Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Antes se pensaba que la contracción se debía a un proceso de plegamiento, similar al cierro

de un acordeón. En lugar de esto, los investigadores descubrieron que el músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. El modelo que describe este proceso se conoce como mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Mecanismo de deslizamiento de los filamentos La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y caminan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado, se deslizan hacia el interior, encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y, por ende, el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la totalidad del músculo.

El Ciclo contráctil. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones calcio hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación de los complejos troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina

Fase de deslizamiento. Una vez que éstos se liberan. La unión del ATP a su respectivo sitio de unión en la cabeza de miosina hace que ésta se desacople de la actina. Finalizado el movimiento. Acoplamiento de la miosina a la actina para gormar puentes cruzados. Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. . 2. los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP. deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas: 1. La cabeza de miosina. se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. se lleva a cabo la fase de deslizamiento. se refiere a ellas como puentes cruzados o puentes de unión. hacia la línea M. Desacoplamiento de la miosina de la actina.siguen adheridos a la miosina. Tras la formación de los puentes.de la molécula de actina. 3. Nótese que los productos de la hidrólisis del ATP –ADP y un grupo fosfato. Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción. Hidrólisis del ATP. La fuerza se genera de dicho puente hacia el centro del sarcómero. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa. En consecuencia. enzima que hidroliza el ATP a ADP y un grupo fosfato. el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre. el puente cruzado rota y libera el ADP. 4. el ciclo contráctil comienza. cargada de energía. Durante ella.

Dentro del RS. Los fenómenos recién descritos constituyen el acoplamiento excitación-contracción. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema. los canales de Ca2+ permanecen abiertos. Junto . 000 veces mayor en el RS que en el citosol. hacia el citosol que rodea los filamentos gruesos y finos. las cabezas de la miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados. mientras que otras se encuentran desacopladas. se unen al Ca2+ . Como resultado. Mientras los potenciales de acción musculares se siguen propagando a través de los túbulos T. En consecuencia. provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. Cuando una fibra está relajada la concentración de Ca2+ almacenada dentro del retículo sarcoplasmático. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca 2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente el Ca2+ citosólico hacia el RS. la concentración de Ca2+ es 10. formando puentes cruzados y generando fuerza. y su disminución la detiene. la concentración de Ca2+ en dicho compartimiento aumenta diez veces o más. la concentración de iones calcio en el citosol decrece rápidamente. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS. iniciando el ciclo contráctil. Los iones calcio liberados se combinan con la troponina. denominada calsecuestrina. Acoplamiento excitación-contracción El incremento en la contracción de Ca2+ citosólico desencadena la concentración muscular. en una fibra relajada. atrayendo a los filamentos finos a la línea M. A medida que las bombas devuelven el Ca2+ al RS. las moléculas de una proteína fijadora de calcio. Los iones calcio fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. algunas cabezas de miosina están acopladas a la actina. Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T. las etapas que conectan la excitación (propagación del potencial de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos). Este cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de los sitios de unión a la miosina presentes en las moléculas de actina. Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con cada fase de deslizamiento. Una vez que estos sitios de unión se encuentren libres. dando origen a un cambio conformacional en ella. En un instante dado. permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades aun mayores de Ca2+ . y hacia los túbulos T. Cada uno de los 600 puentes presentes en un filamento grueso se acoplan y desacoplan alrededor de 5 veces por segundo.El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y continúa mientras haya ATP disponible y los niveles Ca2+ en la cercanía del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos. los canales de Ca2+ se cierran. alistándose para volver a unirse.

.02. Dado que ninguna de las cabezas de la miosina puede unirse a los filamentos finos.4 µm (lo cual es muy cercana a la longitud de las fibras en reposo de la mayoría de los músculos). Por lo general. la zona de superposición disminuye. que ilustra cómo depende la fuerza de contracción muscular de la longitud de los sarcómeros del músculo. por ende. la fibra se relaja. la tensión que puede desarrollar vuelve a disminuir. la longitud de las fibras en reposo se mantiene dentro de los límites muy cercanos a la óptima a través de las firmes uniones de los músculos a los huesos (por medio de sus tendones) y a otros tejidos no elásticos. De esta forma. la fibra no puede contraerse y. lo que permite que la fibra desarrolle una tensión máxima. la zona de superposición de cada sarcómero es óptima. Al estirar los sarcómeros de una fibra muscular. Cuando una fibra muscular esquelética se estira al 170% de su longitud óptima. Esto ocurre porque los filamentos gruesos se arrugan al ser comprimidos por las líneas Z. los complejos troponinatropomiosina cubren los sitios de unión. Relación longitud-tensión La figura expone la relación longitud-tensión para el músculo esquelético. y entonces. no existe superposición entre los diferentes filamentos. la tensión es nula. menos cabezas de miosina pueden hacer contacto con los filamentos finos.con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico. A medida que la longitud del sarcómero se reduce por debajo de la óptima. lo que genera menor cantidad de cabezas de la miosina capaces de hacer contacto con los filamentos finos. la tensión que la fibra puede desarrollar decrece. y entonces. Nótese que la tensión máxima (100%) se produce cuando la superposición entre los filamentos gruesos y finos se extiende desde el borde de la banda H hasta el extremo de un filamento grueso. antes que comience la contracción. A una longitud del sarcómero de alrededor del 2.

Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana. entonces. proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh. En cambio la primera célula(presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. Cada una de ellas se contra en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. llamada hendidura o espacio sináptico. el potencial de acción no puede saltar la brecha de una célula a la otra. el neurotransmisor liberado en la UNM. la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética . hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetillcolina (ACh). todos los botones sinápticos de una lado del espacio sináptico. se divide en una racimo de botones sinápticos. separa a las dos células. suspendidos en el citosol. entre una motoneurona somática y una fibra muscular. una pequeña brecha. en este caso. La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos. En la mayoría de las sinapsis. Dado que las células no llegan a hacer contacto. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo a la médula espinar hacia un grupo de fibras musculares. más la placa motora de la fibra muscular en el lado opuesto. el extremo de una neurona motora. En la UNM.La unión neuromuscular Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. la placa motora terminal. el terminal axónico. En cada una de las placas existen 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina. . Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM). es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. La unión neuromuscular comprende. Dentro de cada uno.

con la subsiguiente contracción de la fibra. Producción del potencial de acción muscular. se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T. Este cambio en el potencial de membrana gatilla el potencial de acción. . se activa la liberación del Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma.fluyen a través de la membrana. La ACh difunde entonces a través de la hendidura y la placa motora. 3. Durante ella. Cada impulso nervioso suele dar origen a un potencial de acción muscular que. De esta manera. liberando la ACh a la hendidura sináptica. Activación de los receptores de ACh. Liberación de acetilcolina. 2. El influjo de Na+ (a favor de su gradiente electroquímico) hace que el interior de la fibra se cargue más positivamente. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. La llegada del impulso nervioso a los botones sinápticos provoca la exocitosis de muchas de las vesículas sinápticas. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa abre un canal iónico. pequeños cationes. especialmente Na+ . Terminación de la actividad del ACh. 4. Una vez abierto éste. entonces. las vesículas se fusionan con la membrana plasmáticas neuronal. productos que no pueden activar al receptor ACh.El impulso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular de la siguiente manera: 1. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina.

. Esto detiene la producción de potenciales de acción musculares y los canales de Ca2+ presentes en la membrana del retículo se cierran. La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan.Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina. su contracción). los pasos 2 y 3 se repiten. también lo hace la liberación ACh. y la AChE degrada rápidamente la ACh todavía presente en la hendidura. Esta disposición permite que la activación de toda la fibra se dé en forma simultánea (y por consiguiente. Los potenciales de acción surgidos así se propagan hacia ambos extremos de la fibra.