Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Antes se pensaba que la contracción se debía a un proceso de plegamiento, similar al cierro

de un acordeón. En lugar de esto, los investigadores descubrieron que el músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. El modelo que describe este proceso se conoce como mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Mecanismo de deslizamiento de los filamentos La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y caminan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado, se deslizan hacia el interior, encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y, por ende, el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la totalidad del músculo.

El Ciclo contráctil. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones calcio hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación de los complejos troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina

se lleva a cabo la fase de deslizamiento. 2. En consecuencia. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa.siguen adheridos a la miosina. Desacoplamiento de la miosina de la actina. Tras la formación de los puentes. . Finalizado el movimiento. los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP. Hidrólisis del ATP. Acoplamiento de la miosina a la actina para gormar puentes cruzados. 3. Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos. Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción. se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. 4. hacia la línea M. el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre. Fase de deslizamiento.de la molécula de actina. La fuerza se genera de dicho puente hacia el centro del sarcómero. Durante ella. Nótese que los productos de la hidrólisis del ATP –ADP y un grupo fosfato. el ciclo contráctil comienza. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas: 1. enzima que hidroliza el ATP a ADP y un grupo fosfato. cargada de energía. La cabeza de miosina. La unión del ATP a su respectivo sitio de unión en la cabeza de miosina hace que ésta se desacople de la actina. el puente cruzado rota y libera el ADP. Una vez que éstos se liberan. se refiere a ellas como puentes cruzados o puentes de unión.

y hacia los túbulos T. formando puentes cruzados y generando fuerza. atrayendo a los filamentos finos a la línea M. A medida que las bombas devuelven el Ca2+ al RS. los canales de Ca2+ se cierran. En consecuencia. En un instante dado. provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. se unen al Ca2+ . denominada calsecuestrina. Los iones calcio fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. Cada uno de los 600 puentes presentes en un filamento grueso se acoplan y desacoplan alrededor de 5 veces por segundo. las etapas que conectan la excitación (propagación del potencial de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos). los canales de Ca2+ permanecen abiertos. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS. dando origen a un cambio conformacional en ella. Este cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de los sitios de unión a la miosina presentes en las moléculas de actina. algunas cabezas de miosina están acopladas a la actina. Los fenómenos recién descritos constituyen el acoplamiento excitación-contracción. Cuando una fibra está relajada la concentración de Ca2+ almacenada dentro del retículo sarcoplasmático. en una fibra relajada. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema. y su disminución la detiene. iniciando el ciclo contráctil. las moléculas de una proteína fijadora de calcio.El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y continúa mientras haya ATP disponible y los niveles Ca2+ en la cercanía del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos. Junto . Una vez que estos sitios de unión se encuentren libres. Dentro del RS. la concentración de Ca2+ en dicho compartimiento aumenta diez veces o más. hacia el citosol que rodea los filamentos gruesos y finos. Los iones calcio liberados se combinan con la troponina. la concentración de iones calcio en el citosol decrece rápidamente. las cabezas de la miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados. alistándose para volver a unirse. permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades aun mayores de Ca2+ . Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con cada fase de deslizamiento. mientras que otras se encuentran desacopladas. Mientras los potenciales de acción musculares se siguen propagando a través de los túbulos T. la concentración de Ca2+ es 10. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca 2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente el Ca2+ citosólico hacia el RS. Acoplamiento excitación-contracción El incremento en la contracción de Ca2+ citosólico desencadena la concentración muscular. 000 veces mayor en el RS que en el citosol. Como resultado. Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T.

la fibra no puede contraerse y. la longitud de las fibras en reposo se mantiene dentro de los límites muy cercanos a la óptima a través de las firmes uniones de los músculos a los huesos (por medio de sus tendones) y a otros tejidos no elásticos. y entonces. Por lo general. los complejos troponinatropomiosina cubren los sitios de unión. Cuando una fibra muscular esquelética se estira al 170% de su longitud óptima. Nótese que la tensión máxima (100%) se produce cuando la superposición entre los filamentos gruesos y finos se extiende desde el borde de la banda H hasta el extremo de un filamento grueso. la fibra se relaja. Al estirar los sarcómeros de una fibra muscular. por ende.02. De esta forma. lo que permite que la fibra desarrolle una tensión máxima. Dado que ninguna de las cabezas de la miosina puede unirse a los filamentos finos. la tensión que la fibra puede desarrollar decrece. A una longitud del sarcómero de alrededor del 2. antes que comience la contracción. la zona de superposición disminuye. la tensión es nula.con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico. Relación longitud-tensión La figura expone la relación longitud-tensión para el músculo esquelético. A medida que la longitud del sarcómero se reduce por debajo de la óptima. y entonces. la zona de superposición de cada sarcómero es óptima. lo que genera menor cantidad de cabezas de la miosina capaces de hacer contacto con los filamentos finos. no existe superposición entre los diferentes filamentos. Esto ocurre porque los filamentos gruesos se arrugan al ser comprimidos por las líneas Z. . la tensión que puede desarrollar vuelve a disminuir. que ilustra cómo depende la fuerza de contracción muscular de la longitud de los sarcómeros del músculo. menos cabezas de miosina pueden hacer contacto con los filamentos finos.4 µm (lo cual es muy cercana a la longitud de las fibras en reposo de la mayoría de los músculos).

el terminal axónico. en este caso. más la placa motora de la fibra muscular en el lado opuesto. es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. Cada una de ellas se contra en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. En la UNM. separa a las dos células. hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas.Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana. se divide en una racimo de botones sinápticos. proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh. Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM). el potencial de acción no puede saltar la brecha de una célula a la otra. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetillcolina (ACh). una pequeña brecha. llamada hendidura o espacio sináptico. En cambio la primera célula(presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos.La unión neuromuscular Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. todos los botones sinápticos de una lado del espacio sináptico. La unión neuromuscular comprende. la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética . Dentro de cada uno. Dado que las células no llegan a hacer contacto. la placa motora terminal. En cada una de las placas existen 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina. entre una motoneurona somática y una fibra muscular. En la mayoría de las sinapsis. . Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo a la médula espinar hacia un grupo de fibras musculares. el neurotransmisor liberado en la UNM. el extremo de una neurona motora. entonces. suspendidos en el citosol.

Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina. las vesículas se fusionan con la membrana plasmáticas neuronal. De esta manera. productos que no pueden activar al receptor ACh. Este cambio en el potencial de membrana gatilla el potencial de acción. Cada impulso nervioso suele dar origen a un potencial de acción muscular que. Durante ella. . Terminación de la actividad del ACh. 3. Liberación de acetilcolina. Producción del potencial de acción muscular. con la subsiguiente contracción de la fibra.El impulso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular de la siguiente manera: 1. entonces. La ACh difunde entonces a través de la hendidura y la placa motora. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. 2. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa abre un canal iónico. se activa la liberación del Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. Activación de los receptores de ACh. Una vez abierto éste. El influjo de Na+ (a favor de su gradiente electroquímico) hace que el interior de la fibra se cargue más positivamente. 4. liberando la ACh a la hendidura sináptica. pequeños cationes.fluyen a través de la membrana. La llegada del impulso nervioso a los botones sinápticos provoca la exocitosis de muchas de las vesículas sinápticas. especialmente Na+ . se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T.

Los potenciales de acción surgidos así se propagan hacia ambos extremos de la fibra. La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. los pasos 2 y 3 se repiten. y la AChE degrada rápidamente la ACh todavía presente en la hendidura. Esta disposición permite que la activación de toda la fibra se dé en forma simultánea (y por consiguiente. también lo hace la liberación ACh. Esto detiene la producción de potenciales de acción musculares y los canales de Ca2+ presentes en la membrana del retículo se cierran. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan. su contracción).Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina. .

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