Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Antes se pensaba que la contracción se debía a un proceso de plegamiento, similar al cierro

de un acordeón. En lugar de esto, los investigadores descubrieron que el músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. El modelo que describe este proceso se conoce como mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Mecanismo de deslizamiento de los filamentos La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y caminan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado, se deslizan hacia el interior, encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y, por ende, el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la totalidad del músculo.

El Ciclo contráctil. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones calcio hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación de los complejos troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina

La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa. 4. Finalizado el movimiento. 2. se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. se lleva a cabo la fase de deslizamiento. La cabeza de miosina. . Tras la formación de los puentes. La fuerza se genera de dicho puente hacia el centro del sarcómero. Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción. hacia la línea M. 3. En consecuencia.siguen adheridos a la miosina. se refiere a ellas como puentes cruzados o puentes de unión. enzima que hidroliza el ATP a ADP y un grupo fosfato. los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP. Fase de deslizamiento. Una vez que éstos se liberan. deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos. Desacoplamiento de la miosina de la actina. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas: 1. el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre.de la molécula de actina. La unión del ATP a su respectivo sitio de unión en la cabeza de miosina hace que ésta se desacople de la actina. Acoplamiento de la miosina a la actina para gormar puentes cruzados. el puente cruzado rota y libera el ADP. Durante ella. Hidrólisis del ATP. Nótese que los productos de la hidrólisis del ATP –ADP y un grupo fosfato. el ciclo contráctil comienza. Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. cargada de energía.

los canales de Ca2+ se cierran. Mientras los potenciales de acción musculares se siguen propagando a través de los túbulos T.El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y continúa mientras haya ATP disponible y los niveles Ca2+ en la cercanía del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos. las cabezas de la miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados. 000 veces mayor en el RS que en el citosol. iniciando el ciclo contráctil. Los iones calcio fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. y su disminución la detiene. Este cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de los sitios de unión a la miosina presentes en las moléculas de actina. Los fenómenos recién descritos constituyen el acoplamiento excitación-contracción. hacia el citosol que rodea los filamentos gruesos y finos. atrayendo a los filamentos finos a la línea M. Junto . la concentración de iones calcio en el citosol decrece rápidamente. algunas cabezas de miosina están acopladas a la actina. las moléculas de una proteína fijadora de calcio. mientras que otras se encuentran desacopladas. y hacia los túbulos T. Dentro del RS. la concentración de Ca2+ es 10. Cuando una fibra está relajada la concentración de Ca2+ almacenada dentro del retículo sarcoplasmático. permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades aun mayores de Ca2+ . los canales de Ca2+ permanecen abiertos. alistándose para volver a unirse. formando puentes cruzados y generando fuerza. En un instante dado. se unen al Ca2+ . En consecuencia. Como resultado. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS. Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con cada fase de deslizamiento. A medida que las bombas devuelven el Ca2+ al RS. dando origen a un cambio conformacional en ella. Los iones calcio liberados se combinan con la troponina. provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema. la concentración de Ca2+ en dicho compartimiento aumenta diez veces o más. Acoplamiento excitación-contracción El incremento en la contracción de Ca2+ citosólico desencadena la concentración muscular. Una vez que estos sitios de unión se encuentren libres. denominada calsecuestrina. las etapas que conectan la excitación (propagación del potencial de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos). Cada uno de los 600 puentes presentes en un filamento grueso se acoplan y desacoplan alrededor de 5 veces por segundo. Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T. en una fibra relajada. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca 2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente el Ca2+ citosólico hacia el RS.

la zona de superposición disminuye. A medida que la longitud del sarcómero se reduce por debajo de la óptima. menos cabezas de miosina pueden hacer contacto con los filamentos finos. Cuando una fibra muscular esquelética se estira al 170% de su longitud óptima. la fibra no puede contraerse y. la tensión que la fibra puede desarrollar decrece. antes que comience la contracción. Dado que ninguna de las cabezas de la miosina puede unirse a los filamentos finos. no existe superposición entre los diferentes filamentos. la tensión es nula. y entonces. la longitud de las fibras en reposo se mantiene dentro de los límites muy cercanos a la óptima a través de las firmes uniones de los músculos a los huesos (por medio de sus tendones) y a otros tejidos no elásticos. Esto ocurre porque los filamentos gruesos se arrugan al ser comprimidos por las líneas Z.4 µm (lo cual es muy cercana a la longitud de las fibras en reposo de la mayoría de los músculos). la zona de superposición de cada sarcómero es óptima.con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico. los complejos troponinatropomiosina cubren los sitios de unión. por ende. De esta forma. Al estirar los sarcómeros de una fibra muscular. que ilustra cómo depende la fuerza de contracción muscular de la longitud de los sarcómeros del músculo. Relación longitud-tensión La figura expone la relación longitud-tensión para el músculo esquelético. Nótese que la tensión máxima (100%) se produce cuando la superposición entre los filamentos gruesos y finos se extiende desde el borde de la banda H hasta el extremo de un filamento grueso. la tensión que puede desarrollar vuelve a disminuir. y entonces. . la fibra se relaja. Por lo general. lo que permite que la fibra desarrolle una tensión máxima. lo que genera menor cantidad de cabezas de la miosina capaces de hacer contacto con los filamentos finos. A una longitud del sarcómero de alrededor del 2.02.

la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética . La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos. separa a las dos células. el terminal axónico. En cada una de las placas existen 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina. se divide en una racimo de botones sinápticos. Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM). suspendidos en el citosol. el extremo de una neurona motora. proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh.La unión neuromuscular Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. . entonces. En la mayoría de las sinapsis. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo a la médula espinar hacia un grupo de fibras musculares. La unión neuromuscular comprende. Cada una de ellas se contra en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. más la placa motora de la fibra muscular en el lado opuesto.Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana. una pequeña brecha. en este caso. el neurotransmisor liberado en la UNM. la placa motora terminal. Dentro de cada uno. entre una motoneurona somática y una fibra muscular. llamada hendidura o espacio sináptico. es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetillcolina (ACh). En cambio la primera célula(presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. el potencial de acción no puede saltar la brecha de una célula a la otra. Dado que las células no llegan a hacer contacto. todos los botones sinápticos de una lado del espacio sináptico. En la UNM. hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas.

Activación de los receptores de ACh. Durante ella. Una vez abierto éste. 2.El impulso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular de la siguiente manera: 1. 4. liberando la ACh a la hendidura sináptica. entonces. Este cambio en el potencial de membrana gatilla el potencial de acción. las vesículas se fusionan con la membrana plasmáticas neuronal. Cada impulso nervioso suele dar origen a un potencial de acción muscular que. Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina. El influjo de Na+ (a favor de su gradiente electroquímico) hace que el interior de la fibra se cargue más positivamente. se activa la liberación del Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. . La ACh difunde entonces a través de la hendidura y la placa motora. Producción del potencial de acción muscular. especialmente Na+ . se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa abre un canal iónico. con la subsiguiente contracción de la fibra.fluyen a través de la membrana. Liberación de acetilcolina. productos que no pueden activar al receptor ACh. De esta manera. La llegada del impulso nervioso a los botones sinápticos provoca la exocitosis de muchas de las vesículas sinápticas. pequeños cationes. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. Terminación de la actividad del ACh. 3.

Esta disposición permite que la activación de toda la fibra se dé en forma simultánea (y por consiguiente. La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan. . y la AChE degrada rápidamente la ACh todavía presente en la hendidura. también lo hace la liberación ACh. su contracción).Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina. Los potenciales de acción surgidos así se propagan hacia ambos extremos de la fibra. Esto detiene la producción de potenciales de acción musculares y los canales de Ca2+ presentes en la membrana del retículo se cierran. los pasos 2 y 3 se repiten.

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