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Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas

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Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Antes se pensaba que la contracción se debía a un proceso de plegamiento, similar al cierro

de un acordeón. En lugar de esto, los investigadores descubrieron que el músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. El modelo que describe este proceso se conoce como mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Mecanismo de deslizamiento de los filamentos La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y caminan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado, se deslizan hacia el interior, encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y, por ende, el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la totalidad del músculo.

El Ciclo contráctil. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones calcio hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación de los complejos troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina

el ciclo contráctil comienza. cargada de energía. Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. Hidrólisis del ATP. Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción. el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre. Finalizado el movimiento. 3. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa. deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos. La fuerza se genera de dicho puente hacia el centro del sarcómero. se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado.siguen adheridos a la miosina. Desacoplamiento de la miosina de la actina. los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP. 4. 2. La unión del ATP a su respectivo sitio de unión en la cabeza de miosina hace que ésta se desacople de la actina. Una vez que éstos se liberan. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas: 1. Tras la formación de los puentes. se lleva a cabo la fase de deslizamiento. Durante ella. . Acoplamiento de la miosina a la actina para gormar puentes cruzados. el puente cruzado rota y libera el ADP. La cabeza de miosina. hacia la línea M.de la molécula de actina. Fase de deslizamiento. En consecuencia. se refiere a ellas como puentes cruzados o puentes de unión. enzima que hidroliza el ATP a ADP y un grupo fosfato. Nótese que los productos de la hidrólisis del ATP –ADP y un grupo fosfato.

formando puentes cruzados y generando fuerza. Cuando una fibra está relajada la concentración de Ca2+ almacenada dentro del retículo sarcoplasmático. Junto . Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS. Una vez que estos sitios de unión se encuentren libres. y su disminución la detiene. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca 2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente el Ca2+ citosólico hacia el RS. los canales de Ca2+ permanecen abiertos. Acoplamiento excitación-contracción El incremento en la contracción de Ca2+ citosólico desencadena la concentración muscular.El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y continúa mientras haya ATP disponible y los niveles Ca2+ en la cercanía del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos. mientras que otras se encuentran desacopladas. Como resultado. la concentración de iones calcio en el citosol decrece rápidamente. Los iones calcio fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. En consecuencia. algunas cabezas de miosina están acopladas a la actina. atrayendo a los filamentos finos a la línea M. alistándose para volver a unirse. Los iones calcio liberados se combinan con la troponina. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema. la concentración de Ca2+ es 10. la concentración de Ca2+ en dicho compartimiento aumenta diez veces o más. y hacia los túbulos T. Este cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de los sitios de unión a la miosina presentes en las moléculas de actina. iniciando el ciclo contráctil. Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con cada fase de deslizamiento. denominada calsecuestrina. Dentro del RS. Los fenómenos recién descritos constituyen el acoplamiento excitación-contracción. hacia el citosol que rodea los filamentos gruesos y finos. los canales de Ca2+ se cierran. las moléculas de una proteína fijadora de calcio. dando origen a un cambio conformacional en ella. En un instante dado. Cada uno de los 600 puentes presentes en un filamento grueso se acoplan y desacoplan alrededor de 5 veces por segundo. provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. A medida que las bombas devuelven el Ca2+ al RS. se unen al Ca2+ . 000 veces mayor en el RS que en el citosol. las cabezas de la miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados. permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades aun mayores de Ca2+ . Mientras los potenciales de acción musculares se siguen propagando a través de los túbulos T. en una fibra relajada. las etapas que conectan la excitación (propagación del potencial de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos). Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T.

la fibra se relaja. la fibra no puede contraerse y. y entonces. De esta forma.con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico. no existe superposición entre los diferentes filamentos. Dado que ninguna de las cabezas de la miosina puede unirse a los filamentos finos. lo que permite que la fibra desarrolle una tensión máxima. . A una longitud del sarcómero de alrededor del 2.02. los complejos troponinatropomiosina cubren los sitios de unión. la zona de superposición de cada sarcómero es óptima. Esto ocurre porque los filamentos gruesos se arrugan al ser comprimidos por las líneas Z. Cuando una fibra muscular esquelética se estira al 170% de su longitud óptima. la longitud de las fibras en reposo se mantiene dentro de los límites muy cercanos a la óptima a través de las firmes uniones de los músculos a los huesos (por medio de sus tendones) y a otros tejidos no elásticos. por ende. la tensión que la fibra puede desarrollar decrece.4 µm (lo cual es muy cercana a la longitud de las fibras en reposo de la mayoría de los músculos). Nótese que la tensión máxima (100%) se produce cuando la superposición entre los filamentos gruesos y finos se extiende desde el borde de la banda H hasta el extremo de un filamento grueso. antes que comience la contracción. Relación longitud-tensión La figura expone la relación longitud-tensión para el músculo esquelético. que ilustra cómo depende la fuerza de contracción muscular de la longitud de los sarcómeros del músculo. y entonces. lo que genera menor cantidad de cabezas de la miosina capaces de hacer contacto con los filamentos finos. A medida que la longitud del sarcómero se reduce por debajo de la óptima. la zona de superposición disminuye. Por lo general. la tensión que puede desarrollar vuelve a disminuir. Al estirar los sarcómeros de una fibra muscular. menos cabezas de miosina pueden hacer contacto con los filamentos finos. la tensión es nula.

La unión neuromuscular comprende. Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM). más la placa motora de la fibra muscular en el lado opuesto. es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. el neurotransmisor liberado en la UNM. la placa motora terminal. Cada una de ellas se contra en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T.La unión neuromuscular Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. Dentro de cada uno.Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetillcolina (ACh). la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética . en este caso. . llamada hendidura o espacio sináptico. En la mayoría de las sinapsis. La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo a la médula espinar hacia un grupo de fibras musculares. se divide en una racimo de botones sinápticos. En cada una de las placas existen 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina. todos los botones sinápticos de una lado del espacio sináptico. el potencial de acción no puede saltar la brecha de una célula a la otra. En cambio la primera célula(presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. una pequeña brecha. el terminal axónico. En la UNM. separa a las dos células. suspendidos en el citosol. proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh. el extremo de una neurona motora. entonces. entre una motoneurona somática y una fibra muscular. Dado que las células no llegan a hacer contacto. hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas.

3. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. productos que no pueden activar al receptor ACh. Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina. Liberación de acetilcolina. se activa la liberación del Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. Este cambio en el potencial de membrana gatilla el potencial de acción. . especialmente Na+ . pequeños cationes. Una vez abierto éste. Cada impulso nervioso suele dar origen a un potencial de acción muscular que. 2. Activación de los receptores de ACh. De esta manera. La llegada del impulso nervioso a los botones sinápticos provoca la exocitosis de muchas de las vesículas sinápticas. Producción del potencial de acción muscular. Terminación de la actividad del ACh. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa abre un canal iónico. liberando la ACh a la hendidura sináptica. Durante ella. con la subsiguiente contracción de la fibra. 4. se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T.El impulso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular de la siguiente manera: 1. las vesículas se fusionan con la membrana plasmáticas neuronal. El influjo de Na+ (a favor de su gradiente electroquímico) hace que el interior de la fibra se cargue más positivamente. entonces.fluyen a través de la membrana. La ACh difunde entonces a través de la hendidura y la placa motora.

Esto detiene la producción de potenciales de acción musculares y los canales de Ca2+ presentes en la membrana del retículo se cierran.Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina. . La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan. Los potenciales de acción surgidos así se propagan hacia ambos extremos de la fibra. los pasos 2 y 3 se repiten. su contracción). Esta disposición permite que la activación de toda la fibra se dé en forma simultánea (y por consiguiente. y la AChE degrada rápidamente la ACh todavía presente en la hendidura. también lo hace la liberación ACh.

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