lisos
PERIFÉRICA/ HIALÓMERA: cuenta con un haz circunferencial
y fibroblastos. Estimula la mitosis de estas células; participan
de microtúbulos.
en el proceso inflamatorio y cicatrización de heridas; son
• Hay moléculas de actina y de miosina
secretados por plaquetas, monocitos, macrófagos y
• Cuando la concentración de calcio intracelular se
células endoteliales
incrementa se activa la cinasa de la cadena ligera
de la miosina y esta interactúa con los filamentos 4) Fibronectina – facilita la adhesión de plaquetas al
sitio lesionado.
 • Hace referencia a la detención del sangrado.
• Ocurre en tres pasos importantes: constricción del
vaso dañado, formación de un trombo plaquetario
y constricción y disolución del cóagulo
GRÁNULOS DENSOS
+ Constricción del vaso dañado: reduce la velocidad de
la hemorragia, a menos que el flujo de sangre se haga más
• Secretan ADP – amplifica la activación plaquetaria lento;
• También secretan Serotonina – genera constricción
 Cualquier coágulo se va a expulsar;
de las arteriolas y favorece la hemostasia. Cuando se  Se debe sobretodo, a la respuesta directa del
está sangrando, se debe presionar para que no haya músculo liso vascular durante una lesión
 La serotonina liberada por las plaquetas genera una
pérdida plasmática, la serotonina funciona como un
constricción adicional
torniquete fisiológico
+ Formación de un trombo plaquetario: Detiene la
GRÁNULOS LISOSÓMICOS – no lo vamos a profundizar, pero hemorragia al cubrir el defecto en el endotelio

son aquellos que se secretan cuando las partículas Estabilización del trombo plaquetario: se presenta a través
empiezan a desintegrarse, en estado senescente de la de la formación de los hilos de fibrina que se entrecruzan
en su interior.
plaqueta.
 Implica la conversión enzimática del fibrinógeno en
INTEGRINAS PLAQUETARIAS fibrina mediante el proceso de la coagulación.
 Los hilos de la fibrina se unen a las integrinas de las
 Ubicadas en la superficie de las plaquetas plaquetas y las ancla para formar un trombo/
coágulo.
 Son glucoproteínas
Retracción del coágulo: reducción del tamaño del
coágulo.
 Son de distintos subtipos:
 La herida se achica y el coagulo se reduce
 GP IB (las principales): se detecta en todas las  Se debe a la contracción de las plaquetas
plaquetas  También se requiere de la cisteína debido a que
se anclan a los hilos de fibrina
 Importante para la adhesión
* La fibrinolisis: es la disolución del coágulo que se requiere
plaquetaria para restaurar al flujo normal hacia el tejido cicatrizado
 Se produce por la plasmina, que degrada a la
 GP IIB-IIIA: Se forma después de la activación fibrina por la vía enzimática. Esta se forma por
plaquetaria medio del plasminógeno procedente del
activador tisular de plasminógeno que secretan
las células endoteliales.
 Importante para la agregación
 Las plaquetas que llegan al lugar de la sesión
plaquetaria tiene el inhibidor del plasminógeno que asegura
que los coágulos se degraden sólo después de
CONTEO PLAQUETARIO que transcurra cierto tiempo la cicatrización del
tejido
 Conteo plaquetario normal se ubica entre
150 000 a 400 000/mm3 FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
 Inicia cuando las plaquetas entran en contacto
 TROMBOCITOPENIA – Conteo plaquetario
con las fibras de colágeno subendoteliales
es menor a 150 000 mm3; puede
 Se forma en cuatro fases:
generarse por un trastorno hemorrágico
- Adhesión plaquetaria
 TROMBOCITOSIS– Conteo plaquetario es - Activación plaquetaria
mayor a 400 000 mm3; puede ocurrir por - Agregación plaquetaria
- Contracción plaquetaria
una hemorragia aguda, cirugía, traumas

ADHESIÓN PLAQUETARIA
HEMOSTASIA
  Requiere de Factor de Von Willebrand  Se desencadena por dos mecanismos distintos: el
(glucoproteína que se encuentra en el extrínseco y el intrínseco.
endotelio vascular)
 Los dos convergen en una vía común (activación del
 Se une también a las fibras de factor IX) y termina con la formación de hilos de
colágeno subendoteliales fibrina.
expuestas

 El fenómeno que se desencadena permite unirse a la

GP IB de la plaqueta

 De esta forma ancla la plaqueta a la fibra

de colágeno subendotelial

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
 Se refiere al incremento del Calcio intracelular que
ocurre dentro de la plaqueta

 Una vez que la plaqueta se ha anclado al colágeno,

el contacto con este activa mecanismos que se
llaman de tipo IIe que tienen que ver con El IP3
(segundo mensajero de este tipo de acción
hormonal) que se desencadena la liberación del
calcio del sistema tubular denso de la plaqueta.

 Las plaquetas activadas:

- Se contraen por efecto de la actina y miosina

- Forman pseudópodos por medio de la

reorganización de los túbulos

- Descargan sus gránulos como resultado de la

exocitosis mediada por calcio

- Desarrollan GP IIB-IIIA

 La activación de la plaqueta, producida por el

calcio intracelular, también induce la formación de
Tromboxano A2, que induce una elevación
adicional de Calcio en el citosol. De manera que se
produce un ciclo de retroalimentación positiva de la
activación plaquetaria

 El ADP que secretan los gránulos contribuye a la

activación de la plaqueta e inducir al tromboxano
A2

AGREGACIÓN PLAQUETARIA
 La GP IIB-IIIA se une a la Trombospondina, una
proteína de adhesión que secreta el trombocito
El cuadro de arriba representa la cascada de
 La GP IIB-IIIA se une al fibrinógeno que existe en el coagulación. Clásicamente, se ha dividido en dos vías:
plasma
VÍA INTRÍNSECA: Su activación requiere de 4 factores de
 La agregación plaquetaria se presenta por la activación en la vía clásica: Factor XII, Factor XI,
formación de puentes cruzados entre la Precalicreína y cinicógeno de alto peso molecular
Trombospondina y el fibrinógeno.
Factor XII – se activa en el factor XIIa (activado) cuando
entra en contacto con una superficie de carga negativa.
COAGULACIÓN
 Se desencadena a través de un sistema en cascada,
ésta termina con la formación de fibrina.
 • La formación del factor XIIa se potencia
en gran medida por la retroalimentación
de la precalicreína
• A su vez activa a la precalicreína y la
convierte en calicreína. Que a su vez
activa una mayor cantidad de factor XII
en factor XIIa
Factor XI – se activa en el factor XIa (activado)
Cininógeno de alto peso molecular – responsable de traer a
la precalicreína y a su vez atrae al factor IX en la vía clásica
VÍA EXTRÍNSECA: ocurre por lesión tisular en fibroblastos y
músculos lisos expresan factor tisular (FT) que es una
glucoproteína que se libera de estos tejidos.
Entonces, el factor tisular tiene vínculo con el factor VII, y a
su vez lo activa en VIIa (activado), el cual funciona como
un cofactor, y ambos van a conformar un complejo del
factor tisular – VIIa. Esto permite que se active el factor IX.
nódulo central, en este último se forman los enlaces
se forman en los sitios activos que se configuran tras
el desprendimiento de los grupos NH2 en las
cadenas, alfa y beta
Después se forma el polímero de fibrina, que se
constituyen por la formación de enlaces no
covalentes entre los monómeros de fibrina y por lo
tanto son débiles desde su perspectiva mecánica. Se
fortalecen y se hacen más resistentes gracias al
factor XIIIa, que es activado a su vez por la trombina
(factor IIa). Esto va a polimerizar la fibrina al
catalizar la formación de enlaces peptídicos entre los
monómeros de actina.
El factor XIII, al recibir la acción de la trombina tiene unos
residuos de cisteína que van a catalizar la formación de
enlaces peptídicos entre los monómeros de fibrina. ASÍ LOS
ESTABILIZA

Este complejo FT-VIIa ocurre en presencia de fosfolípidos de EL FACTOR COMÚN

membrana. Que ocurre particularmente en los fibroblastos
de la pared del vaso o en cualquier zona que exprese un
daño.
El factor VII cataliza la acción del IX en IXa (activado)
Finalmente, tenemos la vía común donde ya convergieron
ambas vías. Donde la convergencia es el factor IXa
(activado)
¿A qué factor en común activa la convergencia? Al factor
X
Las dos imágenes sirven para comparar la convergencia
entre ambas vías y la activación del factor común ya que
es una pregunta que anteriormente en la cual se tuvo una
discordancia, recordar:
¿Factor donde convergen ambas vías? es el factor IXa
(activado)
¿A qué factor en común activa la convergencia entre
ambas vías? Al factor X

Para que el factor X se active requiere de todo un complejo

formado por el factor IXa, factor VIIIa, el calcio, fosfolípidos
plaquetarios y el mismo factor X. A este se le conoce como
complejo tenaza.

De igual forma, se activará el factor IIa, donde se requiere

el factor Xa, Va y Fosfolípidos plaquetales y calcio. Esto
forma el IIa (trombina) y va a liberar un fragmento que es el
fragmento 1.2 que es importante cuando hay estados de
hipercoagulación y sirve como un marcador. Actualmente,
se le conoce como complejo protrombinasa.

Viene a seguir la formación de monómeros de fibrina en la

vía clásica, que se forman a partir del factor I (fibrinógeno)
y por acción del factor IIa (trombina).

La molécula del fibrinógeno está constituida por 3 paredes

que son idénticas (alfa, beta y gamma) y se encuentran
distribuidas de forma simétrica con sus grupos NH2 unidos
por medio de puentes disulfuro. La trombina va a escindir
segmentos cortos de los extremos terminales NH2 de las
cadenas alfa, beta y gamma para formar al monómero de
fibrina.

Para formar al monómero de fibrina se polimerizan al

inicio la formación de enlaces no covalentes para
constituir pilas de fibrina. Las cadenas se forman
entre un extremo y otro, entre un nódulo distal y el

 La activación de los factores VII, VIII y V NO TIENEN
LUGAR DURANTE la activación regular de la
cascada.
 El Factor VII se activa por efecto de varios factores,
entre los cuales los más importantes son el FT y el IXa.
También se activa el factor VIIa (es una auto
activación)
 Los factores V y VIII se activan solo mediante un
efecto de retroalimentación, se requieren de Xa y
trombina.
 El factor IV (calcio)es un factor importante en la
cascada de coagulación, ya que es necesario para
realizar todos los pasos. Pero en una hipocalcemia
clínica no altera la concentración para eso se
necesitaría que los niveles de calcio bajaran a
niveles no compatibles con la vida. NO repercute
mayor medida de calcio, así sea en déficit
MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
La Hematología moderna describe que el modelo
celular de la coagulación está dividido en 3 pasos
fundamentales: la iniciación la amplificación y la
propagación.
Mientras que en la en la vía clásica todo terminaba
en fibrina. En el modelo celular todo termina en
trombina. Esta comienza como si fuera una vía
extrínseca, porque comienza con factor tisular y VIIa.
La plaqueta se adhiere al subendotelio. Es iniciado
por la exposición de las células ricas (fibroblasto) en
factor tisular (FT), luego de un daño vascular,
también puede expresarse en células
activadas(monocitos, neutrófilos) que pueden
sintetizarlo y expresarlo en su membrana cuando son
estimuladas por citoquinas. El factor IIa también
puede inducir a que se expresen, así como las
endotoxinas. Cualquiera de esas 3 pueden hacer
que se expresen en la membrana.
Hay una sustancia llamada disulfuro isomerasa de
proteínas (PDI) que es importante en la formación de
trombo en modelos animales. La expresión de dicha
molécula es previa de las plaquetas y la producción de
fibrina que la formación del trombo se inhibe por la acción
de esta enzima. No está contundentemente demostrado
pero sí se ha visto en estudios, se dice que su origen podría
ser del PDI podría ser endotelial o de otras células de la
pared vascular, así como plaquetas y podría ser un
cofactor del factor tisular en la iniciación de la activación
de la coagulación, el PDI.
Las plaquetas tienen una importancia en el proceso de la
iniciación de la coagulación dado que una vez que ocurre
el daño, se adhieren y se expresan moléculas como la P-
selectina y el Cb40 ligando
Esta P-selectina y el Cb40 ligando permiten un
reclutamiento de micropartículas que expresan factor
tisular.
¿de donde vienen estos elementos de la P-selectina y el
Cb40 ligando? De leucocitos activados que expresan la P-
selectina y el Cb40 ligando,
El factor tisular inicia el proceso de formar al complejo
como cuando lo hace en una vía extrínseca con el VIIa.
Generando un sitio de autoactivación del factor VII
activado.
La iniciación del modelo celular es como una mini vía
extrínseca pero tiene más connotación molecular que una
vía clásica que es muy restringida. Esto va a hacer que se
una y se produzca una autoactivación con el VIIa.
¿Qué ocurre después? Convierte al factor X en Xa, así
como el factor IX, en IXa.
Una vez que el factor X, que se quiere alejar de la
zona de lesión, es inhibido por el inhibidor de la vía
del factor tisular (TTPI). Entonces, debido a que se
forma un complejo cuaternario gracias al factor
 tisular, VIIa, Xa y TTPI. Adicionalmente al factor X lo
inhibe también la antitrombina.
En cambio en la superficie de la célula en la que se
expresa en factor tisular con el factor VIIa va a actuar
sobre la protrombina produciendo pequeñas
cantidades de factor IIa en una reacción muy
ineficiente pero llega a inducir pequeñas cantidades
de factor IIa.
El factor IX no es inhibido por el TTPI y de esa manera
puede difundir a otras superficies sin participar en
que en la fase de propagación posteriormente
La fase de amplificación, la pequeña cantidad de
factor II que se han activado y formado en la fase de
inciación sin capaces de promover la activación de
cofactores V y el VIII a factor Va y VIIIa, y esos
factores van a favorecer la acción del factor Xa
sobre el IIa, y del factor IX sobre el factor X para que
se convierta en Xa
El factor de Von Willembrand se une a las plaquetas
por medio de la glicoproteína IB, V y IX. Haciendo
Inhibición de la
más eficiente la acción del factor VIII.
Ambos complejos, protrombinasa y tenaza comparten
características comunes: poseen contribuyentes
estructuralmente, homólogos. Así como requerimientos de
actividad similares.
En la fase de propagación se lleva a cabo en células que
expresan fosfolípidos aniónicos como los que se expresan en
la superficie de las plaquetas activadas.
La trombina (IIa) formada en la fase de amplificación,
generada por el complejo protrombinasa.
La concentración moderada del factor IIa, es capaz de
activar al factor XI en XIa en presencia de calcio, contirbuye
al proceso que combina con la formación de grandes
cantidades de trombina, lo que se llama estallido de la
trombina.
El factor IX se convierte en IXa que contribuye aún más al
estallido de la trombina. En esta etapa son importantes los
factores de alta afinidad que poseen las plaquetas para los
factores IX, X y XI.
La importancia de los factores VIII y IX en la fase de
amplificación y propagación está dada por las
manifestaciones hemorrágicas cuando ocurre la deficiencia
de estos
En la generación del factor XIa también intervienen las
denominadas proteínas de pase de contacto (factor XII,
precalicreína, y los quilinógenos de alto peso molecular) que
con cofactores no enzimáticos. Estos tenían que ver con la
vía intrínseca
Entonces, podemos decir que si hacemos una comparación
de la cascada vieja de la coagulación con el modelo
celular, la vía intrínseca viene a hacer la cola de la teoría
celular.
Con todo esto, lleva al estallido de la trombina, y que
esta se active
EQUILIBRIO HEMOSTÁTICO
Es el punto donde se equilibra la coagulación con los
mecanismos hemostáticos, Uno no se puede estar
desangrando porque estaría en estado de trombosis.
Tiene 3 puntos fundamentales:
INHIBICIÓN DE LA AGREGRACIÓN PLAQUETARIA
INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN – evita estado de
hipercoagubilidad
FIBRINOLISIS - disolución del coágulo que se requiere
para restaurar al flujo normal hacia el tejido
cicatrizado
Mecanismo
Antihemostáticos
agregación Inhibición de la
Fibrinolisis
Plaquetaria coagulación
INHIBIDORES DE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
Hay un equilibrio entre el tromboxano A2, que se sintetiza
en las plaquetas.
Ambas sustancias se forman a partir de la vía de la
ciclooxigenasa por la oxidación del ácido araquidónico
Prostaciclina (PGI2) (Endógeno) – se forma en las células
endoteliales.
 Estimula la ciclasa de la membrana e incrementa
las concentraciones del AMPc dentro de la
plaqueta, que estimula el ATPasa del calcio y con
ella incrementa el bombeo de este ión hacia el
sistema tubular denso dentro de la plaqueta
 Tiene como consecuencia: disminución de su
concentración en el nivel citosólico.
 Así, la prostaciclina inhibe la activación
plaquetaria
Ácido acetilsalisílico (Exógeno) – es un medicamento que
sirve como preventor coronario.
 De forma irreversible en la plaqueta, produce la
vía de la ciclooxigenasa para evitar la oxidación
del ácido araquidónico.
 Entonces, al interrumpir el ciclo de la
amplificación de la plaquetaria, el ácido
acetilsalicílico reduce al mínimo a la activación y
a la agregación plaquetaria. Por eso es un
fármaco importante en la prevención de la
trombosis
  Inhibe la oxidación del ácido ariquidónico en
las células endoteliales, por lo cual reduce las
concentraciones de prostaciclina. Sin embargo, su
efecto es débil.
Ciertos ácidos grasos presentes en los aceites de
pescado que reduce la liberación del ácido
araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana
plaquetaria y con ello limitan la síntesis de
TROMBOXANO A2
FACTORES QUE INHIBEN LA
COAGULACIÓN
Vía metabólica de la Proteína C
- Compuesta de tres factores proteicos:
Proteína C, Trombomodulina y Proteína S.
Que conforman una vía de
retroalimentación negativa muy
importante en mantener el control de la
coagulación
- Proteína C se activa por efecto de los
factores Xa y Trombina.
- La Proteína C activada inactiva los factores VIIIa y Va que
son los dos elementos claves para la formación de trombina
tanto en la vía clásica como en la vía celular. También
inhiben al factor Xa, que para su inactivación se requiere la
presencia de dos cofactores, la proteína S y la
trombomodulina.
La trombomodulina se encuentra en el endotelio vascular.
Mientras que la proteína C y la proteína se encuentran en el
plasma
Sistema Antitrombina-Heparina
- Antitrombina III se encuentra en el plasma y el
endotelio, inactiva a varios factores entre ellos la
Trombina.
- Este sistema también inactiva a los factores IX, X, XI
y XII. También al factor VII del factor tisular
- El sulfato de Heparina solo se encuentra en el
endotelio vascular.
- La heparina potencia la acción de la Antitrombina
III
Anticoagulantes Exógenos:
En el organismo, una concentración baja de calcio es capaz
de alterar la coagulación sanguínea, pero sería
incompatible con la vida. Sin embargo, la coagulación se
puede prevenir in vitro si se elimina calcio de la sangre
mediante la adición de sustancias como los OXALATOS con
el uso de agentes de calcio
• Quelantes del calcio – agentes de calcio
• Derivados de la Cumarina – anticoagulantes
efectivos que inhiben la reducción de la vitamina K
en su forma activa, y esta participa en la síntesis de
los factores II, VII, IX y X, estos son los factores
dependientes de la vitamina K.
Estos derivados no se administran cuando es necesario
reducir con rapidez el efecto anticoagulante, como
en la diálisis
• Heparina - anticoagulante que neutraliza con
rapidez este efecto en la sangre del paciente
cuando no se administran los derivados de la
cumarina, y cuando este es en exceso se usa la
protamina
FACTORES QUE PRODUCEN LA
FIBRINOLISIS
 PLASMINA – Factor fibrinolítico principal,
sintetizada a partir del plasminógeno; lisa la fibrina y
el fibrinógeno
 ESTAFILOCINASA y ESTREPTOCINASA – son
activadores exógenos de la plasmina; son enzimas
bacterianas;
 El t-PA (activador tisular de plasminógeno) –
si no está presente ocurre una disposición
espontánea extensa de fibrina; en su defecto hay
alteraciones de crecimiento y de la fertilidad;
participa en la motilidad del espermatozoide y en la
ovulación
 Adrenalina – estimula a las células
endoteliales para secretar t-PA;
En el caso de muerte violenta se libera gran
cantidad de adrenalina en la sangre y produce una
rápida liberación de t-PA.
A partir de las células endoteliales, induce una fibrinolisis
masiva
Por eso es que cuando una persona muere, la sangre fluye
y no coagula incluso después de la muerte
 El t-PA mediante DNA recombinante
 Plasmina y Trombina
 Plasmina, Calicreina y Factor XIIa
MECANISMOS
PROHEMOSTÁTICOS
INHIBIDORES DE FIBRINOLISIS
 Inhibidor del activador del Plaminógeno -
inhibidor endógeno;
 Antiplasmina Alfa 2 - inhibidor endógeno;
 Ácido Gamma Aminocaproico – inhibidor
exógeno; usado por los dentistas para
hacer sus procedimientos por vía tópica
 La prueba siempre se realiza simultáneamente con
PRUEBAS PARA LOS TRASTORNOS
el plasma del paciente y una muestra de plasma
normal, es decir, se comparan.
VASCULARES Y PLAQUETARIOS
Toda vez que el factor tisular de distintas fuentes
 Prueba del torniquete: Es positiva en la mayor
variables frecuentes que se calculen el índice
parte de casos de Trombocitopenia (20
normalizado internacional (IMR) para medir la
petequias en 3 cm de diámetro) . Se usa un
actividad coagulante
esfingomanómetro, con el cuál se aumenta la
presión donde nos da una cifra intermedia + Tiempo de Trombina: Valora la vía común, permite
entre la presión arterial y venosa. Permite la estimar la concentración de fibrinógeno. (15 seg)
presión arterial pero obstaculiza el retorno
venoso para implementar de forma intensa la
presión hidrostática capilar distada al
manguito. Se mantiene durante 5 minutos,
luego el manguito se desinfla, se ve la
congestión.

Si existe más de 20 petequias en un área de 3 cm,

refiere trombocitopenia

 Tiempo de sangrado: Se calcula mediante una

posición de profundidad controlada en el
dedo o en el lóbulo auricular y limpiando la
sangre que fluye en intervalos regulares. Se
prolonga en la Trombocitopenia (2-6 minutos)
 Retracción del coágulo: Es cuando se coloca
la sangre fresca en un tubo de ensayo y se
incuba en baño maría a 37°C. Se identifica por
el desprendimiento de los bordes de la pared
del tubo. La extensión del coágulo debe iniciar
en 1 hr y completares en 24 hrs. El volumen del
suero permanente, una vez que se completa
se aproxima a la mitad de volumen de sangre.
El tiempo de retracción de coagulo se
prolonga en la Tromboastenia.

PRUEBAS PARA EL TRASTORNO DE LA

COAGULACIÓN
+ Tiempo de la coagulación de la sangre: pone a prueba las
vías intrínseca y común (5-11 min). No es sensible, se prolonga
solo en los casos graves de la coagulación.

 Sirve para evaluar la terapia con Heparina

+ Tiempo parcial de Tromboplastina: Evalúa las vías intrínseca

y común de la coagulación (45 seg).

En la vía intrínseca se realiza al incubar el plasma en con

caulina (un factor en presencia de calcio y un sustituto de
lípidos plaquetarios). El plasma se coagula en el transcurso de
45 mins. Si el tiempo de evolución se prolonga a más de 10, el
resultado se considera anormal

+ Tiempo de Protrombina: Evalúa las vías extrínseca y común.

Se activa la vía extrínseca al incubar en el plasma al factor

tisular y calcio. Debido a que el tiempo requiere, esto varía
con el tipo de factor tisular que se utiliza
 INTRODUCCIÓN – LEUCOCITOS
Los leucocitos son de dos tipos:
- Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos): Se
denominan así porque su citoplasma contiene
gránulos secretorios que son captados por la
tinción de Romanowsky.
- Agranulocitos (monocitos y linfocitos): Su
citoplasma carece de gránulos secretorios y no
pueden ser vistos catalogándose por su tipo
histológico y por la ausencia de gránulos.
Tipos de Gránulos:
- Gránulos específicos o secundarios: Aparecen
SOLO en la fase del mielocito.
- Gránulos primarios o azurófilos: Aparecen en la
fase del promielocito, pero desaparecen cuando
se forman los gránulos secundarios.
Todo estos gránulos tienen una actividad biológica, esta
consiste en la eliminación del agente patógeno para participar
en las reacciones alérgicas e inflamatorios.
- Los neutrófilos tienen la función de aproximarse,
endocitar y matar bacterias
- Los eosinófilos atacan Parásitos demasiado grandes y los
eliminan mediante Fagocitosis, estos se encuentran en el
tejido respiratorio, en las vías urinarias, en el tubo
digestivo y tienen un papel fundamental en estos tejidos.
Aumentan en las enfermedades alérgica.
- Los basófilos se asemejan a las células cebadas, liberan
histamina y otros mediadores inflamatorios, tienen
importancia en las reacciones de hipersensibilidad
inmediata.
NEUTRÓFILOS
• Tiene entre 10 y 14 um
de diámetro
• Su configuración es
circular pero cambia
de acuerdo a los
movimientos
ameboides cuando
pasan por la
circulación.
• Núcleo multilobulado (puede tener hasta 6
lóbulos, por eso se le denomina el leucocitos
polimorfonuclear), el número de lóbulos guarda
relación con la edad de los neutrófilos, los más
jóvenes solo tienen un lóbulo con forma de
herradura, en cambio los más viejos tienen un
núcleo multilobulado.
• La distribución de la frecuencia de los números de
lóbulos de los neutrófilos se realiza mediante el
Conteo de Arneth para ver la secuencia del
número de neutrófilos jóvenes y viejos que haya en
un paciente.
• A partir del Conteo de Arneth se decreta si
estamos ante una desviación a la izquierda y a la
derecha, esto depende del hallazgo de este
conteo de Arneth. En promedio se puede decir
que casi el 45% de los neutrófilos en una persona
normal cuenta con 3 lóbulos y se encuentra en
una fase adecuada de maduración para su
desempeño óptimo. El 20% puede superar la edad
promedio y muestra 4 – 5 lóbulos. Entonces el 35%
son muy jóvenes pues tienen menos de 3 lóbulos.
• Cuando existe un predominio de células
inmaduras o jovenes se denomina desviación a la
izquierda
• Cuando existe un predominio de células más
viejas existe una desviación a la derecha
CONTEO DE ARNETH
TIPO I Neutrófilos con un núcleo no
segmentado, sin lobulaciones
TIPO II Neutrófilos con un núcleo dividido una
vez, es decir, dos lobulaciones.
TIPO III Neutrófilos con un núcleo dividido dos
veces, es decir con tres lóbulos.
TIPO IV Neutrófilos con un núcleo dividido tres
veces, es decir, cuatro lóbulos
TIPO V Neutrófilos con un núcleo dividido
cuatro veces, es decir, cinco lóbulos
EJEMPLO DE CONTEO DE ARNETH
• Se hace una observación de Neutrófilos y se
observa 5 neutrófilos Arneth I,18 de Arneth II, 5
Arneth III, 3 Arneth IV, 0 Arneth 5. (Se tienen que
observar 30 neutrófilos)
• Primero hay que sacar Índice de lobularidad IL:
NL/NN (es igual al número de lóbulos (NL)/ sobre el
número de neutrófilos)
• NL= (5 neutrófilos con 1 lobulación) + (18 neutrófilos
con 2 lobulaciones) + (5 neutrófilos con 3
lobulaciones) + (3 neutrófilos con 4 lobulaciones) +
(5 neutrófilos con 0 lobulaciones) = (5 x 1) + (18 x 2)
+ (5 x 3) + (3 x 4) + (5 x 0) = 5 + 36 + 15 + 12 + 0 = 68
lóbulos en total.
• IL= 68 / 30 = 2,2666666667
• Con este resultado Podemos decir que el conteo
de Arneth es normal
• El conteo de Arneth está comprendido entre 1,9 –
3
• Valores inferiors a 1,9 nos indicaría que estamos en
una desviación a la izquierda, valores superiors a
3, desviación a la derecha
DATOS SOBRE NEUTRÓFILOS
• Del total de los neutrófilos que existe en la sangre
solo 50% se encuentra en la circulación en un
momento determinado.
• El resto está en estado de marginación o
secuestrado. Basicámente ocurre que se
encuentran alineados en los capilares cerrados,
esperando para participar en el evento
inflamatorios o infecciosa
• La marginación de los neutrófilos es el primer paso
para la migración hacia los tejidos que es el ultimo
 destino, una vez que ocurre esa migración no
vuelven a regresar al torrente sanguíneo y
sobreviven Algunos días.
• Recordar que su vida promedio de 6 horas
• Por cada neutrófilo que se encuentra en la
circulación existen cerca de 100 neutrófilos
maduros dentro de la Médula ósea (M.O.), esto se
encuentran a manera de reserva y están ahí
esperando el llamado para cuando ocurra un
proceso inflamatorio o infeccioso
- La membrana de los gránulos específicos
contiene integrina, cuando los gránulos se juntan
con la membrana cellular, esto gránulos de
integrina se conservan en ella y desempeñan un
papel importante para la quimiotaxis
CONTEO LEUCOCITARIO
LEUCOCITOSIS
LEUCOPENIA

• Estos neutrófilos almacenados ingresan al torrente

sanguíneo por estimulación con cortisol o algún
factor inductor de los granulocitos
• El incremento de los neutrófilos puede ocurrir por
tres mecanismos:
1. Movilización de los neutrófilos marginados o
secuestrados, en este mecanismos participa
la adrenalina, el ejercicio y los
corticoesteroides que inducen a una
neutrofilia transitoria
2. Liberación de neutrófilos almacenados en la
Médula ósea
3. Estimulación de la producción de neutrófilos
en la Médula ósea

GRÁNULOS NEUTRÓFILICOS

Son de dos tipos:

- Azurófilos, que existen en otro tipo de granulocitos

Se liberan al interior.
- Específicos, propios de los neutrófilos FUNCIONES DE LOS NEUTRÓFILOS:

GRÁNULOS AZURÓFILOS - Quimiotaxis

- Marginación
- Se liberan al interior de las vacuolas fagocíticas
- Activaciòn
- El contenido incluye Mieloperoxidasa y defensinas
- Diapedesis
- La Mieloperoxidasa es una proteína que cataliza
- Fagocitosis
la producción de hipoclorito a partir del cloro y el
- Estallido respiratorio
peróxido de hidrógeno que se genera por el
estallido respiratorio, dado que son radicales libres.
Le confieren el color verdoso al material purulento
- Las defensinas son proteínas catiónicas que
matan a diversas bacterias, hongos y virus
- Algunos gránulos son liberados a los tejidos
circulantes cuando el material fagocitado es
grande, una de estos es la elastasa que inducen
un daño considerado al tejido circundante y este
daño subyace a varios trastornos como la artritis
reumatoidea.

GRÁNULOS ESPECÍFICOS

- Se liberan en su mayoría hacia el espacio

extracelular. Se expulsan de forma temprana
cuando el neutrófilo se desplazan hacia el sitio de
inflamación
- El constituyente principal de los gránulos
específicos es una proteína de unión al Hierro:
Apolactoferrina, esta proteína ejerce un efecto
Acá vemos las funciones de los neutrófilos de una
bactericida, inhibe la colágeno lo que facilita la
manera más detallada.
Movilización de los neutrófilos al hidrolizar a la
matriz extracelular - Primero el neutrófilo se va marginar, y previo a esto
hay un estímulo
 - Va ocurrir el rodamiento del neutrófilo
- Luego ocurre la adhesion y después se da la
diapedesis, viendose una especie flagelo y la
cabeza que es el lamelipodio
QUIMIOTAXIS
- Los neutrófilos son atraídos hacia el sitio de la
infección por moléculas quimioatrayentes gracias
a los receptores específicos ubicados en su
membrana.
- Estos quimioatrayentes pueden ser moléculas que
liberan por la degradación de bacterias o a partir
de células tisulares dañadas, o pueden ser
moléculas que se constituyen por interacción de
la bacteria con el sistema de defensa del
hospedero, intervienen el complemento C5, el
leucotrieno B4 (molécula altamente
quimioatrayente), la secreción de gránulos alfa-
plaquetarios (el factor 4 plaquetario, el factor de
crecimiento derivado de plaquetas) y la secreción
de gránulos de las células cebadas
MARGINACIÓN
- Cuando el neutrófilo que transita dentro de un
capilar se aproxima a un área donde existe
inflamación, se margina. Se margina porque se ve
atraído por el endotelio capilar y comienza a
rodar bajo la superficie de la lesion. Generalmente
se margina en una vénula post-capilar
- La marginación se debe a su unión a Selectinas.
- Las selectinas son moléculas numerosas en los
lugares en que existe inflamación; sin embargo,
en condiciones ordinarias se encuentran
presentes, razón por la cual la mitad de los
neutrófilos circulantes permanecen en
marginación. No piensen que la marginación es
condición patológica del neutrófilo.
ACTIVACIÓN
- Mientras rueda a lo largo de la superficie
endotelial, el neutrófilo se activa si entra en
contacto Moléculas quimioatrayentes
- La activación se encuentra mediada por Proteína
G y se relaciona con la activación de los gránulos
específicos hacia su propia superficie cellular y
con un incremento marcado de la adhesion del
neutrófilo a las células endoteliales, luego de la
adhesion el neutrófilo deja de rodar.
DIAPEDESIS
- En la diapedesis se obseva una imagen similar a la
de un pulpo, esa cabeza representa al
Lamelipodio y la cola al Pseudoflagelo
- Los neutrófilos se introducen a través de las
paredes de los capilares entre las células
endoteliales (mediante la Diapedesis)
- Los neutrófilos migran hacia el tejido siguiendo el
gradiente de la sustancia quimioatrayente
- El Neutrófilo se empieza a elongar y desarrolla una
cabeza ancha que se conoce como el
Lamelipodio que contiene la mayor parte del
citoplasma, y desarrolla como una cola bifida que
se denomina el Pseudoflagelo
- Recordar que a partir del Lamelipodio se presenta
la degranulación de los gránulos específicos
- Importante: Lamelipodio y Pseudoflagelo
FAGOCITOSIS
- Es la parte final del neutrófilo, aquí ocurre el acto
fagocitario al agente agresor
- Los neutrófilos tienen en su superficie receptores
para la fracción constante de la FC de las
moléculas de la Ig G (cuando los receptores se
unen a la molécula FC de la inmunoglobulina C y
las proteínas del complemento, desencadenan
un aumento de la motilidad, que genera su
exocitosis y el estallido respiratorio.
- Esta es la parte más importante. Durante la
Fagocitosis la membrana del granulocitos
extiende sus pseudópodos entorno a la partícula,
los pseudopodos se unen para formar una
vacuola fagocítica y encierran en ella a la
partícula.
- Los gránulos primarios y los secundarios se unen
con la vacuola fagocítica y descargan dentro de
ellas enzimas como las lisosimas, las
mieloperoxidasas, elastina, catepsina G y la
lectoferrina, así como proteínas cationicas que
son las defensinas
- Luego de esto, viene el estallido respiratorio.
ESTALLIDO RESPIRATORIO
Segundos después de la estimulación, los neutrófilos
incrementan de forma aguda su captación de oxígeno.
2 02 + NADPH = 2 o2 + NADP + H
2 02 + 2 H = H202 + 02
H2O 2 CL = 2 HCLO
Segundos después de la estimulación, los neutrófilos
incrementan de forma aguda su captación de oxígeno.
El exceso de oxigeno que se capta se aprovecha para
la oxidación de la glucosa a través de la vía de las
hexosas monofosfato, lo que genera la producción de
fosfato de adenin dinucleótido nicotinamida (NADPH) y
el glutatión reducido. El NADPH reduce al oxigeno
molecular para constituir un anión su peroxido y luego
peróxido de hidrogreno (H2O2). El glutatión reducido
trata de antagonizar, el NADPH es su peróxido, asimismo
produce un hidrogenión, se queda con un NADP, pero
se forma un peróxido de hidrogeno que el glutatión
trata de antagonizar y se forma un peróxido. Finalmente
vemos una molécula de agua se va unir al cloro y se va
formar un anión hialido que son el cloro, el bromo, los
cuales forman los hipohialitos que son agentes
microbicidas potentes.
Repaso:
1. Ingresa
2. Se capta oxigeno
3. Se oxida la glucosa por hexosa monofosfato y
participa el NAD y el glutatión reducido.
4. Se forma oxigeno molecular, el cual forma el
anión superoxido que es uno de los radicales
libres
 5. Se forma el peróxido de hidrogeno y todo esto
dentro del neutrófilo.
Dato: La superoxido dismutasa, actúa también para
antagoniza, es uno de los antioxidantes naturales
que tenemos
6. Los hipohalitos pueden formar los hipocloritos
que son otros radicales libres.
7. Finalmente debido al exceso de formación de
radicales REDOX.
8. Por los iones salinos se forman los hipohialitos, los
cuales tienen una acción microbicida potente.
2 02 + NADPH = 2 o2 + NADP + H
2 02 + 2 H = H202 + 02
H2O 2 CL = 2 HCLO
EOSINÓFILOS
- Contienen un núcleo
bilobulado y gránulos
gruesos grandes. Tienen una
coloración anaranjado o
roja por la coloración wright
- Se encuentran distribuidos
en el compartimiento
vascular, en el que existe
una reserva marginal y otra circulante.
- Vida media de ocho horas
- Por cada eosinófilo circulante existen 100 más en
los tejidos, en especial piel y en la submucosa de
las vías respiratorias, digestivas y genitourinarias
GRÁNULOS EOSINÓFILOS
- El constituyente predominante es un material:
Proteína básica principal (Papel clave en su
capacidad de dañar las larvas de Helmintos).
- Gránulos Grandes:
✓ Proteína Catiónica eosfinofílica (proteína
neurotóxica)
✓ Peroxidasa eosinofílica
- Gránulos pequeños:
✓ Arilsulfatasa B
Dato: Los eosinófilos secretan lisofosfolipasa. La
lisofosfolipasa forman cristales que son conocidos
como cristales de charcot Leyden que se detectan en
las secreciones pulmonares en los pacientes con asma
bronquial.
CONTEO DE EOSINÓFILOS
De manera fisiológica podemos mencionar que los
glucocorticoides inducen marginación y secuestro de
los eosinòfilos circulantes y reducen el conteo de los
eosinofilos. El número de eosinofilos muestra variación
diurna, así como los neutrófilos que muestra una
proporción inversa a las concentraciones de
glucocorticoides, así alcanzan una cifra mínima a las
8AM y máxima a la media noche. En destreza
emocional lo reduce y el número de eosinofilos se
reduce en forma progresiva a lo largo del periodo
intermenstrual, entonces de ahì que los glucocorticoides
tienen importancia en las reacciones alérgicas y se usan
en tratamientos para rinitis con asma.
EOSINOFILIA: Se presenta en trastornos alérgicos como
asma, alergia, hipersensibilidad alimentaria,
manifestaciones parasitarias (oxiuros, tenia, tifias, etc),
sobretodo con aquellos parásitos que producen
infiltración tisular, también está la afección
dermatológica como la dermatitis escabiosis, eosinofilia
pulmonar.
EOSINOPENIA: Se presenta en trastornos clínicos como la
enfermedad de Cushing, filtraciones de estrés como las
infecciones agudas, shock traumático, quemaduras,
ejercicio intenso, exposición al frio e intervencioes
quirúrgicas.
CLAVE: Saber el papel de los glucocorticoides, la
variación diurna que es mínima a las 8 y máxima a la
media noche y el papel del estrés emocional.
BASÓFILOS
- Tiene un Núcleo que se tiñe
con menos intensidad que
el del Neutrófilo, en
ocasiones aisladas
contiene más de dos
lóbulos.
- El basófilo maduro tiene un
núcleo que es de menos
intensidad que el del neutrófilo
- Los basófilos permanecen en la sangre solo unas
horas, después se desplazan a los tejidos
- Su destino en los tejidos es incierto, no hay una
aproximación de que es lo que pasa, contrario a
lo que se creía antes, los basófilos no se
transforman en células cebadas al llegar a los
tejidos.
- La membrana superficial contiene receptores
para la FC de la Ig E.
- El basófilo se degranula cuando un antígeno
reacciona con la IgE.
o Gránulos de los basófilos contienen
Histamina. La histamina media las
reacciones alérgicas y también es
importante en los procesos alérgicos,
asimismo, contienen el proteoglicano
condrointin sulfato.
o Los gránulos de los basófilos contienen
condrointin sulfato.
CONTEO DE BASÓFILOS
BASOFILIA: Se presenta en la leucemia mieloide crónica
y trastornos por hipersensibilidad.
BASOPENIA: Se presenta en la enfermedad de Cushing,
y en la terapia prolongada con corticos esteroides y en
la leucocitosis neutrofilicas como en las infecciones
 CÉLULAS CEBADAS
- Células similares a los
Basófilos
- Se encuentran alrededor
de los tejidos conectivos,
en especial bajo las
superficies epiteliales.
- Más abundantes en los sitios del organismo que
entran en contacto con el ambiente como el
pulmón, la piel, el tejido linfoide y capas
submucosas del tubo digestivo.
- La semejanza de los basófilos y células cebadas es
muy diversa, entonces generalmente ambas
derivan de la misma célula troncal de la medula
ósea, su crecimiento se estimula con las mismas
interleucinas, cuenta con receptores para la IgE y
se granula cuando un antígeno enlaza a las
moléculas de IgE que se ubica en su superficie.
- La diferencias de los basófilos y células cebadas:
El basófilo Las células cebadas
• se encuentra en • Se
el torrente encuentran en tejidos
sanguíneo • núcleo
• núcleo redondo
multilobulado • Gránulos con
• Gránulos con heparina
condrointin
sulfato
- Contienen mediadores inflamatorios como la
histamina, leucotrienos, prostaglandinas y factores
quimiotacticos. La degradación excesiva de las
células cebadas induce a manifestaciones
alérgicas, incluso anafilaxia.
- Los leucotrienos que se liberan apartir de las
células cebadas desencadenan broncoespasmos
y edema. Por eso que hay en la terapia para el
asma los antagonistas unidores de los leucotrienos.
- Las células cebadas también contienen los
cristales de charcot Leyden y cantidades escasas
de proteínas básicas principal.
LEUCOCITOS NO GRANULOCÍTOS
MONOCITOS
- Células esféricas, su diámetro varía entre 9 a 12
micrómetros, pero cuando se observa en un frotis
de sangre periférica pueden llegar a medir hasta
14 a 18 micrometros de diámetro.
- -Cuentan con un citoplasma abundante en color
azul mate con granulos azurofilos escasos.
- - El núcleo es redondo en forma de riñón y su
posición es excéntrica.
- - Su cromatina se tiñe con menos intensidad que
el de los linfocitos
- - Contiene 1 o 2 nucléolos.
- - Se originan en la médula ósea y circulan en la
sangre durante tres días antes de emigrar a través
de la vénulas a los tejidos conectivos para
diferenciarse en Macrófagos tisulares
Monocitosis: Es el incremento del conteo de los
monocitos en sangre. Se presenta en infecciones
bacterianas como tuberculosis, malaria, fiebre tifoidea,
infecciones por rickettsias, infecciones neoplásicas
como la enfermedad de hodgkin, enfermedades
inflamatorias cronicas como la artritis reumatoidea,
enfermedades del colágeno, colitis y enteritis regional
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Antiguamente hace 20 años se decía que el sistema
reticuloendotelial era el organismo encargado de la
defensa monomacrocitaria que ahora es como un
sistema fagocitico mononuclear, se hablaba del sistema
reticuloendotelial porque incluía un gran número de
células fagociticas. Cualquier célula capaz de captar
una tinción vital y en partículas como el carbón coloidal
se consideraba una célula integrante del sistema
reticuloendotelial y este sistema incluía a las células del
retículo del bazo y los ganglios linfáticos, incluía a las
células de recubrimiento de los sinusoides linfáticos y
sanguíneos de los ganglios linfáticos del bazo y del
higado, ahí estaban las células de kupffer, incluidos los
monocitos de la sangre y los macrófagos tisulares.
El sistema reticuloendotelia también se llamaba así
debido a que incluía a las células del retículo del bazo y
los ganglios linfáticos y a las células de recubrimiento de
los sinusoides esplénicos y hepáticos que se creía que
eran células endoteliales, posteriormente se descubrió
que las verdaderas células endoteliales y los fibroblastos
eran capaces de captar la tinción y no obstante
muestran actividad fagocitada débil, durante algún
tiempo se incluyeron estas en el sistema
reticuloendotelial, es decir era un error catalogaro
como el sistema monomacrocitico que se empeñaba a
la función fagocitaria y quedo obsoleto.
Conclusión: El sistema reticuloendotelial dejo de ser el
sistema fagocitario actual.
Incluía:
1. Células del retículo del bazo y los ganglios
linfáticos
2. Células del recubrimiento de los sinusoides
linfáticos y sanguíneos de los ganglios linfáticos,
bazo e hígado
3. Monocitos
4. Macrófagos tisulares
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
- Los Macrófagos tisulares se establecen en distintas
ubicaciones estratégicas en el organismo,
constituyendo el sistema de Macrófragos tisulares
- Monocitos y macrófagos constituyen el Sistema
Fagocítico Mononuclear
El Sistema Fagocítico Mononuclear incluye:
1. Células precursoras de la Médula ósea
2. Promonocitos de la Médula ósea
 3. Monocitos de la médula ósea y sangre
4. Macrófagos de diferentes órganos como el
hígado (célula de kupffer), bazo, ganglios
linfaticos, medula ósea, pulmones (células del
polvo), tejidos conectivos, pleura, peritoneo,
hueso (osteoclastos), sistema nervioso central
(microglias).
Los criterios para la clasificación de una célula
cualquiera como parte del Sistema Fagocítico
Mononuclear consiste en que presenten fagocitosis
y pinocitosis vigorosas, y tengan capacidad para
irse con firmeza a una superficie de vidrio.
Las células del retículo del bazo y los ganglios linfáticos,
los fibroblastos no forman parte del sistema fagocìtico
mononuclear
Funciones del sistema fagocitario mononuclear
1) Los Macrófagos fagocitan detritus celulares,
eritrocitos lisados, fibrina y bacterias,
básicamente la función principal.
2) Secuestro y destrucción de bacterias que
ingresan a los tejidos, es decir las bacterias que
ingresan al tejido a través de la sangre por la
linfa son secuestradas y obstruidas por los
macrófagos.
3) Los Macrófagos procesan los Antígenos, y de
esta manera desempeñan un papel importante
en la respuesta inmunitaria. También son
eficientes para la fagocitados de complejos
antígeno, anticuerpo y complemento, debido
a que cuentan con receptores para
inmunoglobulinas y complementos.
4) Eliminación de los eritrocitos viejos,
principalmente a nivel esplénico.
5) Almacenan el exceso de lípidos y relación de 70 linfocitos T y 30 linfocitos B, otras se fugan
mucoproteína y se hinchan trasnformándose en
células espumosas
6) Veinte o más macrófagos pueden fundirse para
formar una “célula gigante”. Una célula
gigante es multinucleada, mide hasta 50
micrómetros de diámetro, capaz de fagocitar
bacilos como el de la tuberculosis.
LINFOCITOS
- Linfocitos tiene un núcleo con
indentación discreta, cuentan
además con un aro delgado de
citoplasma de color azul
- No contiene gránulos
específicos, pero pueden
presentar gránulos azurófilos
pequeños escasos.
- Linfocitos grandes: Componen el 10 a 20% de la
sangre, su tamaño es de 11 a 15 micrómetros. Se
pensaba que era una célula en la fase temprana
del desarrollo del linfoblasto, pero estos son más
grandes. Estos linfocitos grandes son los asesinos
naturales ò natural killer que cumplen la función
de eliminar de manera específica a cualquier
célula recubierta por IgG y a esto se le denomina
la citotoxicidad mediada por células
dependientes de antígeno, no necesitan estos
linfocitos grandes sensibilización previa a
moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad.
- Linfocitos pequeños: Producen una respuesta
inmunitaria adquirida, y se clasifican como
linfocitos B que median la inmunidad humoral y los
linfocitos T responsables de la inmunidad celular,
estos subtipos no pueden distinguirse en base a su
morfología, pero cuentan con moléculas
distintivas en su membrana celular que pueden
identificarse por métodos inmunohistoquimicos o
inmunocitoquimicos
PROCESAMIENTO LINFOCITARIO
El conteo linfocitario puede alterarse por exceso o por
defecto y ocurre linfocitosis en infecciones virales como
otitis, sarampión, varicela, influenza, hepatitis vírica, sars
cov 2, infecciones bacterianas, parasitarias como la
toxoplasma, afecciones malignas, enfermedades
autoinmunitarias como la miastenia gravis. Linfopenia es
el otro terminó en casos como inmunodeficiencias
como el SIDA o la infección por VIH, la panciopenia y la
administración de glucocorticoides o corticoesteroides.
Células Troncales linfocíticas o celula madre linfocitaria
son:
Células B: Llamada así por la bursa de Fabricio, se
procesan y adquieren una maduración en la medula
ósea.
Células T: Se procesan en el Timo, la timosina representa
un papel importante en el procesamiento de los
linfocitos T.
Después del procesamiento de las células T y B maduras,
ingresan a la circulación donde se encuentran en una
por las venulas postcapilares y se establecen en los
tejidos linfoides periféricos, algunos de los linfocitos
retornan a la circulación a través de los linfáticos que
drenan a los tejidos linfoides.
Un 2% permanecen de los linfocitos se encuentran en la
sangre periférica y el resto permanece en los órganos
linfoides.
En los tejidos periféricos los linfocitos B y T se localizan en
distintas zonas, después del nacimiento algunos se
forman en la medula ósea, pero la mayor parte nacen
en los ganglios linfáticos como el timo, bazo y a partir de
las células precursoras que promueven de la medula
ósea.
INMUNIDAD, TOLERANCIA E
HIPERSENSIBILIDAD
INMUNIDAD NATURAL
Corresponde a los mecanismos de defensa
inespecíficos, se incluye:
1. Fagocitosis de los leucocitos y las células del
sistema de monocitos macrófagos:
2. La destrucción de microbios ingeridos por
efecto de ácido gástrico
3. La resistencia de la piel
 4. Las enzimas plasmáticas
5. Las células NK
Todo lo mencionado corresponde a la Inmunidad
natural de la persona
INFLAMACIÓN
Es una manifestación de la Inmunidad natural, se
relaciona con la presencia de aumento de la
temperatura, dolor, eritema y aumento del volume.
Cualquier elemento que tenga estas Características
tiene un complemento inflamatorio. Esto pasa en los
casos de: gastritis, artritis, myocarditis, etc.
Las manifestaciones de calor, rubor y tumor se deben a
la vasodilatación que se vincula con el fenómeno
inflamatorio. La vasodilatación junto con el incremento
de la permeabilidad capilar permite que el plasma
exhude hacia el espacio intersticial, el exhudado
contiene grandes cantidades de células inflamatorios,
en especial de neutrófilos.
VIGILANCIA INMUNITARIA
Es una manifestación de la Inmunidad natural, consiste
en el reconocimiento permanente y destrucción de
células tumorales que permanecen en el organismo
durante toda la vida, las células inmunitarias identifican
a las células tumorales al reconocerles antígenos
humorales específicos. Las NK son las que desempeñan
un papel crucial en la vigilancia, porque no necesitan la
estimulación de los antígenos tumorales; sin embargo la
célula tumoral desarrolla mecanismos de defensa.
Mecanismos de las células tumorales para evader la
vigilancia inmunitaria
1) Cantidad demasiado baja de antígeno: Este es
el fenómeno de escape, las células tumorales
expresan bajas cantidades de antígeno par
estimular al sistema inmunitaria y para cuando
el hospedero recién lo reconozca la carga
comienza a ser excesiva
2) Pierden o internalizan sus antígenos: Con ello
evaden la vigilancia inmunitaria
3) Disminuir expresión de moléculas de clase I:
Con ello evaden el reconocimiento de los
antígenos tumorales
4) No expresan moléculas de clase II: Por tanto no
estimulen a los linfocitos T colaboradores.
5) “Cegado inmunológico”: Moléculas como las
cialomucinas tienden a cubrir y enmascarar a
los antígenos tumorales, esto inhabilita a las
células tumorales de hacer un reconocimiento
adecuado.
6) Células T supresoras suprimen la respuesta
inmunitaria usual: Una subpoblación de
linfocitos T C8 respetan a los tumores suprimiedo
el Desarrollo de la respuesta inmunitaria usual
contra los antígenos tumorales al inhibir la
diferenciación de las células C citotóxicas y
bloquear la actividad de los macrófagos
7) Células tumorales secretan sustancias que
reducen las acciones inmunitarias.
INUMINDAD ADQUIRIDA (ADAPTATIVA)
Mecanismo de defensa del organismo con mayor
especificidad contra materiales extraños. Que pueden
ser:
- Antígeno: Es una proteína de alto o bajo peso
molecular o puede ser un polisacárido de peso
molecular alto. Las moléculas requieren cierto
grado de complejidad química para ser
inmunogénicas, las moléculas grandes que
carecen de complejidad química no son
inmunogénicas. La especificidad de un
antígeno se debe a que existen regions
específicas en su molécula que son los epitopes.
Una proteína puede contar con varios epitopes
y estos pueden decider entre sí o no, en cuanto
a su especificidad.
- Hapteno: Es una sustancia no proteica que
cuenta con propiedades antigénicas escasos o
nulas en sí misma pero que combina con una
proteína para constituir un antígeno nuevo y
capaz de desencadenar la producción de
ciertas inmunoglobulinas, cuya especificidad
depende de la atracción del Hapteno que de
la proteína portadora.
Inmunidad activa
Inmunidad pasiva
INMUNIDAD ACTIVA
Cuando un antígeno ingresa al organismo se comienzan
a formas Anticuerpos entre 4 días y 4 semanas posterior
a su ingreso.
- Primero se comienza a formar la Ig M
- Después se comienza a forma la Ig G
Luego pasa un periodo para que llegue a su punto
máximo que puede ser entre 6 días y 3 meses después
de la primera exposición.
Ese primer encuentro con el antígeno se llama respuesta
primaria
Si hay un nuevo encuentro con el antígeno se constituye
una exposición secundaria. Lo que ocurre es una caída
de Anticuerpos Ig M e Ig G que se utilizan para
neutralizer a los antígenos, esta caída tiene un nivel más
alto que en la respuesta primaria. Después de 2 o 3 días
los Anticuerpos se levantan para alcanzar un valor
máximo de 7 a 14 días y la respuesta Ig G será más
vigorosa, esto es respuesta secundaria.
Entonces las Características principales de la respuesta
secundaria son 3:
- Se genera con una dosis más baja de antígenos
- Requiere menos tiempo para formar
Anticuerpos
- Se sintetizan Anticuerpos en mayor Cantidad
INMUNIZACIÓN ACTIVA
La inmunización activa consiste en ingresar al organismo
una serie de antígenos para provocar una respuesta
secundaria y esta destruye a los antígenos con rapidez,
antes de que pueden multiplicarse o infectar al
organismo, los ataques subsecuentes por el mismo
organismo solo llegan a reforzar la respuesta secundaria
y prolonger la Inmunidad.
Cuando nos vacunan de manera activa se provoca
una respuesta secundaria.
INMUNIDAD PASIVA
No confiere memoria inmunológica y no require
contacto con el antígeno
- Sin que exista un encuentro previo con antígeno
- No confiere memoria inmunológica
Ocurre cuando las gestantes les pasan sus Anticuerpos
al feto a través de la placenta o le da la transferencia
durante la lactancia o mediante una inyección con
fines terapeuticos.
INMUNIZACIÓN PASIVA
El plasma convalenciente del paciente con Covid-19 es
una forma de inmunización pasiva. Se logra mediante la
inyección de Anticuerpos pre-formados contra los
antígenos específicos del SARS-CoV-2.
Esta eliminación tiene la desventaja de que impide el
Desarrollo de Inmunidad activa
TOLERANCIA INMUNITARIA
Tolerancia inmunitaria específicas
- Tolerancia de zona alta
- Tolerancia de zona baja
- Antígenos que carecen de agregados
- Más fácil después del feto
Tolerancia al feto
- Placenta resistente al ataque inmunológico
- Anticuerpos maternos absorbidos por la
placenta
- Papel de la alfa fetoproteína y la progesterona
TOLERANCIA DE LOS ANTÍGENOS PROPIOS Y
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Tolerancia a los antígenos propios: De Zona Alta.
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Mecanismos potenciales para esto:
- Autoantígeno secuestrado que no entró en
contacto con una clona correspondiente
- Reacción cruzada con tejidos del organismo.
- Cambio antigénico con la edad.
- Incapacidad de las células T supresoras.
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I:
- Anafilaxia
- Desgranulación de las células cebadas
- Desencadenada por antígenos que inducen
una respuesta a Ig. E.
TIPO II
- Citotoxicidad mediada por anticuerpos
TIPO III
- Trastornos por complejos inmunes.
 - Los complejos antígeno anticuerpo se
depositan en tejidos normales y en ellos se fijan
al complemento

TIPO IV

- Hipersensibilidad de tipo tardío.

- Difiere de los demás en:
1. No se encuentra mediada por anticuerpos
sino por macrófagos.
2. La hipersensibilidad comienza después de
varias horas