UNIVERSIDAD DEL ZULIA

DIVISIÓN DE POSTGRADO
PEDIATRÍA Y PUERICULTURA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO

Dra. Mariemma Ferrer

--------------------- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Compromiso pulmonar que

impide la adecuada captación de
oxígeno y eliminación de dióxido
de carbono es decir un fallo en el
intercambio gaseoso pulmonar,
que se traduce gasométricamente
por hipoxemia con o sin
hipercapnia.
PaO2 = por debajo de 60mmHg.
PaCO2 = por encima de 45mmHg.
----------CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

La PaO2 que define la IR se ha establecido teniendo en

cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociación de la
hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la
PaO2 es mayor de 60mmHg y muy pendiente cuando esta
por debajo de esta cifra, que aproximadamente se
corresponde con una saturación de oxígeno del 90%.
-------------------------- MANEJO CLÍNICO IRA - Cálculo

Define como la
diferencia entre el gas
Gradiente alvéolo-arterial alveolar ideal calculado
de oxígeno (A-a PO2) y el gas medido. En el
individuo sano no
supera los 10-15 mmHg:

A-a PO2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] -

PaCO2/R

El valor de la PAO2 FiO2: fracción inspirada de

oxígeno PB: presión barométrica
PH2O: presión de vapor de agua
saturada al 100%
R: cociente respiratorio
(R=VCO2/VO2).
---------------------- CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA

Neonatos 1 – 24 meses 2 – 12 anos

•EMH
•Síndrome de aspiración
meconial
•Apneas
•Malformaciones de la vía
aérea
•Malformación pulmonar
•Cardiopatías congénitas
•Hipertensión pulmonar
•Encefalopatías hipóxicas,
metabólicas, infecciosas
•Alteraciones homeostáticas:
glucosa, hidroelectrolíticos
•Síndromes convulsivos
•Sepsis - choque
•Hidrops fetalis
•Bronconeumonía •Estado asmático
bacteriana, viral •Cardiopatía congénita
•Bronquiolitis •Bronconeumonía,
•Neumopatía aspirativa neumonía
•Obstrucción respiratoria •Encefalitis
superior •Polineuritis
•Cardiopatía congénita •Sepsis
•Estado asmático •Intoxicaciones
•Sepsis •Trauma: torácico,
•Anomalías del tórax encefálico, choque
•Encefalitis, meningitis •Ahogamiento
•Intoxicaciones •Falla renal
•FQ
•Síndromes convulsivos
------------------------------ CLASIFICACIÓN DE IR

CARACTERISTICAS PERTURBACIONES
ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGICA
GASOMETRICAS

1. IR HIPOXEMICA. 1. TIPO I.
1. IR AGUDA.
2. IR HIPERCAPNICA 2. TIPO II
2. IR CRONICA.
3.TIPO III.
3. IR CRONICA REAGUDIZADA
4. TIPO IV
---------INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA

1. SHUNT:
Ocurre cuando la sangre venosa
pasa a la circulación arterial
sistémica sin haber pasado por
unidades alveolares
funcionantes

CONGENITO ADQUIRIDO

EDEMA NO EDEMA
Malformaciones
CARDIOGENICO: CARDIOGENICO:
cardiacas y
sepsis, aspiración, IAM, IM, EM, IVI
grandes vasos
politraumatismo,
neumonía
------ 2.- DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN / PERFUSION

Principal causa de hipoxemia

Cursan con desequilibrios acentuados de

V/P

Espacio muerto alveolar se origina por V/P

infinita, en las que no hay perfusión de un
alveolo ventilado.

Enfermedades obstructivas (EPOC, asma).

Enfermedades intersticiales (fibrosis ,
neumonía)
Obstrucción vascular (TEP, HTP)
----------------------- 3.- DISMINUCIÓN PO2 INSPIRADO

Disminución en la
fracción inspirada de
oxígeno determinará una Los valores del pH son
menor oferta de oxígeno relativamente normales .
al alvéolo, originando
hipoxemia.

PaCO2 también esta

Situaciones de grandes
disminuida (secundaria a
alturas.
la hiperventilación)

Los gases sanguíneos de

personas cuya residencia
Inspiración de mezclas supere los 2500 m
con concentraciones demuestra PaO2 están
reducidas de O2 disminuidos en
proporción a la presión
barométrica.
--------------------------- 4.- HIPOVENTILACIÓN

La eliminación La relación
del CO2 esta entre la pCO2
directamente y el nivel de
det por la ventilación
PaCO2 Cuando la ventilación alveolar en el
Acumulación aumenta ventilación alveolar pulmón sano Debido a
del CO2 es el la no mientras que la ello la
ventilación que se define con
fracaso del ventilación aumenta no participa en la siguiente Hipercapnia
S.R para debe el valor el intercambio fórmula: caracteriza
eliminar los aumentar PCO2 gaseoso es la los estados
pCO2 =
gases del para que alveolar y ventilación del de hipo
espacio (VCO2/VA) x
metabolismo PaCO2 sea arterial se ventilación.
muerto: K
estable eleva.
VA = K: constante
ventilación total VCO2:
- ventilación producción
espacio muerto
de CO2
------------------- 5.- ALTERACIÓN DE LA DIFUSION

La difusión alvéolo-capilar
de oxígeno consiste en el
fenómeno de paso de las moléculas
de oxígeno del compartimiento
alveolar al sanguíneo.
Se acompaña de
hipocapnia y de aumento tanto de
la ventilación minuto (VE) como de
la A-a PO2.
Es reversible tras respirar
oxígeno al 100%.
La existencia de edema o tejido
fibroso entre el epitelio alveolar
y el endotelio capilar obstaculiza
la difusión de O2
---- CARÁCTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS DE LA HIPOXEMIA
------------ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA

Hipoventilación:
SNC: Drogas, alteraciones
Aumento de la producción Aumento del espacio Metabólicas, lesiones del tronco.
de dióxido de carbono: muerto: Nervios periféricos: Guillain
Barre, botulismo, miastenia.
Fiebre, sepsis, Asma, EPOC, fibrosis
Trastornos musculares:
convulsiones. pulmonar
Polimiositis, distrofia muscular
Pared torácica: Trauma,
escoliosis severa, Obstrucción
respiratoria alta
-------------------------------- ETIPATOGENIA

1.- IRA: No es una enfermedad

en si misma, sino una consecuencia
de problemas respiratorios,
cardiológicos, neurológicos.
-------------------------------- ETIPATOGENIA

2.- IR CRONICA
Se instaura de manera más lenta y
habitualmente se ponen en marcha
mecanismos de compensación
fundamentalmente renales para corregir
las alteraciones que se producen en el
equilibrio ácido-base.

3.- IR CRONICA REAGUDIZADA

Es aquella que se produce en
pacientes que tienen una IR crónica, en
el curso de la cual aparece un evento
que la descompensa.
----------------------PERTURBACIÓN FISIOPATOLÓGICA

- Inundación alveolar.
TIPO I - Cortocircuitos intrapulmonares
- Edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.

- Hipoventilación alveolar que con lleva a la dificultad de eliminar CO2

TIPO II - Alter. en el impulso para resp. Originado en SNC y en la fuerza
- Aumento en la carga ejercida sobre el SR

- Dificultad en el destete ventilatorio en el período postquirúrgico

inmediato.
TIPO III - Necesidad de reintubación después de un proceso de destete exitoso.
- La disminución de la capacidad residual funcional, ocasiona colapso de
las unidades pulmonares que están en el plano más inferior

- Surge por deficiente riego de los músculos de la

respiración en individuos en choque.
TIPO IV - Suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar
(pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y
anemia.
-----------------------------MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CIANOSIS ORTOPNEA TAQUICARDIA

Músculos accesorios
respiratorios

TAQUIPNEA

INESTABILIDAD
HEMODINAMICA
---------- CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
--------------------------------- DIAGNOSTICO

Reseñar tx
Antec. farmacológico Factores
Factores Exámen
Desencadenantes
personales y no
de riesgo de la IR
Físico
farmacológico

A Allergies
M Medications
P Past Medical History
L Last Meal
E Events preceding injury
--------------------------- ESTRATEGIAS Y DIAGNOSTICO

GASOMETRIA ARTERIAL
• En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 ,
pH, y SatO2.
• Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a
60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria.
• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior
a 45 mmHg).
• pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.

PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90%

Plestimografia fotoelectrica (pulso).
Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)
• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)
• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)
• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)
------------------------- CUANDO REALIZAR GASOMETRÍA

Alteraciones de la oxigenación arterial y aporte de O2 a los tejidos

- Taquicardia, disnea, agitación y ansiedad inexplicables
- Patología cardiovascular: IC, choque, etc.
- Pre y post-operatorio cardiotorácico
- PCR
Alteraciones de la ventilación alveolar
- Somnolencia, confusión y taquicardia inexplicables
- Bradipnea
- Patología pulmonar: neumonía, atelectasia, embolia pulmonar,
SAOS, etc.
- PCR
Alteraciones del equilibrio ácido-base
- Taquicardia o patrón respiratorio anormal
- IRA, hipocloremia, hipokalemia
- Intoxicación medicamentosa
- Cetoacidosis, acidosis láctica
- Vómito y aspiración gástrica prolongada
- Administración de HCO3Na
Monitorización de la terapéutica con O2
----------------------------ESTRATEGIAS Y DIAGNOSTICO

GASOMETRIA ARTERIAL
• En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 ,
pH, y SatO2.
• Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a
60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria.
• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior
a 45 mmHg).
• pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.

PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90%

Plestimografia fotoelectrica (pulso).
Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)
• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)
• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)
• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)
--- POSIBLES DIAGNÓSTICOS DE HIPOXEMIA SEGÚN PATRÓN RADIOLÓGICO
------------------------------ ESTRATEGIAS Y DIAGNOSTICO

Electrocardiograma
• Alteraciones que sugieren presencia de arritmia,
CI,TEP.

t
TAC
• Sospecha de embolismo pulmonar.

Fibrobroncoscopia
• En caso de imágenes radiológicas no muy claras.
-------------------------- MEDIDAS GENERALES

① Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

② Administración de oxígeno de forma adecuada.
③ Vía endovenosa e iniciar la hidratación si el paciente lo
requiere.
④ Evitar la medicación que pueda deprimir el centro
respiratorio.
⑤ Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado
digestivo.
⑥ Tratamiento de la enfermedad desencadenante.
⑦ Establecer un diagnostico etiológico para abordar el
tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de IR.
⑧ Extraer un cuerpo extraño de la vía aérea.
⑨ Practicar una toracocentesis descompresiva de un
neumotórax a tensión. También se deben utilizar
antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos en
casos necesarios.
-------------------------------- TRATAMIENTO

Corregir Causa de
base
- Broncodilatadores Garantizar la Oxigenoterapia
- Corticoesteroides
- Antibioticoterapia vía aérea
-------------------------- OXIGENOTERAPIA

SISTEMA DE
SUMINISTRO

S. Bajo Flujo S. Alto Flujo

Máscara Mezcla
Cánula Máscara
con Venturi Reservorio -
Nasal Simple Nebulizador
Reservorio

Reinhalación parcial No Reinhalación

-------------------------- SISTEMA DE BAJO FLUJO

• No proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del Vol.

inspirado por el paciente. Vt debe ser tomado del medio
ambiente

• El flujo de gas del sistema no basta para satisfacer los

requerimientos del paciente. (No aporta flujo suficiente d
mezcla deseada).

• El O2 administrado se mezcla con el aire inspirado,

obteniéndose una Concentración O2 inhalado (FiO2) variable
dependiendo de:
– Volumen corriente.
– Patrón respiratorio.
– Dispositivo empleado.
-------------------------- MODIFICANTES DE LA FIO2

Incrementan FiO2 Disminuyen FiO2

• Respirar boca
• Respirar boca abierta
cerrada • Flujo inspiratorio
• Flujo inspiratorio alto
bajo • Alto volumen tidal
• Bajo volumen tidal • F.R. Alta
• F.R. Baja • VE alto
• VE pequeño
• Tiempo inspiratorio • Tiempo inspiratorio
largo corto
• Proporción I/E baja • Proporción I/E alta.
-------------------------- SISTEMA DE BAJO FLUJO

Cánula O2 Mascara O2 Mascara c/reservorio

LPM O2% Simple c/Reinhalación s/Reinhalación
s/Reinhalación
1 24 O2 % LPM
LPM O2%
2 28 60 8 LPM O2 %
5-6 40-45
3 32 65 9
6-7 45-50 70 10 8 - 12 60 - 99
4 36
7-8 55-60 75 11
5 40
80 12
-------------------------- SISTEMA DE ALTO FLUJO

• El flujo de gas es suficiente para alcanzar todos los

requerimientos de ventilación minuto del paciente.

• La FiO2 se mantiene constante y no es afectada por el patrón

ventilatorio del paciente.

• Es posible controlar la temperatura y la humedad del gas.

• Suministran valores de FiO2 de 0,24 a 0,50.

• Proporcionan un suministro exacto de FiO2 al variar el tamaño

del orificio de bajada y crean cocientes específicos de arrastre
de aire y oxígeno.
-------------------------- SISTEMA DE ALTO FLUJO

Sistema Dual Venturi

-------------------------- VENTILACIÓN MECÁNICA

Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de una

forma más exacta manteniendo fracciones inspiradas de
oxígeno constantes y predecibles.

Es posible controlar la temperatura y la humedad del gas.

Los cambios del patrón respiratorio del paciente no afecta

el FiO2.

La concentración de oxígeno puede modificarse

cambiando los dilutores o reajustando el dial del sistema.

indicados en enfermos con insuficiencia respiratoria

aguda grave en los que es preciso controlar la
insuficiencia de forma rápida y segura.
-------------------------- VENTILACIÓN MECÁNICA
Ventilación
mecánica no
invasora
Los objetivos dependen de las
alteraciones fisiopatológicas,
como son el grado de
hipoxemia, hipercapnia, fatiga
muscular,debilidad y
agotamiento subyacente
combinado en grado variable,
que determinan las alteraciones
observadas en la insuficiencia
respiratoria
Ventilación mecánica
invasora
1. IR hipoxemica :
Desajuste en V/Q, SatO2
‹90% a pesar de FiO2 ›
2. IR hipercapnica:
Descenso en V con ↑
espacio muerto .
PaCO2›mmHg
pH ‹7.3
----- EL MODO O MÉTODO IDEAL DE APOYO VENTILATORIO
------------------------------ INDICACIONES

Indicaciones para la intubación endotraqueal

Indicaciones de la ventilación mecánica

-------------- OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

A.- Objetivos Fisiológicos B.- Objetivos Clínicos