Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Antes se pensaba que la contracción se debía a un proceso de plegamiento, similar al cierro

de un acordeón. En lugar de esto, los investigadores descubrieron que el músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. El modelo que describe este proceso se conoce como mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Mecanismo de deslizamiento de los filamentos La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y caminan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado, se deslizan hacia el interior, encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y, por ende, el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la totalidad del músculo.

El Ciclo contráctil. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones calcio hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación de los complejos troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina

Finalizado el movimiento. Fase de deslizamiento. Una vez que éstos se liberan. enzima que hidroliza el ATP a ADP y un grupo fosfato. el puente cruzado rota y libera el ADP. . 2.de la molécula de actina. Acoplamiento de la miosina a la actina para gormar puentes cruzados. 4. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas: 1. Desacoplamiento de la miosina de la actina. los puentes permanecen firmemente acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa. el ciclo contráctil comienza. Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos. La unión del ATP a su respectivo sitio de unión en la cabeza de miosina hace que ésta se desacople de la actina. Hidrólisis del ATP. En consecuencia. 3. La cabeza de miosina. cargada de energía. Durante ella. se refiere a ellas como puentes cruzados o puentes de unión.siguen adheridos a la miosina. Tras la formación de los puentes. La fuerza se genera de dicho puente hacia el centro del sarcómero. Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción. se lleva a cabo la fase de deslizamiento. Nótese que los productos de la hidrólisis del ATP –ADP y un grupo fosfato. el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre. hacia la línea M.

Cada uno de los 600 puentes presentes en un filamento grueso se acoplan y desacoplan alrededor de 5 veces por segundo. hacia el citosol que rodea los filamentos gruesos y finos.El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y continúa mientras haya ATP disponible y los niveles Ca2+ en la cercanía del filamento grueso permanecen lo suficientemente altos. Los iones calcio fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con cada fase de deslizamiento. En consecuencia. Este cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de los sitios de unión a la miosina presentes en las moléculas de actina. la concentración de iones calcio en el citosol decrece rápidamente. permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades aun mayores de Ca2+ . las moléculas de una proteína fijadora de calcio. Cuando una fibra está relajada la concentración de Ca2+ almacenada dentro del retículo sarcoplasmático. denominada calsecuestrina. Los iones calcio liberados se combinan con la troponina. las cabezas de la miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados. formando puentes cruzados y generando fuerza. se unen al Ca2+ . La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca 2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente el Ca2+ citosólico hacia el RS. los canales de Ca2+ permanecen abiertos. Mientras los potenciales de acción musculares se siguen propagando a través de los túbulos T. atrayendo a los filamentos finos a la línea M. Los fenómenos recién descritos constituyen el acoplamiento excitación-contracción. los canales de Ca2+ se cierran. Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T. las etapas que conectan la excitación (propagación del potencial de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos). Junto . La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema. 000 veces mayor en el RS que en el citosol. Como resultado. y su disminución la detiene. algunas cabezas de miosina están acopladas a la actina. dando origen a un cambio conformacional en ella. en una fibra relajada. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS. Acoplamiento excitación-contracción El incremento en la contracción de Ca2+ citosólico desencadena la concentración muscular. provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. mientras que otras se encuentran desacopladas. Dentro del RS. iniciando el ciclo contráctil. Una vez que estos sitios de unión se encuentren libres. y hacia los túbulos T. A medida que las bombas devuelven el Ca2+ al RS. la concentración de Ca2+ es 10. la concentración de Ca2+ en dicho compartimiento aumenta diez veces o más. alistándose para volver a unirse. En un instante dado.

lo que permite que la fibra desarrolle una tensión máxima. Esto ocurre porque los filamentos gruesos se arrugan al ser comprimidos por las líneas Z.4 µm (lo cual es muy cercana a la longitud de las fibras en reposo de la mayoría de los músculos). la tensión que la fibra puede desarrollar decrece. . la zona de superposición de cada sarcómero es óptima. y entonces.con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico. Nótese que la tensión máxima (100%) se produce cuando la superposición entre los filamentos gruesos y finos se extiende desde el borde de la banda H hasta el extremo de un filamento grueso. y entonces. por ende. la tensión es nula. De esta forma. la zona de superposición disminuye. la longitud de las fibras en reposo se mantiene dentro de los límites muy cercanos a la óptima a través de las firmes uniones de los músculos a los huesos (por medio de sus tendones) y a otros tejidos no elásticos. la fibra no puede contraerse y. A medida que la longitud del sarcómero se reduce por debajo de la óptima. los complejos troponinatropomiosina cubren los sitios de unión. Al estirar los sarcómeros de una fibra muscular. la fibra se relaja. Por lo general. lo que genera menor cantidad de cabezas de la miosina capaces de hacer contacto con los filamentos finos. A una longitud del sarcómero de alrededor del 2. Cuando una fibra muscular esquelética se estira al 170% de su longitud óptima. Dado que ninguna de las cabezas de la miosina puede unirse a los filamentos finos. que ilustra cómo depende la fuerza de contracción muscular de la longitud de los sarcómeros del músculo. Relación longitud-tensión La figura expone la relación longitud-tensión para el músculo esquelético. antes que comience la contracción. la tensión que puede desarrollar vuelve a disminuir.02. no existe superposición entre los diferentes filamentos. menos cabezas de miosina pueden hacer contacto con los filamentos finos.

En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetillcolina (ACh). En la UNM. más la placa motora de la fibra muscular en el lado opuesto. el extremo de una neurona motora. . una pequeña brecha. Cada una de ellas se contra en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. se divide en una racimo de botones sinápticos. es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. llamada hendidura o espacio sináptico. separa a las dos células. entre una motoneurona somática y una fibra muscular. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo a la médula espinar hacia un grupo de fibras musculares. En cambio la primera célula(presináptica) se comunica con la siguiente (postsináptica) mediante de la liberación de una sustancia química que se denomina neurotransmisor. en este caso. el potencial de acción no puede saltar la brecha de una célula a la otra. La unión neuromuscular comprende. Dentro de cada uno. Dado que las células no llegan a hacer contacto. la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética . la placa motora terminal. Los potenciales de acción musculares surgen en la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM). el terminal axónico. todos los botones sinápticos de una lado del espacio sináptico.Una sinapsis es una región donde se comunican dos neuronas o una neurona y una célula diana. La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos.La unión neuromuscular Las neuronas que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan se denominan neuronas motoras somáticas o motoneuronas. En cada una de las placas existen 30 y 40 millones de receptores de acetilcolina. el neurotransmisor liberado en la UNM. En la mayoría de las sinapsis. hay cientos de sacos recubiertos por membrana llamados vesículas sinápticas. entonces. suspendidos en el citosol. proteínas integrales de membrana que se unen específicamente a la ACh.

.fluyen a través de la membrana. Una vez abierto éste. 4. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa abre un canal iónico. Terminación de la actividad del ACh. Cada impulso nervioso suele dar origen a un potencial de acción muscular que. las vesículas se fusionan con la membrana plasmáticas neuronal. especialmente Na+ . El influjo de Na+ (a favor de su gradiente electroquímico) hace que el interior de la fibra se cargue más positivamente. Esta enzima se encuentra unida a las fibras colágenas presentes en la matriz extracelular de la hendidura sináptica. liberando la ACh a la hendidura sináptica. se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T. Durante ella. Las AChE degrada a la ACh en acetilo y colina. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. Este cambio en el potencial de membrana gatilla el potencial de acción. con la subsiguiente contracción de la fibra. 2. se activa la liberación del Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. Producción del potencial de acción muscular. La ACh difunde entonces a través de la hendidura y la placa motora. Activación de los receptores de ACh.El impulso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular de la siguiente manera: 1. De esta manera. 3. entonces. pequeños cationes. La llegada del impulso nervioso a los botones sinápticos provoca la exocitosis de muchas de las vesículas sinápticas. productos que no pueden activar al receptor ACh. Liberación de acetilcolina.

. Esto detiene la producción de potenciales de acción musculares y los canales de Ca2+ presentes en la membrana del retículo se cierran. Esta disposición permite que la activación de toda la fibra se dé en forma simultánea (y por consiguiente. también lo hace la liberación ACh. y la AChE degrada rápidamente la ACh todavía presente en la hendidura. La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. Los potenciales de acción surgidos así se propagan hacia ambos extremos de la fibra. su contracción). los pasos 2 y 3 se repiten. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan.Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina.

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