1.

¿Cuáles son las formas infectantes de Giardia lamblia y Entamoeba histolytica y

cuáles son sus características más sobresalientes?

Giardia lamblia: Genotipos A y B: Patógenos para humanos (Genotipo B elimina la

mayor cantidad de quistes y es más patógeno para el humano.
Características:
 La Giardia lamblia es un protozoario, flagelado, de simetría bilateral,
extracelular, anaerobio, binucleado y piriforme que tiene distribución
mundial.
 La infección por Giardia lamblia puede causar diversas manifestaciones
clínicas desde cuadros oligosintomáticos hasta cuadros urticariformes,
síndromes de mala absorción y otros.
 Los síntomas varían por las características del huésped y de los parásitos.
 Falta de conjugación de sales biliares por sobre crecimiento bacteriano.

Entamoeba Histolytica: En la actualidad se ha reclasificado a E. histolytica en

dos grupos: uno patógeno (E. histolytica) y otro no patógeno (E. dispar) que
que difieren desde el punto de vista genético pero no desde el fisiológico.

Características:

 E. histolytica presenta dos formas parasitarias: el quiste y los trofozoitos. El

quiste es la forma infectante, no posee locomoción y es resistente en el medio
externo; los trofozoitos representan la forma vegetativa, siendo móviles y
activos.
 Es el agente causal de la disentería amebiana o amebiasis.
 Se trata de un organismo anaerobio que puede vivir como comensal en el
intestino grueso o invadir la mucosa causando lesiones importantes.
 Desde el intestino puede infectar a tejidos extrainstestinales hepáticos,
pulmonares e incluso cerebrales. Pueden existir cepas patógenas y no
patógenas.
 La disentería amebiana es una de las enfermedades parasitarias con mayor
morbilidad y mortalidad en humanos en los países tropicales. Está
considerada como la tercera causa de muerte después de la malaria y la
esquistosomiasis.

2. ¿Qué requisitos deben cumplir las muestras de heces para estudio parasitológico
en la búsqueda de protozoos intestinales?

 Recogida de la muestra debe hacer durante tres días diferentes debido a que
la eliminación de huevos o larvas no es constante.
  Correcto transporte de la muestra (en material de plástico, nunca en material
absorbente).
 Muestras se deben procesar con rapidez.
 Estudio macroscópico de la muestra, (proglótides de tenias, gusanos adultos
de Enterobius vermicularis o Ascaris lumbricoides).
 Tener en cuenta la consistencia de la muestra.
 Examen en fresco: para la observación de las formas móviles (realizar el
procesamiento lo más rápido posible desde la obtención  la muestra se seca
y trofozoitos pierden movilidad. Heces diarreicas colocar un gota de la
muestra entre un porta y un cubreobjetos y observarla al microscopio
directamente.
 Heces de consistencia normal: Mezclar una pequeña cantidad de heces con 1
gota de SSN y mezclar bien y colocar sobre un portaobjetos. Se pone una gota
de lugol y ver: Quistes de Amebas, Quistes de Giardias, Quistes de
Balantidium.

3. ¿Qué otras exámenes diagnósticos pueden ser útil para el diagnóstico de la

Giardiasis?

 Pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas: citología fecal (mayor

probabilidad de encontrar trofozoítos).
 Si se sospecha giardiasis y no se encuentran trofozoitos ni quistes, se deben
indicar un seriado de hasta 5 muestras.
 Prueba Elisa.
 PCR Giardia.
 Anticuerpos de Giardia en suero (prueba rápida).
 Sondeo Duodenal o aspirado duodenal (capsula de Beal - Prueba del hilo).
 Pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y de la Dxilosa alteradas.

4. ¿Por qué es fundamental que la población infantil no padezca giardiasis?

La giardiosis puede dejar secuelas irreversibles en los niños, por ejemplo talla baja,
pérdida de peso y déficit intelectual. La giardiasis es una infección entérica
comúnmente asociada a diarrea y con efecto adverso en el crecimiento y el estado
nutricional, especialmente durante la infancia. Para comprobar esta hipótesis se han
realizado varios estudios especialmente en los países subdesarrollados donde la
infección tiene alta prevalencia. La infección por Giardia lamblia es reconocida
como causa de diarrea, mal absorción, retardo del crecimiento, bajo peso, estatura y
desnutrición.

5. Factores de patogenicidad de Giardia lamblia:

  Traumático: La adherencia se produce por la presión negativa del disco suctor
(como el de una ventosa)
 Enzimático: Los trofozoítos secretan proteinasas que causan daño de los
enterocitos y también proteínas de choque térmico.
 Tóxico (?): produce alteraciones en el epitelio intestinal y la atrofia de las
vellosidades por toxinas de Giardia. (todavía no se ha logrado aislar ninguna,
pero el medio de cultivo en donde crecieron trofozoítos produce lesiones en
epitelio intestinal). Aparentemente es por activación de linfocitos T
citotóxicos que destruyen las vellosidades.
 Barrera mecánica: su importancia patogénica no es tan relevante por la gran
superficie de absorción de las micro vellosidades pero si impide la absorción
total de los nutrientes. (azúcares, grasas y vitaminas liposolubles (A E), ↓
peso)
 Evasión de la respuesta inmune: variación antigénica e hidroliza proteínas y
rompe las inmunoglobulinas.

6. Sintomatología en la fase aguda de giardiasis:

 Dolor abdominal epigástrico, se aumenta con las comidas.

 Diarrea explosiva, profusa, acuosa al principio y después esteatorreicas,
fétida, sin sangre ni moco.
 Hiporexia (poco apetito)
 Meteorismo
 Nauseas.
7. ¿Cuáles son los sintomas de tricomoniasis en el hombre?
Secreción uretral serosa y purulenta.
Se da por las mañanas “punta húmeda”, prurito en glande, edema de prepucio, erección
dolorosa, eyaculación precoz, ardor miccional, disuria, nicturia y poliaquiuria. Puede llegar
a dar uretritis, prostatitis, epididimitis y balanopostitis.
8. ¿Qué factores intervienen para que la infección por T. vaginalis clínicamente sea
más evidente en pacientes de sexo femenino que en los de sexo masculino?
Las mujeres son más propensas que los hombres a presentar sintomatología por la infección
tricomoniásica. Esta es más probable cuando se eleva fisiológicamente el pH vaginal y, por
ende, el número de parásitos, como durante la menstruación, la ovulación o el período
postcoital.
El pH alcalino es ideal para que T. vaginalis produzca la infección. Durante la excitación y
el acto sexual, la mujer secreta fluidos que aumentan el pH vaginal, normalmente ácido;
además el semen, que es alcalino, favorece la transmisión del parásito.
Los varones tienden a sufrir una infección asintomática y actúan como reservorios de T.
vaginalis.
 9. ¿Qué importancia reviste T. vaginalis en cuanto a la presencia de lesiones pre-
malignas y malignas en mujeres?
Con respecto a la relación de T. vaginalis con el virus del papiloma humano (VPH), se ha
demostrado que la infección por este protozoo duplica el riesgo de infección por dicho virus.
Se discute el mecanismo mediante el cual el protozoo interviene en el proceso penetrante del
virus a la célula epitelial. Una teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las
microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis, que
pueden romper la membrana celular y favorecer una especie de “asalto” por parte del virus
al entorno intracelular.
10. ¿Es o puede ser la tricomoniasis un problema sanitario?
Si, este se convierte en un problema sanitario, ya que se ha comprobado que pacientes con
trichomoniasis vaginal pueden presentar trastornos durante su embarazo, tiene una elevada
predisposición al VlH y son susceptibles al cáncer cervical.
Los trabajadores de la salud deben acatar cabalmente las normas de higiene durante el control
rutinario de los pacientes o el tacto vaginal, puesto que en caso contrario pueden originar
infecciones nosocomiales.
11. ¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de T. vaginalis y de cual dependen
sus mecanismos de citotoxicidad e invasividad?
Su principal mecanismo patógeno es la adherencia del parásito a la célula mediada por
proteínas, el efecto citotóxico da degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal
generando así una respuesta inflamatoria, se neutralizan los anticuerpos y disminuye la
acción de los linfocitos T. Los antígenos de la trichomonas vaginalis inducen la síntesis de
igA, pero las proteasas degradan igA e igG. Inducen la producción de citoquinas
proinflamatorias que en embarazadas contribuyen a un aumento de riesgo en el parto
prematuro.

12. En caso de invasión hacia otros órganos por T. tenax, ¿cuál es el órgano más
afectado?
Trichomonas tenax presenta varios huéspedes, todos mamíferos, principalmente el hombre,
los gatos y perros. En estos se localiza en la cavidad bucal, formando parte del sarro y de la
placa dental. También es posible encontrarlo en las células de la mucosa necrótica de los
márgenes gingivales de las encías y en los abscesos purulentos de las amígdalas. Es típico en
personas que tienen una higiene bucal deficiente, ya que se alimenta de los desechos de los
alimentos que permanecen en la boca tras la masticación.

13. ¿La Giardia intestinalis que infecta al humano es la misma que parasita a otros
mamíferos?
*Datos moleculares han demostrado que en animales de granja, domesticos y salvajes,
pueden ser halladas giardias de los genotipos que infectan al humano, como lo son los
genotipos A y B que son patógenos para humanos y también afectan a los animales (Genotipo
B elimina la mayor cantidad de quistes y es más patógeno para el humano); es decir la
giardiasis es una zoonosis.
*Mediante el uso de herramientas moleculares se han descrito siete ensambles en el grupo
morfológico G. intestinalis: los ensambles A y B son zoonóticos, parasitan a humanos y
animales pero el mecanismo frecuente es el de persona a persona.

14. ¿Por qué hay portadores asintomáticos de Giardia?

La infección se adquiere por la ingestión de quistes procedentes de la materia fecal. Los
quistes son muy infecciosos sin embargo se necesita la ingestión de 10 quistes viables para
originar giardiosis sintomática.

15. ¿Por qué no se notifican brotes epidémicos de giardia en países subdesarrollados?

La giardiasis es un parasitismo de amplia dispersión mundial y de elevada prevalencia, sobre
todo entre la población infantil. No obstante, esta prevalencia varía mucho entre las distintas
regiones del planeta, encontrándose las cifras de prevalencia más altas en regiones de menor
desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, en donde es frecuente la contaminación de
agua o alimentos con materia fecal. En los países desarrollados continúan presentes los casos
de giardiasis transmitidos a través del agua debido a la resistencia de los quistes de Giardia a
las medidas convencionales de tratamiento de agua.

16. ¿Cómo se adquiere la infección por giardia y cuál es el estadio infectante?

El mecanismo de infección es por fecalismo. Los quistes que salen del organismo del
huésped con las heces de humanos y animales contaminan el agua y los alimentos. Cuando
los quistes se excretan con las heces ya son infectivos. La dosis mínima infectiva es de 10
quistes y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. NO
se destruyen por cloro.
Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las
heces diarreicas mueren en el exterior.
17. Investigue tres mecanismos del huésped para evadir los efectos patogénicos de los
trofozoítos de giardia
En el duodeno y yeyuno hay sales biliares que actúan como detergentes; las proteinasas y
los ácidos grasos libres rompen las membranas celulares, y las inmunoglobulinas atacan a
los trofozoítos.

18. Mencione tres formas mediante las cuales Giardia evita la agresión del huésped

Primeramente la giardia consume sales biliares

Rompe inmunoglobulinas

Inhibe las proteasas y lipasas

19. Qué formas parasitarias se pueden encontrar en muestras de heces?

Trofozoito: este se puede encontrar en las heces liquidas

Quiste: este lo encontramos en las heces duras

Huevos

20. Paciente con un cuadro de diarrea aguda en el que sospecha una amebiasis, resultó
negativo el primer examen de las heces. ¿Considera usted este resultado concluyente?
Fundamente su respuesta.

No ya que el hecho de que la muestra salga negativa no nos autoriza para asegurar que el
sujeto no es portador de un parasito, ya que muchos de estos aparecen en las heces en ciclos
irregulares, una respuesta negativa en un examen puede ser positiva en el segundo, por lo
cual es recomendable cuando se sospeche de la existencia de un parasito en un paciente
practicar exámenes periódicos.

Por lo general para detectar el examen de amebas, son muestras que se realizan durante varios
días

21. Que situaciones podrían propiciar que especies comensales se tornen patógenas para
el humano.

Aun cuando estos comensales pueden ser eliminados de forma abundante, se sabe que el
individuo que los presenta no manifiesta sintomatologí, la detección de amibas comensales
y su presencia se ha asociado a diversas manifestaciones clínicas como dolor abdominal,
hiporexia
También los paciente inmunocomprometidos, los pacientes que tienen enfermedad como
Diabetes,pacientes con quimioterapia anticancerígena, el tabaquismo.

Es recomendable sugerir a la persona extremar las medidas higiénicas personales, así como
evitar el consumo de alimentos en la vía pública o de dudosa preparación, y consumir
agua hervida, lavar frutas y verduras. Es indispensable el mejoramiento sanitario de la
comunidad contando con la adecuada disposición de excreta.

22. Que características son importantes para diferenciar Entamoeba histolytica,

Entamoeba dispar

La diferenciación a este nivel se basa fundamentalmente en aspectos inmunológicos

y en patrones isoenzimáticos Se denominó a E. dispar como la especie no
patógena y a E. histolytica como la patógena.
E. histolytica tiene mecanismos relacionados con su capacidad patógena como la presencia
de lectina galactosa-galactosamina (responsable de la adherencia), la presencia de
polipéptidos solubles (amebaporos) que se insertan a la membrana celular e inducen lisis;

también se han caracterizado proteasas de cisteína capaces de degradar diversos

componentes de la matriz celular involucradas también con la evasión de la respuesta inmune
degradan IgA e IgG

E. dispar la presencia de ameboporos y proteasas de cisteína se encuentra en menor

concentración y con menor actividad biológica, lo que hace suponer tiene un impacto en la
carencia de patogenicidad de esta especie.

Existen también diferencias respecto al número de zimodemos identificados para diferenciar

amibas patógenas de no patógenas. Prácticamente todos los individuos asintomáticos que
eliminan quistes en heces tienen E. dispar.

Las dimensiones y características morfológicas que presenta E. dispar son iguales a las de
E. histolytica; tiene una fase de trofozoíto de 20 a 50 μm y con tinciones especiales se puede
observar su único núcleo con endosoma fino y central, cromatina periférica nuclear en forma
de gránulos homogéneamente distribuidos. Los quistes miden de 10 a 20 μm y
presentan cuatro núcleos con el endosoma fino y central.
23. ¿Qué tratamiento se indica en caso de identificar amibas comensales en cavidad oral o en
intestino

Si son amibas comensales como la entamoeba coli por ejemplo, no se debe de someter a un
tratamiento como tal debido a que no son dañinas para el ser humano y son muy comunes en el
intestino, sin embargo si se encuentra una amiba como la e. histolítica que es patógena,
dependiendo de en donde se encuentre si es en la luz de intestino o si es extra intestinal se debe de
atacar con fármacos antiparasitarios que ataque en el intestino o fuera de el, según el
requerimiento.

24. Aun cuando Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Iodamoeba bütschlii y Endolimax nana no son
amibas patógenas, ¿cuál es la importancia de su hallazgo?
De ser encontradas en la boca o en heces, puede indicar que los alimentos que se están ingiriendo
están contaminados o que algo contaminado por amebas esté llegando a la boca y esto es un factor
de riesgo para que se produzca una infección, por lo cual la persona debe mejorar su higiene y la de
sus alimentos.

25. Investigue ¿Con que cuadros clínicos se asocia la presencia de E. gingivalis?

Se relaciona con la gingivitis y en prótesis dentales, está presente en el 95% de pacientes con
problemas en las encillas o enfermedades en la boca y rara vez se aísla en personas sanas y con
buena higiene, se ha encontrado en frotis vaginales y de cérvix en mujeres que tengan implantes,
además que en los factores de riesgo para contraer dicha ameba encontramos el VIH, DM,
tabaquismo y quimioterapia.

26. ¿Por qué las amibas de vida libre no se transmiten por vía oral?

Las amebas de vida libre son numerosas y se encuentran en la naturaleza, en medios como: agua,
suelos y vegetación. Algunos géneros Naegleria, Acanthamoeba, Hartmannella, Balamuthia y
Vahlkampfia son patógenas para el hombre. Las rutas de entrada al organismo son las mucosas
nasales, oculares y dérmicas; la invasión es selectiva como en los casos de Naegleria y
Acanthamoeba, que ocurre por la depresión y/o resistencia disminuída del huésped

Infectan principalmente por la piel y sistema respiratorio y atacan muy a menudo el SNC:

27. ¿Por qué no hay vacunas y buenos fármacos contra la amibiasis?

Existe una gran cantidad de fármacos amebicidas que actúan en la luz intestinal, pero los fármacos
de acción tisular usadas para tratar la amibiasis invasiva son aun relativamente limitadas. El
advenimiento del metronidazol (MTZ), que es el fármaco de elección para la amibiasis invasiva, y
otros nitroimidazoles en el tratamiento de la amibiasis, ha simplificado enormemente la
quimioterapia de la infección. No obstante, la erradicación de ésta después de la administración del
MTZ requiere terapia adicional con un amebicida de acción luminal como la paramomicina. Es decir,
ante una amebiasis invA¿asiva, los fármacos solo tienen efectos en ciertos tejidos u órganos, por lo
que deben combinarse pero resulta ser muy toxico para la salud del paciente.

28. De las fases de E. histolytica, ¿por qué solo el Trofozoíto ocasiona daño en un tejido?
Porque utiliza mecanismos patogénicos como la producción de colagenasa y proteínas
formadoras de canales iónicos.
29. En caso de amibiasis hepática, ¿qué tratamiento se recomienda?
Se hace uso de dehidroemetina. La emetina es un alcaloide derivado de la ipecacuana; la
dehidroemetina es un derivado sintético de la emetina y se considera menos tóxico. Ambos
tienen actividad contra Entamoeba histolytica y parecen actuar por bloqueo de la elongación
peptídica, lo que inhibe la síntesis de proteínas. La emetina se absorbe con rapidez después
de la administración parenteral, se distribuye pronto en todo el cuerpo y se excreta despacio
en la orina sin cambios. Ambos compuestos están contraindicados en pacientes con
enfermedad renal.
30. Cuál es la fase replicativa extracelular de T. cruzi?
Epimastigote: Es la forma replicativa, no infectiva para el humano o mamífero y se
encuentra en el vector. En el estómago del vector, el Tripomastigote se vuelve epimastigote
y en intestino medio se vuelve Tripomastigote Metaciclico y pasan a la ampolla rectal del
vector.
31. Cuál es el mecanismo de transmisión más frecuente para adquirir la enfermedad de
Chagas?
Su principal mecanismo de transmisión son las deyecciones de insectos reduvidos que se
denominan triatominos (chinches). Puede transmitirse vía transfusión sanguínea,
transplacentaria.
32. Cuáles son los tres mecanismos de patogenicidad en las infecciones por T. cruz
 Daño directo: Lesión directa que produce el parásito al invadir a las células del
Huésped y al proceso inflamatorio.
 Proteínas de superficie que le permiten adherirse a la célula hospedera.
 Acción lítica de una toxina TC-TOX formadora de poros 4.
 Teoría neurógena : el daño se observa principalmente en las células del sistema
parasimpático que inerva los órganos afectados (produciendo una estimulación
simpática excesiva, que con los años causa una lesión irreversible por sobrecarga de
trabajo