Tejido muscular

clasificación
 Clasificación
- Estriado, miofilamentos lineales (forma de estrías)
 Esquelético
 Cardiaco
- Liso, miofilamentos en disposición reticular
NOTA: ambos puedes ser consientes e inconscientes
Musculo esquelético
 Es un sincitio multinucleado
- Unión de mioblastos
 Una vez que se unen forman las fibras
musculares o miocitos
 células satélite
- células madre, regeneración, reparación y crecimiento
 Tejido conjuntivo denso
- Da sostén y rodea
- Permite la inserción de vasos sanguíneos y
nervios
- Continua al músculo formando tendones 3
- 1 Endomisio
 Rodea a una fibra muscular 1
 Contiene los vasos y nervios
- 2 Perimisio
 Rodea a un fascículo muscular
- 3 Epimisio fascia profunda
 Rodea a todo el musculo
 Se reúne para formar al tendón
 fibra muscular 2
- sarcolema
 Membrana plasmática
- sarcoplasma
 citoplasma
- retículo sarcoplasmático
 REL
 Regula almacenamiento captación y liberación de calcio
- Túbulos T (transversos)
 su membrana es continuación del sarcolema
 su luz contiene liquido extracelular
 conducen la despolarización desde el sarcolema hasta el interior de la célula
- Miofibrillas
 proteínas muy organizadas: contráctiles y elásticas que llevan a cabo la contracción
- sarcómero
 unidad funcional contráctil
Sarcómeros
van de línea Z a línea Z
 Estructura del sarcómero
- Banda I (clara)
 Línea Z en medio
- Banda A (oscura)
 Zona H en medio (más clara)
 Línea M central
- Banda I
 Línea Z
 Contracción
- Deslizamiento de banda I A, encogimiento
de zona H y banda I
Filamentos
Filamento grueso (flecha verde)
- Miosina
- Titina
- van de línea M a Z (no tocan la línea Z)
Filamento fino (flecha azul)
- Actina
- Tropomiosina y troponina
- van de línea Z a M (no tocan la línea M)
 Miosina
- Cadena ligeras
 En la cabeza de miosina
- Cadenas pesadas (2 por cada molécula de miosina)
 Cabeza de miosina
banda A
 Sitio de unión actina-
miosina
zona H
 Sitio de fijación para el
ATP
 Dependiente de calcio
 Cola
 Filamentos gruesos o
- Filamentos de miosina
 Las colas de la miosina se agrupan formando el cuerpo del filamento
 Las cabezas quedan en la periferia del cuerpo
 Brazo: Parte de la cola sale con la cabeza de miosina y forman los puentes
cruzados
o Bisagra donde se sale el brazo del cuerpo, dan movilidad
o Bisagra donde se une el brazo a la cabeza
o Hacen que se aproximen al cuerpo o se alejen
  Titina
- Función
 Mantiene la posición de los filamentos de actina y miosina
- Extensión
 de linea Z  filamento grueso, línea M
- caracteristicas
 Elástico y extensible
 Contribuye a la tensión pasiva del musculo
- Resorte del sarcomero (función)
 Cuando un musculo se estira
 ayuda a regresar a la normalidad al musculo en la relajación
FILAMENTOS DELGADOS: FORMADOS POR:
 Actina f (cadenas largas)
- formado por actina g, molécula redonda pequeña
- Extremo + se une a la línea Z
- Extremo – se dirige a la línea media (no la toca)
- Actina G tiene sitios de unión a la miosina
 Tropomiosina
- Rodea a la actina F
- Bloquea el sitio de unión de la miosina a la actina
 En ausencia de calcio
 Troponina
- Es la proteína reguladora que permite la formación de puentes cruzados cuando se fija al
Ca
- Tres subunidades
 Subunidad C (de calcio)
 Afinidad por iones calcio
 cuando esta unida al calcio permite la unión de actina y miosina
 Subunidad T (de tropomiosina)
 Afinidad por tropomiosina
 Subunidad I (de inhibición)
 inhibe la interacción de la actina y la miosina
TUBULOS T Y RS
Túbulos T
 Contienen una proteína sensible a voltaje llamada receptor dihidropiridinico; la
despolarización cambia su conformación
Retículo sarcoplásmico
 Lugar de almacenamiento y liberación de Ca para el acoplamiento excitación y contracción
 Tiene cisternas terminales que están en contacto intimo con los túbulos T, triadas
 Su membrana contiene Ca-ATPasa (bomba de Ca) que transporta Ca desde el liquido
intracelular hacia el interior del RS
 Contiene un canal de liberación de Ca llamado receptor de rianodina

Etapas del acoplamiento excitación-contracción en el musculo esquelético

1. Los potenciales de acción en la membrana de la célula muscular inician la despolarización
de los túbulos T
2. La despolarización de los túbulos T provoca un cambio conformacional de su receptor
dihidropiridinico, que abre los canales de liberación de Ca (receptores de rianodina) en el
RS cercano, lo que provoca la liberación de Ca del RS en el liquido intracelular
3. El Ca intracelular aumenta
4. El Ca se une a la troponina C en los filamentos delgados y provoca un cambio en la
conformación de la troponina que aleja la tropomiosina. empieza el ciclo de formación de
puentes cruzados
a) Al principio, no hay ATP unido a la miosina (A), y la miosina esta firmemente unida a
la actina. En el musculo de contracción rápida, esta fase es breve. En ausencia de
ATP, este estado es permanente (se produce rigidez)
b) entonces el ATP se une a la miosina (B), lo que cambia la conformación de la
miosina de modo que esta se libera de la actina
c) La miosina se desplaza hacia el extremo positivo de la actina. Se produce la
hidrolisis de ATP a ADP y fosfato. El ADP permanece unido a la miosina (C)
d) La miosina se une a una nueva zona en la actina, en el llamado tiempo de potencia (o
de generación de fuerza (D). entonces se libera ADP, lo que devuelve a la miosina a
su estado de rigidez.
e) El ciclo se repite mientras el Ca este unido a la troponina C. cada ciclo de formación de
puentes cruzados hace avanzar la miosina por el filamento de actina
5. La relajación ocurre cuando la Ca-ATPasa del RS vuelve a acumular Ca. La concentración
intracelular de Ca disminuye, se libera Ca de la troponina C y la tropomiosina vuelve a
bloquear el lugar de fijación de miosina en la actina. Mientras la concentración intracelular de
Ca sea baja, el ciclo de formación de puentes cruzados no puede ocurrir
6. Mecanismo de tetania. un único potencial de acción hace que se libere una cantidad fija de
Ca del RS y genera una única contracción. No obstante, si el musculo se estimula de manera
reiterada, se libera mas Ca del RS y se produce un aumento acumulativo de Ca intracelular
que prolonga el tiempo disponible para el ciclo de formación de puentes cruzados

Potencial de acción en la membrana muscular

despolarización de los túbulos Y

Se abren canales de liberación de Ca en el RS

AUMENTO de Ca intracelular

El Ca se une a la troponina C

Ciclo de puentes cruzados

Se reacumula Ca en el RS

Relajación
  Tipos de fibras
- En que se basa la clasificación
 Rapidez de su contracción
 Velocidad enzimática
 Que tan rápido degrada ATP la cabeza de miosina
 Perfil metabólico
 Capacidad de producir ATP
o Fosforilación oxidativa (mitocondrias)
o Glucolisis
o Grandes cantidades de mioglobina
- Tipos
 Tipo I u oxidativas lentas
 Rojas en fresco
 Mas vascularizadas
 Muchas mitocondrias, mioglobina (gran perfil metabolico)
 Velocidad ATPasa de miosina lenta
 Contracción lenta resistentes a la fatiga
 Generan menos tensión
 Localización
o Músculos erectores de la columna,
o Miembros Inferiores para mantener la postura
 Tipo IIb o glucolíticas rápidas
 Rosa pálido/blanco en fresco
 Reaccionan rápidamente
 Pocas mitocondrias y mioglobina (poco perfil metabólico)
 Velocidad ATPasa rápida
 Muchas enzimas anaerobias
 Contracción rápida propensas a fatiga (alto consumo energético)
 Movimientos precisos y rápidos
o Extrínsecos del ojo
o De los dedos de las manos
o Mas uniones neuromusculares

Relaciones longitud-tensión y fuerza-velocidad en el musculo

 Ocurren contracciones isométricas cuando la longitud se mantiene constante. no hay
acortamiento
 Las contracciones isotónicas se producen cuando hay acortamiento
unidad motora
 Motoneurona individual y las fibras musculares que inerva. para el control fino (ojo), una
motoneurona individual inerva solo unas cuantas fibras musculares. Para movimientos más
amplios (músculos posturales), una motoneurona individual puede inervar miles de fibras
musculares
Musculo liso
 Tiene filamentos gruesos y delgados que no están dispuestos en sarcómeros, por lo tanto,
tienen aspecto homogéneo mas que estriado
TIPOS DE MUSCULO LISO
1. Musculo liso multiunitario
 Está presente en el iris, el musculo ciliar del cristalino y el conducto deferente
 De comporta como unidades motoras independientes
 Presenta poco o ningún acoplamiento eléctrico entre células
 Esta densamente inervado; la contracción se controla mediante inervación neuronal
2. Musculo liso unitario
 Es el tipo mas frecuente y se encuentra en el útero, tubo digestivo, uréter y vejiga
 Tiene actividad espontanea (exhibe ondas lentas) y tipo marcapasos, modulada por
hormonas y neurotransmisores
 Tiene alto grado de acoplamiento eléctrico entre las células (uniones hendidura) y, por
lo tanto, permite la contracción coordinada del órgano
3. Musculo liso vascular
 Tiene propiedades tanto de musculo liso multiunitario como unitario
Inervación
 motora
- motoneuronas de la medula y tronco encefálico
- división en ramos terminales
- unión neuromuscular
 rama terminal con fibra muscular
 finaliza la vaina de mielina
 tapizado por célula de Schwann
 parte terminal del axón es una parte presináptica normal
- liberación de acetilcolina ACh
 secreción de vesículas con ACh en los axones
 unión a receptores de ACh del miocito
 abre canales de sodio
 despolarización de la membrana
 enzima AChE acetilcolinesterasa
 descompone ACh
 evita la estimulación continua
- inhibición
 fármacos
 toxinas bacterianas
- unidad motora
 neurona y fibras musculares que inerva
 músculos con movimientos delicados
 menos fibras musculares por motoneurona
 ojo 13
 erector de la columna y posturales 11000
 despolarización de pocas motoneuronas puede general mucha o poca fuerza
 - funciones de la inervación
 contracción
 mantenimiento de la integridad estructural
 atrofia tisular si se
interrumpe
 adelgazamiento del musculo
y celulas
 reversible

 sensitiva
- receptores del sistema sensitivo somático
 proveen de información
- huso muscular
 receptor de estiramiento
 en todos los músculos esqueléticos
 estructura
 dos tipos de fibras (hay varios subtipos en el huso)
o células fúsales
o terminales neuronales
o rodeadas por una capsula interna
o espacio lleno de liquido
o capsula externa
- órganos tendinosos de Golgi
 responden al aumento de la tensión del tendón
 similares estructuralmente al huso muscular
  mantienen la tensión muscular en un rango optimo

Histogénesis, reparación, cicatrización y renovación

 Desarrollo del linaje
- Células madre embrionarias
- Mioblastos
 Mioblastos tempranos
 Miotubos tempranos (fusión de mioblastos)
 Mioblastos tardíos
 Miotubos secundarios
 Se forman en la zona inervada del musculo en desarrollo
 Fusión de mioblastos
- Células satélite
 Celulas no diferenciadas
 2-7% de los nucleos observables en una fibra muscular
 Responsables de la regeneración muscular
 Mitóticamente inactivas
Mecanismo general de la contracción muscular
1. Viaje del potencial de acción hasta la unión neuromuscular
2. Secreción de acetilcolina
3. Apertura de canales de sodio activados por acetil colina
 4. Despolarización local y apertura de canales de sodio activados por voltaje
5. Inicio del potencial de acción
6. Propagación del potencial de acción
7. Estimulación del retículo sarcoplásmico para liberación de gran cantidad de calcio
8. Contracción del sarcómero por calcio
9. Iones calcio bombeados por bomba de calcio al retículo sarcoplásmico
Mecanismo molecular
 Interacción de un filamento de actina con dos de miosina
- Complejo toponina-tropomiosina
 Inhibe la interacción de la miosina con la actina
 Calcio inhibe al complejo
 Unión con el complejo C de troponina induce cambio conformacional
 Cambia la estructura de la tropomiosina
 Descubre los puntos activos de la actina
 Contracción
- Teoría de la cremallera de la contracción
 Union de la cabeza de miosina al sitio activo de la actina
 Desplazamiento de la cabeza hacia el brazo (junto con la actina) (golpe activo)
 Separación de la cabeza del punto activo
 Recuperación de la dirección extendida del puente
 Se repite el ciclo varias veces
 Desplaza los filamentos de actina hacia el centro del filamento de miosina
 Cada puente actúa de manera independiente
o Mayor numero de puentes cruzados unidos al filamento de actina =
mayor fuerza de contracción
- ATP como fuente de energía
 Efecto fenn
 Mas trabajo más energía consumida
 Mecanismo
 Degradación de ATP por ATPasa de la cabeza de miosina
 Despeje de puntos activos de actina
 Union a sitios activos de actina
 Golpe activo (por la energía que obtuvo en el primer paso)
 Liberacion de ADP y P
 Union de ATP a la cabeza y separación de la actina
 Inicia el ciclo
- Tensión del musculo en contracción (por fibra)
 Tensión 0 cuando los filamentos de actina y miosina no se superponen
 Tensión max: cuando los filamentos están superpuestos, se detiene antes de llegar
al centro del filamento de miosina por que ya se superpuso sobre todos los puentes
cruzados (2.2micras)
 Un acortamiento adicional hasta 2 micras mantiene la tensión máxima
 Mayor acortamiento: superposición de filamentos de miosina y disminución de la
fuerza de contracción
 Si continua puede corrugar el filamento de miosina y disminuye la fuerza de
contracción hasta que se aproxima a cero
- Tensión del musculo en contracción (completo)
  Longitud del musculo en reposo: 2 micras por sarcomero
 Tensión activa: tensión que ejerce el musculo durante la contracción
 Disminuye si el musculo es distendido mas allá de su longitud normal
 Contracción del musculo con carga nula aplicada es rápida
 Si se aumenta la carga la contracción es mas lenta
 Cuando la carga aumenta hasta la fuerza maxima del musculo la contracción es 0
 Relación inversamente proporcional
ENERGETICA DE LA CONTRACCION MUSCULAR
 Generación de trabajo durante la contracción
- Trabajo generado= carga por la distancia del movimiento
 Fuentes de energía
- El musculo elimina la glucosa sanguínea en la hiperglucemia
- Expresión de glut-4 por el musculo
 Insulina/fármacos
 Estado energético celular
- Captación de glucosa y conversión a glucógeno
- ATP
 Su concentración no cambia radicalmente en el ejercicio
 Sintetiza mucho ATP
 Lanzadera cratina fostato
 Glucolisis anaerobia
 Metabolismo aerobio (glucosa y ácidos grasos)
- Contracciones de corta duración
 Fuerza intensa solo se mantiene por un periodo breve
 Mucha actividad de la miosina-ATPasa
 Resistencia del ATP por la creatinina-P
 Creatina-P
 En reposo es mayor su concentración que la de ATP
 En el ejercicio de alta intensidad disminuye después de 1 Min (disminuye la
eficacia muscular)
 Metabolismo del glucogeno
 la glucogenólisis muscular es la principal fuente de energía `cuando
disminuye la creatina-p
 acumulación de lactato y piruvato
 descenso del pH muscular
 reducción de la fuerza muscular
 metabolismo anaerobio
 debido a la reducción de la fuerza se puede mantener con este metabolismo
 en periodos largos puede mantener hasta el 50-60% de la producción que
hace el metabolismo aerobio
- Contracciones de baja intensidad y larga duración
 Necesita aporte suficiente de oxigeno y que el musculo tenga la capacidad de
utilizarlo
 Densidad capilar alta en el musculo oxidativo
 Aumenta con el entrenamiento físico de resistencia
 Actividad contráctil continua estimula la síntesis de más mitocondrias (músculos
posturales)
  Aumenta la actividad enzimática
 Predomina la oxidación aerobia de lípidos como puente de ATP después de 15-30
min
 Adrenalina induce gluconeogénesis (más gasto de lípidos), pero sigue siendo
importante

Características de la contracción de todo el musculo

 Contracción isométrica
- El musculo no se acorta
 Contracción isotónica
- El musculo se acorta
 Velocidad
- Depende de todas las características epeciales del musculo
- Unos se contraen lento y otros rápidos dependiendo de su función
 Sumación de fuerzas
- Sumación de fibras múltiples
 Varias unidades motoras contrayéndose al mismo tiempo
 Fibras nerviosas pequeñas inervan menos fibras nerviosas y se contraen antes
 Fibras nerviosas grandes necesitan señales mas grandes y producen mas fuerza
 Las fibras nerviosas de diferentes características se activan de manera asincrónica
- Sumación de frecuencia
 Aumenta la frecuencia de contracción de cada unidad motora
 Puede ocasionar tetanización
 Llega un punto en el que cada nueva contracción se produce antes de que haya
finalizado la anterior (se suman las contracciones)
 Si es extremo no hay relajación entre potenciales de acción
 Debido a grandes cantidades de calcio incluso entre potenciales de acción
- Efecto escalera o treppe
 Cuando un musculo se contrae después de un perido de inactividad su fuerza es
menor
 Cuando a tenido actividad su fuerza aumento
 Posiblemente al aumento de calcio liberado por el retículo
- Tono
 Tensión del musculo en reposo
 Se debe a estímulos nervioso de baja frecuencia provenientes de la medula
 El encéfalo recibe información de los husos musculares
 Manda señales a las motoneuronas de la medula
 Generación de un tono muscular
- Fatiga muscular
 Relación con el glucógeno
 Incapacidad de generar trabajo suficiente metabólicamente
 Señal nerviosa atravez de la union neuromuscular disminuye
 Interrupción del flujo sanguíneo debido a la perdida de nutrientes
 Remodelación del musculo para adaptarse a la función
 - Tarda pocas semas
- Remodela vascularización, tipos de fibras, diámetro, longitud, fuerza
- Hipertrofia y atrofia muscular
 Hipertrofia
 Aumento de la masa total
 Por denervación fdfdfdfdfdfdffibra
 Aparece cuando el musculo esta sometido a carga durante el proceso
contráctil
 Pocas contracciones intensas para producir una hiperplasia significativa en 6-
10 semanas
 También hay aumento de enzimas metabólicas (mas energía para la
contracción a corto plazo)

 Atrofia
 Disminuye la masa total
 Cuando no se utiliza el musculo
 Ubicuitina-proteosoma vía de degradación de proteína
o Proteínas dañadas o innecesarias
 Por denervación destrucción de la fibra y cambio por tejido fibroso o adiposo
(contractura)
 Ajuste de la longitud muscular
 Añadir (hipertrofia) o quitar sarcómeros
 Lo hacen con rapidez incluso minutos
 Hiperplasia
 Generación de nuevas fibras
 Raras ocasiones
 En generación extrema de fuerza
 En pequeño porcentaje
- Macro unidades motoras en poliomielitis
 Cuando hay destrucción de fibras nerviosas las que quedan se ramifican para
inervar mas fibras musculares
 Unidades motoras mas grandes
 Reducción de la fineza del control muscular
- Rigidez cadavérica
 Debido a la perdida de ATP (no permite la separación de los puentes cruzados)
 Desaparece después de 15 a 25 horas después debido a la degradación de
proteínas musculares por enzimas liberadas
- Distrofia muscular
 Trastornos hereditarios
 Causan debilidad y degeneración progresiva de fibras musculares
 Sustituidas por tejido adiposo y colágeno
 Efecto del ejercicio físico
- Entrenamiento de fuerza (o potencia) y resistencia
 Aumenta la capacidad para hacer fuerza del musculo
 Repeticiones contra una resistencia
 Ej. 6-8 repeticiones de flexiones con el bíceps
 Efectos mínimos sobre la bioquímica del musculo
 Genera hipertrofia
 - Entrenamiento de resistencia o aeróbico
 Aumenta la resistencia y disminuye la fatiga
 Ej. Correr o caminar
 Mayor capacidad de metabolizar grasas
 Mayor perfil metabólico (enzimas y mitocondrias)
 Todas las fibras aumentan su producción de ATP
 Mayor expresión de GLUT-4 por que utiliza más glucosa (importante considerar
ambos)
 Gasto cargiaco
 Aumento de la densidad capilar
 Aumento en las reservas de glucógeno
- No importa la edad igual se ven reflejados los cambios químicos del ejercicio
- Efectos contrarios
 Sedentarismo y poca actividad física
 Se expresa en pocos días
UNION NEUROMUSCULAR y transmisión de impulsos
 Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular
- Muchas mitocondrias en la terminación axonica
 Para producir Ach
 Secreción de acetilcolina
- Propagación del impulso nervioso hasta la terminación axonica de la union neuromuscular
- Apertura de canales de calcio activados por voltaje
- Entrada de calcio en la terminación nerviosa
- Iones Ca activan la proteína cinasa dependiente de Ca (calmodulina)
- Fosforila proteinas del citoesqueleto que se unen a la vesícula sináptica
- Liberacion de vesículas de acetilcolina (exocitosis)
 Acción de la acetil colina
- Union a canales nicotínicos de acetilcolina
- Apertura de canales activados por ligando
- Entrada de iones calcio, potasio y sodio
- Se genera un potencial de acción que se propaga por toda la fibra muscular (potencial de
placa terminal)
 Destrucción de la acetilcolina
- Enzima acetilcolinesterasa
 Potencial de membrana generado insuficientemente
- Por fármaco curare
 Bloquea la acción de la acetilcolina en los canales receptores de ach
- Por toxina botulínica
 Reduce la secreción de acetilcolina de las terminales nerviosas
 Factor de seguridad para la transmisión
- El impulso genera 3 veces mas potencial de placa terminal del necesario (muy seguro)
- Fatiga por la sobreestimulación durante varios minutos disminuye las vesículas de
acetilcolina (ocurre en raras ocasiones)
 Formación y liberación de acetilcolina
- Formación de vesículas en el aparto de Golgi del cuerpo de la motoneurona de la medula
 - Transporte de vesículas hasta la terminación nerviosa (300,000) (se liberan 125 en cada
impulso)
- Acetilcolina sintetizada en el citosol de la terminación nerviosa
- Se almacenan inmediatamente en las vesículas (10.000)
- La entrada de calcio provoca la entrada de mas ach a las vesículas
- Liberación de ach
- División de ach por ache en acetato y colina (reciclada por la unión neuromuscular para
formar mas acetilcolina)
- Creación de nuevas vesículas a partir de la membrana de la terminación debido a la
clatrina
 Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular
- Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetlcolina
 Metacolina, carbacol y nicotina
 No son destruidos por la acetilcolinesterasa o se degradan muy lento
 Acción muy prolongada de vario minutos u horas (genera espasmos musculares)
- Fármacos que estimulan la union neuromuscular mediante la inactivación de la
acetilcolinesterasa
 Neostigmina, fisostigmina (dura algunas hora)
 fluorofosfato de diisopropilo (gas neurotóxico y dura semanas)
 Con cada impulso nervioso se acumula mas acetilcolina y estimula mas al musculo
 Produce espasmo incluso con poco impulsos nerviosos
 Puede producir la muerte por espasmo laríngeo
- Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular (curariformes)
 D-tubocurarina,
 Bloquea la acción de la acetilcolina en los receptores de ach del musculo
 Miastenia grave
- Causa debilidad muscular
- Las uniones neuromusculares no transmiten suficientes señales de la fibra nerviosa a la
fibra muscular
- Se cree que se generan anticuerpos ante los receptores de acetil colina
- Puede causar muerte por insuficiencia respiratoria
- Mejora durante horas mediante la administración de neostimina o cualquier otro
medicamento anticolinesterásico (permiten la acumulación de acetilcolina en el espacio
sináptico)
 Potencial de acción muscular
- Necesita llegar a la profundidad de la fibra
- Túbulos T (transversos): llevan el potencial de acción a la profundidad de la fibra
- Los túbulos T atraviesan toda la fibra de un extremo a otro
- El potencial de acción de los túbulos T produce la liberación de calcio
 Acoplamiento excitación-contracción 1
- Sistema de túbulos T - retículo sarcoplasmático
 Los túbulos-T tienen liquido extracelular en su luz
 Son realmente extensiones de la membrana plasmática
 El potencial de acción viaja a través de estos túbulos T
 El retículo sarcoplásmico rodea a las miofibrillas
- Liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico
 El potencial de acción de los túbulos T llega a los receptores de rianodina de las
cisternas sarcoplasmáticas
  Apertura de canales de calcio y se produce el proceso de la contracción
- Bomba de calcio
 Retira los iones Ca del líquido miofibrilar después de la contracción
 Se localiza en las cisternas del retículo sarcoplásmico
 Tiene moléculas que fijan el calcio (calsecuestrina)
- Pulso excitador de los iones calcio
 En algunas fibras musculares el pulso de calcio (tiempo que permanece el calcio
fuera del retículo sarcoplásmico) es más
 rápido, corazón, o mas lento
 Si se requiere mantener la contracción muscular se deben general varios
potenciales de acción (tetanización)
 Hipertermia maligna
- El personas propensas algunos anestésicos la pueden provocar
- Genes que expresan receptores de rianodina anómalos
- Paso no regulado de calcio del reticulo sarcoplasmico al espacio intracelular
- Provoca contraccion excesiva incrementan la tasa metabólica y generan mucho calor
- Producen acidosis celular y depleción de los depósitos de energía
- Síntomas
 Rigidez
 Fiebre alta
 Frecuencia cardiaca alta
 Rápida descomposición del musculo esquelético
 Tratamiento con dantroleno (antagonista de los receptores de rianodina)
Musculo cardiaco
 Solo uno o máximo dos núcleos (central)
 Discos intercalares
- Se encuentran entre las células
- Hace que parezcan ramificaciones
 Posee sus estriaciones
 En las aurículas
- Poseen granulaciones (proteínas)
- Factor natriurético auricular
 Diurético
- Factor natriurético cerebral (ventrículos)
 Almacenan gran capacidad de almacenar glucógeno
 Disco intercalar
- Unión entre células cardiacas
- Adherente (une sarcómeros)
- Unión desmosoma (fuerte)
- Unión de hendidura
- Función
 Contracción coordinada
- Regeneración
 No hay, se cambia por un tejido conjuntivo y deja de funcionar
 Puede haber hiperplasia
o Capacidad muy limitada
Musculo liso
 Forma de uso
 Tienen un núcleo central
 Tipos
- Musculo liso multiunitario
 Fibras musculares separadas
 Inervadas por una única terminación nerviosa
 Cada una de sus fibras se puede contraer independientemente de las demás
- Musculo liso unitario
 También llamado sincitial o visceral
 Las fibras musculares lisas se contraen como una unidad
 Tienen uniones en hendidura para la comunicación de sustancias
 Aparato contráctil
- Organización reticular (hace que no se vean las estrias)
- Filamentos finos
 Cuerpos densos
 Similares a las líneas Z en el musculo
estriado
 Ancla los filamentos de actina
 Tropomiosina
 No hay troponina
- Filamentos gruesos
 Interpuestos en los filamentos de actina
 Disposición del filamento grueso polar lateral (los
puentes van en dirección contraria) gran disminución
del tamaño celular

- Proteína accesoria
 MLCK (inicio de la contracción)
 Cadenas ligeras de la miosina
- Ciclado lento de los puentes cruzados
 Capacidad de mantener la contracción mucho tiempo
 ATPasa de miosina baja
 Perfil metabólico alto (resistente a la fatiga)
- Velocidad de contracción
 Mas lenta que la del estriado
- Mecanismo del cerrojo
 Cuando el musculo a alcanzado su contraccion máxima se puede reducir la
excitación del musculo + la poca energía que necesita le permite mantener este
estado contraído durante un tiempo prolongado
- Tensión relajación
 Los músculos (urinarios ej.) pueden recuperar su fuerza de contracción unos
segundos después de que se haya alargado o acortado
  Permite que mantengan su presión en el interior de su luz a pesar de grandes
cabios de volúmenes
- Involuntario
 Dependen del sistema nervioso autónomo y hormonas
- Tejido conectivo
 Vasos sanguíneos
 Inervación
- Secretan su propia matriz extracelular
- Hiperplasia
 Gran capacidad de regeneración
 También es posible por generación de novo (por diferenciación de células madre
mesenquimatosas)
 Regulación de la contracción por los iones calcio
- Causas de la concentración de calcio
 Estimulo nervioso, hormonal, distención de la fibra o cambios químicos
- Calmodulina
 Incremento de la concentración de iones Ca (R. sarcoplasmático o entrada de
iones)
 Unión irreversible a la calmodulina
 Unión del complejo a la MLCK (cinasa de la cadena ligera de miosina)
 Fosforilación de una de las cadenas ligeras por la MLCK
 Cuando esta fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse
repetidamente a la actina y avanzar
 Cuando no esta fosforilada no se produce el ciclo de union separación
- Fuente de iones Ca
 Entrada de iones calcio desde el espacio extracelular por estímulos (mayor
concentración en este lugar)
 Por el R sarcoplásmico (menos desarrollado que en el esquelético)
 Periodo latente
 Tiempo que tarda en entrar el calcio
- Retículo sarcoplásmico
 Situado en cerca de las membranas celulares
 Caveolas: son evaginaciones de la membrana plasmática donde están los retículos
= homologo a los túbulos T
 Ayuda a la rapidez de contracción
- Calcio extracelular
 Su concentración influye en la fuerza de contracción del musculo
- Bomba de calcio
 Bombea iones al líquido extracelular o RS
 De acción lenta
- Miosina fosfatasa importante en la interrupción de la contracción
 Relajación= cerrar canales de calcio y activar bomba de calcio
 Cuando la concentración de Ca disminuye se invierte todo menos la fosforilación de
la cabeza de miosina
 La miosina fosfatasa se encarda de invertir la fosforilación de la cabeza de miosina
 El tiempo de relajación determinado por su concentración
- Regulación del fenómeno del cerrojo
  Desactivación de enzimas miosina cinasa y fosfatasa permite que las cabezas de
miosina se queden unidas a la actina

 control nervioso y hormonal de la contraccion del musculo liso

- estimulos que contraeen al musculo liso
 impulsos nerviosos
 homonas
 cambios conformacionales
- por que el musculo liso responde a mas estimulos
 tiene proteinas receptoras que estimulan o inhiben la contraccion
- union neuromuscular del musculo liso
 la fibra nerviosa se ramifica de manera difusa sobre varias celulas musculares lisas
 forma uniones difusas mayormente, es decir, no establece un contacto directo con
las fibras musculares
 cuando el musculo tiene muchas capas solo se inerva la capa mas superficial, la
excitación viaja de la capa externa a la interna por la conduccion de los potenciales
de accion o mediante la difucion adicional de sustancias transmisoras.
 en lugar de una termiacion nerviosa, las ramas terminales nerviosas tienen
varicosidades distribuidas a lo largo de su eje.
 no tienen celulas de schwann y son las liberadoras de sustancias exitadoras
del musculo
 Tienen vesiculas con: acetilcolina, noradrenalina y otras sustancias.(cada
una en fibras distintas)
 En algunos casos las varicosidades no estan tan separadas de la membrana
celular del musculo y forman uniones de contacto, parecidas a la union
neuromusuclar el musculo esqueletico. Son mas rapidas y se encuentran
principalmente en el multiunitario.
- Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras
 Acetilcolina y noradrenalina
 Nunca son secretadas por las mismas fibras
 La acetilcolina es excitadora e inhibidora en diferentes organos
 La noradrenalia comunmente actua contrario a la acetilcolina, exitacion-inhibicion,
inhibicion-excitación
 Los receptores son los que determinan cual es la accion de cada neurotransmisor
en determinado organo.
- Potenciales de membrana y potenciales de accion del musculo liso
 Potencial de membrana del musculo liso = -50 o –60 mV
 Potencial de accion en el musculo liso unitario son iguales al del musculo
esqueletico, tambien llamado potencial en espiga.
 Potenciales de accion con mesetas
 Al durar mas su repolarizacion puede permitir la contraccion prolongada
- Canales de calcio en el musculo lisio
 El musculo liso tiene muchos de estos canales en su membrana y pocos canales de
sodio
 Son los responsables del potencial de accion
 Son mas lentos y tardan abiertos, esto explica los potenciales en meseta
 Tambien realiza su funcion en la contraccion
 - Potencilaes en onda lenta
 Algunas celulas son autoexitadoras, produce su propio potencial de accion.
 Se asicia a el potencial de accion con ritmo de onda lenta
 Se piensa que es por el cambio de velocidad del paso de iones por las bombas que
los trasnportan
 Cuando son lo suficientemente intensas generan potencial de accion, cuando
alcanzan -35 mV
 Se genera contraccion
 Son secuencias repetitivas que desencadenan una contraccion ritmica, se llaman
tambien ondas marcapasos
- Exitacion del musculo liso visceral o unitario por distension muscular.
 La distension genera potenciales de accion esponteneos
 Potenciales de onda lenta normales
 Disminucion de la negatividad global del potencial de membrana.
 Provoca la contraccion automatica y ritmicamente
 Despolarizacion del musculo liso multiunitario sin potenciales de accion
- Comunmente se contraen por estimulacion nerviosa, liberacion de acetilcolina y
noradrenalina.
- No producen potenciales de accion por ser tan pequeñas y unicas.
- La propia sustancia transmisora genera despolarizacion local sin llegar a gerar potencial
de accion
- Es suficiente para inicar su contraccion
 Factores tisulares locales y las hormonas pueden provocar la contraccion del musculo liso sin
potenciales de accion
- La mitad de las contracciones del musculo liso se dan sin potenciales de accion.
- Factores quimicos tisulares locales
 El tejido muscular liso responde raidamente a los cmabios de las condiciones
quimicas locales del liquido intersticial
 Vasos sanguineos permanecen contraidos en estado de reposo, cuando es
necesario se relajan para aumentar el flujo
 Factores que generan vasodilatacion
 Ausencia de oxigeno
 Exceso de anhidido carbonico
 Aumento de la concentracion de iones de hidrogeno
 Adenosina, acido lactico, aumento de iones de potasio, y aumento de la
temperatura
- Hormonas
 Afectan la contraccion del musculo
 Noradrenalina, adrenalina, angiotensina, endotelina, vasopresina, oxitocina,
serotonina y la histamina.
 Producen contraccion cuando contiene receptores excitadores y viseversa
 Mecanismos de excitación o inhibicion del musculo liso por hormonas o factores tisulares
locales
- Abren canales de calcio o siodio.
- Despolarizan la membrana y generan potenciales de accion.
- Se produce inhibicion cuando las sustancias cierran los canales, genera repolarizacion y
se detiene la contraccion.
- Contraccion sin potencial de accion
  Los receptores al ser activados producen un cambio interno de la fibra, por ejemplo
la liberacion de calcio del reticolo sarcoplasmico
- Inhibicion sin potencial de accion.
 Los receptores activan las enzimas adenilato ciclasa o guanilato ciclasa de la
membrana celular
 Al unirse el ligando al receptor las encimas forman: monofosfato de adenosina
ciclico (AMPc) o monofosfato de guanilato ciclico (GMPc), denominados segundos
mensajeros.
 Efectos de los segundos mensajeros
 Modifican el grado de fosforilacion de enzimas necesarias para la contraccion
 Activan la bomba de calcio para meterlo al reticulo sarcoplasmico o sacarlo
de la celula
 Las sustancias pueden inhibir o exitar en diferentes localizaciones.