FARMACOLOGIA APLICADA EN

EL EQUINO

Dr. Santiago Alegría M.V.

 Importante recordar
- Droga: sustancia química biológicamente activa con efecto estimulante,
deprimente, narcótico o alucinógeno.

- Fármaco o Medicamento: sustancia con propiedades biológicas

susceptibles de aplicación terapéutica en el hombre y los animales.

- Forma farmacéutica: es el aspecto físico que adopta el

medicamento acabado (cápsula, crema, solución oleosa, etc.).

- Excipiente o vehículo: sustancia farmacológicamente inerte,

empleada para dar una forma farmacéutica las características convenientes
para su administración, absorción, conservación o presentación.
Para que un fármaco pueda producir sus efectos característicos debe alcanzar
concentraciones apropiadas en sus sitios de acción. Si bien las concentraciones
alcanzadas son obviamente una función de la cantidad del medicamento
administrado, también dependen de la liberación del principio activo, del grado y
velocidad de absorción, de la distribución, fijación y localización en tejidos, del
metabolismo o biotransformación y de la excreción.
La concentración que alcanza un medicamento después de una dosis no
permanece constante sino que varía a lo largo del tiempo, siendo el resultado de
un equilibrio dinámico entre los procesos FARMACOCINÉTICOS; todos ellos
entran en juego en el preciso instante en que las moléculas del fármaco penetran
en el organismo.
Variabilidad individual
Existen factores que influyen sobre la concentración que alcanza el fármaco en un
animal determinado, es decir, una misma dosis de un fármaco no alcanza las
mismas concentraciones y no produce efectos iguales en todos los animales, esto se
debe a:

- Factores fisiológicos

- Factores patológicos

- Factores iatrogénicos
 Factores fisiológicos:
Son diferencias entre distintas especies animales e inclusive diferencias dentro de
las mismas especies que dependen del patrón genético, sexo, peso y su dieta; son
particularmente importantes las diferencias entre el potrillo, el adulto y el animal de
edad avanzada, así como la influencia que ejerce el estado de preñez en la Yeguas.
 Factores patológicos:
Se relacionan con la existencia de patologías que puedan
alterar la función renal, hepática, digestiva, etc.
 Factores iatrogénicos:
Provocan interacciones de fármacos aplicados al mismo
tiempo y que pueden alterar sus características
farmacocinéticas.
Vías de administración:
o Oral
o Sonda naso gástrica
o Transdérmica
o Respiratoria (Nebulización)
o Parenteral:
 Endovenoso
 Subcutáneo
 Intramuscular
 Intraarticular
 Intralesional
Oral:
Sonda nasogástrica
Sonda naso gástrica:
Transdérmica
Respiratoria
Inyectables:
Endovenoso: YUGULAR
Inyectables:
Endovenoso: CEFALICA
Inyectables:
Endovenoso: TORACICA EXTERNA
Inyectables:
Endovenoso: SAFENA
Inyectables:
Intramuscular: TABLA DEL CUELLO
Inyectables:
Intramuscular: PECHO
Inyectables:
Intramuscular: GRUPA
Inyectables:
Intramuscular: MUSLO
Inyectable:
Subcutáneo:
Administración intraarticular:
Intralesional
 Terapia antimicrobiana
Para establecer una terapia antimicrobiana, se deben considerar las siguientes
preguntas:

1. ¿El diagnóstico formulado realmente requiere de una terapia antimicrobiana?

2. ¿Qué microorganismos son los más probables que estén involucrados?
3. ¿Cuál es la sensibilidad antimicrobiana in – vitro?
4. ¿Enque parte del cuerpo o tejido se localiza la infección? ¿El fármaco puede llegar a
ese sitio?

5. ¿Podrá ser efectivo el fármaco en el medio ambiente local del microorganismo?

6. ¿Qué formulación y régimen de dosificación mantendrá una concentración
antimicrobiana adecuada durante el tiempo que dure el tratamiento?
7. ¿Cuáles son las reacciones adversas que se pueden presentar? ¿Los beneficios superan
los riesgos?
8. ¿Puede el producto afectar la calidad de la canal? ¿Si se usa de manera distinta a la
indicada podrá determinar el tiempo de retiro adecuado?
ANTIBIOTICOTERAPIA:
Cuadro infeccioso
Diagnóstico presuntivo
Experiencia personal
Conocimiento estadístico
FACTORES EN LA SELECCIÓNDE
ANTIBIOTICOS:
1.- Mecanismo de acción
2.- Monodrogas versus asociaciones:
Eficacia
Reacciones adversas
Resistencia bacteriana
Asociaciones:
Ampliar el espectro
Sinergia
Disminuir efectos inconvenientes
Mayor margen de seguridad
Mecanismo de acción
3.- Costo del tratamiento

4.-Margen de seguridad

5.- Estado de hidratación

 Absorción
 Difusión tisular
 Velocidad de excreción

6.- Ritmo horario

Penicilinas
 Interfiere en la síntesis de la pared celular
 G sódica, potásica,procaínica, benzatina
 Activa sobre Gram (+) y anaerobios
 B – lactamasas
 Dosis:20.000 – 40.000 UI/Kg
 Ritmo horario
 Penicilina G procaínica :”IM”
Cefalosporinas
 Inhiben la síntesis de la pared celular
 Resistentes a penicilinasas
 Efectivo sobre Staphylococcus y
anaerobios, excepto Bacteroides
 Gram (+) y (-)
 Cefalosporinas + Penicilinas = NO
Cefalosporinas
 Ceptiofur : 3ª generación
 2 – 5 mg/kg

 Cefquinoma: 4ª generación
 1 mg/kg

 Ritmo horario : 12 – 24 hrs

Penicilinas Sintéticas
 Ampicilina : 10 – 15 mg/kg
 Amoxicilina : 15 – 20 mg/kg
 Bactericidas, amplio margen de
seguridad
Aminoglicosidos
 ALTERAN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
 Gram (-) aerobios, NO anaerobios
 Nefrotóxicos en caballos
 Gentamicina 3 – 6 mg/kg
 Amikacina 21 mg/kg
Sulfa-trimetropin
 Salfen, Gorban
 Amplio espectro, seguridad
 Dosis : 20 – 30 mg/kg
Quinolonas
 Enrofloxacino : 3 -5 mg/ kg
 Gram (+) y (-), NO Streptococos, NO
anaerobios
 No dar a potrillos
 Buen efecto : Pseudomonas, bacterias b-
lactamasas, entero bacterias
AINES
 Bloquean la síntesis de PG’s
 Funciones:
 vasodilatación
 aumentan permeabilidad vascular
 desestabilizan membranas
lisosomales
 factor quiomiotáctico de PMN
 liberación de histamina
AINES
Propiedades:
 Anti inflamatorias
 Anti piréticas
 Analgésicas
 Anti endotóxica
 Anti agregante plaquetario
AINES
Fenilbutazona
 3 – 4 hrs. Post
inyección
 Dosis : 4,4 – 6,6 mg/kg
AINES
Flunixin meglumine
 Dosis : 1mg/kg
 Baja toxicidad
AINES
Acido meclofenámico
 2 mg/kg
 Efecto lento en el
tiempo

Naproxeno
 10 mg/kg
 Seguridad
 Músculo esquelético
AINES
Ketoprofeno
 2,2 mg/kg
 Vía lipo oxigenasa – ciclo
oxigenasa
 Seguridad
DIMETILSULFOXIDO
 DMSO
 Efecto desinflamatorio
 Fibrinolisis
 Efecto carrier
 Anti endotóxico??
 Usos clínicos
CORTICOIDES
 Bloqueo de la enzima FosfolipasaA
 Efectos:
 disminuyen permeabilidad capilar aumentada
 disminuyen migración celular al foco
 estabilizan membranas lisosomales
 evitan degranulación células cebadas
 inhiben síntesis de PG’s y Leucotrienos
 disminuyen agregación plaquetaria
 CORTICOIDES
Efectos adversos:
 hiperglicemia y glucosuria
 catabolismo proteico
 retardo en el crecimiento
 retardo en la cicatrización de heridas
 hiperlipemia
 retenedor de Na, aumenta eliminación de K,
fosfatos, Ca
 osteoporosis
 atrofia del tejido linfoide
 Triada estrés: neutrofilia, linfopenia, eosinopenia
ESQUEMAS TERAPEUTICOS:
Patologías respiratorias
Aéreas superior: Gram (+)
Pulmonar : flora mixta
CMI en tejidos y secreciones
Secreciones dificulta la penetración de
Antibióticos……………… mucolíticos
Antibióticos bactericidas
Cuadros leves:
Penicilinas
Estreptomicina
Sulfa trimetoprim
Gentamicina
Amoxicilina
Ampicilina
Cuadros graves:
Asociaciones:
 Penicilina G sódica + Gentamicina
 Penicilina G sódica + Enrofloxacino
 Cefalosporinas + Gentamicina
Broncodilatadores (CLENBUTEROL)
Mucolitico (BROMHEXINA)
CLEMBUTEROL
Receptores B2 musculatura bronquial y
uterina
Efectos:
 Broncodilatación
 Estabiliza membranas células cebadas
 Aumenta clearance ciliar
 Dosis : 0,8 ug/kg
BROMHEXINA
Bisolvon – Eres
MUCOLÍTICO – EXPECTORANTE
Disminuye viscosidad
Calma la tos irritativa
Mejora la llegada de Abs allugar
Adenitis Equina (Gurma):
Penicilina BP
Penicilina BP+ Estreptomicina
Oxitetraciclinas
Anitinflamatorios (AINE+Corticoides)
ComplejoADE
Adenitis Equina (Gurma):
Drenaje abscesos
Influenza Equina:
Penicilina BP
 Penicilina BP+ Estreptomicina
 Penicilina BP+ Gentamicina
 Penicilina BP+ Sulfas
Antiinflamatorios (AINE+Corticoides)
Antihistamínicos (Clorfenamina)
Mucoliticos (Bromexina)
Broncodilatadores (Clenbuterol)
Autohemoterapia
Neumonia:
Antibióticos:
 Penicilina G sódica + Gentamicina
 Penicilina G sódica + Enrofloxacino
 Cefalosporinas + Gentamicina
 Cefalosporinas + Enrofloxacino

Antiinflamatorios (AINE+Corticoides)
Antihistamínicos (Clorfenamina)
Mucoliticos (Bromexina)
Broncodilatadores (Clenbuterol)
Neumonia:
DMSO
Heparina/Lugol
Fluidoterapia constante
O.R.V.A.:
Obstrucción recurrente de las vías
aéreas del equino
Tratamiento ORVA: CORTICOIDES
Son el tratamiento de elección para los problemas
pulmonares alérgicos por:
o Alteran la transcripción de proteínas asociadas con
la inflamación
o Bloquean la producción y liberación de citoquinas
o Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión
o Influyen en la presencia de células que median la
inflamación
o Estabilizan e inducen la formación de receptores β-
adrenérgicos, recuperando de esta manera la
funcionalidad pulmonar
(Robinson 2001)
O.R.V.A.:
o Corticoides (dexametasona)
o Prednisolona oral ((2 o 3 semanas)
o Broncodilatadores (clenbuterol,
aminofilina, teofilina)
o Mucoliticos (clenbuterol, bromexina)
o Antihistaminico (clorfenamina)
o Antioxidante
Hemorragia Pulmonar Inducida
por el Ejercicio (H.P.I.E.)
H.P.I.E.
o FSC
o Primeras distancias
o Ejercicio explosivo
o Distintos grados
o No existe tratamiento etiológico
o Puede llegar a ser fatal
H.P.I.E.
o Diuréticos
o Deshidratación
o Bioflavonoides
o Vasodilatadores
o Agentes reológicos
o Drogas Hemostáticas
H.P.I.E.
Furosemida (0.25-1,0 mg/kg i/v.)
o Ejerce efecto en el asa de Henle
(K)
o Rápida y mantenida acción
o Intramuscular / endovenosa
o Efecto broncodilatador
Furosemida y su efecto asociado:
o Altas dosis efecto broncodilatador
o Disminuye peso
o Aumenta volumen de oxigeno relativo
o Disminuye el requerimiento energético
o Efecto tranquilizante (SNC)
H.P.I.E.
o Bioflavonoides
o Disminuye la viscosidad de la sangre
o Reduce los daños en pared de vasos
o Mejora elasticidad de vasos
H.P.I.E.
Drogas hemostáticas
 Acido amino caproico
 Acido tranexamico
 Etamsilato
H.P.I.E.
Sueros hipertónicos
Farmacología del aparato
locomotor en el equino
Aparato locomotor:
o Huesos
o Músculos
o Tendones
o Ligamentos
o Articulaciones
 Aparato locomotor:
Injurias=lesiones
 Leves
 Moderadas
 Graves
 Aparato locomotor:
Lesiones afectan:
o Un componente
o Mas de un
componente
Aparato locomotor:
Curso agudo o Curso crónico
Aparato locomotor:
Presente y futuro del paciente
Costo tratamiento
Componente afectivo
Lesiones musculares:
Degeneración muscular
Necrosis muscular
Regeneración muscular
Cambio en el tamaño de fibras
 Atrofias
 Hipertrofias
Trastornos de la circulación
Miositis
Inflamación del o los grupos musculares
Tratamiento.
 Daño agudo, degenerativo
 Daño crónico, regenerativo
Tratamiento miositis
Corticoides
Aines
Complejo B
Vit E y Se
Electrolitos
Fluido terapia
Tratamiento miositis
Corticoides
 Dexametasona
Aines
 Fenilbutazona
Vit E Se
 Biosolamine
 Megacell
Tratamiento miositis
Recidiva y cronicidad
Fisioterapia
Mialgias
Dolor originado a nivel muscular
Expresión de alteración muscular
Focal
 Escapulares
 Espalda
 Lumbosacra
 Grupa
Generalizada
Tratamiento mialgias
Aines
Corticoides
 Sistémicos
 Locales
Vit E Se
Complejo B
Neurolíticos
Tratamiento mialgias
Aines
 Fenilbutazona

Corticoides sistémicos
 Dexametasona sodio fosfato

Corticoides “locales”
 Prednisolona
 Triamcinolona
 Dexametasona fenilpropionato
Tratamiento mialgias
Vit E Se
Tratamiento mialgias
Complejo B
Tratamiento mialgias
Neurolíticos
Tendonitis
Tendonitis aguda
Tendonitis v/s Tendinosis
Tendonitis aguda
Tendonitis aguda
Tratamiento sistémico
Tratamiento local
Tendonitis aguda
Tratamiento sistémico
Aines
 Fenilbutazona, flunixin meglumine, ketoprofeno

Corticoides
 Dexametasona

Analgesia
 Dipirona

Condroitin sulfato/glicosaimoglicanos
Tendonitis aguda
Tratamiento local
Corticoides
 Dexametasona, prednisona

DMSO

PRP

Células madres
“Spliting”
Tendonitis crónica
Tratamiento sistémico
Condroitín sulfato/glucosaminoglicano
Tendonitis crónica
Tratamiento local
 PRP
 Células madres
 Fisioterapia
 Cirugía
Tendosinovitis
Curso crónico
Diagnostico ecográfico
Tenosinovitis
Tratamiento sistémico
Aine
 Fenilbutazona, flunixin meglumine, ketoprofeno

Corticoides
 Dexametasona

Condroitin sulfato/glicosaminoglicano
Tenosinovitis
Tratamiento local
Corticoides
 Prednisona, triamcinolona, dexametasona
Ac, Hialuronico
Atropina
Osteoartritis
Cronicidad
Injuria inicial
¿Cuál articulación?
Exámenes complementarios
Definir condición y limites
Osteoartritis
Examen clínico
Examen radiológico
Examen ecográfico
Tratamiento osteoartritis
Enfermedad degenerativa
Tratamiento paliativo y estabilizador
Vida útil
Tratamiento osteoartritis
Tratamiento local
 Artrosentesis
 Masajes
 Fisioterapia

Tratamiento sistémico
Tratamiento osteoartritis
Tratamiento local
Artrosentesis
 Corticoides
 Acido hialuronico+corticoides
 Acido hialuronico
 Moduladores de la inflamación
Tratamiento osteoartritis
Corticoides
Efecto intra articular:
 Desinflamatorio
 Analgésico
 Inhiben migración de células inflamatorias al sitio
 Inhiben procesos anabólicos-catabólicos
Tratamiento osteoartritis
Corticoides
Efectos adversos Intrarticular:
 Inflamación pasajera
 Metaplasia ósea
 Artropatía esteroidal (colágeno,Proteoglicanos,elasticidad del
cartílago)

 Condrocitos : colágeno
 Artritis séptica
Tratamiento osteoartritis
Corticoides
 Triamcinolona
Tratamiento osteoartritis
Acido hialurónico
 Efecto directo sobre los sinoviocitos
 Favorece el mantenimiento de la integridad
articular
 Mejora viscosidad de liq sinovial
 Disminuye la inflamación
Tratamiento osteoartritis
Moduladores de la inflamación
 Inhiben la liberación de mediadores
inflamatorios
Tratamiento osteoartritis
Sistémico
 Acido hialurónico
 Condroitín sulfato
 Moduladores de la inflamación
Tratamiento osteoartritis
Acido hialurónico
 Vía endovenosa
Tratamiento osteoartritis
Acido hialurónico
 Vía oral
Tratamiento osteoartritis
Condroitín sulfato
 inyectable
Tratamiento osteoartritis
Condroitín sulafto
 Oral
Tratamiento osteoartritis
Moduladores de la inflamación
 inyectables
Tratamiento Osteoartritis
Uso de
bifosfonatos ?
Sesamoiditis
Tracción ligamento suspensor
Sobre exigencia articular
Tratamiento sesamoiditis
Tratamiento sistémico
 Corticoides: dexametasona
 Aines: fenilbutazona
 Isoxuprime

Tratamiento local
 Pomadas con Fenilbutazona+DMSO
 Fisioterapia
 Heraje
Isoxuprime
Vasodilatador
0,8 mg /kg cada 12 horas*
Oral
Enfermedad del navicular
Enfermedad del navicular
Naviculitis, sindrome podo troclear
Patogenia
Predisposición en algunas razas
Factores predisponentes
Forma y tamaño del casco
Herraje
Superficie (dura o blanda)
Disciplina deportiva
“diagnostico diferencial”
Enfermedad del navicular
Tratamiento enf navicular
Local
 Infiltraciones (corticoides, modeladores de la
inflamación)
 Herraje

Sistémico
Isoxuprine
Bifosfonatos:
• Tildren ®
• Zoledron
 Aines
 Bifosfonatos
• Los bifosfonatos son medicamentos antirreabsortivos gracias a su
capacidad de alterar las funciones de los osteoclastos, en los que llegan
también a inducir apoptosis.

• El bifosfonato suprime la actividad ostoclástica y la liberación de citoquinas

pro inflamatorias metaloproteina factor de necrosis tumoral, histamina,
serotonina, bradiquinina y Il-1 Logrando una mejoría clínica al disminuir a
las 48 horas notablemente los valores de proteínas C reactiva y a los tres
meses la resolución es total, acortándose el tiempo de convalecencia en
tres meses.

• Dos bifosfonatos son utilizados actualmente, el Tiludronato y zolendronato,

vía intravenosa (perfusiones regionales)
Acido Tiludrónico
 Acido Tiludrónico

Ayuda en el tratamiento de cojeras asociadas con procesos

osteolíticos observados en el esparaván óseo y en el síndrome
navicular de menos de 6 meses.

Esparaván óseo es una osteoartrosis que afectan la articulación

de la corva, principalmente y con mayor frecuencia las
articulaciones intertarsiana distal y tarsometatarsiana, y con una
menor incidencia en la articulación intertarsiana proximal del
caballo. Indicado para caballos mayores de 3 años.
Tratamiento enf navicular
Tildren ®
 inhibe la reabsorción del hueso
 disminuye el dolor
 ayuda a la remodelación del hueso donde
hubo reabsorción.
Acido Zoledronico
 Acido Zoledronico
Se utiliza como terapia de apoyo y coadyuvante en los
tratamientos especificos de patologias osteo-articulares
asociados a procesos de disfuncion del metabolismo
oseo,como por ejemplo:
• Artrosis y Artritis en general.
• Esparavan oseo
• En el sindrome navicular de menos de 6 meses.
• Exostosis metacarpianas.
• Artrosis transversa de columna.
• Fracturas por stress.
• Sesamoiditis.
• Osteo condritis disecante (O.C.D.).
• Epifisitis
Fracturas expuestas
Gravedad de la lesión: DETERMINANTE
Resolución quirúrgica
Impedir mayor contaminación e infección
Manejo dolor
Fracturas expuestas
Sistémico
Antibióticos
 Penicilinas+quinolonas
 Cefalosporinas+aminoglicosidos

Antinflamatorios/analgésicos
 Aines (f. meglumine, ketoprofeno,
fenilbutazona)
Osteosintesis
Sistémico
Antibioticos
 Penicilinas+quinolonas
 Cefalosporinas+aminoglicosidos

Antinflamatorios/analgésicos
 Aines (f. meglumine, ketoprofeno,
fenilbutazona)
Laminitis
Enfermedad sistémica
Distintas teorías
Tratamientos???
La laminítis aguda siempre es una
emergencia.
Sabemos cuando comienza, pero
nunca cuando y como finaliza
Tratamiento laminitis aguda
Control del dolor e inflamación
Evacuación intestinal
Terapia presión sanguinea, vasodilatadora y
antitrombotica
Eliminación de toxinas
Prevenir rotación de la tercera falange
Tratamiento laminitis aguda
Control del dolor e inflamación:

Fenilbutazona 4,4 mg/Kg cada 12 horas

Ketoprofeno 2,2 mg/Kg cada 12 horas
Meglumina de flunixinio 1,1 mg/Kg cada 12 horas
Aspirina 5 mg/Kg oral al día por 48 horas
 Importante tener en cuenta
• La fenilbutazona y la meglumina de flunixino inhiben la agregación
plaquetaria durante un período más corto.

• El segundo agente es superior al primero y a la aspirina en la supresión de

los efectos cardiovasculares provocados por la endotoxemia y mediados
por las prostaglandinas. En consecuencia, podría ser preferible administrar
megluminato de flunixin junto con aspirina en el inicio de la infosura.

• Después de los primeros días, la fenilbutazona ofrece un efecto

analgésico/antiinflamatorio con mejor relación costo/efecto.

• Por lo general, la meglumina de flunixino se administra a razón de 1,1

mg/kg, 2 veces/día, y la fenilbutazona se administra a una dosis máxima de
4,4 mg/kg/ día (2,2 mg/kg, 2 veces/día) (Poliit, 2003e; García, 2008).
Uno de los grandes inconvenientes en el uso de
aspirina en el caballo es su vida media corta, lo que
obliga a administrarla en forma frecuente haciendo al
animal más vulnerable a los efectos colaterales de los
AINEs en general (Polllit, 2003e).
Tratamiento laminitis aguda
CORTICOIDES
CONTRAINDICADOS POR
POTENCIAR LOS EFECTOS DE
LAS CATECOLAMINAS
 Corticoides v/s laminitis
Los efectos colaterales documentados incluyen:
1. Empeoramiento de la vasoconstricción provocada por las catecolaminas.
2. Bloqueo de la reacción antígeno/anticuerpo
3. Opsonización y quimiotaxis.
4. Retraso en la cicatrización de las heridas (daño tisular en laminitis).

Los corticoides aumentan la gravedad de la infosura, prolongan su curso y

aún pueden inducir su iniciación.
Tratamiento laminitis aguda
Evacuación de contenido intestinal:
Sondaje naso esofágico/gástrico de vaselina
liquida, 3 a 5 litros, junto con bicarbonato de
sodio.
Tratamiento laminitis aguda
Disminución y control de presión sanguínea:
 Furosemida 0,25 a 1,0 mg/kg cada 24 horas
 Acepromacina 0,06 mg/k IV cada 8 horas
 Parches de nitroglicerina
Tratamiento laminitis aguda
Vasodilatación
isoxuprine
0,8 mg /kg cada 12 horas*
Oral
 Isoxuprine

El isoxuprine ha sido utilizada en forma empírica

como parte del tratamiento de la enfermedad del
navicular; se utiliza a 0,66 mg kg 2 veces por día
por 20 a 30 días, no obstante, se discute su
utilidad en esta enfermedad, especialmente
durante la fase aguda del cuadro, donde no
tendría indicación terapéutica (Pollit, 2003e).
 isoxuprine

Buenos resultados en la practica diaria.

Tratamiento laminitis aguda
Agentes reológicos(presión sanguinea/trombos)
Habilidad para deformar el eritrocito
Pentoxifilina:
 Aumenta deformabilidad
 Disminuye agregación plaquetaria
 Vasodilatación
 Quimiotaxis negativa para macrófagos
 8,5 a 10 mg/k cada 12 horas
 Terapia anti trombótica:
HEPARINA
Los efectos beneficiosos incluyen:
1. Inhibición de la coagulación (factores XII, XI, IX y X) cuando
actúa junto con la antitrombina III

2. Facilitación de la depuración de endotoxina por parte del

sistema retículo endotelial hepático y degradación de las
toxinas circulantes por medio de la activación de los sistemas
enzimáticos plasmáticos
3. (Mendoza, 2010).
 HEPARINA EN LAMINITIS
Se utilizan dosis muy bajas (40 UI/kg SC, 3 veces/ día) para disminuir el
riesgo de reacciones adversas.
Sin embargo, aún no se han establecido las dosis eficaces en casos clínicos
espontáneos.
Los posibles efectos colaterales incluyen:
• inflamación en el sitio de inyección sub cutánea
• reducción de la masa y el recuento eritrocitario
• Trombocitopenia
• aumento de la producción de bilirrubina
• tendencia a la trombosis luego de interrumpir la administración de
heparina
• hemorragia y muerte.
Manejo practico de la heparina
en laminítis del equino
Tratamiento laminitis aguda
Eliminación toxinas
 Fluidoterapia constante
 DMSO
 Ciletramina / Uronort®
En teoría, la administración IV de dimetilsulfoxido (DMSO) debería tener algo
de valor. Los posibles beneficios por su administración (IV a 1 g/kg en una
solución al 20%) son:
1. prevención de la oxidación tisular por la captación de superóxidos
radicales
2. acción antiinflamatoria
3. diuresis
(Pollit, 2003e).
Tratamiento laminitis aguda
Fase histaminodependiente
Antihistaminico
 Clorfenamina 0,4 a 0,5 mg/kg IM/IV cada 12 horas
 Tratamiento laminitis aguda
ANTIBIOTICOS?

Muchos autores preconizan el uso de antibióticos, especialmente si se

considera el rol del desequilibrio de la flora bacteriana. Sin embargoes una
medida controvertida por su real beneficio, antibióticos debieran usarse
según el caso y necesidad (Pollit, 2003e).
Sindrome cólico
Establecer causa
Diagnostico
Condición del paciente
Sindrome cólico
Terapia destinada a:
 Manejo dolor
 Hidratación
 Regulación motilidad intestinal
 Eliminación toxinas
 Hepatopatías concomitantes
 Prevenir shock
 Prevenir infección
Sindrome cólico
Manejo del dolor
 Flunixin meglumine
 Butorfanol
 Dipirona
 Lidocaína
 Carprofeno
 Clonixinato delisina
 Buscapina
Sindrome cólico
Flunixin meglumine (meglumina de flunixinio)
 Alivio dolores viscerales
FYNADINE
 Acción atiespasmódica
MEFLOSIL
 Efecto máximo a las dos horas FEBRECTAL
 Capacidad antiendotoxica EMEGLUMINE
 1,1 mg/Kg IV/IM
Sindrome cólico
Butorfanol (opioide)
 Potente analgésico visceral
TORBUGESIC
 Efecto maximo a los 20 minutos
EQUIGESIC
 0,1 mg/Kg IV
 No en daño renal ni preñez
Sindrome cólico
Metamizol sodico
 Aceptable grado de analgesia visceral en
equinos
 Util en espasmos por hipermotilidad
 Relaja fibra muscularlisa
DIPIRONA
 12 a 36 mg/Kg IV
Sindrome cólico
Lidocaína (dolor /motilidad)
 Infusión continua de lidocaína: Se
administra un bolo de 1-2 mg/kg y se sigue
en infusión a velocidad de 50 μg/kg/min
durante 24-72 horas.
Sindrome cólico
Carprofeno
 0,7 mg/Kg IV
 Costo

RIMADYL
Sindrome cólico
α2 agonistas
 Xilacina (dosis bajas de 0.3-0.5 mg/kg IV)
 Detomidina (10-40 μg/kgIV) DOMOSEDAN
 Romifidina (0.08-1 mg/kgIV)
Sindrome cólico
Manejo del dolor
 Evaluación efecto
 Cuadrosrefractarios
Sindrome cólico
Terapia de hidratación
 Siempre se debe realizar
 Volúmenes adecuados
 Vía de acceso
Sindrome cólico
Flujo constante de suero
 Hospitalización
 Espacio adecuado
 Control periódico
 Insumos adecuados
Sindrome cólico
Terapia de fluidos
 Corregir la deshidratación e hipotensión
 Corregir los desequilibrios acido-base
 Corregir los desbalance de electrolíticos
 Ayudar a hidratar contenido intestinal
 10 a 25 ml/Kg/hora
Sindrome cólico
Suero Ringer Lactato
 6 a 8 litros por hora, durante el episodio
Sindrome cólico
Regulación motilidad intestinal
 Lidocaína
 Metoclopramida
 Infusión continua (0.04 mg/kg/h)
Sindrome cólico
Eliminación de toxinas
 DMSO
 Diuréticos
 Uronort
 Ciletramina
Sindrome cólico
Hepatopatías concomitantes
 Heprotec (40 ml oral c/24 horas)
 Clanobutina (BYKAHEPAR ®) 20 ml IV/IM c/24
horas
 Menbutona (INDIGEST ®) 20 ml IV/IM c/24 horas
Sindrome cólico
Prevenir shock
 CORTICOIDES
Prevenir infección
 ANTIBIOTICOS
Rabdomiolisis
Enf sistémica metabólica

Asociada a
 Factores determinantes
 Factores desencadenantes

Urgencia medica
Rabdomiolisis
Tratamiento temprano
“Diagnostico diferencial”
Mioglobinuria
Tratamiento rabdomiolisis
Analgesia, aines
Corticoides
Fluido terapia
Vit E Se
Complejo B
Diuréticos
DMSO
Tratamiento rabdomiolisis
Analgesia
 Flunixin meglumine
 Metamizolsódico
 Clonixinato delisina
 Fenilbutazona
Tratamiento rabdomiolisis
Corticoides
 Dexametasona
Tratamiento rabdomiolisis
Fluido terapia
 Fluido constante o volúmenes apropiados
 Ringer lactato
 Glucosalino
 Bicarbonatado
Tratamiento rabdomiolisis
Vit E y Se
Biosolamine
Complejo B
Ileo paralítico postquirúrgico
Cuadro de pronostico reservado a malo
Terapia enfocada a retorno de motilidad
y prevenir endotoxemia
Ileo paralítico postquirúrgico
Infusión continua de Metoclopramida (0.04
mg/kg/h)

Infusión continua de Lidocaína (bolo de 1.3

mg/kg 5’ + 0.05 mg/kg/min 24h)

Eritromicina (0.5-1 mg/k administrado en 60

min)
Ileo paralítico postquirúrgico
Fluido terapia constante
Terapia anti endotóxica
DMSO
Ciletramina
Uronort
SUGE
Sindrome ulceroso gástrico enel
equino
Características estomago equino
Causas colaterales
Importancia de manejo
Terapia destinada a resolver causas y ciclos
ulcerosos
SUGE
Omeprazol
 Inhibe la secreción gástrica bloqueando la bomba
de protones H+/K+ - ATPasa, inhibiendo de forma
transitoria la producción de Ácido Clorhídrico
 4 mg / Kg c/24 hrs
SUGE
Ranitidina
 Agonista H2
 Duración hasta 8 horas
 Dosis 6-8 mg/Kg oral
 Dosis 1,8-2,2 mg/kg IV
 Presentación veterinaria
SUGE
Sucralfato
 Adherente protector de mucosa
 Se adhiere a mucosa ulcerada
 Estimula producción de mucus, prostaglandinas y
factores de reparación epitelial
 Dosis 10-20 mg/kg oral cada 6-8 hrs
SUGE
Ulcer-Eze
 Antiácido-antigas
 Coayudante en el tratamiento
 Tratamiento preventivo
Deshidratación
Es el déficit de agua corporal y a menudo se
acompaña con depleción electrolítica y
modificación en el equilibrio ácido/ base.
Métodos de rehidratación
Oral
Parenteral
Métodos de rehidratación
Deshidratación provocada por:
 Pérdida de electrolitos por diarrea
 Estrés por transporte
 Altas temperaturas
 Ejercicio intenso
 Anorexia
 Posquirúrgico
Métodos de rehidratación
Oral
Sencilla, rápida y económica
Sales rehidratantes
 Polvos
 Pastillas
Métodos de rehidratación
Parenteral
Ventajas:
 Rápida reposición
 Dispersión
 Sirve para todas las soluciones
 Permite combinaciones
Métodos de rehidratación
Parenteral
 Técnica venipunción
 Lugar de la venipunción
 Constante o en volúmenes alternados
 Elección del fluido
Métodos de rehidratación
Parenteral
Desventajas
 Sobrehidratación
 Excesiva velocidad
 Flebitis
 Septicemia
 Asistencia permanente
 Animales indóciles
Métodos de rehidratación
Técnica venipunción
Métodos de rehidratación
Técnica venipunción
Métodos de rehidratación
Lugar venipunción
Métodos de rehidratación
Volúmenes alternados
Métodos de rehidratación
Flujo
constante
Métodos de rehidratación
Flujo
constante
Métodos de rehidratación
Soluciones para fluidoterapia
 Soluciones coloidales
 Soluciones cristaloides
Métodos de rehidratación
Soluciones coloidales
 Contienen proteínas o moléculas similares a
proteínas
 Ejercen presión oncótica
 Sangre, plasma y dextranos (expansores de
plasma)
 No suelen usarse para reponer líquidos
Métodos de rehidratación
Soluciones cristaloides
 Carecen de proteínas o similares en su
composición
 Pueden ser salinas o no salinas
 Ejercen presión osmótica
 De acuerdo a su tonicidad, pueden ser
hipotónicas, isotónicas o hipertónicas
Métodos de rehidratación
Tipos de soluciones
 Isotónicas: son las más utilizadas para reposición o
mantenimiento. (cualquier vía)

 Hipotónicas: tienen poca aplicación clínica

 Hipertónicas: Se los utiliza como diuréticos

osmóticos y aporte calórico. (sólo IV)
Métodos de rehidratación
Los electrolitos principales son:
 Sodio (Na)
 Potasio (K)
 Cloruro (Cl)
 Magnesio (Mg)
 Calcio (Ca)
Métodos de rehidratación
La solución ideal es:
 Líquidos poliionicos-isotonicos
 Similar al LEC
 Similar al plasma(pH)
 Alcalinizante
Ringer lactato
Inicio de fluidoterapia
Evita la acidosis
pH similar al plasma
concentración similar al LEC
Aporta sodio, potasio y cloro
no produce edema ni hemolisis
ClNa al 0,9%
No es normal o fisiológica
Diluye el bicarbonato y no aporta precursores
Acidificante
Para aporte de agua se prefiere al 0,45% con
dextrosa al 2,5%
Dextrosa 5%
Tiene efecto hipotónico
Riesgo de edema
Riesgo de hemolisis
No sirve para hidratar. sale muy rápido del
sistema vascular
Solo aporta agua y algo de calorías
Se la asocia a ringer lactato para
mantenimiento
Otros
Poliionico: similar a Ringer L. pero tiene menos
Na y Cl, también mas Ca y K.

Glucosalino (NaCl 0,45% y glucosa 2,5%).

Glucosa (dextrosa) hipertónica (10-50%):

fuente de energía, diuresis osmótica

NaCl 7,5% (Hipertónico): en shock para

aumentar presión sistémica, corta duración de
su efecto a nivel vascular.
Vitaminas y anabólicos
Vitaminas en equinos
Suplementos alimenticios
 Polvos
 Jarabes

Parenterales
Vitaminas en equinos
Vitaminas
únicas

Complejos vitamínicos
Vitaminas en equinos
Terapia es necesaria cuando.
 Disminución del aporte vitamínico en la dieta, en
calidad y cantidad
 Dificultades para realizar la absorción de las mismas
 Alteraciones en la síntesis normal, realizada en el
organismo
 Exigencia física intensa y constante
Anabólicos en equinos
Estimulan retención de nitrógeno (síntesis de
proteínas)
 Favorecen la recuperaciónmuscular
 Desarrollo masa muscular
Anabólicos en equinos
Hormonas anabólicas naturales
 Testosterona
 Hormona del crecimiento
 Insulina
Anabólicos en equinos
Clasificación
 Hormonales (derivados testosterona)
 No hormonales (complejos vit y aminoácidos)
Anabólicos en equinos
(hormonales)
Nandrolona
 Laurabolin
Anabólicos en equinos
(hormonales)
Estanozolol
 Stanabolic
Anabólicos en equinos
(hormonales)
Boldenona
 Boldebal
Anabólicos en equinos
(hormonales)
Testosteronas sinteticas
Anabólicos en equinos
(no hormonales)
Urgencias
Urgencias
Manejo del equino
 Sujeción Mecánica
 Farmacológico
Instauración terapia urgencia
Instauración terapia post urgencia
 Métodos de sujeción:
Jaquima o bozal
Puro o acial
Cadena
“chino”
Trabas y maneas

Objet ivo: b u s c a r l a s e g u r i d a d n u e s t r a y d e l a n i m a l p a r a r e a l i z a r
u n manejo c l í n i c o que amerite l a s i t u a c i ó n
Jaquima
Puro o acial
Puro o acial
Labio superior
Base de la oreja
Nunca utilizar en mandíbula o lengua
Trabarlo con cabresto
Cadena
Chino
Trabas, maneas
Trabas maneas
Métodos farmacológicos
Sedación
Acepromacina (0,03 – 0125 mg/Kg)
Xilacina (1,1 mg/Kg)
Detomidina (15-30 ug/kg)
Derribo medicamentoso
 Lo más utilizado:
Tiopental+ GG
Xilacina + GG
Xilacina + Ketamina + GG
Xilacina + Ketamina + Diazepam
 Premedicación anestésica
Acepromacina
Xilacina
 Inducción Anestésica
Tiopental + GlicerilGuayacolato
Xilacina + GlicerylGuayacolato
Xilacina + Ketamina
Xilacina + Ketamina + Diazepam
Importante
Dilución derribo medicamentoso
Ubicación de la via endovenosa
Lugar
Dosis
Tiopental: 6 mg/kg
GG: 25 a 100 mg/kg
 Solución de inducción
1 Gramo de Tiopental
50 Gramos de GlicerilGuayacolato
500 cc Suero fisiológico
Derribo
Siempre cuidar la cabeza y miembros.
Preocuparse que via endovenosa quede
libre.
Sacar lengua, o si es posible colocar
tubo endotraqueal.
Proteger ojos de cuerpos extraños.
Colocación llave tres pasos en via
Colocación de trabas y/o maneas.
Inducción
Evaluar reflejos parpebral, corneal y
anal.
Nistagmo
Movimiento orejas
Mantención
Conectar via con fluidos (Ringer
Lactato)
Se mantiene con tiopental
(dilución)
“DOSIS EFECTO”
“NO MAS DE 6 O 7 GRAMOSDE
TIOPENTAL”
Monitoreo
Combinación con ketamina
Años 70
Costo
Fármaco controlado
Analgesia, pérdida de la conciencia y
relajación muscular
Combinación con ketamina
Gliceril guayacolato
Xilacina (10%)
Diazepam
Detomidina
FármacodeElección
Acepromacina +Tiopental
Acepromacina + Guaifenesina + Tiopental 0.05(A) + 25.0- 100.0(G)+ 6.0(T)
Xilacina +Tiopental
Detomidina +Tiopental
Romifidina +Tiopental
Xilacina+ Diazepán + Ketamina
Detomidina + Diazepán+ Ketamina
Romifidina+ Diazepán + Ketamina
Xilacina+ Guaifenesina + Ketamina
Detomidina + Guaifenesina + Ketamina
Romifidina+ Guaifenesina + Ketamina
Dosis Endovenosa(mg/kg)
0.05(A) + 10.0(T)
1.0(X) + 5.0- 6.0(T)
0.02(D) + 5.0- 6.0(T)
0.1(R)+ 5.0- 6.0(T)
1.0(X) + 0.02(D) + 2.0(K)
0.02(D) + 0.02(Di)+ 2.0(K)
0.1(R)+ 0.02(D) + 2.0(K)
0.5(X) + 25.0- 50.0(G)+ 2.0(K)
0.01(D) + 25.0- 50.0(G)+ 2.0(K)
0.05(R)+ 25.0- 50.0(G)+ 2.0(K)
Tiempo máximo:

Una hora
Botiquín de urgencia
Sedantes
Anestésicos generales
Anestésicos locales
Corticoides
Aines
Suturas
Vendajes
Antibióticos
Elementos de curación
Botiquín de urgencia
Sueros
Jeringas
Agujas
Cateter
Guantes y mangas de palpación
Bisturí
Instrumental quirúrgico básico
Vaselina liquida
Botiquín de urgencia

SOLUCION DE
EUTANASIA