Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Antes se pensaba que la contracción se debía a un proceso de plegamiento, similar al cierro

de un acordeón. En lugar de esto, los investigadores descubrieron que el músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. El modelo que describe este proceso se conoce como mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Mecanismo de deslizamiento de los filamentos La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y caminan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado, se deslizan hacia el interior, encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y, por ende, el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la totalidad del músculo.

El Ciclo contráctil. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones calcio hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación de los complejos troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina

3. Nótese que los productos de la hidrólisis del ATP –ADP y un grupo fosfato. 2. los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP. enzima que hidroliza el ATP a ADP y un grupo fosfato. Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción. el puente cruzado rota y libera el ADP. La fuerza se genera de dicho puente hacia el centro del sarcómero. se lleva a cabo la fase de deslizamiento. Finalizado el movimiento.siguen adheridos a la miosina. Hidrólisis del ATP. Tras la formación de los puentes. 4. se refiere a ellas como puentes cruzados o puentes de unión. La unión del ATP a su respectivo sitio de unión en la cabeza de miosina hace que ésta se desacople de la actina. . hacia la línea M. Acoplamiento de la miosina a la actina para gormar puentes cruzados. el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre. La cabeza de miosina. Desacoplamiento de la miosina de la actina. cargada de energía. se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas: 1. Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. Durante ella. En consecuencia. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa. Fase de deslizamiento. Una vez que éstos se liberan. el ciclo contráctil comienza. deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos.de la molécula de actina.

000 veces mayor en el RS que en el citosol. dando origen a un cambio conformacional en ella. Este cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de los sitios de unión a la miosina presentes en las moléculas de actina. permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades aun mayores de Ca2+ . alistándose para volver a unirse. algunas cabezas de miosina están acopladas a la actina. Acoplamiento excitación-contracción El incremento en la contracción de Ca2+ citosólico desencadena la concentración muscular. Los fenómenos recién descritos constituyen el acoplamiento excitación-contracción. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS. los canales de Ca2+ se cierran. Los iones calcio liberados se combinan con la troponina. las cabezas de la miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados. Junto . las moléculas de una proteína fijadora de calcio. se unen al Ca2+ . Como resultado. la concentración de iones calcio en el citosol decrece rápidamente. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema. En un instante dado. formando puentes cruzados y generando fuerza. Los iones calcio fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. denominada calsecuestrina. A medida que las bombas devuelven el Ca2+ al RS. En consecuencia. Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca 2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente el Ca2+ citosólico hacia el RS. la concentración de Ca2+ en dicho compartimiento aumenta diez veces o más. la concentración de Ca2+ es 10.El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y continúa mientras haya ATP disponible y los niveles Ca2+ en la cercanía del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos. los canales de Ca2+ permanecen abiertos. Dentro del RS. y hacia los túbulos T. y su disminución la detiene. Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con cada fase de deslizamiento. Una vez que estos sitios de unión se encuentren libres. Mientras los potenciales de acción musculares se siguen propagando a través de los túbulos T. atrayendo a los filamentos finos a la línea M. las etapas que conectan la excitación (propagación del potencial de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos). hacia el citosol que rodea los filamentos gruesos y finos. mientras que otras se encuentran desacopladas. iniciando el ciclo contráctil. Cuando una fibra está relajada la concentración de Ca2+ almacenada dentro del retículo sarcoplasmático. provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. Cada uno de los 600 puentes presentes en un filamento grueso se acoplan y desacoplan alrededor de 5 veces por segundo. en una fibra relajada.

Esto ocurre porque los filamentos gruesos se arrugan al ser comprimidos por las líneas Z. la fibra se relaja. la tensión que puede desarrollar vuelve a disminuir. la zona de superposición de cada sarcómero es óptima. De esta forma. los complejos troponinatropomiosina cubren los sitios de unión.con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico.02. por ende. A medida que la longitud del sarcómero se reduce por debajo de la óptima. lo que permite que la fibra desarrolle una tensión máxima. y entonces. Nótese que la tensión máxima (100%) se produce cuando la superposición entre los filamentos gruesos y finos se extiende desde el borde de la banda H hasta el extremo de un filamento grueso.4 µm (lo cual es muy cercana a la longitud de las fibras en reposo de la mayoría de los músculos). no existe superposición entre los diferentes filamentos. Cuando una fibra muscular esquelética se estira al 170% de su longitud óptima. A una longitud del sarcómero de alrededor del 2. lo que genera menor cantidad de cabezas de la miosina capaces de hacer contacto con los filamentos finos. la zona de superposición disminuye. menos cabezas de miosina pueden hacer contacto con los filamentos finos. Dado que ninguna de las cabezas de la miosina puede unirse a los filamentos finos. la longitud de las fibras en reposo se mantiene dentro de los límites muy cercanos a la óptima a través de las firmes uniones de los músculos a los huesos (por medio de sus tendones) y a otros tejidos no elásticos. antes que comience la contracción. la fibra no puede contraerse y. que ilustra cómo depende la fuerza de contracción muscular de la longitud de los sarcómeros del músculo. Relación longitud-tensión La figura expone la relación longitud-tensión para el músculo esquelético. Por lo general. Al estirar los sarcómeros de una fibra muscular. la tensión que la fibra puede desarrollar decrece. la tensión es nula. . y entonces.

es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. En cambio la primera célula(presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas. una pequeña brecha. el terminal axónico. Dado que las células no llegan a hacer contacto. .La unión neuromuscular Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. se divide en una racimo de botones sinápticos. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetillcolina (ACh). Cada una de ellas se contra en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. entre una motoneurona somática y una fibra muscular. En la mayoría de las sinapsis. proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh. Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM). más la placa motora de la fibra muscular en el lado opuesto. la placa motora terminal. suspendidos en el citosol.Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana. en este caso. La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos. En cada una de las placas existen 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina. La unión neuromuscular comprende. entonces. todos los botones sinápticos de una lado del espacio sináptico. Dentro de cada uno. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo a la médula espinar hacia un grupo de fibras musculares. llamada hendidura o espacio sináptico. separa a las dos células. En la UNM. la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética . el neurotransmisor liberado en la UNM. el potencial de acción no puede saltar la brecha de una célula a la otra. el extremo de una neurona motora.

Terminación de la actividad del ACh. Una vez abierto éste. La ACh difunde entonces a través de la hendidura y la placa motora. . con la subsiguiente contracción de la fibra. 3. De esta manera. El influjo de Na+ (a favor de su gradiente electroquímico) hace que el interior de la fibra se cargue más positivamente. Cada impulso nervioso suele dar origen a un potencial de acción muscular que. se activa la liberación del Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. 2. entonces. Durante ella. liberando la ACh a la hendidura sináptica. Activación de los receptores de ACh. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. Este cambio en el potencial de membrana gatilla el potencial de acción. Producción del potencial de acción muscular. 4. especialmente Na+ . se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T. productos que no pueden activar al receptor ACh. Liberación de acetilcolina. Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina. pequeños cationes. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. las vesículas se fusionan con la membrana plasmáticas neuronal. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa abre un canal iónico.fluyen a través de la membrana. La llegada del impulso nervioso a los botones sinápticos provoca la exocitosis de muchas de las vesículas sinápticas.El impulso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular de la siguiente manera: 1.

Los potenciales de acción surgidos así se propagan hacia ambos extremos de la fibra. su contracción). también lo hace la liberación ACh. los pasos 2 y 3 se repiten. y la AChE degrada rápidamente la ACh todavía presente en la hendidura. La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan. . Esta disposición permite que la activación de toda la fibra se dé en forma simultánea (y por consiguiente. Esto detiene la producción de potenciales de acción musculares y los canales de Ca2+ presentes en la membrana del retículo se cierran.Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina.

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