CONTRACTILIDAD

MIOCARDICA Y CICLO
CARDIACO

Dr. César Nicolás Conde Vela

Cardiólogo Intervencionista
Servicio Cardiología Intervencionista
Clínica Delgado. Clínica Javier Prado
Docente de la Facultad de Medicina
Humana - UDEP
 AGENDA

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
• Acoplamiento excitación-contracción
• Contractilidad miocárdica
• Fuerza de contracción y velocidad

CICLO CARDIACO
• Ciclo cardiaco
• Fases del ciclo cardiaco
• Relación entre fenómenos eléctricos,
hemodinámicos y acústicos
Acoplamiento exitación contracción

- Potencial acción pasa sobre

membrana músculo cardiaco (MC)
propaga al interior fibra muscular,
túbulos transversos (T)

- Potencial acción de túbulos T actúa

sobre túbulos sarcoplásmicos
longitudinales, para liberar Ca, que se
difunden hasta las miofibrillas y catalizan
las reacciones químicas para
deslizamiento de actina y miosina
Acoplamiento exitación contracción

Al final meseta potencial acción, interrumpe entrada Ca a célula

Transporte Ca al retículo sarcoplásmico con bomba Ca ATPasa
Transporte Ca al exterior célula por intercambiador Na-Ca y el Na x bomba Na-K ATAasa
Acoplamiento exitación contracción

- Sin Ca de túbulos T, fuerza contracción MC

reduciría, x que su retículo sarcoplásmico no
es tan desarrollado como músculo
esquelético, no almacena tanto Ca

- Túbulos T de MC, diámetro 25 veces mayor

que músculo esquelético y en su interior se
acumula Ca unidos a mucopolisacáridos.

- Cantidad Ca en túbulos T depende del Ca en

liquido extracelular
Características célula muscular cardiaca (CMC)

Miosina
Actina

Sarcómero

Sarcómero: filamentos paralelos Actina y Miosina

Actina finos, unidos a membrana limitante o línea Z, se inter digitan con filamentos de Miosina,
más gruesos, posición central
 Características célula muscular cardiaca (CMC)

- Filamentos actina: proteínas actina, troponina y tropomiosina

- Tropomiosina, filamentos, dos hebras
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. Lic. Deentrelazadas
OBSTETRICIA. Dra. Saraactina
Mabel Gerez
Abril de 2015
- Troponina, ubica a intervalos regulares de tropomiosina
El número de puentes cruzados formados, depende del número de moléculas de calcio disponible,
- Filamentos
cuanto mayormiosina se alinean
sea el número con más
de interacciones “cabezas” que
potente será al flexionarse
la contracción resultante. (En
Histología se desarrollara con mayor detalle es contenido para su mejor aprendizaje)
arrastran los filamentos actina hacia el centro del sarcómero

Contracción: Ca,
Reposo: Ca,
Ca une Troponina, no
Troponina une actina,
hay efecto inhibidor de
evitando puentes
Troponina y se forman
cruzados de actina con
puentes de actina y
miosina
miosina
 Características célula muscular cardiaca (CMC)

- FISIOLOGIA
Número de puentes CARDIOVASCULAR.
cruzados entreLic.actina
De OBSTETRICIA. Dra. Sara Mabel
y miosina Gerez
depende del
Abril de 2015
número de moléculas de calcio disponible.
El número de puentes cruzados formados, depende del número de moléculas de calcio disponible,
- Máscuanto mayor sea el número de interacciones más potente será la contracción resultante. (En
Calcio, más puentes cruzados, más potente contracción resultante
Histología se desarrollara con mayor detalle es contenido para su mejor aprendizaje)

Contracción: Ca,
Reposo: Ca,
Ca une Troponina, no
Troponina une actina,
hay efecto inhibidor de
evitando puentes
Troponina y se forman
cruzados de actina con
puentes de actina y
miosina
miosina
 CICLO CARDIACO
Fenómenos cardiacos ocurren desde comienzo de cada latido hasta
comienzo del siguiente

Ciclo inicia x generación potencial acción en nódulo sinusal

Período contracción-sístole y relajación-diástole
A mayor frecuencia cardiaca reduce más tiempo diástole
 DIASTOLE

RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
Inicio diástole ventricular.
Cierre válvulas aórtica y pulmonar y apertura
válvulas mitral y tricuspídea.
Descenso presión intraventricular sin
cambios de volumen. 2do. Ruido

LLENADO PASIVO
Aumenta presión aurículas y válvulas mitral y
tricuspídea se abren y sangre pasa a
ventrículos relajados.
Dura 0.1seg.
Produce gran aumento volumen ventricular

LLENADO LENTO CONTRACCIÓN AURICULAR

Contínuo. Vaciamiento sangre a ventrículos.
Dura 0.2seg. Inicia con onda “P”.
Aumento gradual presión y volumen Contribuye 25ml, total 130ml. VDF.
 SÍSTOLE
CONTRACCIÓN
ISOVOLUMETRICA
Inicio sístole ventricular.
Volumen ventricular permanece
constante y aumenta presión rápido
Coincide con onda “R” y 1er. ruido
EYECCIÓN
Cuando presión ventricular supera
presión aorta y arteria pulmonar;
válvulas aórtica y pulmonar abren y
sangre expulsada. Volumen
sistólico final 70ml. Onda “T”
 CICLO CARDIACO
Ciclo Cardíaco Diástole  tardía:  Todas  las  cámaras 
están relajadas. El llenado ventricular 
pasivo  aporta  la  mayor  cantidad  de 
sangre.
Relajación  ventricular 
isovolumétrica: La  presión  en  los 
ventrículos es mínima. Las válvulas 
Aórtica  y  Pulmonar  se  cierran  Sístole  auricular: La 
mientras  que  las  válvulas  Mitral  y  contracción  impulsa  un 
Tricúspide se abren.  poco  más  de  sangre  a  los 
ventrículos.

2º ruido cardíaco

Volumen Diastólico Final: Al final

Volumen Sistólico Final: de la relajación ventricular los
Al final de la contracción ventrículos presentan la máxima
ventricular los ventrículos cantidad de sangre (VDF: 135 ml)
presentan la mínima
cantidad de sangre (VSF:
65 ml)

Eyección  Ventricular  Rápida: La  1er ruido cardíaco

presión en los ventrículos supera a 
la  de  las  arterias.  Las  válvulas  se  Contracción ventricular isovolumétrica: Cierre de válvulas 
abren  y  la  sangre  sale  Mitral  y  Tricúspide.  El  aumento  de  presión  en  los 
rápidamente. ventrículos es insuficiente para abrir las válvulas arteriales 
pulmonar y aórtica.  14
 PRESIÓN EN AURÍCULAS
Onda “a”:
Contracción auricular.
Derecha aumenta 4-6 e izquierda 7-8mmHg

Onda “c”
Ligero reflujo retrógrado hacia aurículas al comienzo
contracción ventricular.
Protrusión retrógrada válvulas AV hacia aurículas,
durante contracción ventricular

Onda “x”
Relajación auricular

Onda “v”
Llenado auricular desde venas mientras válvulas AV
están cerradas

Onda “y”
Descenso presión al abrirse las válvulas AV
 FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS
Válvulas aurículo-ventriculares
Tricúspide y mitral impiden flujo retrógrado de
ventrículos a aurículas en sístole.
Cierran pasivamente.
No requieren flujo retrógrado para cerrarse

Válvulas semilunares
Pulmonar y aórtica, impiden flujo retrógrado
desde aorta y pulmonar a ventrículos en
diástole. Cierran pasivamente.
Requieren flujo retrógrado para cerrarse.
Por mayor presión se cierran más fuerte y por
orificio más pequeño, mayor velocidad.

Músculos papilares
Unen válvulas AV x cuerdas tendíneas.
No contribuyen al cierre válvula, tiran de los
velos hacia adentro para que no protruyan a
las aurículas
 a = Volumen de fin de diást
CURVA PRESION-VOLUMEN
c = Volumen de fin de sístol
CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO
Elect rocardiograma (cont inuación)
CICLO CARDIACO
 LEY DE STARLING

Cuanto más se estiren las fibras miocárdicas o mayor volumen diastólico,

mayor será energía contracción, dentro de unos límites fisiológicos
Sobrepasa estos límites se registra descenso energía contracción
Volumen diastólico guarda relación directa con longitud sarcómero
 MECANICA DEL MIOCARDIO

Factores determinan volumen sangre expulsado en sístole:

Fuerza con que se contrae
Velocidad con que se acorta

Factores responsable de fuerza y velocidad:

Precarga Contractilidad Postcarga

VDF ← retorno venoso ← Estímulo simpáticos, Tensión ventrículo para
volumen sangre ← tono catecolaminas, ↑FC, expeler sangre a aorta,
venoso (fármacos, glucósidos). venciendo resistencia
Distensibilidad ventrículo Hipoxia deprime (impedancia) de aorta y
Contracción auricular arterias
 MECANICA DEL MIOCARDIO

Factores responsable de fuerza y velocidad:

Precarga Contractilidad Postcarga

VDF ← retorno venoso ←
volumen sangre ← tono
venoso
Distensibilidad ventrículo
Contracción auricular
Estímulo simpáticos,
catecolaminas, ↑FC,
(fármacos, glucósidos).
Hipoxia deprime
Tensión ventrículo para
expeler sangre a aorta,
venciendo resistencia
(impedancia) de aorta y
arterias
 EL INFARTO

“Al fin y al cabo, el infarto no es tan solo ese

dolor detrás del esternón que nos sorprende
saliendo del estadio. Es más bien como una
tempestad de diástoles y sístoles repletos de
ballenas y fragatas partiéndose en las olas”

Poema Naufragio Bendito

“Crucero a las Islas Galápagos”
Antonio Cisneros
Gracias por su
atención