CARDIO FISIO

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CONTRACCION, EXCITACIÓN Y POTENCIAL DE ACCION

Generalidades:

Corazón órgano principal del aparato circulatorio, un órgano del cual depende todo el
metabolismo ya que es el encargado de bombear toda la sangre con oxígeno, nutrientes,
vitaminas entre otras cosas… es la naturaleza muscular, tiene automatismo y funciona
involuntariamente.

Se compone por 4 cámaras: aurículas y ventrículos

Fisiológicamente el corazón esta formado por 2 bombas separadas: corazón derecho e izquierdo

Co2 producto de respiración celular es transportado por vasos sanguíneos hacia la aurícula
derecha por medio de la vena cava superior e inferior, esta sangre es transportada al ventrículo
derecho después de haber pasado por la válvula tricúspide, es llevado hacia los pulmones por
medio de la arteria pulmonar

NOTA: arterias pulmonares son las únicas que llevan sangre rica en Co2

Una vez que la sangre perfunde los pulmones ocurre la hematosis (difusión de sangre). La sangre
vuelve al corazón rica en oxígeno a la aurícula derecha por medio de las venas pulmonares 
válvula mitral ventrículo derecho.
En el ventrículo derecho, una contracción ventricular inyecta o expulsa la sangre hacia todos los
tejidos por la arteria aortica.

Co2 aurícula derecha (X vena cava sup e inf)  ventrículo derecho (válvula tricúspide)
pulmones (a. pulmonar) ocurre hematosis  sangre vuelve al corazón rica en O2  venas
pulmonares  auricula derecha válvula mitral ventrículo derecho arteria aortica tejidos.

Corazón esta formado por 3 tipos de musculo cardiaco:

- Musculo auricular
- Musculo ventricular
- Fibras musculares especializadas de excitación y conducción: se contraen débilmente a
diferencia de los otros porque presentan descargas eléctricas a un mismo ritmo y
automática que son remitidos en forma de potenciales de acción

Anatomía fisiológica:

Disposición: actina y miosina

Musculo cardiaco funciona como sincitial  tiene uniones comunicantes o hendiduras que
permiten una difusión de iones casi totalmente libres de una célula a otra. Esto es lo que hace que
todo el musculo cardiaco se contraiga como un solo.

Discos intercalados forman uniones en hendidura, comunican células entre si

Uniones Gap sincitio:

El sistema cardionector es el encargado de mandar impulsos al corazón por sus marcapasos

naturales. En un corazón sano, el que manda es el nódulo sinusal, esta manda un potencial de
acción a las células musculares, este potencial de acción se va a propagar a través de todos los
discos intercalares. Entrada de sodio, despolarización y se va a propagar por los discos intercalares
como si fuera uno solo y así la contracción seria de todo el musculo.

Relajación y contracción:

Fibras relajadas, llega un potencial de acción y hace la contracción. Contracción y relajación los
tenemos que asociar a dos términos

- Diástole  ocurre en la relajación, corresponde al llenado ventricular.

- Sístole ocurre en la contracción, corresponde a la eyección ventricular

El objetivo de la contracción es la perfusión sanguínea y esta perfusión va hacia los tejidos. Hay
tejidos sumamente dependientes a esta perfusión: corazón, riñón y cerebro.
Corazón se divide en 2 sincitio: separadas por las válvulas AV

- Sincitio auricular
- Sincitio ventricular

Esta división nos permite que las aurículas se contraigan en un lapso de tiempo antes que los
ventrículos.

Potencial de acción cardiaco:

se divide en 4 fases:

- Fase 4: Estado de reposo: -85 mV

- Fase 0: ocurre la despolarización que es la entrada de Na a la célula, esto hace que el
voltaje intracelular cambie de -85 a +20 mV (entrada de sodio rápida)
- Fase 1: inactivación canales de sodio y hay salida de potasio rápida y de poca duración,
esto se llama repolarización rápida inicial, ocurre entrada de cloruro a la célula, contribuye
a bajada brusca en la meseta.
- Fase 2: abren canales lentos de sodio y calcio y eso prolonga la meseta. Una vez
determinada la meseta ocurre fase 3.
- Fase 3: repolarización rápida, se cierran canales lentos de calcio y sodio, y se abren los
canales de potasio. lleva potencial de acción a estado de reposo que corresponde a la fase
4.
-

Potencial de acción musculo cardiaco dura 15 veces mas que el del musculo esquelético
¿Qué es lo que produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

- Canales lentos de calcio y sodio hace que la meseta se prolongue mas por ser lentos
(meseta ocupara el mayor tiempo del potencial de acción cardiaco).
- Disminución de la permeabilidad de potasio: después de la despolarización la
permeabilidad del potasio disminuye 5 veces mas y eso es por causa de la entrada de
calcio y esta disminución de la permeabilidad solo ocurre cuando los canales de calcio
están abiertos, una vez se cierran, termina la meseta y deja de entrar calcio y la
permeabilidad al potasio se vuelen normal y el potasio sale normalmente de la célula lo
que correspondería a la repolarización rápida propiamente dicha o la fase 3.

La velocidad de la conducción del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/s. el de las fibras de Purkinje es un poco mas rápido,
de 4 m/s

Periodo refractario: periodo en el cual no es posible que haya un potencial de acción.

- Periodo refractario absoluto: no puede haber potencial de acción porque los canales de
sodio están abiertos o inactivados
- Periodo refractario relativo: no puede haber potencial de acción, pero al menos que el
estimulo sea potente capaz de despolarizar a la célula. Puede haber otro potencial de
acción porque los canales de sodio a este nivel se encuentran cerrados, y un estímulo
potente podría abrir estos canales y causar otra despolarización
 Tiempo de periodo refractario absoluto:

- 0,25 a 0,30 segundos  ventricular

- 0,15 segundos  auricular

Período tiempo refractario relativo:

- 0,05 segundos

En esta imagen ocurrió una extrasístole

temprana o sea un estimulo en el
periodo refractario relativo, donde hubo
una excitación, hubo una despolarización
por un estímulo fuerte y este estimulo
fuerte o potente fue capaz de
despolarizar y excitar al musculo cardiaco
ventricular.

Acoplamiento excitación contracción:

Antes de hablar de esto, haremos un recorderis de histología del musculo cardiaco:

Sarcolema: membrana celular

Sarcoplasma: citoplasma celular

Retículo endoplasmático: especializado en almacenar calcio que lo llamamos retículo

sarcoplásmico

Miofibrillas: formados por varios sarcómeros que comprenden de una línea z, a otra línea z, a su
vez cada sarcómero está formado por proteínas que se encargan de hacer la contracción: actina y
miosina
 Sarcómero al contraerse se va a acortar
de tamaño.

Actina esta formada por actina o actina

g, la tropomiosina y la troponina I, C y T

La tropomiosina va a cubrir el punto

activo para la cabeza de la miosina

Troponina C se une al calcio para

desplazar para que la troponina T
desplace a la tropomiosina y así el
punto activo este descubierto y entre la
cabeza de la miosina, llega la
contracción. Y por ultimo la troponina I
justo después de la contracción, junto
con la tropomiosina va a inhibir y tapar
los puntos activos, así la cabeza de la
miosina ya no esta en el punto activo y
ahí ocurre la relajación

La miosina esta conformada por la cabeza o cadena ligera, y la cola o cadena pesada, a su vez la
cabeza de la miosina va a ser la que se va a unir al punto activo de la actina. La cabeza de la
miosina tiene la enzima ATPasa (sirve para hidrolizar ATP en ADP) tiene afinidad por el calcio para
iniciar la contracción
Ahora si hablemos sobre el acoplamiento excitación contracción:

Es el mecanismo mediante el cual el potencial

de acción hace que las miofibrillas se
contraigan.

Cuando llega un potencial de acción pasa por

la membrana y por los túbulos T, y en
consecuencia este se propaga y hace que se
abran los canales de calcio dependientes de
voltaje. Estos canales están en la membrana
celular y en la membrana del retículo
sarcoplásmico (lugar de almacenamiento de
calcio). Este potencial de acción permite la
salida de calcio al citosol y la entrada de calcio
desde el LEC. Este calcio en el citosol se va a la
actinmiosina para provocar la contracción.

Cuando ocurre la relajación va a ocurrir la

recaptación de calcio por:

1. el retículo sarcoplásmico
2. bombas de Ca/Na
3. en menor grado por la bomba de
calcio en la membrana.

También existen receptores adrenérgicos tipo

beta 1, estos receptores son estimulados por
el SNS por las catecolaminas, en especial la
adrenalina que es la que tiene mas afinidad.
La unión de la catecolamina con el receptor
hace que aumente la entrada de calcio
mediante la fosforilación de los canales de
calcio a través de un mecanismo de segundo
mensajero dependiente del AMP cíclico.

Mientras mas calcio haya en el LIC, mayor será

la fuerza de contracción.

Algunos fármacos como los glucósidos

cardiacos digitálicos incrementan el calcio
intracelular inhibiendo la bomba de Na/K . el
incremento de sodio intra, hace que la bomba
Ca/Na disminuya su intercambio: saca menos
calcio y aumenta la fuerza de contracción
(efecto directo). Como efecto indirecto inhibe
la bomba Na/K creando una estimulación
vagal que disminuye la FC y la estimulación
simpática. Son utilizados en enfermedades
como insuficiencia cardiaca, cardiomegalia,
arritmia por IAM, etc…
 CICLO CARDIACO

Generalidades:

Existen dos fenómenos importantes en la cardiología  diástole (llenado ventricular) y sístole

(eyección ventricular).

Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el
comienzo del siguiente latido cardiaco se denomina ciclo cardiaco.

Cada ciclo es iniciado por una generación espontanea de un potencial de acción del nodo sinusal
(ubicado en la pared supero lateral de la aurícula derecha)

Aurículas se contraen mas de 0,1 segundos antes que los ventrículos

1. Contracción auricular
2. Contracción ventricular

Diástole y sístole:

El ciclo cardiaco esta conformado por 2 periodos:

- Relajación  diástole
- Contracción  sístole

Función de las aurículas:

80% de la sangre fluye directamente desde las

aurículas hacia los ventrículos sin la contracción
auricular. Tan solo el 20% de la sangre ingresa a
los ventrículos gracias a la contracción auricular

El 80% de la sangre que ingresa directamente a

los ventrículos lo hace gracias al flujo

El corazón puede seguir funcionando incluso sin

el 20% de sangre que pasa por contracción
auricular ej: fibrilación auricular

Corazón tiene la capacidad de bombear entre

300-400% mas de la sangre que necesita el
Función de los ventrículos: cuerpo de reposo y sin alteraciones patologicas
- Llenado ventricular
- Vaciado ventricular
 Periodo de contracción isovolumétrica
 Periodo de eyección
- Periodo de relajación isovolumétrica
- Volumen telediastolico
- Volumen telesistolico
- Volumen sistólico
Llenado de los ventrículos:

Cuando ocurre la sístole/eyección de

sangre de los ventrículos y ambas
aurículas se llenan de sangre y el
descenso de esta presión ventricular por
la expulsión, aumento de presión
auricular por el llenado, ocasiona que las
válvulas AV se abran y ocurra el periodo
de llenado rápido de los ventrículos que
correspondería al primer tercio de la
diáspora, después de esto ocurre un
llenado solo de una pequeña cantidad
que corresponde al tercio medio de la
diáspora, hasta aquí ocurrió un llenado
ventricular del 80% sin contracción
auricular. La contracción auricular
aportara un 20% del volumen del llenado
ventricular (NO del volumen total de los
ventrículos ya que queda una cantidad de
sangre en los ventrículos que no es
eyectada  volumen telesistolico), este
20% de volumen corresponde al ultimo
tercio de diáspora

El llenado de los ventrículos, es decir la

diástole se divide en 3 tercios:

1. Donde ocurre el llenado rápido

de los ventrículos
2. Donde fluye una pequeña
cantidad que continúa drenando
hacia las aurículas desde las
venas
3. Donde ocurre la contracción
auricular y con lo que aporta con
el volumen restante.
Vaciado ventricular: se divide en periodo de contracción isovolumétrica y periodo de eyección

Contracción isovolumétrica:

Después del llenado ventricular, ocurre una

contracción ventricular milisegundos después
de esta contracción, se produce un aumento
rápido de presión en los ventrículos lo cual
ocasiona que las válvulas AV se cierren por la
presión, lo cual ocasionaría el primer ruido
cardiaco.

Después de que se cierran las válvulas AV, la

contracción ventricular se mantiene por un
lapso de 0,02 a 0,3 segundos y esto hace que
los ventrículos acumulen presión para abrir
las válvulas semilunares, o sea, la presión en
contra de las arterias aorta y pulmonar,
desde el inicio de la contracción ventricular
hasta la presión que hace en contra de las
arterias aortica y pulmonar, se denomina
contracción isovolumétrica, porque no hubo
un cambio de volumen ventricular pero si una
contracción, después de esto por la presión
ejercida, se abrirán las válvulas semilunares.

Contracción isovolumétrica es el periodo de contracción ventricular donde no hay vaciado y no

cambian los volúmenes en este periodo, aunque si cambian las presiones. Su duración es de 0,02
a 0,03 segundos

Periodo de eyección: después de la contracción isovolumétrica tiene que haber un aumento de

presión ventricular para abrir las válvulas semilunares, esta presión que se requiere para abrir
estas válvulas va a ser:

- Presión ventrículo derecho: <8mm/hg

- Presión ventrículo izquierdo: <80mm/hg

Estas presiones son necesarias para poder abrir las válvulas semilunares
Después que los ventrículos pudieron vencer las
presiones dichas anteriormente ocurre una salida
masiva de la sangre hacia las arterias que corresponde
al 70% del volumen eyectado  fracción de eyección
rápida, corresponde a 1/3. Después hay un vaciado del
30%  periodo de eyección lento, corresponde a los
últimos 2/3 del periodo de eyección.
 El periodo de eyección se divide en 3 tercios:

1/3 corresponde a la eyección rápida donde se

eyecta el 70% del volumen de eyección

2/3 finales corresponden al periodo de eyección

lenta donde se eyecta el 30% del volumen
restante.

Relajación isovolumétrica:

Después que ocurre la sístole o vaciado ventricular,

el musculo ventricular se relaja y esto ocasiona que
las presiones ventriculares disminuyan y las
presiones elevadas de las grandes arterias
distendidas que fueron llenadas con la sístole,
empiezan a hacer presión y empujan la sangre
hacia los ventrículos, se cierran las válvulas
semilunares  segundo ruido.

Desde el momento que se cierran las válvulas

semilunares, transcurre un periodo de 0,03 a 0,06
segundos, en ese periodo ventrículo sigue
relajándose y las presiones ventriculares disminuye
tanto que las presiones auriculares son mayores y
se abren las válvulas AV

Desde el cierre de las válvulas semilunares, hasta

donde se abren válvulas AV en un estado de
relajación, se denomina relajación isovolumétrica.

Periodo de relajación isovolumétrica es un periodo de

relajación ventricular donde no hay llenado, tiene una
duración de 0,03 a 0,06 segundos
Volúmenes ventriculares:

- Volumen telediastolico: después de una diástole, es decir, cuando el ventrículo esta lleno,
existe un volumen de aprox 110 a 120 ml que se encuentran en los ventrículos. El volumen
telediastolico es el volumen que hay en los ventrículos después de una diástole.
- Volumen sistólico: cuando ocurre la sístole, es decir, la contracción ventricular, los
ventrículos expulsan aprox 70ml los cuales van hacia las arterias aorta o pulmonar. El
volumen sistólico es el volumen de sangre expulsada por los ventrículos en una
contracción o sístole. Representa el 60% del volumen eyectado
- Volumen telesistolico: una vez que los ventrículos expulsan el volumen sistólico,
ventrículos conservan una pequeña cantidad que se mantiene en los ventrículos, es aprox
40 a 50 ml. El volumen telesistolico es el volumen que hay en los ventrículos después de
una sístole

El volumen telediastolico es la suma del volumen sistólico y telesistolico.

Volumen sistólico representa el 60% del volumen eyectado, del 100% del volumen ventricular,
solo se expulsa el 60% en cada contracción  fracción de eyección (solo es el porcentaje)

No confundir

- Volumen sistólico es la cantidad de sangre que expulsan los ventrículos por cada latido
(ml)
- Gasto cardiaco es el volumen expulsado por cada minuto (ml)
- Fracción de eyección es el porcentaje del volumen ventricular que se eyecta en cada latido
(%)

Precarga:

Presión telediastolica cuando el ventrículo se ha llenado, a mayor retorno venoso, mayor precarga.

Poscarga:

Presión de la arteria que sale del ventrículo, es decir, la presión que tiene que vencer sobre las
arterias aorta o pulmonar ej: en una hipertensión arterial sistémica, aumentan las poscargas del
ventrículo izquierdo. En hipertensión pulmonar, aumentan poscargas en el ventrículo derecho.
Mientras sea mayor la presión que tengamos que vencer de la aorta o la pulmonar, mayor será la
poscarga
Resumen de acontecimientos del ciclo cardiaco:

A medida que los ventrículos comienzan a hacer su contracción, la presión ventricular aumenta y
eso hace que las válvulas AV se cierren  primer ruido. En este lapso los ventrículos no se llenan
y eyectan sangre (no hay cambio de volumen ventricular) esta fase es conocida como contracción
isovolumétrica.

Cuando la presión ventricular se hace mayor que el de la aorta, empieza la fase de eyección, en
esta fase se abren las válvulas semilunares.

Cuando la presión de los ventrículos disminuye y la presión retrograda de las arterias aortica o
pulmonar es mayor que la del ventrículo, se cierran las válvulas semilunares  segundo ruido. Las
válvulas AV también están cerradas y todo esto ocurre mientras el ventrículo está relajándose,
esta fase se denomina relajación isovolumétrica.

Cuando la presión de los ventrículos se reduce por debajo de la presión de las aurículas, las
válvulas AV se abren y ocurre el llenado rápido ventricular (sin la contracción auricular). Se irán a
contraer las aurículas después de esto, y esto hará que los ventrículos terminen de llenarse,
entonces tenemos la contracción auricular para terminar el ciclo, después de esto comienza
nuevamente otro ciclo cardiaco
 FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS

Generalidades:

Válvulas están formadas por un anillo de

constitución fibrosa, en la parte interna del anillo
contienen las valvas y estas son las que se van a
abrir para permitir el flujo de sangre o las que se van
a cerrar para impedirlo

Tenemos 4 principales válvulas en el corazón:

- Auriculoventricular (AV):
 Tricúspide: 3 valvas
 Mitral: 2 valvas
- Semilunares:
  Pulmonar: 3 valvas
 Aortica: 3 valvas

Las válvulas se abren en diferentes estados

del ciclo cardiaco

En diástole o llenado ventricular, se abren las

válvulas tricúspide y mitral y en la sístole o
vaciamiento ventricular se abren las válvulas
aortica y pulmonar

Válvulas auriculoventriculares:

Las válvulas AV tanto la mitral como la tricúspide

cumplen una función muy importante:

Evitar el flujo retrogrado de sangre desde los

ventrículos hacia las aurículas en la sístole, ya que es
en esta cuando la presión ventricular aumenta y
empuja la sangre en contra de las válvulas
 En sístole, al mismo tiempo que hay presión hacia
las válvulas semilunares para abrirlas y eyectar
sangre hacia las grandes arterias (aortica y
pulmonar), también hay presión sobre las
válvulas AV. Estas válvulas AV van a impedir el
flujo retrogrado hacia las aurículas

Las válvulas aortica y pulmonar no tienen músculos papilares, ni cuerdas tendinosas, solo lo tienen
las válvulas AV. Los músculos papilares no contribuyen al cierre de las válvulas, tiran hacia adentro
cuando los ventrículos se contraen (sístole). Tiran hacia adentro para impedir que se protruyan
demasiado las aurículas, gracias a los músculos papilares, el cierre de las válvulas es suave (sirven
como un amortiguador)

Válvulas semilunares: Cumplen la función de evitar el

flujo retrogrado de sangre desde
las arterias hacia los ventrículos
durante la diástole, porque
presiones de arterias que fueron
llenadas con sístole, están
elevadas, en diástole ventrículo se
relaja, presiones ventriculares
disminuyen eso hace que sangre
quiera volver a los ventrículos
Las válvulas semilunares se cierran por las presiones de las arterias aortica y pulmonar y eso
ocasiona que haya un cierre bastante brusco. Debido a sus orificios pequeños, mayor será la
velocidad de eyección

Alteraciones valvulares:

Estenosis: es la restricción a la apertura valvular, aumento en la resistencia de sangre. Incapacidad

de la válvula para abrirse correctamente

Estenosis mitral: hay una resistencia del paso de sangre

desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo,
flujo que va hacia el ventrículo izquierdo es reducido y
hay aumento de sangre en la aurícula izquierda lo que
hace que se vuelva al pulmón la sangre y lo lleve a una
congestión pulmonar y también un aumento de la
presión arterial pulmonar, lo que afectaría también al
ventrículo derecho ya que este tiene que vencer la
presión pulmonar para que pueda haber flujo de sangre.
Estenosis aortica: flujo que va hacia la aorta es reducido por la resistencia en que la sangre sale y
en consecuencia el ventrículo izquierdo necesita hacer mas fuerza para poder vencer esta
resistencia, el musculo se hipertrofia  hipertrofia ventricular de tipo concéntrica, es decir, hacia
adentro, que es causada por el aumento de la fuerza que tiene que hacer para vencer la presión.
Cuando la hipertrofia excéntrica (hacia afuera), es por un aumento del volumen y no por presión.

Insuficiencia: incapacidad del cierre valvular, flujo retrogrado, válvula no puede cerrarse, pero
puede abrirse con normalidad

Insuficiencia mitral: flujo retrogrado hacia la aurícula

izquierda y una sobrecarga del aumento del
volumen. Este retorno de sangre a la aurícula
izquierda ocurre en la sístole ya que es en esta
cuando la válvula mitral debería estar cerrada. En
casos agudos habrá una congestión pulmonar,
edema de pulmón consecuentemente por el
acumulo de líquidos. Aurícula izquierda va a recibir
sangre desde los pulmones y también va a recibir
sangre desde el ventrículo izquierdo, sangre
regurgitada. Tendremos una carga de volumen y
Insuficiencia aortica: flujo retrogrado hacia
también el ventrículo izquierdo va a recibir mas
ventrículo izquierdo en diástole ya que es en este
sangre, en consecuencia, las dos cámaras, tanto la
dónde la válvula aortica debería estar cerrada, habrá
aurícula como el ventrículo izquierdo, estarán
un aumento del volumen ventricular, aumento de la
sobrecargados de sangre y habrá una hipertrofia
precarga y una hipertrofia ventricular izquierda de
ventricular excéntrica por sobrecarga de volumen
tipo excéntrica por la sobrecarga del volumen y no
por el aumento de presión. Insuficiencia aortica es la
patología en donde hay una mayor sobrecarga de
volumen ventricular

Las principales causas de valvulopatías son:

- Fiebre reumática: va a inflamar a las válvulas y en la respuesta inflamatoria que va a

liberar sustancias que hagan que las válvulas se vuelvan mas duras.
- Congénita: persona nace con valvulopatía, como pasa en síndrome de Down
- Endocarditis: normalmente por bacterias
- Infarto: si la zona del infarto es la zona de un musculo papilar

REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO

Generalidades:

Corazón en una persona en reposo bombea de 4 a 6 litros, puede llegar a un valor tan alto como
de 16 a 50 litros si la persona esta haciendo ejercicio

La regulación va a estar dada de 2 formas:

- Regulación intrínseca (mecanismo Frank-Starling)

- SNA (simpático y parasimpático)
Mecanismo de Frank-Starling:

Intrínseca porque el corazón no depende de nada para regular su bombeo.

La cantidad de sangre que bombea el corazón esta determinada casi totalmente por la velocidad
del flujo sanguíneo hacia el corazón, es decir esta determinada por el retorno venoso.

El mecanismo de Frank-Starling es dado por la capacidad intrínseca del corazón en adaptarse a

volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Mientras mas sangre llegue al corazón, mayor será la
fuerza de contracción para eyectar esa sangre.

Todos los tejidos del cuerpo controlan su flujo tisular, si un tejido requiere mas sangre en
particular, en este tejido ocurrirá una vasodilatación, aumento del flujo, la suma de toda esa
sangre de cada uno de esos tejidos vuelve al corazón, luego a los pulmones, luego de nuevo al
corazón y es expulsado en la sangre hasta llegar de nuevo a los tejidos.

A mayor retorno venoso, mayor la sangre bombeada.

A mayor distensión del musculo cardiaco durante el llenado, mayor la fuerza de contracción, por
ende, mayor vaciado durante la sístole.

Cuando el musculo se distiende, los filamentos de actina y miosina quedan desplazados hacia un
grado más óptimo de superposición. Este aumento de carga en el ventrículo, estira al miocardio e
intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio

El mecanismo de Frank-Starling SOLO ocurre dentro de los limites fisiológicos y en un miocardio

sano.

Control por SNA:

- Simpático: aumenta la frecuencia cardiaca

- Parasimpático: disminuye la frecuencia cardiaca

Frecuencia cardiaca a un ritmo normal de una persona

adulta es de 60 a 90 lpm. Cuando el corazón tiene un
estimulo simpático intenso, FC puede alcanzar hasta 200
lpm y la fuerza de contracción muscular aumenta el
doble de lo normal y el gasto cardiaco puede aumentar
hasta 3 veces, esto gracias a que existe una moderada
inervación auricular y una elevada inervación ventricular.

A diferencia del parasimpático tiene muy bajos efectos

en la disminución de la fuerza de contracción porque la
inervación es mínima en los ventrículos
Cuando el corazón recibe un estimulo parasimpático intenso, la FC puede llegar a 0, pero existe un
mecanismo de automatismo de defensa que hace que el corazón tenga su automatismo con un
estimulo vagal  escape vagal, gracias a este, la frecuencia cardiaca se mantiene entre 20 a 40
lpm, fuerza de contracción disminuye un 30% y gasto cardiaco puede reducirse un 50%

Tenemos una disminución elevada de la FC, pero una ligera

disminución de la contracción muscular, esto ya que hay
una elevada inervación auricular y una baja inervación
ventricular

Cuando tenemos una estimulación parasimpática, el gasto

cardiaco disminuye en relación al aumento de la presión
auricular. Cuando eliminamos estimulación simpática y
parasimpática, solo vamos a tener la acción reguladora del
mecanismo intrínseco, corazón consigue llegar hasta cierto
limite de gasto cardiaco por la cantidad de sangre que llega al
corazón. Si queremos aumentar ese gasto cardiaco por
condiciones como la demanda del propio organismo,
activamos el sistema nervioso simpático, aumenta fuerza de
contracción y FC, y en consecuencia aumenta el gasto
cardiaco que es de casi 15 L X min (lo máximo que se puede
llegar en condiciones fisiológicas). Cuando tenemos un
estímulo máximo del simpático, todos los receptores
adrenérgicos ocupados (drogas, fármacos) existe un aumento
muy grande de la fuerza de contracción y de la FC

Efecto de la temperatura: calor aumenta FC como vemos en la fiebre y puede llegar hasta el doble

Por cada grado que aumenta la temperatura, aumentan 10 a 15 Lpm, esto se da porque el calor
aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco (aumento de iones sodio).

El frio hace lo contrario, disminuye FC. El intervalo de temperatura corporal que el organismo
soporta es de 16 a 21 °C, en esas temperaturas tan bajas, el corazón apenas late.
 EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Generalidades:

El corazón es una bomba automática, y ese automatismo que tiene el corazón de contraerse, esta
dado por un sistema especializado llamado sistema cardionector. Este sistema tiene 2 funciones
especiales:

- Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del musculo
cardiaco.
- Conducir estímulos rápidamente por todo el corazón.

Este sistema es el que manda señales o potenciales de acción de forma continua hacia los
músculos para que así ocurra el ciclo cardiaco.

Nodo sinusal es el marcapasos que comanda al

resto, nodo sinusal va mandar señales a la aurícula
izquierda a través del haz de batchman, después ira
al nodo AV a través de las vías internodulares. Nodo
AV va a tener el haz de his que se va a dividir en
rama izquierda y derecha. Termina en las fibras de
Purkinje, que harán que los ventrículos se contraigan
para expulsar sangre.

Nodo sinusal:

Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha

POTENCIAL DE ACCION DEL MUSCULO

VENTRICULAR.
 En nodo sinusal es diferente.

Estado de reposo de -55 mV.

En la segunda imagen vemos la comparación entre

ambos potenciales de acción.

Nodo sinusal tiene automatismo ya que son

permeables naturalmente a sodio y calcio, estos iones
neutralizan al nodo y por eso es menos negativo, al
tener esta permeabilidad natural a sodio y calcio, va a
hacer que el potencial llegue al umbral de excitación
que es de -40 mV y dispare un potencial de acción, y
como queda menos negativo a un voltaje de -55 mV,
los canales de sodio voltaje dependientes quedan
inactivos, es decir, se cierran esos canales rápidos de
sodio, por lo tanto solo se abren otros canales que son
los lentos de Na/Ca ya que a -55 mV ya quedan
inactivos los rápidos.

Estos canales son los que causaran el potencial de

acción (canales Na/Ca).

Después de 100 a 500 ms, los canales de Na/Ca se

inactivan. Al mismo tiempo los canales de potasio se
abren, causando una hiperpolarización.

Potasio sale en la repolarización, se abren mas canales,

aumenta la permeabilidad del potasio, célula queda
mas negativa, es decir hiperpolarizada, y después de
esto se cierran los canales de potasio y se abren los de
Na/Ca. La entrada de Na y Ca hace que el potencial
alcance su voltaje y ocurra otra despolarización.
}

Una vez que el potencial de acción sale del nodo sinusal, se dirige a 2 lugares:

- Nodo AV: a través de las vías internodales que son la anterior, media y posterior
- Aurícula izquierda: la da una vía de la rama internodular anterior llamada haz
interauricular de Bachmann

En nodo sinusal, señal esta en aurícula derecha, va a la aurícula izquierda al haz de Bachmann y
esto hace que la aurícula derecha se despolarice, así ambas aurículas se contraen al mismo
tiempo, para aportar el 20% de sangre a los ventrículos.

Señal también viaja al nodo AV.

La velocidad de conducción del musculo aurícula es de 0,3 m/s. y el de las vías internodulares es
de 1 m/s
Aunque siempre se va a contraer primero la aurícula derecha porque es donde nace el impulso.

El impulso desde el nodo sinusal al nodo AV es de 0,03 segundos.

Nodo AV:

Sirve como retraso del impulso y es gracias a este retraso que los ventrículos pueden llenarse
correctamente esperando que las aurículas se contraigan primero

El retraso es de 0,09 segundos. En la porción

distal del nodo AV ocurre otro retraso de 0,04
segundos en el haz de his.

Desde que salió el impulso del nodo sinusal,

hasta el retraso que ocurrió en el haz de his,
pasaron 0,16 segundos.

El retraso en el nodo AV se da ya que hay una

disminución de uniones en hendidura (discos
intercalados), habrá una mayor resistencia a los
iones, flujo de una célula a otra estará
disminuido.

Hay una barrera fibrosa continua entre aurículas

y ventrículos y lo que hace esta barrera es
impedir cualquier estimulo de las aurículas a
ventrículos o viceversa. Solo permite el paso del
estimulo en el nodo AV, esto hace que la señal
sea unidireccional

Ramas del haz de his:

Rama izquierda y rama derecha.

Después de que el impulso pasa por el haz de his y haga el retraso de 0,04 segundos la señal pasa
por las ramas del haz de his para así terminar en las fibras de Purkinje. Dese el momento que sale
del haz de his hasta que lleguen a las fibras de Purkinje, transcurren otros 0,03 segundos.

Sistema de Purkinje:

Su velocidad es la más rápida de todo el sistema cardionector, entre 1,5 a 4,0 m/s, 6 veces más
rápida que el musculo ventricular, por esto ocurre una rápida transmisión al musculo ventricular.
Su transmisión rápida es gracias a que tiene un aumento de los disco intercalados, lo que aumenta
el paso libre de iones de una célula a otra, por esto se despolariza más rápido.

Una vez que la señal llega al musculo ventricular desde el sistema de Purkinje, la velocidad
disminuye, la velocidad del musculo ventricular es de 0,3 a 0,5 m/s. la contracción del musculo
ventricular viaja en espiral hasta llegar a la superficie epicardica y desde el momento que la señal
sale de la red de Purkinje hasta que termine de llegar a la ultima célula del musculo ventricular,
demora otros 0,03 segundos.

Para resumir… La señal va de nodo sinusal a nodo AV en 0,03

segundos, después hace un retraso en el nodo AV
de 0,09 segundos, va hacer otro retraso en el haz
de his de 0,04 segundos y desde que sale del haz
de his, hasta las fibras de Purkinje, demora otros
0,03 segundos y una vez que ocurre el paso del
potencial de acción de las fibras de Purkinje hasta
el musculo ventricular, demora 0,03 segundos

El tiempo que demora el impulso en llegar desde el

nodo sinusal al musculo ventricular es de 0,20
segundos en las porciones del musculo proximal y
0,22 segundos en las porciones distales

Control de la excitación y conducción:

Tanto el nodo sinusal, nodo AV y el sistema de Purkinje descargan impulsos, frecuencias rítmicas
intrínsecas, es decir, producen descargas a diferentes ritmos.

El nodo sinusal es el que comanda todo el sistema cardionector ya que la frecuencia de descarga
del nodo sinusal es la más rápida y produce una descarga antes que el nodo AV y el sistema de
Purkinje puedan alcanzar su umbral de excitación.

Si se daña el nodo sinusal, el comando del corazón lo tomará el nodo AV, pero lo hará a una
velocidad diferente (40 a 60 x minuto). Si se daña el nodo AV, tomara el mando el sistema de
Purkinje a una velocidad de 15 a 40 x minuto
Regulación del sistema simpático y parasimpático:

Un estimulo parasimpático del nervio vago (estimulo vagal), va a disminuir la FC, cuando el
estimulo es débil. Cuando el estímulo es intenso, interrumpe y bloquea totalmente la transmisión
 corazón deja de latir. Pasa un tiempo de 5 a 20 segundos y los ventrículos comienzan a latir a
una frecuencia de 15 a 40 Lpm y este fenómeno que hace que el corazón lata a esta frecuencia, se
llama escape ventricular, esto es lo que hace que el corazón conserve su automatismo

Potencial de acción del nodo sinusal y esta

representada la célula del nodo sinusal. El
estimulo para simpático libera acetilcolina,
neurotransmisor encargado de disminuir FC lo
hace abriendo canales de cloruro en la célula
sinusal, cloruro (negativo) entra a la célula,
potencial de reposo en -55 mV, quedo mas
negativo en -70 mV célula hiperpolarizada,
tendrá que entrar mas sodio y calcio para poder
excitar a la célula ya que quedo inhibida.

El estado de reposo que era -55 mV puede

quedarse con un estimulo vagal de -65 a -75 mV,
es decir, más hiperpolarizada

El estimulo simpático aumenta la FC, aumenta la velocidad de conducción, la frecuencia de

descarga y aumenta la fuerza de contracción ventricular

El mecanismo del estimulo simpático es que libera

catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, estas
causaran en el nodo sinusal una apertura de los
canales de sodio y calcio, esta apertura eleva el
estado de reposo de -55 mV y la célula sinusal
quedara facilitada, por ende, es mucho más fácil que
llegue al umbral de excitación y cause una
despolarización y en consecuencia un potencial de
acción y por esto aumenta la FC
 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Generalidades:

El EKG refleja la actividad eléctrica del corazón, y para comprenderlo, tenemos que conocer la
excitación rítmica del corazón. Es una herramienta diagnostica de gran utilidad.

Cuando un potencial de acción viaja sobre el musculo cardiaco, hay un cambio eléctrico dentro de
la célula, la célula se despolariza (se vuelve positiva) por la entrada de sodio y calcio, se repolariza
(se vuelve negativa) por la salida de potasio y después la bomba de Na/K ATPasa restablece los
gradientes iónicos.

Onda P: despolarización auricular

Complejo QRS: despolarización ventricular

Onda T: repolarización ventricular

El complejo QRS “tapa” la repolarización auricular

Corazón entre 2 electrodos que sacan foto de la

actividad eléctrica del corazón y lo registran en un papel.
Un electrodo tiene carga positiva y carga negativa.
Cuando las células cardiacas se despolarizan en sentido
del electrodo positivo, tendremos un vector positivo ya
que la señal se esta acercando hacia el electrodo
positivo.

El vector será negativo cuando esta despolarización se

aleje del electrodo positivo.
 Separamos los dos electrodos con una línea imaginaria, así
tendremos zona positiva y negativa. Cuando la señal apunta
directo hacia el electrodo positivo, la onda generada en el ekg
será bastante positiva.

Si la señal va en sentido del electrodo positivo, pero no apunta

directamente a este, marcara una onda positiva, pero esta
onda va a ser menos positiva que la onda que apunta
directamente al electrodo

Si la onda se dirige a la línea imaginaria, entre la zona positiva y

negativa onda isodifasica, no es ni positiva, ni negativa. Es
una onda que se caracteriza por tener lo mismo de positivo que
negativo, los tamaños pueden variar

Lo mismo pasaría si se dirige al lado negativo: si se dirige

directamente al electrodo negativo, será muy negativa, y si no
se dirige directamente, será negativa pero no mas negativa que
la onda que se dirige directamente al electrodo negativo

Derivadas: Tenemos las del plano frontal y las del plano horizontal

- plano frontal: DI, DII, DII  bipolares AVL, AVR, AVF unipolares
- plano horizontal: V1, V2, V3, V4, V5, V6  precordiales

derivaciones bipolares: donde se pone el electrodo

DI: electrodo positivo brazo izquierdo y negativo brazo derecho (registra diferencia del potencial
entre el brazo izquierdo y brazo derecho)

DII: electrodo positivo pierna izquierda y negativo brazo derecho (registra diferencia del potencial
entre pierna izquierda y brazo derecho)

DIII: electrodo positivo pierna izquierda y negativo brazo izquierdo (registra diferencia de
potencial entre la pierna izquierda y brazo derecho)
Triangulo de Einthoven:

La señal electrica del corazon esta yendo como hacia la izquierda, si vemos a la persona de frente.

En DI, como el brazo izquierdo es el positivo, y la señal se dirige hacia el brazo izquierdo, la onda se
esta acercando hacia el electrodo positivo, onda sera posotiva, DII tambien sera positivo

DIII se esta alejando del electrodo positivo y se esta acercando al negativo, señal sera negativa

Derivadas unipolares: mide la diferencia del potencial entre cada uno de los vertices del triangulo
y el centro del corazon que seria la carga neutra, el centro que es el corazon, seria el punto cero,
punto de registro
Derivadas del plano frontal:

Sistema hexaxial:

Tiene las derivadas del plano frontal y nos sirve

para saber donde esta el eje del corazón
Derivaciones plano horizontal/precordiales: mide o registra la diferencia del potencial entre los
electrodos positivos colocados a lo largo del tórax

Otras derivadas/precordiales derechas: utilizadas para tener información precisa del ventrículo
derecho, y en este caso solo hay que invertir los electrodos

Es mas que
todo
Derivaciones precordiales posteriores: son una continuación de las precordiales. Continúan a V6 y
sirven para tener información precisa de la pared posterior del corazón

Utilizadas
para

A que derivación puedo mirar para tener información precisa de la pared:

En la practica no se usan las derivadas V3R y V4R para ventrículo derecho, así que la derivada más
precisa para ventrículo derecho es V1 y V2

Parámetros del papel y registro del EKG:

En el EKG registramos 2 cosas: voltaje y tiempo, y representamos las diferencias del potencial de
acción que ocurren a lo largo de un ciclo cardiaco. Notamos que el papel utilizado, cada cuadrado
grande tiene 5x5 cuadrados pequeños. El voltaje de cada cuadradito pequeño es de 0,1 mV, como
hay 5 cuadrados pequeños en uno grande, el voltaje de 2 cuadrados grande es 1mV. El tiempo que
recorre cada cuadrado pequeño es de 0,04 segundos, 1 cuadrado grande tendrá un tiempo de
0,20 segundos

Esto solo ocurre a una velocidad del papel o sea un patrón de registro de 25 milímetros/segundo.

Para que este calibrado tenemos que tener el patrón de calibramiento que es como un rectángulo
al principio del ekg, el rectángulo es una onda y equivale a 2 cuadrados grandes
Ciclo cardiaco y EKG

En EKG observaremos 3 cosas:

- ondas: veremos tres cosas:

 amplitud (altura)
 duración (largura)
 polaridad (positiva, negativa, isoeléctrico o isofasico)
- segmentos: representan momentos en que no existen diferencias de potencial de acción,
no hay voltaje, por lo tanto, las líneas son isoeléctricas (línea recta)
- intervalos: combinaciones especificas de ondas y segmentos

Onda P:

Corresponde a la despolarización auricular

Eje medio, eje de despolarización: +60° (puede varias entre 0° y 90°)

Mejores derivaciones para analizar las propiedades de la onda P:

plano frontal  DII

plano horizontal  V1
 Onda P se acerca a la derivación DII así que
será positiva y como se está alejando de
AVR, será negativa, en AVL es isofasica.

Onda P se conforma por 2 ondas: una por

despolarización de la aurícula derecha y
otra de despolarización de la aurícula
izquierda. El conjunto de esas dos ondas es
la onda P.

Tiene una amplitud < 0,2 mV, tiene que ser

menor para que sea normal (máximo 2
cuadros hacia arriba) y tiempo debe ser <
120 ms (máximo 3 cuadros).

Derivadas precordiales.

Imagen es desde una vista superior del

corazón, dirección de despolarización
puede cambiar dependiendo de la vista.

Onda P en V1. Vector despolarización de

aurícula derecha se va a acercar a V1,
entonces era positiva. Primero se
despolariza aurícula derecha y luego la
izquierda que esta se aleja de V1, entonces
será negativa

Intervalo y segmento PR:

Segmento PR: representa la conducción del estímulo a través del nodo AV, haz de his y fibras de
Purkinje.
En alteraciones como pericarditis, asi se verá el segmento PR se vera hacia abajo y el segmento ST
se verá supra nivelado

Intervalo PR: onda P + segmento PR. Tiene una duración normal entre 120 y 200 ms.

Este intervalo sirve para ver como esta nuestra conducción AV

Si intervalo dura mas de 200 ms, se sospecha un bloque AV de primer grado

Si intervalo dura menos de 120 ms, se sospecha pre-excitación ventricular  síndrome de Wolf
párkinson White

Complejo QRS:

Corresponde a la despolarización ventricular.

Eje medio entre -30° a +90°

Cada letra del complejo QRS significa la despolarización de los ventrículos

Onda Q: despolarización del tabique interventricular.

Onda R: despolarización de la masa ventricular.

Onda S: despolarización de la base del corazón

Onda R´y S´ es en patologías en bloqueo de rama

Duración normal del complejo QRS es entre 100 a 120 ms

Amplitud mínima en plano frontal: 5mm

Amplitud mínima en plano horizontal: 8mm

Si en todas las derivadas, la amplitud es menor a los valores dichos para la amplitud mínima, se
sospechan patologías como derrame pericárdico, enfisema pulmonar, hipotiroidismo

Onda Q: despolarización tabique, con relación a la derivada DII, señal de despolarización de

izquierda hacia derecha, se aleja de la derivación  pequeña onda negativa

Onda R: despolarización masa ventricular. Señal se esta acercando al electrodo, como masa
ventricular es grande, señal también será grande

Onda S: despolarización de la base. Señal se está alejando de DII

 Con respecto a derivada V1, se esta alejando,
onda negativa

V2, señal isodifasica porque esta perpendicular

V3, señal se hace positiva

V4, bastante positivo

V5, un poco más positivo que V4 porque V5 va

directo a la derivada

V6, positivo, pero no tanto como V5 porque no

es directo
Segmento ST:

Comienza al final del complejo QRS en el punto j, hasta el comienzo de la onda T. en el punto J,
después de la despolarización, la mayoría de las células ventriculares ya están despolarizadas e
incluso iniciando el proceso de repolarización, por esto no genera diferencias de potencial, por lo
tanto, la línea será isoeléctrica

Infarto agudo al miocardio y pericarditis hay supradesnivel del ST

Onda T:

Corresponde a la repolarización ventricular.

Eje medio entre 0° a +90°

¿Por qué la onda T es positiva si en repolarización debería ser negativa?

En endocardio el sistema de Purkinje da la

conducción y se da la despolarización desde
endocardio a epicardio.

Tenemos la sístole, contracción ventricular.

Esta sístole hace que las presiones
ventriculares aumenten y se vuelvan grandes y
van hacer una compresión en las ramas
penetrantes de la irrigación, comprometen la
irrigación del endocardio de parte del
miocardio, hay una isquemia fisiológica que se
puede llamar hipoperfusión, como hay
isquemia, va haber un retraso de la
repolarización, si hay un retraso, el epicardio
empezara a repolarizarse, así que la
repolarización no será desde endocardio a
epicardio, sino de epicardio a endocardio.

Como la señal negativa se esta alejando de la

derivación, por defecto la onda será positiva

Intervalo RR:

Medimos la frecuencia cardiaca

Intervalo QT:

Comprende todo el proceso eléctrico ventricular.

Es la suma de: complejo QRS + segmento ST + onda T

Mejores derivaciones para observar este intervalo son DII y V5

Duración < 440 ms

Resumen:

Despolarización auricular  Onda P

Despolarización tabique ventricular  Onda Q

Despolarización toda la masa ventricular Onda R

Despolarización de la base del corazón  Onda S

Repolarización ventricular  Onda T

Ritmo:

En un corazón sano es sinusal

Existen criterios para comprobar que el corazón está en ritmo sinusal:

Intervalo RR equidistante: distancia entre una onda R y otra, tiene que ser la misma en todos los
intervalos RR
Frecuencia:

Veces que late el corazón en un minuto. Hay 2 formas de calcular la frecuencia cardiaca en el
electrocardiograma:

1. buscar una onda R que este en una línea de un cuadrado grande. De la línea donde se
encuentra la onda R hasta la siguiente línea de cuadrado grande, van haber 300 de
frecuencia, en la siguiente línea 150, en la otra 100, y así sucesivamente.

2. dividir 1.500/numero de cuadritos pequeños entre un intervalo RR (1.500 porque es el

numero de cuadritos pequeños que trascurren en 1 minuto)

eje cardiaco:

Es el cálculo de la dirección y sentido del vector resultante de la suma de cada uno de los múltiples
vectores, suma del vector Q, R y S. este eje puede ser normal si esta entre 0° y +90°, puede estar
desviado a la izquierda si esta entre 0° a -90°, puede estar desviado a la derecha si esta entre +90°
y 180°

Hay 2 métodos para sacar el eje cardiaco:

- método A: buscar la derivada isodifasica y después buscar la derivación perpendicular a la

derivada isodifasica.
Ej:
En este ekg la derivada isodifasica está en AVL

Si AVL es isodifasica, su perpendicular será DII, entonces

el eje está en +60°

Lo que asegura que este correcto, es que DII sea

positivo. Como el eje está en el rango de 0° a +90°, esta
normal

- método B: necesitaremos ver el complejo QRS de DI y AFV