SISTEMA CARDIOVASCULAR

CORAZÓN
→ Late aprox. 120.000 veces por día y bombea 7.200 L de sangre (1.440 veces la volemia)

Compuesto por 2 bombas en serie acopladas entre sí, cada una con 2 cámaras (4 en total)
conectadas eléctricamente.

1. AD recibe el retorno venoso.

2. Ceba al VD.
3. El llenado ventricular (pasivo) se produce por diferencia de presión aurículo-ventricular.
4. La “patada auricular” marca el final del llenado.
5. VD expulsa la sangre al sistema pulmonar a través de la arteria pulmonar (circuito menor)
6. La sangre se oxigena.
7. Esa sangre oxigenada drena por 4 venas pulmonares a la AI.
8. Es transferida al VI para ser expulsada a la periferia por la aorta (circuito mayor)

↑ Retorno venoso ↑ Volumen de llenado ↑ Estiramiento pasivo de las fibras ↑ Fuerza de

contracción ↑ Volumen sistólico ↑ Gasto cardíaco

AD y VD en serie con AI y VI (corazón derecho que bombea sangre a pulmones y corazón

izquierdo que bombea sangre a periferia) → Uno responde según el funcionamiento del otro.

Debido a la presión → Paredes auriculares más delgadas que las paredes de los ventrículos y
pared del VI más gruesa que la pared del VD.

Aporta a la sangre:

● Energía de presión: para impulsar y eyectar la sangre (presión)

● Energía cinética: para la circulación de la sangre (velocidad)

Músculo cardíaco

Actúa como sincitio funcional, donde las células individuales, conectadas entre sí en serie y en
paralelo, están separadas por discos intercalares (membranas celulares), los cuales se fusionan
entre sí formando uniones comunicantes que permiten una rápida difusión y fácil transmisión del
PA.

El corazón está formado por el sincitio auricular (forma las paredes de las aurículas) y el sincitio
ventricular (forma las paredes de los ventrículos), los cuales permiten que las aurículas se
contraigan antes que los ventrículos.

Tipos:

1. Miocardio auricular: duración de contracción mayor.

2. Miocardio ventricular: duración de contracción mayor.
3. Fibras musculares especializadas de excitación y conducción: contracción débil
(pocas fibrillas contráctiles) y presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas (PA o
conducción de PA)

1
Fibras musculares:

● Cardiomiocitos: células bifurcadas y estriadas. Individuales, pero funcionan como sincitio.

➢ Miofibrillas: con filamentos de actina y miosina.

Uniones celulares:

Células conectadas entre sí en “serie” y en “paralelo”. En cada discos intercalar las membranas
celulares se vinculan entre sí por medio de:

● Mácula adhaerens (desmosomas): mantienen adheridas los cardiomiocitos durante la

contracción muscular y transmiten la fuerza durante la contracción.
● Fascia adhaerens o zonula adhaerens: sitios a los que se fijan los filamentos de actina.
● Uniones comunicantes o nexos (gap junction): poros de baja resistencia eléctrica que
unen el citoplasma de células adyacentes y permiten la propagación de PA por medio de la
rápida difusión iónica en el LIC.

Desmosomas y fascia adhaerens → “trabajo mecánico” para ejercer fuerza de contracción.

Gap junctions o uniones comunicantes → transmisión del impulso eléctrico por medio de conexinas.

Sarcolema:

● Caveolas: invaginaciones importantes en la regulación de la función de los cardiomiocitos.

➢ Colesterol y esfingolípidos: alta concentración en membrana.
➢ Caveolinas: proteínas integrales de membrana (caveolina 3) importantes en la
integridad celular.
➢ Receptores y moléculas para transporte transmembrana: Na-K-ATPasa,
intercambiador Na/Ca, ChNa, ChK y ChCa.
➢ Receptores β adrenérgicos: efecto cronotrópico (80% - β1 y 20% - β2)

Células cardíacas

● Contráctiles: realizan la mecánica de bomba.

● Específicas: generan y conducen los impulsos para producir la contracción.
➢ Células nodales (células P o marcapasos): generación → despolarizaciones
espontáneas.
➢ Células T (transicionales): conducción → estructura intermedia entre células P y
fibras de Purkinje.
➢ Células de Purkinje: propagación → en ramas del haz de Hiss y red de Purkinje.

Le dan al corazón propiedades:

○ CRONOTROPISMO – AUTOMATISMO: capacidad de generar sus propios

impulsos con una secuencia fija. Provoca que el latido cardíaco persista tras la
denervación del miocardio y permite que las aurículas se contraigan antes que los
ventrículos.
○ BADMOTROPISMO – EXCITABILIDAD: capacidad de responder a un estímulo de
forma automática.
○ DROMOTROPISMO – CONDUCTIBILIDAD: capacidad para transmitir y propagar
el impulso (miocitos sin capacidad contráctil)

2
 ○ INOTROPISMO – Variación de la CONTRACTILIDAD: capacidad de generar
fuerza contráctil.
○ LUSITROPISMO – Variación de la RELAJACIÓN: capacidad de relajarse,
recapturando el calcio liberado durante la contracción.

La generación, propagación y conducción permiten que las porciones de los ventrículos se contraigan
casi simultáneamente, que es esencial para una generación de presión más eficaz.
➔ Se puede lesionar en ISQUEMIAS de tejidos cardíacos por disminución del flujo coronario, con
consecuencias en el ritmo cardíaco o secuencias anormales de contracciones de las cavidades.

Contracción muscular cardíaca

1. Llegada del PA: se propaga al interior de la fibra a lo largo de los túbulos T.

2. Liberación de Ca por parte del retículo sarcoplasmático y los túbulos T.
3. Activación de canales CaV'S.
4. Abren CaL (HPR) a la membrana del túbulo T.
5. Ingresa Ca y activa canales de liberación de Ca o RyR (canales de receptor de rianodina)
en la membrana del retículo sarcoplasmático.
6. Liberación de Ca por parte del retículo sarcoplasmático (Ca liberado por Ca)
7. Contracción: producida por la interacción del Ca con la troponina → la fuerza de
contracción depende del número de puentes cruzados.
8. Transporte del Ca al retículo sarcoplasmático por acción de la bomba de Ca-ATPasa y
eliminación de Ca de la celular mediante intercambiador de Na/Ca.
9. Relajación.

3
Sin el Ca de los túbulos T la fuerza de contracción se reduciría porque el retículo sarcoplasmático
está menos desarrollado y no almacena suficiente Ca para contracción.

La fuerza de contracción depende de la concentración del Ca en el LEC ya que la abertura de los

túbulos T atraviesa la membrana de la célula muscular cardíaca hacia el espacio extracelular,
permitiendo que el LEC se introduzca a los túbulos T. Así la cantidad de Ca en los túbulos
depende de la concentración de Ca en el LEC)

Disminuye la longitud del sarcómero (se acercan líneas Z y no se observan bandas H e I)

Diferencias entre músculos

CARACTERÍSTICAS ESTRIADO ESQUELÉTICO ESTRIADO CARDÍACO LISO

CÉLULAS Grueso, largo, no Ramificado, cilíndrico Pequeño, en forma

ramificado, cilíndrico de hueso

NÚCLEO Muchos, periféricos Uno o dos, central Uno, central

PROPORCIÓN DE Seis delgados, uno Seis delgados, uno Doce delgados,

FILAMENTOS grueso grueso uno grueso

RETÍCULO Muy organizado rodeado Menos organizado, Con escasas

SARCOPLASMÁTICO por miofibrillas no se distinguen organización
Y MIOFIBRILLAS miofibrillas

TÚBULOS T En las uniones de las En las líneas Z, Ninguno

bandas A-I formando diadas

PLACAS MOTORAS Presentes Ausente Ausente

TERMINALES

CONTROL MOTOR Voluntario Involuntario Involuntario

OTROS Fascículos notables Discos intercalares en Abundantes

uniones celulares caveolas
Perimisium y endomisium
grueso Células
sobrepuestas

SISTEMA DE GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN

1) NSA (Keith-Flack)

➢ Ubicado en el subepicardio de la AD (pared posterolateral superior), próximo a la

desembocadura de las venas cavas.
➢ Genera impulsos rítmicos (60-90 lat/min en reposo y hasta 200 lat/min durante ejercicio)
➢ Marcapasos dominante.

→ Activación eléctrica del corazón iniciada en células especializadas del NSA.

Estructura:

● Cabeza: a nivel del subepicardio de la AD. Encargada de la generación del PA.

● Cresta: parte media intraparietal.

4
 ● Cola: se dirige hacia el subendocardio de la AD.

Tipos celulares:

● Células P (pequeñas y fusiformes): carecen de filamentos contráctiles y expresan

neutrotrofina. Las células de su centro son las que generan el ritmo cardíaco.
● Células tipo T (transición): de la periferia del nodo. Transición al tejido auricular.
● Células de Purkinje: se vinculan con el tejido auricular. En relación con fibras del SNA y
fibras colágenas. Pueden generar PA espontáneamente si las células centrales fallan.

Actúa como un mecanorreceptor, se despolariza automáticamente teniendo estímulos de

distensión:

● 1er estímulo: por el flujo pulsátil de la arteria (aNSA) que lo irriga en forma cíclica, la cual
se origina de la arteria coronaria derecha en el 60% y de la arteria circunfleja en el 40%.
● 2do estímulo: por la distensión de las paredes auriculares durante el llenado.

→ La onda de activación se propaga (0,3 - 0,5 m/s) a las aurículas (primero AD y luego AI)

2) Vías internodulares

La conducción es más rápida (aprox 1 m/s) en estas vías debido a la presencia de fibras
transicionales.

● Haz internodal anterior (1): atraviesa paredes anteriores de la AD para dirigirse a la AI.
➢ Haz Interauricular Bachman: se mezcla con el miocardio auricular.
➢ Haz Internodal Anterior (2): sigue por tabique interauricular hasta vértice del NAV.
● Haz internodal medio: se origina en el borde posterior del NSA, pasa por detrás de la
VCS, atraviesa el tabique interauricular y llega al borde del NAV.
● Haz internodal posterior: sigue por la crista terminalis, pasa a través del repliegue de
Eustaquio y llega al borde del NAV. La mayoría sobrepasan al NAV en su región compacta
y reingresan en la porción más baja, algunas terminan en la base de la válvula tricúspide y
otras raras veces alcanzan el tabique interventricular directamente (provocan arritmias)

→ La onda de activación se propaga desde las aurículas al NAV.

3) NAV (Aschoff-Tawara)

➢ Ubicado en el subendocardio de la AD (pared posterolateral) en una región delimitada por

el borde la válvula tricúspide, seno coronario y tabique interauricular, por detrás del orificio
coronario.
➢ Se despolariza con una frecuencia (FC) de 40-60 lat/min.
➢ Toma importancia ante una falla del NSA (garantiza una despolarización más baja)

→ Retrasa impulsos a los ventrículos para sincronizar la activación auricular y ventricular.

La conducción en el NAV es lenta (10 cm/s) → Resulta en una demora entre la contracción auricular y la
ventricular, permitiendo que las aurículas se contraigan y envíen un volumen adicional de sangre a los
ventrículos antes de que estos empiecen a contraerse y se cierren las válvulas AV.

Posee tres regiones:

1. Transición aurículo-nodal (AN)

5
 ●Células transicionales: entre nódulo compacto y miocardio auricular. Recogen la
información eléctrica de las paredes auriculares, transmitiendola al NAV.
2. Nodal (N) o compacta: se divide en 2 extensiones o prolongaciones, entre las que se
sitúa la arteria que vasculariza el NAV.
3. Transición a las fibras penetrantes, el Haz de Hiss (AH)

Irrigación:

● Arteria coronaria derecha: 90%

● Arteria coronaria izquierda: 10%

Las fibras de los haces ingresan al NAV por:

1. Vértice o porción superoposterior: especialmente fibras de los haces anterior y medio y

algunas del haz posterior.
2. Superficie convexa del borde anteroinferior: fibras del haz posterior.

Entrando al NAV las fibras de los haces se dividen en una red de fibras penetrantes, que en el
extremo del NAV adquieren un curso paralelo constituyendo el Haz de Hiss.

La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV es producida
por la disminución de uniones en hendidura de modo que hay mayor resistencia a la conducción
iónica excitadora de una fibra a otra.

RETRASO

➢ Desde NSA al NAV→ aproximadamente 0,03s

➢ En el NAV→ 0,09s antes de que el impulso ingrese a las fibras penetrantes
➢ En el haz penetrante→ 0,04s

Retraso total de 0,16s antes de que la señal llegue al músculo ventricular que se está contrayendo

Este retraso permite que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que
comiencen a contraerse.

→ Del NAV el impulso se propaga al sistema de conducción ventricular.

4) Haz de Hiss y Fibras de Purkinje (sistema de conducción ventricular)

El Haz de Hiss está formado por:

● Rama derecha: prolongación directa del Haz de Hiss.

● Rama izquierda: es más gruesa y atraviesa el septum perpendicularmente al Haz de Hiss.
➢ Haz anterior.
➢ Haz posterior.

● Fibras de Purkinje: red subendocárdica de fibras rodeadas por hojas aislantes de tejido
fibroso (cuerpo fibroso central). Escasa o nula actividad contráctil y especialización en
conducción a 2-3 m/s. Actividad generadora de 20-40 lat/min.

→ Permite la activación casi sincrónica de las fibras musculares de los ventrículos, desde
el ápex hacia la base.
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JERARQUÍA DE MARCAPASOS
1. NSA: marca ritmo del corazón al generar impulsos con mayor frecuencia espontánea:
2. NAV: puede generar espontáneamente impulsos con una frecuencia menor.
3. Sistema de conducción (Fibras de Purkinje): genera impulsos con una frecuencia muy
baja, que puede tener repercusión hemodinámica (hipotensión arterial y síncope).
4. Células que no pertenecen a los nodos o al sistema de conducción: en condiciones
anormales pueden generar impulsos con alta frecuencia, originando taquicardias
supraventriculares o ventriculares.

PA CARDÍACO
Posee regionalismo marcado que brinda características funcionales al músculo → Se da por
la selectividad, expresión y densidad de canales iónicos en diferentes zonas del corazón.

Potencial de reposo → Varía de acuerdo a la zona (en células ventriculares es de -90mV y en las
nodales de -60mV)

REGULACIÓN DESDE EL SNA

● Nervios parasimpáticos (vagos): principalmente a NSA y NAV, en menor medida al
músculo de las aurículas y muy escasamente al músculo ventricular.
➔ El GC puede bajar hasta cero o casi cero.
● Nervios simpáticos: por todas las partes del corazón (más en músculo ventricular)
➔ El GC puede aumentar más del 100%

Efectos de la ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA sobre el ritmo y la conducción cardíacos

1. Aumenta la tasa de descarga del NSA.

2. Aumenta la tasa de conducción y la excitabilidad.
3. Aumenta la fuerza de contracción.

→ Inervación abundante, liberando NA (noradrenalina), además de la liberación de

adrenalina a la circulación por la médula suprarrenal.

Las catecolaminas, a través de receptores β adrenérgicos, aumentan la FC:

1. Aumentan la corriente por HCN (↑ AMPc) incrementando la pendiente de despolarización

de la fase 4 (la hace más rápida)
2. Aumentan el flujo de Ca en las células miocárdicas, que:
➢ En células nodales aumenta la pendiente de despolarización de la fase 4 (la hace
más rápida)
➢ Hace que el umbral sea más negativo.
➢ Facilita la liberación de Ca del retículo sarcoplásmico y aumenta la sensibilidad del
Ch al Ca citoplasmático (inotropismo +)

No modifican el potencial diastólico máximo, pero acortan el PA.

Efecto de la ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) de lentificación o incluso

bloqueo del ritmo y conducción cardíaca y escape cardíaco

Se libera acetilcolina (Ach) que ralentiza la actividad de marcapasos intrínseca:

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 A) Disminución de las corrientes HCN, reduciendo la pendiente despolarizante:
➢ Disminuye la concentración de AMPc y baja la actividad del HCN, disminuyendo la
frecuencia del NSA.
➢ Disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura
auricular y el NAV, lentificando la transmisión del impulso a los ventrículos.
➢ Estimulación vagal leve/moderada baja la tasa de bombeo cardíaco a la mitad.
➢ Estimulación intensa puede detener la excitación del NSA o bloquear la transmisión
del impulso por la unión AV.
B) Apertura de canales GIRK: depende de la vinculación de la Ach con el receptor
muscarínico tipo 2 (M2). Ch metabotrópico y rectificadores hacia dentro.
➢ Al finalizar la fase 3 el KV’S no se inactiva sino que se prolonga la salida lenta de K,
produciendo una lentificación de la repolarización.
➢ Incrementan las fugas de K y el volumen diastólico máximo se torna más
negativo,dificultando la despolarización y disminuyendo la FC.
C) Reducción de la corriente de Ca en el NSA:
➢ Disminuye la pendiente de despolarización (se ralentiza) y desplaza el umbral a
valores menos negativos (despolarización deficiente para disparar el PA)

En el NAV ralentiza la conducción a los ventrículos:

A) Inhibición de corrientes de Ca:

➢ Vuelve el umbral menos negativo, dificultando la despolarización y la propagación.
➢ Dejan de transmitirse estímulos a ventrículos y estos dejan de latir durante 5-20s,
pero las fibras de Purkinje desarrollan un ritmo autónomo y producen una
contracción ventricular a una frecuencia entre 15-40 lat/min (escape ventricular)

Mecanismo de los efectos vagales en el NAV:

● Hiperpolarización producida por estimulación vagal: dificulta que las fibras penetrantes
generen electricidad suficiente para excitar las fibras nodales, disminuyendo el factor de
seguridad de la transmisión del impulso a través de las fibras de transición en las fibras
nodales AV.
➢ Descenso moderado lentifica la conducción del impulso.
➢ Descenso intenso bloquea la conducción.
● Estimulación de las náuseas: como el vago estimula al aparato digestivo e inhibe al SCV,
constituye un “depresor ” de las variables cardiacas.
● Masaje del seno carotídeo: controla taquiarritmias inicialmente.

Disminuye FC, velocidad de conducción, fuerza de contracción y focos irritables

IMPORTANCIA DE ChK EN ISQUEMIAS

Isquemia → Se produce por una disminución del consumo de O, dañando el músculo cardíaco.

● Isquemias crónicas: la disminución de O es sostenida en el tiempo.

1. Aumenta la concentración plasmática de ácido grasos libres o fat free acid (FFA)
2. Se activan ChK metabotrópicos al unirse el FFA con el receptor a través de la
proteína G.
3. ChK de tipo rectificadores hacia fuera (incrementa el flujo neto saliente de K)
4. Incrementa la velocidad de repolarización (fase 3), se acorta el ciclo y aumenta FC.

8
 5. Riesgo importante en arritmias, especialmente arritmias ventriculares.
● Isquemias agudas/abruptas: la disminución de O es brusca.
1. Se activan ChK dependientes de ATP, que son rectificadores hacia dentro (reducen
flujo saliente de K hasta ser casi nulos) y son inhibidos por el ATP.
2. La disminución del ATP produce la disminución de la inhibición de los ChK.
3. El ADP aumenta por disminución de ATP y activa los ChK, disminuyendo la
velocidad de la repolarización y la FC.
4. Puede ir acompañado de un síncope posterior a la isquemia por ralentización de
repolarización.

BASES BIOFÍSICAS DEL ECG

Las células cardíacas se encuentran en reposo con cargas (+) en el exterior y cargas (-) en el
interior. Cada par de cargas infinitamente cerca conforman un dipolo de membrana (dpm) o
doblete.

El límite o frontera del frente conforma una interfase entre las cargas (-) de la despolarización y
las (+) de las zonas en reposo. Se representa con un vector dipolo, donde la cola indica el frente
de avance despolarizante (-) y la punta de la flecha las zonas en reposo (+)

● (+) si el ángulo es menor de 90° → lo ve acercarse

● (-) si el ángulo es mayor de 90° → lo ve alejarse
● nulo si el ángulo es igual a 90°

Los dipolos que generan señal que será registrada por el equipo son solo los de la de la interfase
de los frentes de avance:

1. Célula en reposo: el electrodo registrará el potencial de la lámina A (+) y de la lámina B

(-). La suma de estos potenciales resultará en 0, se produce cancelación entre sí y el
equipo no registra variación de potencial.
2. Inicio de la despolarización: el dipolo se invierte y el electrodo registrará El potencial de
lámina A (+) y de la lámina B (+). La suma de estos potenciales será (+), por lo que el
equipo registra variación de potencial con deflexiones positivas.
A. A medida que el fenómeno avance el electrodo registrará la variación dinámica
donde la amplitud (+) irá aumentando hasta alcanzar un máximo y luego
disminuyendo hasta que forme un ángulo de 90°, por lo que no registrará variación
de potencial.
B. Pasando la zona central la línea de observación forma un ángulo mayor a 90° y el
electrodo registrará el potencial de la lámina A (-) y el de la lámina B (-). La suma
de estos potenciales será (-) y el equipo registrará una variación de potencial con
deflexiones negativas.
3. Termina la despolarización: tanto la lámina A como la lámina B generan potenciales
opuestos, por lo que el potencial total será nulo y no habrá registro.
4. Inicio de la repolarización: la superficie externa (+) avanza sobre las (-) ya
despolarizadas, provocando la repolarización hasta terminarla.

Derivaciones bipolares

El ECG se registra a partir de 2 electrodos (diferencia de potencial entre estos)

Triángulo de Einthoven:

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 ● DI: terminal negativo en el brazo derecho y terminal positivo en el brazo izquierdo. Se
registra señal positiva.
● DII: terminal negativo en el brazo derecho y terminal positivo en la pierna izquierda. Se
registra señal positiva.
● DIII: terminal negativo en el brazo izquierdo y terminal positivo en la pierna izquierda.

DI + DIII = DII → DI + DIII + (- DII) = 0

Derivaciones precordiales

El electrodo positivo va conectado a la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón
y el negativo a la central terminal.

● V1: derecha → 4to espacio intercostal derecho, borde del esternón.

● V2: derecha → 4to espacio intercostal izquierdo, borde del esternón.
● V3: medio-precordial → entre V2 y V4.
● V4: medio-precordial → 5to espacio intercostal izquierdo en la línea media clavicular.
● V5: izquierda → línea axilar anterior en el mismo nivel que V4.
● V6: izquierda → línea axilar media en el mismo nivel que V4.

Derivaciones unipolares

Dos de las extremidades se conectan al terminal negativo del electrocardiógrafo y la tercera

extremidad se conecta al terminal positivo:

● aVR: terminal positivo en el brazo derecho.

● aVL: terminal positivo en el brazo izquierdo.
● aVF: terminal positivo en la pierna izquierda.

aVR + aVF + aVL = 0

Imagen especular del ECG

DERIVACIONES LO QUE OBSERVA

Derechas V1 Septum
V2 VD
aVR

Anteriores V3 Pared anterior

V4 VI

Laterales V5 Pared lateral baja

V6 VI

Laterales DI Pared lateral alta

aVL VI

Inferiores aVF Pared inferior

DII VI
DIII

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ECG NORMAL
Registra las variaciones de potencial eléctrico producidas en la superficie del corazón durante los
fenómenos de despolarización y repolarización.

Papel milimetrado → velocidad estándar de 25 mm/s.

● Cuadrado chiquito: Horizontal → 1 mm = 0,04 s | Vertical → 1 mm = 0,1 mV.

● Cuadrado grande: Horizontal → 5 mm = 200 ms | Vertical → 5 mm = 0,5 mV.

Determinación de la FC

● Forma 1: N° de ondas R en 150 mm de papel (6 seg) x 10 FC.

● Forma 2: N° de ondas R en 30 cuadrados grandes (6 seg) x 10 = FC → Útil en fibrilación
auricular.
● Forma 3: 1500/n° de cuadrados en el intervalo RR = FC.

→ Rango normal fisiológico: 60-90 lat/min.

→ Rango normal clínico: 60-100 lat/min.
→ Palpitaciones: 90-100 lat/min.

En taquicardia se junta la onda T con la P (T/P) → se afecta la diástole ya que el ventrículo está
en fase de repolarización y ya está entrando sangre sin que esté listo. Puede generar arritmias
ventriculares.

Activación auricular

→ Tiempo de activación: 0,7s - 0,10s

Comienza en el NSA y se desplaza a través de los haces internodales con la colaboración del
miocardio auricular (pared estrecha) hasta llegar al NAV.

Primero se despolariza la AD, casi simultáneamente la zona alrededor del NSA, llegando a la zona
del NAV y luego se propaga a la izquierda cubriendo toda la AD.

Despolarización:

NSA → hacia adelante y un poco hacia arriba → hacia la derecha → hacia abajo → gira hacia la
izquierda → hacia arriba y atrás → de atrás hacia adelante y un poco hacia abajo.

● Onda P inicial: despolarización de la AD → 0 - 0,07s

● Onda P media: fin de la despolarización de la AD e inicio de la despolarización de la AI →
0,02 - 0,045s
● Onda P final: despolarización de la AI → 0,03 - 0,09s

Repolarización:

Empieza en el mismo lugar que la despolarización y generará una negatividad suave (onda Ta)
que será enmascarada por el complejo QRS.

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 HIPERTROFIA AI:
➢ V1: onda P bifásica con componente positivo más alto (P inicial más importante),
mostrando dilatación de la AD.
➢ DII: onda P con P final más positiva.

HIPERTROFIA AD:
➢ V1: onda P bifásica de gran amplitud para AD y AI.
➢ DII: onda P más alta y picuda, especialmente la P inicial.

Activación ventricular

Septum → pared libre del VI y VD a través de las ramas de HH y fibras de Purkinje (primero se
despolarizan las regiones apicales y después las basales) → masas paraseptales altas.

Despolarización:

1° endocardio y 2° epicardio → vectores despolarizantes representativos, de los cuales se obtiene

el resultante (eje eléctrico cardíaco):

● Vector 1 o septal: pequeño. Izquierda a derecha → abajo, arriba y abajo → de atrás hacia
adelante.
● Vector 2 o pared libre: grande. Derecha a izquierda → de arriba a abajo → de adelante
hacia atrás.
● Vector 3 o paraseptal: pequeño. Izquierda a derecha → de abajo a arriba → adelante.

Espesor de la pared libre del VI mayor que la del VD → vectores del VD enmascarados.

● Onda Q: inicio de la despolarización septal.

● Onda R: inicio de la despolarización de la pared libre.
● Onda S: Despolarización completa de la zona paraseptal.
● Punto J: índice de que la despolarización está completa y da inicio al segmento ST.

EJE ELÉCTRICO FUNCIONAL DEL CORAZÓN

● Plano frontal: -30° a 90°. DI y DII (+)

➢ Individuo alto: eje próximo a la verticalidad
(hacia DII y aVF)
➢ Ancianos: se desvía en sentido antihorario.
● Plano horizontal: -30°. V1 y V2
predominantemente (-) y V5 y V6
predominantemente (+). La transición ocurre entre
V3 y V4.

DETERMINACIÓN DEL EJE ELÉCTRICO

1. Sumar las deflexiones (+) y (-) de las derivaciones

correspondientes.
2. Trazar en el sistema hexaxial, sobre las derivaciones correspondientes, los valores
obtenidos.
3. Trazar las perpendiculares de los vectores y donde se intersectan, trazar el eje eléctrico.
4. Definir el rango del ángulo donde cae el eje eléctrico y observar si se encuentra normal.

12
Repolarización:

Comienza desde el epicardio hacia el endocardio (onda positiva) ya que las células del endocardio
no son las primeras en repolarizar al estar en isquemia fisiológica por la contracción.
Representada por:

● Segmento ST
➢ Hipopotasemia: déficit de potasio → infradesnivel del segmento ST.
➢ Hiperpotasemia: exceso de potasio → supradesnivel del segmento ST.
● Onda T

GASTO CARDIACO
→ Volumen de sangre expulsado por cada ventrículo en un minuto

Determinantes del gasto cardíaco

13
MICROCIRCULACIÓN
→ Región donde se produce el intercambio de sustancias (gases, agua, nutrientes y desechos
metabólicos) y calor con las células que componen los tejidos y órganos.

→ Parte del árbol vascular comprendido entre las arteriolas terminales y las vénulas iniciales o de
primer orden.

Funciones no nutricias:

1. Filtración glomerular para la formación de la orina.

2. Intercambio de gases en los pulmones.
3. Termorregulación en la circulación cutánea.
4. Transferencia de señales hormonales.
5. Transferencia de moléculas y células relacionadas con la inmunidad y la hemostasia.

Intercambio de gases

El O y CO2 se transfieren en sentido opuesto por diferencia de presión parcial.

El CO2 es más difusible que el O, por lo que la diferencia de presión parcial necesaria para la
transferencia de O es mayor.

La extracción de O se regula por:

1. Variación en el caudal de cada capilar.

2. Cambios en el número total de capilares abiertos: normalmente sólo está abierta una
fracción del total de capilares. La apertura de otros (reclutamiento) permite aumentar el
número de vías que proporcionan O al tejido y reducir la distancia media de difusión.

Transferencia de agua y solutos

Puede realizarse por:

1. Difusión: por diferencia de concentración (ΔC).

2. Ultrafiltración: diferencias de presión.

→ Solutos liposolubles atraviesan fácilmente el endotelio.

→ Solutos hidrosolubles (iones y glucosa) atraviesan la pared capilar a través de hendiduras

entre células endoteliales o fenestraciones.

Regulación de la microcirculación

Cada red capilar tiene mecanismos de regulación de su caudal determinados por factores locales:

1. Actividad miogénica del músculo liso.

2. Metabolitos generados por el tejido irrigado por la red capilar en cuestión.
3. Factores vasoactivos, generalmente producidos por las células endoteliales.

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SISTEMA VENOSO
→ Responsable del retorno venoso.

→ Evita la excesiva presión hidrostática en los miembros inferiores al fragmentar la columna de

sangre contenida en ellas.

Consta de tres clases de venas:

1. Venas superficiales: transcurren en el tejido celular subcutáneo.

2. Venas profundas: entre las masas musculares, huesos y otros tejidos profundos. Forman
paquetes vasculares con las arterias correspondientes.
3. Venas comunicantes o perforantes: conectan las venas superficiales con las profundas.
Sus válvulas condicionan el flujo unidireccional de la superficie a la profundidad.

Distensibilidad y capacidad venosas

Sistema de baja resistencia y alta capacidad, con venas más distensibles que las arterias.

Retorno venoso

→ Caudal que procede desde la periferia hacia el acúmulo o pool venoso central.

Depende de:

1. Vis a tergo (fuerza de empuje): energía mecánica proporcionada a la sangre por el VI.
2. Ordeño muscular: la compresión de las venas profundas por el músculo esquelético, en
presencia de válvulas suficientes, favorece el RV (importancia evidente en bipedestación).
● Sin contracción del músculo esquelético, la reducción del RV disminuye el VS, que
debe compensarse con aumento de la FC y RPT de arterias pequeñas y arteriolas.
3. Bomba abdominotorácica: durante el ciclo respiratorio ocurren cambios en la presión del
tórax y abdomen.
➢ Inspiración: desciende el diafragma → presión abdominal aumenta y presión
intratorácica disminuye → presión transmural de las venas abdominales disminuye
y la de las intratorácicas aumenta → se desplaza sangre desde el abdomen al
corazón.
➢ Espiración: aumenta la presión intratorácica y se reduce la presión abdominal → se
acumula sangre en el abdomen → se reduce transitoriamente el retorno venoso.
4. Vis a fronte (fuerza de tracción): acción de succión producida en el VD luego de abrirse
la válvula tricúspide, facilitando el RV.
5. Ordeño intestinal: las vellosidades intestinales y el músculo liso gastrointestinal poseen
una actividad contráctil que exprime las venas y favorece el RV desde el sector esplácnico.
6. Tono constrictor simpático: las venas poseen inervación simpática vasoconstrictora,
pero por la escasa cantidad de músculo liso en sus paredes, los cambios en tono simpático
tienen un efecto limitado en movilizar el volumen acumulado por el cambio de posición.
Contribuye a reducir la distensibilidad venosa.

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SISTEMA LINFÁTICO
→ Vasos linfáticos en la mayoría de los órganos y tejidos, abundantes en la piel, el pulmón y los
tractos genitourinario y digestivo.

Composición de la linfa

→ Linfa: fluido que circula por los vasos linfáticos, con concentraciones de cristaloides (iones y
moléculas pequeñas) y de proteínas plasmáticas iguales que el intersticio.

Circulación de la linfa

Los capilares linfáticos drenan en colectores que poseen músculo liso con actividad miógena y
conducen la linfa hacia los ganglios linfáticos.

● La propulsión de la linfa hacia los capilares depende de la presión intersticial.

● En colectores y vasos mayores, la linfa es propulsada en parte por la actividad del músculo
liso.
● Los vasos linfáticos poseen válvulas que permiten el flujo sólo en dirección centrípeta.
● Otras fuerzas que propulsan la linfa son extrínsecas: actividad voluntaria del músculo
esquelético, bomba abdominotorácica y contracción del músculo liso intestinal y
vellosidades del intestino delgado.

EDEMA

→ Acumulación de un exceso de líquido en los compartimientos intra o extracelular.

Es causado por:

1. Aumento de la presión hidrostática capilar: favorece la filtración y reduce la reabsorción

en los capilares. La presión capilar puede aumentar por:
a) Vasodilatación arteriolar.
b) Obstrucción venosa: puede deberse a causas intrínsecas o extrínsecas.
c) Efectos gravitatorios.
d) Insuficiencia cardíaca.
e) Excesivo volumen intravascular.
2. Disminución de la presión oncótica del plasma: causada por hiporpteinemia
(hipoalbuminemia). como ocurre por ejemplo en el síndrome nefrótico. La reducción de la
concentración de proteínas reduce la reabsorción del ultrafiltrado a nivel capilar y produce
la acumulación de líquido en el intersticio.
3. Aumento de la permeabilidad capilar.
4. Alteraciones en la circulación linfática: la extirpación quirúrgica de linfáticos o la
obstrucción de los vasos linfáticos por células tumorales o parásitos impide la función
normal de drenaje que desempeña y causa edemas de difícil tratamiento (linfedema)

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