ANATOMIA TOPOGRAFICA DE LA FARINGE.

Es un conducto musculomembranoso de aproximadamente 14-16 cm de longitud, que se extiende desde la base del
cráneo hasta el inicio del esófago, ubicado por delante de la columna cervical y por detrás de las cavidades nasales, la
boca y la laringe. En dirección inferior se continúa con el esófago. Participa en la deglución, la respiración, la audición, el
gusto y también tiene función inmunológica. La faringe ocupa dos regiones anatómicas: la del cráneo respiratorio
(cefálico) y la del cuello. La primera, la faringe cefálica, está detrás del macizo facial, por encima del borde inferior de la
mandíbula y detrás de la rama vertical de la misma. Por el contrario, la porción cervical de la faringe es mucho más
accesible, y sólo el hueso hioides y el cartílago tiroides constituyen elementos duros, aunque ligeros, en las vías de
abordaje quirúrgico.

En la faringe se distinguen tres regiones: nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.

Desde el punto de vista anatómico, la faringe está constituida por cuatro tipos de elementos que de adentro hacia
afuera son:

1. Capa Mucosa, debajo de la cual se encuentra un estrato submucoso conjuntivo fibroso, delgado, que se apoya sobre
la fascia faríngea. Ambos alojan la mayor parte del tejido linfoide faríngeo. Está compuesta a nivel de la nasofaringe por
un epitelio cilíndrico estratificado ciliado. La orofaringe y la laringofaringe presentan un epitelio escamoso estratificado
no queratinizado. A nivel subepitelial encontramos pequeñas glándulas faríngeas, glándulas mixtas y mucosas.El tejido
linfoepitelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe recibe el nombre de Anillo Linfático de Waldeyer, que
está formado por las amígdalas faríngeas y tubáricas en la rinofaringe, las palatinas, la amígdala lingual y los nódulos de
la pared faríngea posterior, en la orofaringe. Dicho tejido tiene un desarrollo progresivo con la edad. Así, hasta los 5 años
predomina la amígdala faríngea, después las amígdalas palatinas y en adulto la amígdala lingual.

2. Fascia Faríngea, que constituye el armazón elástico faríngeo. Por fuera de ésta se sitúa la capa muscular. En su
extremo superior, la aponeurosis faríngea se inserta en la base del cráneo, fusionándose con el periostio craneal en la
parte media de la apófisis basilar del occipital, sobre el tubérculo faríngeo. En definitiva, los bordes anteriores de la
aponeurosis faríngea se van insertando en sentido cefalocaudal, sucesivamente, en el borde posterior del ala interna de
la apófisis pterigoides, en el ligamento pterigomaxilar, en la región posterior de la apófisis milohioidea, en el ligamento
estilohioideo, en el hioides, en el ligamento tirohioideo lateral, en el borde posterior del cartílago tiroides y en la
vertiente posterolateral del cricoides.

3. Capa Muscular, constituida fundamentalmente por los músculos constrictores (superior, medio e inferior) y por los
elevadores (palatofaringeos, estilofaringeo y salpingofaringeo). Además, están los músculos tensor y elevador del velo
del paladar, conocidos también como periestafilino externo e interno respectivamente, que actúan de manera conjunta
con los anteriores.

 Músculos Constrictores o Intrínsecos: Son tres pares simétricos aplanados, con distribución fascicular transversal y
oblicua, por lo cual, cuando se contraen, reducen el diámetro faríngeo.

  Músculo Constrictor Superior, que forma el tercio superior de la faringe sin alcanzar el occipital; así, la faringe,
justo por debajo del occipital tiene una estructura aponeurótica y mucosa. Este músculo se inserta por delante,
de arriba abajo en el ala interna de la apófisis pterigoides y su gancho, en el ligamento pterigomaxilar
(compartido por delante con el buccinador) y en la línea milohioidea de la mandíbula, donde emite fascículos
que se imbrican con la musculatura de la lengua.
  Músculo Constrictor Medio. Por delante, se inserta en el cuerno menor y en el asta mayor del hueso hioides.
Entre ambas inserciones se sitúa una región desprovista de cobertura muscular que forma el denominado hiato
superior. Hacia atrás, se abre en abanico, de forma que sus fascículos superiores suben hasta la proximidad de la
apófisis basilar y los inferiores se expanden en sentido ligeramente descendente. En la región anterior situada
entre este músculo y el constrictor inferior se sitúa el hiato medio de la faringe.
  Músculo Constrictor Inferior: Tiene forma trapezoidal y ocupa la porción inferior de la faringe. Se inserta por
delante, con varios fascículos, en el sector posterior de la cara externa y el reborde posterior del cartílago
 tiroides. Presenta otro fascículo más caudal que se inserta sobre el reborde posterolateral del cricoides; este
fascículo muscular forma el esfínter cricofaríngeo o esfínter esofágico superior que corresponde al extremo
superior del esófago en la denominada boca de Killian. Entre ambos fascículos queda una región sin cobertura
muscular que forma el hiato inferior.

 Músculos Elevadores: Tienen vientre muscular fino y alargado en dirección cefalocaudal. Su contracción acorta la
longitud de la faringe. Son dos pares:

  Músculo Faringoestafilino: Constituye el pilar posterior de la fosa amigdalina, se extiende desde su triple
inserción superior, en el velo del paladar, en la apófisis pterigoides y en el extremo inferior del rodete tubárico,
hasta las inserciones inferiores en el asta mayor y el borde superior del cartílago tiroides.
 También se inserta en el rafe faríngeo posterior a través de sus fascículos faríngeos.
  Músculo Estilofaríngeo, es largo y fino, y se extiende desde la apófisis estiloides hasta su inserción inferior en
forma de abanico sobre la aponeurosis faríngea y en la cápsula amigdalina, entre los constrictores superior y
medio. Dos fascículos de este músculo se insertan en la epiglotis y forman los repliegues faringoepiglóticos;
otros alcanzan el borde superior del cartílago tiroides y el cricoides a través del repliegue aritenoepiglótico.

 Músculos del Velo del Paladar: Aportan una estructura consistente y muy dinámica gracias a la forma en que se
encuentran tendidos y a la aponeurosis palatina, que les confiere notable consistencia y capacidad de contracción. Estos
músculos tienen los siguientes trayectos:

  Músculo Palatoestafilino: Es pequeño y cilíndrico; queda comprendido por entero en el velo del paladar. En la
línea media se une con su homónimo contralateral con función elevadora de la úvula. Se inserta en la espina
nasal posterior y desciende por el cuerpo de la úvula.
  Músculo Periestafilino Interno. Se inserta en el peñasco, por delante del orificio de entrada del canal
carotídeo. En la porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio y en el velo. Es tensor del velo y de la trompa.
  Músculo Periestafilino Externo: Se considera extrafaríngeo, puesto que se sitúa por fuera de la fascia
faringobasilar, se dirige desde el esfenoides, por delante y por dentro del agujero oval y sobre la cara externa de
la trompa de Eustaquio, hacia la cara anterior del velo del paladar, donde se distribuye en forma de abanico,
reflejándose en el gancho de la pterigoides. Sus fibras tendinosas forman la aponeurosis palatina y, con ella, el
armazón del velo palatino. En su porción horizontal es un tensor del velo, y en su porción vertical es dilatador de
la trompa de Eustaquio.
  Músculo Faringoestafilino. Ya se comentó entre los músculos elevadores del velo. Es constrictor del istmo
nasofaríngeo.
  Músculo glosoestafilino: Se dirige desde la cara inferior del velo del paladar hasta la base de la lengua, forma el
pilar amigdalino anterior. Su función consiste en estrechar el istmo de las fauces durante la deglución.

4. Fascia Perifaríngea, que envuelve externamente a la capa muscular constrictora. Constituye una capa de tejido
conjuntivo que recubre la superficie exterior de la musculatura faríngea en su región posterior y lateral; sirve de
separación y, al mismo tiempo, de nexo entre este órgano y los que lo rodean. Esta fascia envuelve a los músculos
constrictores, los periestafilinos externos y forma un plano de clivaje respecto del espacio y la fascia prevertebral o
profunda del cuello. Entre ambas queda un espacio denominado retrofaríngeo, delimitado y cerrado lateralmente por
sendas fascias, de distribución sagital, que se extiende entre la fascia perifaríngea y la aponeurosis prevertebral. El
espacio retrofaríngeo contiene en su porción superior dos ganglios linfáticos (ganglios retrofaríngeos) que recogen la
linfa procedente de la región faríngea superior; este espacio se extiende caudalmente, ofreciendo una continuidad con
el mediastino posterior, y además facilita la movilidad de la faringe y la laringe; constituye un excelente plano de clivaje
quirúrgico.

En la parte superior, frente a la superficie basilar del occipital y el cuerpo del atlas, el espacio retrofaríngeo se encuentra
ocupado por adherencias entre la pared faríngea y los dos huesos citados. Por lo demás, tiene inserciones similares a la
aponeurosis faríngea a la que se ha hecho referencia con anterioridad. En sentido caudal, forma la envoltura fascial del
esófago y de la glándula tiroides.
En la faringe se distinguen 3 regiones:

 Nasofaringe, Rinofaringe o Cavum Faríngeo: Es la porción superior de la cavidad de la faringe que se extiende desde las
coanas, que la separan de las cavidades nasales, hasta el límite inferior móvil que corresponde al velo del paladar.

 Pared Anterior se continúa en dirección anterior con las cavidades nasales a través de las coanas.
 Pared Posterior es vertical y está relacionada con las caras anteriores de las primeras dos vértebras cervicales.
 Pared Superior corresponde a la bóveda faríngea, que está relacionada con la cara inferior del cuerpo del
esfenoides. En esta pared encontramos a nivel de la mucosa, un tejido residual de la adenohipófisis, que se
denomina hipófisis faríngea. También encontramos la amígdala faríngea a este nivel. Esta última presenta un
receso profundo pero inconstante, vestigio embrionario del extremo anterior de la notocorda: la bolsa faríngea.

La nasofaringe presenta dos paredes laterales: derecha e izquierda. En esta pared encontramos el orificio faríngeo de la
trompa auditiva, que está rodeado por un rodete producido por la porción cartilaginosa posterior y medial de la trompa
auditiva. Este último se denomina rodete tubario y está conformado por un pliegue anterior y otro posterior. El pliegue
anterior o salpingopalatino se extiende desde el labio anterior de la trompa auditiva hasta el paladar blando, pasando
por delante del rodete tubario. El pliegue posterior o salpingofaríngeo es el pliegue mucoso que cubre el músculo
salpingofaríngeo, extendiéndose en dirección inferior a partir del labio posterior y medial de la trompa auditiva. Por
detrás del pliegue salpingofaríngeo encontramos una fosita: el receso faríngeo [fosita de Rosenmüller]. Por debajo del
orificio faríngeo de la trompa auditiva y en dirección anterior al labio posterior y medial de su porción cartilaginosa
encontramos otra saliente que corresponde al rodete del elevador, producida por el músculo elevador del velo del
paladar.

Alrededor del orificio faríngeo de la trompa auditiva aparecen las amígdalas tubarias formadas por tejido linfático
submucoso. La pared inferior de la orofaringe está formada por la cara superior del velo del paladar, que se encuentra
en posición horizontal durante la deglución, para impedir la salida del alimento a través de la nasofaringe y las cavidades
nasales. Aquí encontramos el borde posterior del paladar duro.

Comprende: Amígdalas Faríngeas (Adenoides) y Tubarica, la Fosita de Rosenmuller, la Apertura de la Trompa de

Eustaquio y las Coanas.

 Orofaringe o Bucofaringe: La orofaringe es la porción de la cavidad de la faringe que está ubicada por detrás de la
boca. Desde el nivel blando del paladar hasta el borde libre de la epiglotis.

 Límite Anterior corresponde al istmo de las fauces y a la raíz de la lengua. Aquí también encontramos los
pliegues glosoepiglóticos medial y laterales. Entre los pliegues glosoepiglóticos medial y lateral encontramos una
depresión que se denomina valécula epiglótica.
 Paredes Laterales, derecha e izquierda, están formadas por los arcos palatofaríngeos y los canales
faringolaríngeos. En las paredes laterales encontramos las amígdalas palatinas derecha e izquierda, ubicadas en
la fosa tonsilar.
 La amígdala palatina está formada por tejido linfoide de configuración ovoide (del griego amydale: almendra),
que junto a las amígdalas linguales, faríngeas y tubáricas conforma el anillo linfático de Waldeyer.
 Pared Posterior está formada por la mucosa apoyada sobre la estructura muscular de la faringe. En dirección
posterior está relacionada con las caras anteriores de los cuerpos vertebrales de las primeras vértebras
cervicales.
 Pared Superior está formada por la cara inferior del velo del paladar cuando éste se halla en posiciónhorizontal
durante la deglución.
 Límite Inferior, la orofaringe se continúa a nivel del hueso hioides con la laringofaringe.

Comprende: Amígdalas Palatinas y sus Pilares, la Base de la Lengua, la Cara Anterior del Paladar Blando y las Valéculas.

 Hipofaringe: Llega hasta el lime inferior del cartílago cricoides y está formado por dos senos piriformes, la pared
posterior y la región retrocricoidea.
  Pared Posterior es lisa, y las formaciones mucoso- músculo-aponeuróticas de la faringe a este nivel se relacionan
en proximidad con los cuerpos vertebrales de la tercera, cuarta, quinta y sexta vértebras cervicales.
 Extremo Inferior forma un orificio de forma elíptica, produciéndose el tránsito hacia el esófago sin variación
anatómica significativa, excepto un pliegue mucoso a nivel de la boca de Killian, Las fibras inferiores del músculo
constrictor inferior forman, en la región lateroexterna de este músculo, las cinchas esfinterianas del esfínter
esofágico superior o cricofaríngeo.

 Vascularización: La faringe recibe numerosas ramas originadas de la arteria carótida externa y de sus colaterales, de las
cuales la más importante corresponde a la arteria faríngea ascendente. También recibe ramas faríngeas de las arterias
tiroideas superiores, maxilares y faciales. El drenaje venoso de los plexos submucosos termina en las venas del conducto
pterigoideo, pterigoideas, faciales, linguales y, a través de estas últimas, en la vena yugular interna. La linfa de la región
posterior de la faringe termina en los nodos retrofaríngeos, la linfa de la región lateral en los nodos yugulodigástricos y
la de la región anterior en los nodos linfáticos yugulares profundos.

 Inervación: La inervación sensitiva está dada por los nervios laríngeos superiores e inferiores del NC X, y en la
nasofaringe por el nervio faríngeo originado a partir del ganglio pterigopalatino (NC V). La inervación motora proviene
del plexo faríngeo conformado por ramos de los NC IX, X y XI. La inervación vegetativa también proviene del plexo
faríngeo, que recibe fibras simpáticas del ganglio cervical superior.
 RÁNULA

Mucocele (quiste benigno de retención de mucina) ubicado en el piso de la boca, observable de color claro violáceo, que
se instaura por extravasación de la saliva de las glándulas salivales, por fractura u obstrucción de sus conductos de
excreción (Conducto de Rivinus o Conducto de Wharton).

Clasificación:

1. Oral (en el espacio submandibular)

2. Cervical (sobrepasa el espacio submandibular)

Etiologia: Traumatismos en piso de la boca y Sialolitos

Fisiopatologia: Ruptura u obstrucción de los conductos de excreción salivares.

Clínica: Masa de tejido fuctuante unilateral que puede llegar a desplazar la lengua.

Diagnóstico clínico.

Diagnostico imagenológico (tomografía con contraste)

Diagnostico histopatológico (definitivo).

Tratamiento: Excisión quirúrgica de la glándula salival. Marsupialización del quiste. Resolución espontanea (ránulas más
pequeñas).

DIFTERIA

Enfermedad contagiosa de las vías respiratorias altas, causada por bacilos de Corynebacterium diphtheriae. Su
presentación más común es la faríngea, aunque también puede ser nasal o cutánea.

Prevenible mediante inmunización: DTaP, Tdap o TD. (Difteria, tétanos y tos ferina).

Fisiopatología: Exotoxinas AB producen inflamación por alteración de la síntesis proteica de las células infectadas.

Periodo de incubación: 5 días. Pródromos: 6to día. Clínica: desde el 7mo día.

Clínica: Fiebre, escalofríos, faringitis y odinofagia.

Tos, ronquera, edema cervical (cuello de toro).

Disnea.

Pseudomembrana grisácea en orofaringe.

Diagnóstico: Clínico (pseudomembrana y Cuello edematizado) y Laboratorio (Cultivo bacteriológico)

Transmisión: Fluge, secreciones, fómites y lesiones dérmicas.

Tratamiento: Antitoxina diftérica.

Antibioticoterapia: (14 días).

Penicilina. 600000 UI c/12h

Eritromicina. 500mg c/6h

UCI (Control de complicaciones respiratorias y cardiacas).

ADENOIDITIS AGUDA:
Etiología:
 -  Viral: Rinovirus y Adenovirus.
 -  Bacteriana: Streptococcus neumoniae, Streptococcus B hemolítico grupo A, Moraxella catarrhalis
y H.

influenza. Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae,

Staphylococcus aureus.

 -  Factores Medioambientales que tienen más relevancia, son los cambios bruscos de temperatura

atmosférica y el descenso térmico ambiental y corporal del paciente, todo lo cual favorece los
procesos víricos inespecíficos. a) La inmadurez inmunitaria de los pacientes; generalmente, se
encuentran en edades inferiores a los 8 años. b) La escolarización y el nivel socioeconómico
familiar son factores etiológicos estadísticamente comprobados.
Factores que Favorecen la Infección: Las infecciones vírales, Agresiones físicas o químicas, Alergias,
Disminución de la secreción de saliva, Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
Epidemiologia: Es más frecuente en edades tempranas, lactantes y preescolares, durante los meses fríos
y habitualmente su inicio coincide con el ingreso a las guarderías. Por lo general, su causa es viral y se
transmite por vía aérea. Niños menores de 6 años.
Cuadro Clínico:
 -  El cuadro clínico comienza con las características propias de una viriasis de las vías respiratorias
superiores una RINORREA FLUIDA, transparente o blanquecina que puede evolucionar a
purulenta, con estornudos e insuficiencia respiratoria nasal debida a la congestión de la mucosa
nasal. (OBSTRUCCION NASAL).
 -  Malestar general, dolores articulares y sensación de debilidad.
 -  Febrícula/ fiebre.
 -  Cambios en la resonancia de la voz, apareciendo una rinolalia clausa. (VOZ NASAL).
 -  Las cefaleas no son infrecuentes, y se producen tanto por la acción vírica sobre los nervios
periféricos

como por los fenómenos de compresión que la amígdala faríngea (vegetación adenoidea) ejerce
sobre las paredes de la rinofaringe y también por presión de los cornetes (cuya mucosa está
inflamada) contra las paredes de la fosa.

 -  El sueño es interrumpido debido a la falta de ventilación nasal, y son frecuentes los ronquidos.
 -  Disfagia
 -  Otitis medias a repetición.
 -  Inflamación ganglios cervicales posteriores.

Diagnostico:Su estudio se puede hacer de varias formas, mediante palpación, mediante rinoscopia
posterior, difícil en niños para un buen diagnóstico, y mediante un estudio radiográfico, el cual es más
inocuo y barato.

Se debe tomar la Rx a aproximadamente 80 cm del foco, en el niño de pie, cabeza en normoextensión, en

perfecta lateralidad, con boca entreabierta y respirando suavemente por esta. Con estas condiciones es
entonces fácil ubicar 3 reparos anatómicos: apófisis clinoides anteriores, corona de la última pieza dental
emergida y articulación occipitoatloídea. Con estos tres puntos se puede formar un triángulo groseramente
isósceles. La bisectriz del ángulo superior del mismo pasa por una zona del rinofarinx de tal manera que nos
permite hacer una valoración porcentual de este ocupado por tejido adenoideo (entre pared post-sup. del
velo del paladar y pared inferior del esfenoides). Se considera normal entre 1 a 6 años de edad un
porcentaje hasta de 50%.
Tratamiento Médico:
 -  Amoxicilina + Ácido Clavulánico: 80-100 mg/Kg/día c/8-12 horas VO 7 – 10 días.
 -  Azitromicina: 10 mg/Kg día VO 5 días.
 -  Hidratación adecuada.
 -  Antiinflamatorios No Esteroideos: Acetaminofen: 10 mg/Kg c/ 8 h VO.
 -  Manejo de alergia, mal nutrición, inmunodepresión.

HIPERTROFIA:
Se entiende por adenoiditis crónica la afección inflamatoria y séptica de la amígdala faríngea que se
caracteriza por una serie de cambios tisulares irreversibles en forma de fibrosis, necrosis, desestructuración
de la trama linfoide y epitelial, como consecuencia de la proliferación bacteriana en el estroma de la
amígdala faríngea. Tiene una evolución larga e insidiosa.
Etiología:
- Factor Hereditario del tipo constitucional, familiar, tiene gran relevancia al considerar esta enfermedad.
Son mucho más frecuentes los procesos adenoidíticos e hipertróficos crónicos en los niños con un hábito
constitucional asténico-adenoideo, que se caracteriza en su conjunto por escasa masa muscular, un hábito
cifótico, estructura craneal estrecha (leptosómica).

- Agentes Infecciosos. Los microorganismos cultivados son los propios de la flora mixta, con predominio de
Streptococcus.

 -  Adenoiditis Agudas de Repetición. Pueden actuar como factor etiopatogénico en algunos casos
en los que las sucesivas infecciones agudas producen cambios hísticos en forma de fibrosis que,
posteriormente, facilitará el enclaustramiento de gérmenes que pasarán de comportamiento
saprófito a patógeno; sin embargo, ésta no es la vía más habitual.
 -  Desarrollo Inmunitario Deficiente en los Niños.

Epidemiología: Niños en edad escolar entre las edades 6 años a 8 años .

Cuadro Clínico:
 -  Facies Adenoidea: Se suele ver en estos niños la "facie adenoidea", que se conforma por
protrusión de la premaxila, boca abierta, hipotonía de labios, paladar ojival.
 -  Cefalea.
 -  Insuficiencia respiratoria nasal bilateral.
 -  Rinorrea espesa bilateral coloración amarillenta verdosa.
 -  Halitosis matutina.
 -  Rinolalia.
 -  Ronquidos/Apnea.
 -  Procesos Otiticos.

Diagnóstico: RX, TAC, Rinoscopia Posterior, Rinofibrolaringoscopia Simple.

Tratamiento Médico: El tratamiento conservador de la adenoiditis crónica con o sin hipertrofia no ofrece
buenos resultados. En efecto, la pauta terapéutica básica con antibióticos, como amoxicilina con ácido
clavulánico, cefalosporinas, macrólidos o el trimetropin-sulfametoxazol, tiene poca acción. El tejido
adenoideo presenta lesiones hísticas irreversibles que dificultan la acción del fármaco y favorecen la
proliferación bacteriana; por tanto, esta pauta terapéutica conservadora sólo debe aplicarse en aquellos
pacientes en los que el nivel de infección es bajo y con escasa sintomatología o presenta algunos de los
factores que son contraindicación de la adenoidectomía, que es la técnica quirúrgica de elección en el
tratamiento de la adenoiditis crónica con o sin hipertrofia. El componente hipertrófico no mejora con el
tratamiento farmacológico; por tanto, en caso de prevalecer la hipertrofia sobre la infección.
Tratamiento Quirúrgico: La ADENOIDECTOMÍA es la técnica de elección para la supresión de la amígdala
faríngea, y constituye un tratamiento altamente eficaz, aunque debe tenerse en cuenta que la vegetación
adenoidea tiene capacidad proliferativa y, por ello, incluso realizando correctamente la adenoidectomía es
posible su reaparición en unos meses o algún año.
INDICACIONES ABSOLUTAS: INDICACIONES RELATIVAS:
La existencia de apneas durante el sueño es, sin
duda alguna, una indicación que requiere - Hipertrofia adenoidea (cuyas manifestaciones pueden
tratamiento quirúrgico y, en algunos casos, debe ser respiración oral, ronquidos persistentes nocturnos,
- tener un carácter prioritario, debiéndose
rinorrea bilateral persistente, insuficiencia respiratoria
programar la intervención con prontitud. nasal, rinolalia cerrada) que origina insuficiencia
-
respiratoria nasal mantenida y puede coexistir con:
Niños que presentan facies adenoidea en fase
de estado. o Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS)

- Pacientes en los que las participaciones óticas o Malformación craneofacial.

sean frecuentes: otitis media aguda de o Infecciones: Otitis media aguda recidivante. Otitis
repetición (OMAR), otitis media secretora (OMS) media crónica. Otitis media secretora. Rinosinusitis.
u otitis media crónica supurativa (OMCS).

En la valoración de la indicación se debe tener en cuenta la edad del paciente. En efecto, la tendencia debe
ser no intervenir a niños menores de 3 años. Se debe tener en cuenta que a partir de los 9 años se produce
una regresión espontánea en el volumen de la vegetación

Contraindicaciones:

 -  La adenoidectomía no debe realizarse en niños con hendiduras palatinas, por cuanto supone un
aumento del espacio rinofaríngeo y, por tanto, de la sintomatología propia de las hendiduras.
 -  Enfermedades sistémicas, si las hubiera.
 -  Paladar corto.

Complicaciones:

 -  Inmediatas: Hemorragia, Broncoaspiración de sangre seguida de asfixia, Heridas de la úvula y del

velo.
 -  Mediatas: Hemorragia, Complicaciones infecciosas.
 -  Tardías: Insuficiencia velar, Recidivas.

Subluxación Atlantoaxial: Se conoce también como síndrome de Grisel. Constituye una rara complicación en
la que se afecta el ligamento transverso anterior, después de adenoidectomías traumáticas. La articulación
atlantoaxial contiene tres articulaciones diartroideas, con dos facetas laterales y una media atlantodental. La
subluxación atlantoaxial anterior se produce con el movimiento posterior de la cabeza (hacia atrás), dado que
no existe un punto de apoyo; el procedimiento y la presión posterior efectuada durante la adenoidectomía
pueden lesionar los ligamentos transverso u odontoideo.

Estenosis de la Nasofaringe: Es consecuencia del legrado excesivo de la nasofaringe, múltiples

cauterizaciones con electrocauterio o empleo de rayo láser, como el de titanil-fosfato de potasio.

PAROTIDITIS BACTERIANA AGUDA (SIALOADENITIS PAROTIDEA AGUDA)

DEFINICIÓN: La parotiditis bacteriana aguda (PBA) es la inflamación de la glándula parótida secundaria al
éstasis del flujo salivar, lo que conlleva la contaminación retrógrada a través del conducto de Stenon, dicho
conducto puede estar enrojecido y drenar material purulento cuando se masajea la glándula. Los factores
predisponentes de la PBA son la deshidratación, la desnutrición, la inmunodepresión y el efecto hiposiálico de
ciertos medicamentos.

HISTOPATOLOGÍA: La lesión suele ser mixta (parenquimatosa y canalicular); presenta tres formas: catarral,
que es una inflamación banal; Supurativa, por la existencia de pequeños abscesos miliares, y gangrenosa, por
infiltración necrótica de toda la glándula.

AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS FRECUENTES: El agente más comúnmente implicado es Staphylococcus

aureus, responsable del 50-90% de las PBA. Seguido de estreptococos (Streptococcus pneumoniae,
pyogenes, viridans y salivarius), bacilos aerobios gramnegativos (Escherichia coli) y ocasionalmente
Haemophilus influenzae en pacientes pediátricos. Aunque en los últimos años se han diagnosticado
microorganismos multirresistentes como S. aureus resistente a la meticilina (SARM).

CUADRO CLÍNICO:

 Fiebre, tumefacción, dolor que limita la apertura bucal y otalgia; malestar general, irritabilidad,
anorexia, trismo.
 Aumento de volumen de la glándula afectada, que inicialmente tiene consistencia blanda y causa
elevación del lóbulo de la oreja del lado de la glándula afectada, signo patognomónico de esta
afección.
 Celulitis (edema, eritema y calor) de la piel circundante; por las carúnculas de la desembocadura del
conducto puede salir espontáneamente saliva turbia o purulenta al realizar presión sobre la
acumulación, por lo que el cuadro clínico recibe el nombre de sialoadenitis bacteriana aguda
supurativa.

Si ocurren episodios inflamatorios repetitivos, separados por períodos asintomáticos y sin enfermedad
sistémica acompañante, tres a cuatro veces por año, puede evolucionar a un proceso crónico que da lugar a
una sialoadenitis bacteriana crónica y recurrente. El aumento de volumen de la glándula se estabiliza con la
consiguiente fibrosis del parénquima glandular que se manifiesta por una consistencia dura de carácter
nodular de toda la glándula.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se basa principalmente en la historia y en la exploración clínica; se confirma

con ultrasonografía que es el estudio de elección para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad.
La exploración clínica de la glándula parótida y su conducto excretor se debe realizar de forma bimanual
buscando el orificio de salida del conducto a nivel del primer o segundo molar superior. En forma simultánea
se debe realizar una palpación en el sentido del drenaje de la glándula para corroborar su permeabilidad. Una
vez ubicada la carúncula del conducto se debe secar y cubrir con una gasa; posteriormente se solicita al
paciente que degluta unas gotas de limón y se retira la gasa para estimular y comprobar la salida de saliva a
través del conducto.
Entre los estudios auxiliares de diagnóstico se encuentran:

 Biometría hemática.
 Ecografía de alta resolución.
 Sialografía por resonancia magnética nuclear simple y contrastada/por sustracción digital.
 Sialoendoscopia parotídea.
 Tomografía axial computada.
  Biopsia por aspiración con aguja fina.
 Gammagrafía de glándulas salivales.
 Ultrasonografía Doppler.
 Diagnóstico microbiológico.

TRATAMIENTO: En la fase aguda el tratamiento incluye:

 Antibióticos de amplio espectro: Con cobertura para estafilococos y estreptococos → Dicloxacilina y

amoxicilina con ácido clavulánico son antibióticos de primera elección. En casos de alergia a derivados
de la penicilina se debe usar clindamicina o vancomicina. Se debe considerar la prevalencia local de S.
aureus resistente a la meticilina.
 Antiinflamatorios no esteroides: Ibuprofeno cuando existen datos clínicos de inflamación ganglionar.
Sólo en casos especiales se debe valorar el uso de antiinflamatorios esteroides como la
metilprednisolona.
 Analgésicos: Paracetamol es el medicamento que más se utiliza y se puede administrar junto con
ibuprofeno.
 Sialogogos: Es una sustancia, alimento o fármaco, que estimula la secreción de las glándulas
salivales. Se debe indicar agua con zumo de limón, caramelos ácidos, preparados de xilitol, pilocarpina
o neostigmina. Estos dos últimos parasimpaticomiméticos con efectos adversos considerables, por
tanto, se deben usar en casos seleccionados.
 Termoterapia: Se colocan medios físicos locales como fomentos calientes húmedos en la zona
afectada.
 Hidratación: El consumo abundante de líquidos estimula la formación de saliva y mantiene
permeables los conductos excretores.
 Fisioterapia: Realizar masaje extra- e intraoral en el sentido del drenaje (saliva o pus) de la glándula a
través de su conducto excretor.
 Medidas higiénicas: Se debe practicar una buena higiene oral consistente en cepillado dental
minucioso y una limpieza con hilo dental, por lo menos dos veces al día, para disminuir el grado de
colonización de bacterias en la cavidad bucal. Así mismo, evitar la introducción de objetos y manos
sucias en la boca.
 Vitaminoterapia: algunos autores sugieren el tratamiento inmunomodulador con levamisol, vitamina
B1, vitamina B6 y clorfenamina.
 Dilatación del conducto de Stenon: se realiza con una sonda lagrimal mientras se estimula la
glándula con ingestión de cítricos.

En los casos graves, que no mejoran con el tratamiento médico, con más de cuatro o cinco episodios por año,
o en quienes por su diagnóstico de base se requiere eliminar el foco infeccioso de forma rápida, el tratamiento
quirúrgico es el adecuado.
Si existe un absceso, se puede drenar quirúrgicamente o con una punción aspiratoria (siempre en dirección
paralela al nervio facial) y deben evaluarse los datos clínicos para valorar la hospitalización. Algunos métodos
quirúrgicos son: Ligadura del conducto de Stenon, Neuronectomía timpánica, Parotidectomía.
DIFERENCIAS CON LA PAROTIDITIS VIRAL: Existen algunos datos que nos pueden ayudar a diferenciar la
etiología:
1. La bacteriana es con mayor frecuencia unilateral y afecta sobre todo a ancianos, posoperados e
inmunodeprimidos y, a veces, a prematuros. La vírica es más frecuente bilateral y en niños de edad
escolar.
 2. La bacteriana cursa con mayor afectación general, fiebre elevada, dolor intenso, incluso con trismus y,
en ocasiones, con salida de material purulento por el conducto excretor; la vírica produce unos
síntomas más leves, fiebre, inflamación y malestar general.
3. El tratamiento se realiza en ambas con analgésicos/antinflamatorios pero en el caso de las
bacterianas, se debe añadir antibióticos de amplio espectro e incluso drenaje quirugico.

SIALOADENITIS SUBMAXILAR AGUDA: Es la inflamación de las glándulas salivales submaxilares; afección

obstructiva de dichas glándulas caracterizada por la formación de cálculos en el interior del parénquima o del
sistema ductal glandular. Se deben a la extravasación de moco o a la obstrucción de un conducto o
traumatismos directos, así como a compresiones de las glándulas y/o sus conductos. La mayoría llegan a ser
crónicas y condicionan una fibrosis significativa del parénquima.

SIALOLITIASIS: Es una entidad patológica que consta de la obstrucción mecánica de las glándulas salivales
(parótida, submaxilar y sublingual) o de su conducto excretor por formación de cálculos o sialolitos en el
parénquima de los mismos, secundariamente puede producirse infección dando un cuadro se sialolitiasis
crónica. Estas formaciones calcáreas pueden ser únicas o múltiples.
Los sialolitos se forman por la mineralización de materiales diversos como: cuerpos extraños, células
epiteliales descamadas y microorganismos.

CLÍNICA:

 En algunas ocasiones el paciente no presenta síntomas notables y la única manifestación puede ser la
presencia de una lesión tumoral de consistencia pétrea, que se palpa en el conducto o en el interior de
la glándula.
 Los pacientes pueden presentar dolor y tumefaccion, por lo general antes, durante y después de las
comidas, así como también al probar alimentos ácidos o salados debido a la estimulación del flujo
salival.
 Si se produce una obstrucción completa, la glándula aumenta más de tamaño (Edema) y se vuelve
dolorosa a la palpación, incluso puede aparecer fiebre por sobreinfección bacteriana de la glándula →
sialoadenitis aguda bacteriana.

DIAGNÓSTICO:

 Historia y exploración clínica: Es fundamental realizar una inspección cuidadosa, constatando la

asimetría para establecer la presencia de un aumento de volumen, cantidad de flujo salival, además de
realizar palpación cuidadosa de la glándula y zona ductal, buscando áreas nodulares o firmes.
 Los métodos más comunes que se usan para el diagnóstico de sialolitiasis son la sialografía
convencional, la ecografía, resonancia magnética nuclear, tomografía asistida por computador
(TAC), la endoscopia, en algunos casos las radiografías laterales de cráneo para sialolitos de
glándula parótida y radiografías oclusales. Estas técnicas imagenológicas denotan estructuras
radiopacas circunscritas de ubicaciones variables.

TRATAMIENTO:

 Las medidas conservadoras consisten en calor local, masaje e hidratación para intentar disolver y
movilizar el cálculo.
  Ingesta de sialogogos para promover la producción salival y expulsión del cálculo por el conducto.
 Si se sospecha infección bacteriana será necesario comenzar con tratamiento antibiótico.
 En caso de persistir se recomienda drenaje de la glándula afectada y en las obstrucciones profundas,
la eliminación quirúrgica del cálculo (o incluso de la glándula) aunque esta última puede poner en
riesgo el nervio facial en el caso de la glándula parótida y la posibilidad de provocar una cicatriz más o
menos antiestética.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE MÁS FRECUENTEMENTE AFECTAN A LAS GLÁNDULAS

SALIVARES:
Infecciosas:

 Parotiditis.
 Virus de la inmunodeficiencia humana.
 Otras viriasis.
 Infecciones bacterianas.

Inmunitarias:

 Síndrome de Sjögren.
 Hepatitis C.
 Sarcoidosis

Neoplasias:

 Procesos benignos.
 Lesiones metastásicas.
 Linfoma.

Entidades causantes de sialodenosis (Tumefaciones recidivantes, bilaterales, indoloras):

 Hipotiroidismo.
 Enfermedad de Cushing.
 Diabetes mellitus.
 Etilismo.
 Cirrosis hepática.
 Desnutrición.

AMIGDALITIS E HIPERTROFIA AMIGDALAR

 Amigdalitis: Inflamación aguda o crónica de las amígdalas palatinas, generalmente provocado por procesos
infecciosos virales o bacterianas. El término amigdalitis engloba a las inflamaciones del anillo linfático de Waldeyer.
Cuando se afectan las amígdalas palatinas se habla de amigdalitis; si se afecta la amígdala faríngea o lingual, se
hablará de adenoiditis o amigdalitis lingual, respectivamente.

 Hipertrofia amigdalar: La hipertrofia amigdalina es el crecimiento del tamaño de las

amígdalas. Las amígdalas están formadas por tejido linfoide que nos ayuda protegiendo la vía aérea de infecciones,
obviamente sin ser éste su único medio de protección. Las amígdalas se clasifican, en cuanto a su tamaño, del grado
1 al 4, según el porcentaje de disminución de la amplitud (la llamada luz) de la orofaringe (la garganta). La
hipertrofia de las amígdalas puede ser resultante de episodios repetidos de infección a este nivel, se desconoce una
 causa específica del crecimiento exagerado de las amígdalas, entre las posibles causas de la misma se encuentran:
infecciones repetitivas, inflamación crónica, hiperfunción celular, aumento de tamaño constitucional. 

 Epidemiología: Es poco frecuente antes de los 3 años de edad, con un pico de máxima incidencia entre los 5 y 15
años; desciende entre un 5 % y 23 % en los adultos jóvenes y es infrecuente en mayores de 50 años. Generalmente
se presenta durante los meses fríos. Su causa puede ser viral o bacteriana, y se transmite por vía aérea.

 Clasificación:
o Aguda: proceso infeccioso con sintomatología de corta duración (máximo 4 semanas).
o Sub-aguda: proceso inflamatorio faríngeo con una evolución mayor de un mes y menor de doce semanas, por lo
general asociado a procesos sistémicos: alergias, reflujo gastroesofágico o irritantes ambientales.
o Crónica: proceso infeccioso con una persistencia mayor de 3 meses o con recurrencias. Se entiende por
recurrencia la aparición de tres episodios en 6 meses o cuatro en un año; los síntomas pueden reaparecer entre
2 y 7 días luego de finalizado el tratamiento.

Amigdalitis aguda: Es un proceso infeccioso que afecta a las amígdalas palatinas. No es infrecuente que esta infección se
extienda al resto de la mucosa faríngea, por lo que a veces es una verdadera faringoamigdalitis. Se distinguen dos
formas clínicas:

- Amigdalitis eritematosa o catarral: El virus de la gripe afecta a todas las edades, mientras que el virus
parainfluenza afecta sobre todo a los niños. Los adenovirus y los rinovirus son frecuentes en niños y adultos
jóvenes. La enfermedad presenta un comienzo brusco, siendo el síntoma más llamativo la odinofagia,
acompañada por un cuadro febril poco importante que comprende cefaleas, rinorrea y tos. No suele haber
adenopatías ni leucocitosis. En la exploración se encuentra un enrojecimiento difuso de las amígdalas que se
puede extender al resto de la mucosa faríngea. No hay exudado amigdalar.

- Amigdalitis bacteriana o supurativa: Es más frecuente en la infancia. Etiología. El germen más frecuente es el
estreptococo betahemolítico del grupo A, que en los niños de 6 a 15 años constituye el 50 % de las causas de
amigdalitis. Menos frecuentes son los estreptococos betahemolíticos de los grupos B, C y D. Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, etc. Clínicamente se
manifiesta por un comienzo brusco, con malestar general, escalofríos, cefaleas, fiebre elevada (39 a 40 °C) y
odinofagia, a veces intensa. Los ganglios linfáticos cervicales pueden estar aumentados de tamaño e incluso ser
dolorosos a la palpación.

Amigdalitis crónica: Generalmente se debe a amigdalitis agudas repetidas que dan lugar a un proceso de hiperplasia,
con aumento del tamaño de las amígdalas (frecuente sobre todo en los niños), o bien a un proceso de atrofia y fibrosis.
La sintomatología puede ser muy variada, ya que los enfermos presentan síntomas locales como halitosis, ronquidos y
obstrucción de la vía respiratoria superior que puede producir un síndrome de apnea obstructiva. En otras ocasiones, la
enfermedad consiste en la repetición de brotes agudos. Otras veces, la sintomatología local es escasa, aunque el
paciente pueda desarrollar un proceso reumático o una glomerulonefritis. En muchos casos será aconsejable un
tratamiento con antibióticos, preferentemente penicilina-benzatina y antiinflamatorios, y en otros requerirá la
amigdalectomía, que será una indicación necesaria si existe una hipertrofia considerable, o produce problemas
mecánicos respiratorios, amigdalitis de repetición y amigdalitis complicadas.

 Etiología:

Esta enfermedad puede ser viral, bacteriana o micótica. Alrededor del 70 % de los casos es de origen viral, en especial en
niños menores de 2 años, debido al déficit de fibronectina. El porcentaje restante es de origen bacteriano, siendo más
frecuente por Streptococcus pyogenes, o Streptococcus beta hemolítico grupo A (SBHGA), el cual causa el 15-30% de los
casos de FA en niños de edad escolar entre 5 y 15 años.
 o Virales: Rinovirus, Adenovirus, V.E.B (Virus del Epstein Barr), Citomegalovirus, Herpes Simpletipo 1 y 2, Virus
Sincitial Respiratorio, Virus de la Influenza A y B, Parainfluenza, V.I.H.
o Bacterianas: Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Corynebacterium
diphteriae, Moraxella Catharralis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae y psittaci.
o Hongos: Candida albicans.
o Irritantes: reflujo gastroesofágico17, contaminantes ambientales, respiración bucal, goteo posnasal, sobreuso
de soluciones tópicas bucales y faríngeas (colutorios).
o Otros: Ingesta de cuerpos extraños.

 Manifestaciones clínicas:

Síntomas: Fiebre, escalofrío, odinofagia, halitosis, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal (más frecuente en el
niño). La presencia de rinorrea hialina y conjuntivitis sugieren etiología viral.

Signos: Amígdalas hiperémicas e hipertróficas sugieren origen viral. La presencia de exudado blanco-amarillento y
adenopatías cervicales sugieren etiología bacteriana, en especial, en niños mayores de tres años, frecuentemente
causado por el Streptococcus Beta Hemolíticos del grupo A; se presenta un 20-30 % en niños y un 5-10 % en adultos.

 Diagnóstico:
- Anamnesis.
- Clínica y epidemiología del paciente.
- Exploración básica por orofaringoscopia con depresor.
- Exámenes de laboratorio.
- Exudado Faríngeo con Extendido: Gram, Giemsa y otras tinciones.
- Cultivo Faríngeo.
- Pruebas Rápida de Detección de Antígenos Polisacáridos de S. pyogenes: Aglutinación (Latex) y ELISA.
- Títulos de ASTO.
- P.C.R (Reacción en cadena de polimerasa) de exudado faríngeo.
- Otros: Hemograma, R.F.A.
- Dx Imagenológico: Para determinar el grado de obstrucción. También se solicita cuando hay complicaciones.

Con el fin de facilitar el diagnóstico y disminuir la prescripción innecesaria de antibióticos, se ha establecido la escala de
puntuación de Mc Isaac en faringoamigdalitis:
0-1 punto: no es necesario estudio microbiológico. Indicar tratamiento sintomático.

2-3 puntos: Realizar test rápido y/o estudio microbiológico y tratar sólo si da positivo.

4-5 puntos: Realizar test rápido y/o estudio microbiológico e iniciar tratamiento antibiótico empírico; si se realiza cultivo,
modificar la terapia de ser necesario.

Si el paciente cumple con 3 o 4 criterios, el valor predictivo positivo para determinar la presencia de EBHGA es de 40 % a
60 %. La ausencia de 3 o 4 criterios establece un valor predictivo negativo del 80 %.

 Tratamiento:

El tratamiento inicial se hace en forma empírica, en base a la clínica y gérmenes probables, hasta contar con los
resultados del cultivo. La mayoría de los casos de faringoamigdalitis son de origen viral, en especial, en los niños
menores de dos años, por lo cual el tratamiento es sintomático (hidratación, antipirético y analgésicos tópicos y/o
sistémicos. Debe evitarse el uso de ácido acetilsalicílico.

En casos de faringoamigdalitis producidas por virus del Herpes confirmado se debe indicar los siguientes antivirales

En etiologías bacterianas, como la estreptocócica, se recomienda el tratamiento antibiótico para prevenir

complicaciones; tales como fiebre reumática, acortar su curso clínico y capacidad de contagio. De allí, la importancia de
contar con un diagnóstico clínico acertado para no utilizar antibióticos innecesarios y evitar la emergencia de resistencia
bacteriana, estado de portador, alergias, intolerancia e incremento de costos.
Tratamiento quirúrgico:

- Amigdalectomía: El fin de esta cirugía es la extirpación de las amígdalas palatinas. "La cirugía está indicada cuando los
episodios de amigdalitis son tan frecuentes o graves que llegan a afectar a la salud general del niño".

Indicaciones:

Infecciones recurrentes (3 episodios en 6 meses y 4 en 1 año, por ejemplo); asimetría amigdalar (sospecha tumoral),
convulsión febril asociada a faringoamigdalitis aguda recurrente, expulsión de caseum frecuente con halitosis,
Problemas respiratorios por hipertrofia, Hiperplasia amigdalina obstructiva- SAHOS, Amigdalitis hemorrágica, Segundo
episodio de absceso o flegmón periamigdalino.

6. Complicaciones de la faringoamigdalitis
Los pacientes con faringoamigdalitis aguda (FA) estreptocócica, incluso sin tratamiento, tienden a la resolución
espontánea y sólo un pequeño porcentaje de los que no reciben tratamiento desarrollan fiebre reumática (2%). Las
complicaciones supurativas son muy raras si se realiza el tratamiento antibiótico adecuado, y ocurren en un 1-2% de
niños mal o no tratados.

Fiebre Reumatica

La FR es una enfermedad inflamatoria, multisistemica, secundaria a una reacción autoinmunitaria a la infección por
estreptococo beta hemolítico del grupo A (EGA).

La FR ocurre luego de una faringoamigdalitis previa. Afecta principalmente a los niños entre 5-14 años con un nivel socio
económico bajo o que no se hayan apegado al tratamiento de la Fa previa y aquellos con trastornos inmunológicos.

Manifestaciones clínicas:

Fiebre con una poliartritis migratoria de predominio en miembros inferiores. En la exploración se puede apreciar la
aparición de soplos o roces en la auscultación cardiaca. Manifestaciones cutáneas como: eritema marginal en brazos o
tronco que respeta la cara, y nódulos subcutáneos, son masas indoloras móviles y pequeñas (menores a 2cm), no
adheridas a planos profundos, especialmente sobre los relieves óseos. En el ECG se puede observar prolongación del
intervalo PR, y en la analítica puede haber elevación de la VSG y de la proteína C reactiva. El elemento histológico
patognomónico es un tipo de granuloma denominado cuerpos de Aschoff. La evolución posterior del cuadro puede dejar
como secuela una disfunción valvular de intensidad variable (frecuentemente a las válvulas mitral y aortica). La aparición
de un cuadro coreico (corea de Sydenham) refleja la afección encefálica y suele ser la manifestación más tardía.

Diagnostico: para ello se han definido unos criterios mayores y menores denominados criterios de Jones
Criterios mayores: CANCE

C: Carditis. A: Artritis. N: Nódulos Subcutáneos. C: Corea de Sydenham. E: Eritema Marginal.

Criterios menores: Fiebre, artralgia, elevación de reactantes de fase aguda, pr prolongado en el ECG

Se confirma el Dx Si hay dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. Con evidencia de una infección reciente por
estreptococo b-hemolitico del grupo A

Tratamiento: principalmente sintomático, se deben emplear medidas preventivas y de profilaxis secundaria para evitar
recidivas (el tratamiento real se basa en el tratamiento adecuado de la FA)

Penicilina procainica 600000 U cada 12h durante 10 días, seguidas de penicilina benzatina, 600.000–900.000 U
semanales . Eritromicina 40 mg/kg/ 10 dias, eeposo, aspirina y corticoids

Prevencion: Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias – o Sulfadiazina 1 gr./día en casos de alergia a PNC

Glomerulonefritis post-estreptococica

Corresponde a un síndrome nefrítico que se presenta 2 a 3 semanas posterior a la FA estreptocócica, producto del
depósito de complejos inmunes en los glomérulos renales. Es causada por el depósito de complejos inmunes
relacionados con antígenos específicos del estreptococo bhemolitico del grupo A de Lancefield o Streptococcus
pyogenes, y su potencial nefritogeno depende del tipo de antigeno M que presente su pared celular

Se caracteriza por los síntomas clásicos de un síndrome nefrítico, con hematuria, hipertensión arterial y edema. Se
puede asociar a compromiso del estado general, anorexia, fiebre, dolor abdominal y cefalea.

Manifestaciones clínicas:

La GNA postestreptococica predomina en la infancia, con una prevalencia máxima entre los 2 y los 12 años, aunque
puede ocurrir a cualquier edad. En el adulto, es más frecuente en pacientes diabéticos, alcohólicos y drogadictos.

La presentación clínica habitual es la de un síndrome nefrítico: hematuria macroscópica (30%), edema (90%),
hipertensión arterial (75%).

El grado de deterioro de la función renal no suele ser importante, pero algunos casos presentan oliguria prolongada y
deterioros más graves y persistentes de la función renal.

Diagnostico

El diagnóstico se realiza por el antecedente de faringitis o impétigo (confirmado por pruebas de laboratorio como
isopado), ASTO.

Tratamiento

En el niño tienen un pronóstico uniformemente bueno; la evolución es algo menos favorable en las formas esporádicas
del adulto. El tratamiento es sintomático: dieta hiposódica, control de líquidos y tratamiento de la hipertensión, junto
con el tratamiento específico de la infección responsable. En los casos con progresión a la insuficiencia renal grave se
han usado glucocorticoides a dosis elevadas, con algunos resultados favorables.

Miocarditis

Inflamacion del miocardio posterior a una infección, Faringoamigdalitis estreptococcica

La inflamación del miocardio puede ser causada por agentes infecciosos como el Streptococo o no infecciosos que
provocan una cascada progresiva de reacciones que resultan en la necrosis celular con activación de macrófagos,
expresión de citoquinas, infiltración por células mononucleares, expresión de genes y reacciones autoinmunes; por lo
que se propone actualmente que la miocarditis y su evolución son el resultado de daño celular directo por el agente
causal y daño celular producido por reacciones autoinmunes que lesionan el miocardio. La proteína M del Streptococcus
comparte epítopos con la miosina cardíaca, lo que puede provocar reacción cruzada del sistema inmune, pudiendo llevar
a una reacción autoinmune crónica.

Manifestaciones clínicas

- Dolor precordial (pericarditico o pseudoisquemico)

- Disnea variable

- Fatiga con signos de IC

- Palpitaciones

- Sincope

- Muerte súbita

- Shock cardiogénico sin causa aparente.

Diagnostico

ECG: Bloqueos, elevación del ST o infradesnivel de ST, inversión de la onda T, paro sinusal, taquicardia o fibrilación
ventricular, asistolia, fibrilación auricular, microvoltaje, retraso de la conducción intraventricular (ensanchamiento del
complejo QRS), ondas Q anormales, extrasístoles frecuentes, taquicardia supraventricular

Marcadores: Elevacion de troponina T o I

Imágenes: Nueva o inexplicable anormalidad estructural o funcional en VI o VD

Tratamiento

-Betabloqueantes, IECA, ARAII, Diureticos

Complicaciones locales

Sindrome de Lemiere

También llamado "septicemia postanginal", es una complicación secundaria a una infección orofaríngea aguda que se
caracteriza por una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna e infecciones metastásicas, siendo las pulmonares
las más frecuentes

Etiopatogenia: Fusobacterium necrophorum, que es un germen habitual de la flora oral, tracto intestinal y genital

Manifestaciones clínicas: Se presenta generalmente como un cuadro séptico caracterizado por fiebre y odinofagia de
varios días de evolución tras el antecedente de una faringitis aparentemente resuelta.

En una segunda etapa existe invasión del espacio carotideo ocasionando tromboflebitis séptica de la vena yugular
interna. Alrededor del 48% de los pacientes no presentan síntomas cervicales, sin embargo, pueden referir dolor y
aumento de volumen cervical. En las etapas finales existen siembras tromboembólicas sépticas que alcanzan órganos
distantes, siendo el pulmón el sitio más común de diseminación (80%) reportándose además complicaciones tales como:
abscesos pulmonares, neumatoceles, derrame pleural, empiema y neumotórax.

Diagnostico: Clinico + imagenes

Tratamiento: Terapia antibiótica prolongada con adecuada cobertura para anaerobios, especialmente contra los
fusobacterium por un periodo minimo de 6 semanas, el uso de anticoagulantes es reservado.

Penicilinas, metronidazol o clindamicina.

Abceso periamigdalino

El absceso periamigdalino es una infección aguda localizada entre la cápsula de la amígdala palatina y el músculo
constrictor superior de la faringe. A pesar del uso generalizado de antibióticos para el tratamiento de amigdalitis y
faringitis, el absceso periamigdalino es la infección de tejidos y espacios profundos más común de cabeza y cuello en
adultos jóvenes.

Se produce por invasión bacteriana del espacio periamigdalino (entre la cápsula amigdalar y los músculos constrictores
superior de la faringe y palatofaríngeo). Inicialmente es un flemón, con posibilidad posterior de formación de una
colección purulenta (absceso). Generalmente unilateral (3% bilateral). La mayoría se localizan en el polo superior de la
amígdala.

Epidemiologia

Es la infección más frecuente de los tejidos profundos de cabeza y cuello y la complicación más usual de la
faringoamigdalitis aguda. Un 10-20% de los pacientes tienen antecedentes de amigdalitis frecuentes.

Etiopatogenia

Existen dos teorías en cuanto a la formación de estos abscesos, que en realidad no se contraponen, la tradicional
(aceptada por la mayoría) postula que el proceso infeccioso, inicialmente una celulitis, con frecuencia evoluciona a la
formación de un absceso localizado entre el lecho amigdalino y la cápsula de tejido conectivo que envuelva a la misma; y
la formulada por Passy,2 en la que propone que la infección se origina en el grupo de glándulas salivares de Weber,
ubicadas en el área superior al polo amigdalino.

La infección está causada la mayoría de las ocasiones por una flora mixta (aerobios y anaerobios). El germen más
frecuente es el Streptococcus pyogenes
Manifestaciones clínicas

Tras una faringoamigdalitis aguda, con o sin tratamiento antibiótico, aparece fiebre, odinofagia acusada e irradiada al
oído, disfagia más o menos intensa (babeo), voz dificultosa, apagada, halitosis bucal, adenopatía dolorosa cervical
homolateral y trismo en mayor o menor grado, que puede dificultar la exploración local: abultamiento asimétrico de la
amígdala con desplazamiento de la misma hacia la línea media y abajo, y de la úvula hacia el lado opuesto

Diagnostico

Se emplean escalas de predicción clínicas que aumentan las probabilidades de infección causada por EBHGA. La más
conocida es la de Centor, que usa 4 criterios: fiebre, exudado o hipertrofia faringoamigdalar, adenopatías
laterocervicales dolorosas y ausencia de tos, en la que se suma un punto por cada uno de los criterios presentes,
oscilando la puntuación global de 0 a 4.

Tratamiento medico

Tratamiento quirúrgico

Drenaje Quirúrgico en Caso de Absceso. Todos los procedimientos han demostrado ser igualmente efectivos y seguros.
No hay acuerdo en cuál es el método más idóneo:

1. Aspiración con Aguja; técnica considerada de elección en el APA no complicado. Ha demostrado ser efectivo en
niños mayores colaboradores, pacientes con enfermedades hemorrágicas y cuando se trata de evitar la
anestesia general. Resolución con éxito en el 94%. Solo el 4% requieren una 2ª aspiración.

2. Alternativa: Incisión y drenaje (suele precisar sedación o anestesia general).

 3. Criterios de amigdalectomia

a. Amigdalitis a repetición

b. Obstruccion severa con síndrome de apnea obstructiva del sueno

c. Amigdalitis crónicas que no responden a tratamiento antibiótico. Haber padecido más de un absceso
periamigdalino. Sindrome FPAP (fiebre periódica, adenopatías, faringitis y aftas)

Absceso Retrofaringeo
Definición: Colección de pus en la región retrofaringea

Descripción: en niños es debido normalmente a una propagación de las infecciones de la vía aérea superior (faringitis,
amigdalitis, adenoiditis, adenitis, otitis, sinusitis, infecciones de nariz, dentales o glándulas salivales) a los ganglios
linfáticos localizados en ese espacio, en los pacientes de mayor edad, la infección de este espacio generalmente se
produce a partir de un traumatismo penetrante o por propagación directa de una infección desde un espacio adyacente

Epidemiología: Puede ocurrir a cualquier edad, pero su incidencia se observa en niños entre 1 a 8 años, siendo mayor en
los menores de 5 años, esto debido a que los ganglios linfáticos localizados en el espacio retrofarinageo son prominentes
en el niño pequeño y habitualmente sufren una involución a partir de los cuatro años

Etiología: La mayoría de las infecciones profundas del cuello suelen ser polimicrobianas, siendo más frecuente aislar en
el absceso retrofaríngeo de niños pequeños aerobios patógenos como los Streptococcus de los grupos A y B,
Staphylococcus aureus, solos o asociados, anaerobias (Bacteroides y Fusobacterium). La presencia de especies de
Haemophilus son ocasionales.

En adultos los microorganismos más frecuentemente aislados fueron: Staphylococcus aureus, el Streptococcus viridans,
Fusobacterium, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus milleri.

Síntomas: En niños: Las manifestaciones clínicas en las fases iniciales del proceso pueden ser indistinguibles de la
faringitis. Con la progresión de la infección, se desarrolla la inflamación y obstrucción de la vía aérea y digestiva superior.
En general, se presenta un niño con sensación de enfermedad, fiebre moderada, dificultad y dolor para tragar, así como
babeo (sialorrea) más o menos marcado. También sufren dolor al movilizar el cuello; se ve afectada especialmente la
extensión (signo de Bolte). También aparecen cambios en el tono vocal y dificultad respiratoria de vías altas. Es
frecuente detectar adenopatías cervicales y la posibilidad de desarrollar trismus, con dificultad para ver la orofaringe, no
solo por las secreciones presentes, sino también por la escasa apertura bucal. Los síntomas pueden estar presentes
durante varios días antes del diagnóstico y no es raro que haya recibido antibióticos por presunta faringitis.

En adultos: El síntoma más frecuente de presentación es la odinofagia, asociada con frecuencia a disfagia, otro síntoma
inicial es la cervicalgia, por otro lado se asocia dolor faríngeo, disnea, dolor costal y tos, inflamación de cuello,
sudoración, sialorrea, dificultad para abrir la boca, disfonía, sensación distérmica, dolor retroesternal y malestar general.
Los signos a la exploración física son, fiebre 38◦C y 41.9◦C, aumento de volumen de la pared posterior de la faringe,
adenopatías cervicales, trismus, dolor a la palpación cervical, drenaje espontáneo de contenido purulento por la pared
posterior faríngea, halitosis, derrame pericárdico, edema de aritenoides, tortícolis y tumefacción cervical

Diagnostico: sospecha por clínica, definitivo por imagen

Tratamiento: Se basa en tres pilares fundamentales: antibioticoterapia con ceftriaxone o clindamiciana como
tratamientos empíricos y luego de cultivo se puede cambiar el tratamiento, drenaje quirúrgico del absceso cuando estos
son de tamaño importante, colocar vía aérea artificial en caso d compromiso de esta

Angina de Ludwig
Definición: La angina de Ludwig es un proceso séptico y generalmente grave del tejido blando del suelo de la boca.
Progresa con rapidez desde el piso de la boca hacia el cuello, y genera inflamación, supuración y necrosis de las partes
blandas comprometidas. Es la causa infecciosa que más causa compromiso de la vía aérea, debido a su progresión rápida
y silenciosa.

La angina de Ludwig es una entidad patológica, odontogénica e infecciosa, que representa una situación de emergencia
en la cirugía bucal y maxilofacial, por comprometer la vida del paciente, debido a una progresiva oclusión de la vía aérea,
producto del avance de la infección hacia los espacios submandibulares, sublinguales y submental, lo que trae como
consecuencia el colapso de la misma.

Los síntomas incluyen disfonía, estridor y utilizar los músculos accesorios de la respiración. Además, se deben identificar
manifestaciones sistémicas del progreso del cuadro infeccioso, como son: fiebre, taquicardia y taquipnea.

Gérmenes Involucrados: Los gérmenes que con mayor frecuencia son aislados constituyen anaerobios Gram positivos
como Peptoestreptococos, anaerobios Gram negativos como Prevotella, Porphyromona y Fusarium, así como aerobios
Gram positivos y Gram negativos. Esta naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece que se
produzcan fenómenos de simbiosis y sinergia bacteriana. La producción de endotoxinas como colágenos (estafilococos),
hialuronidas (estreptococo) y proteasa (estafilococos), y su posterior combinación promueven la rápida progresión de la
infección. Se reporta el predominio en las infecciones por Estreptococo hemolítico, Estreptococo viridans y Estafilococo
coagulasa positiva

Tratamiento:

1. Medidas generales: No todos los pacientes requieren intubación, sin embargo, deben ser vigilados en cuidados
intensivos, evaluando continuamente la necesidad de establecer una vía aérea definitiva. El aporte nutricional adecuado
es fundamental, ya que el sitio de la sepsis dificulta una adecuada nutrición y que, además, produce un catabolismo
aumentado.

2. Tratamiento antibiótico: Cuando se realiza el diagnóstico, se debe iniciar el tratamiento antibiótico parental en dosis
altas, buscando cubrir un amplio espectro, dado que este padecimiento es ocasionado por una mezcla de aerobios y
anaerobios de la cavidad oral como: Staphylococcus, Escherichia coli, Pseudomonas, Streptococcus, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Prevotella spp.(33) Se sugiere el uso de penicilinas combinadas con inhibidores de betalactamasas
(sulbactam, ácido clavulánico, tazobactam) o clindamicina.

Dentro de las alternativas terapéuticas propuestas en niños, se encuentran clindamicina (30 a 40 mg/kg/día) intravenosa
(IV) o intramuscular (IM).(30) Ceftazidima (150 mg/kg/dosis) IV;(35) amoxicilina asociado a ácido clavulánico de 40 a 50
mg/kg/día IV;(32) penicilina G sódica cristalina, en pacientes menores de 27 kg de peso, la dosis utilizada es de 50,000
UI/kg/día cada 6 horas de 7 a 10 días IV;(32) ampicilina/sulbactam(650 mg)vía IV, cloxacilina (250 mg) IV, cada 6 horas y
metronidazol (80 mg) vía IV.(36) Otras alternativas son: aminoglucósidos como gentamicina, oxacilina, cefazolina,
cloranfenicol, estreptomicina.(37)

3. Tratamiento quirúrgico: Puede comprometer la vida del paciente debido a la progresiva oclusión de la vía aérea, lo
que trae como consecuencia colapso de la misma siendo la traqueotomía el tratamiento de elección. Sin embargo, esta
puede ser muy difícil debido al masivo edema cervical y a la distorsión de los tejidos, el uso de esteroides como
metilprednisolona, dexametasona o hidrocortisona ayudarán a disminuir dicho volumen y, de ser necesario, facilitaría
maniobras invasivas. Está contraindicado el uso de depresores o sedantes que puedan deprimir aún más la respiración.

La descompresión quirúrgica está indicada en abscesos de gran tamaño, o si después de 48 horas de antibióticos
parenterales no se observa mejoría clínica. En abscesos pequeños, los antibióticos con aspiración con aguja es una
alternativa al drenaje quirúrgico

Dentro de las complicaciones potencialmente fatales destacan edema de la glotis, fascitis necrotizante y mediastinitis
descendente necrotizante; esta última tiene una elevada tasa de mortalidad. La técnica quirúrgica a emplear en drenajes
de pacientes con angina de Ludwig debe garantizar el acceso y la comunicación de los espacios subaponeuróticos
involucrados, asegurando el cambio de microambiente anaerobio a aerobio, y logrando perpetuar esto, con la
colocación de drenes pasivos.