Insuficiencia respiratoria hipercápnica

Héctor Murillo Wills
Programa de Medicina
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIÓN:
 Fallo en la función del aparato respiratorio.
 Fallo en el intercambio gaseoso.
 Oxigenación pulmonar.
 Eliminación del CO2.
OXIGENACIÓN PULMONAR+ ELIMINACIÓN DEL CO2.

VENTILACIÓN ALVEOLAR VENTILACIÓN ALVEOLAR : VA = VCO2 / PaCO2
Fi02 MECÁNICA RESPIRATORIA
DIFUSIÓN DEL OXÍGENO A LA SANGRE VD / VT
EFICACIA DE LA PERFUSIÓN CAPILAR PULMONAR VCO2
RELACIÓN V/Q
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
 HIPERCÁPNICA
 HIPOXÉMICA
 HIPOXÉMICA E HIPERCÁPNICA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPERCÁPNICA HIPOXÉMICA
FALLO VENTILATORIO ALTERACIÓN PULMONAR
Afecta a los componentes extrapulmonares del Afecta a los componentes pulmonares del sistema
sistema respiratorio: respiratorio:
 Musculatura respiratoria  Vía aérea
• Caja torácica  Sistema alveolar
• SNC  Intersticio
• Función neuromuscular  Circulación pulmonar
HIPOXEMIA
 Deficiencia relativa de O2 en la sangre.

o PaO2 < 80 mmHg
o PaFi < 400
SEVERIDAD DE LA HIPOXEMIA:
SEVERIDAD PaO2 (mmHg) SaO2 (%)

Leve 60 - 79 90 - 94
Moderada 40 - 59 75 - 89
Severa < 40 < 75
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FACTORES QUE ALTERAN LA SEVERIDIDAD DE LA HIPOXEMIA:

 Valor absoluto de la PaO2
 Rapidez en que se produce.
 Eficacia de los mecanismos de adaptación.
 Capacidad de los sistemas de adaptación.
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA
EXTRAPULMONARES INTRAPULMONARES
HIPOVENTILACIÓN TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN
DESEQUILIBRIO V/Q
SHUNT INTRAPULPOMAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA
MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
Hipoventilación ↓ ↑↑ N N
Trastorno de la difusión REPOSO: N N-↓ N N
EJERCICIO: ↓ N-↓ ↑ N
Desigualdad V/Q (Espacio muerto) ↓ ↑-↑↑ ↑ ↑
Desigualdad V/Q (Shunt relativo) ↓ N-↓ ↑ N
Shunt absoluto ↓↓ N-↓ ↑ ↑
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HIPOVENTILACIÓN
 Significa que el volumen de gas fresco que llega a los alvéolos en unidad de tiempo está reducido.
 FALLO VENTILATORIO = FALLA EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2.
 VA = VCO2 / PaCO2
 ↑ PaCO2* = ACIDOSIS RESPIRATORA
 VE = VC x FR
 VA = (VC – VD) x FR
 Manifestaciones clínicas:
 ↓ VC = Hipopnea
 ↓FR = Bradipnea
 Vasodilatación cerebral → ↑FSC → ↑PIC
 Cefalea, confusión, delirio, alucinaciones
 Alteraciones de la memoria
 Deterioro de la coordinación
 Alteraciones motoras
 (temblor, mioclonias, asterixis)
 Inyección conjuntival, papiledema
 Diaforesis
 Taquicardia
 Hipotensión arterial.
 CARACTERÍSTICAS:
 Respiración lenta y superficial
 Hipercapnia (↑↑) – Hipoxemia (↓)
 D(A-a)O2 normal
 I(a/A)O2 normal
 PaFi < 400
 Responde a la oxigenoterapia
________________________________________________________________________________________
*OBSERVACIÓN:
Recuerde que hay dos (2) causas de hipercapnia:
• Hipoventilación.
• Desigualdad V/Q por Espacio Muerto (VD/VT > 0.3).
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HIPOVENTILACIÓN = HIPERCAPNIA + HIPOXEMIA
 La elevada presencia de CO2 en el alvéolo desplaza el O2
ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR:

 La suma de PAO2 y PACO2 siempre es constante mientras se mantenga la respiración con aire
ambiente, por cuanto éstos son modificados por la VA y el metabolismo tisular.
Una Hipoventilación grave, como para duplicar la PaCO2 de 40 mmHg a 80 mmHg, hará descender la PAO2
a 50 mmHg.
 VA x ½ = VCO2/PaCO2 x 2
 2,5 L/min = VCO2 / 80 mmHg
 2,5 L/min = 200 / 80 mmHg
 PAO2 = (760 – 47) x 0,21 – 80 x 1,25
 PAO2 = 150 – 100 = 50 mmHg
Al no haber defecto en la difusión, la PaO2 es ligeramente inferior al valor de la PAO2.
La Hipoventilación, por consiguiente, cuando se produce con FiO2 de 0,21, resulta en algún grado de
hipoxemia.
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CASO CLÍNICO No. 1

Paciente natural y procedente de Armenia, Q. Acude al servicio de urgencias del HUSJD por TEC.
A su ingreso se encuentra inconciente, con signos hemodinámicos estables.
FR: 8 RPM. Poca excursión torácica.
Oximetría: SaO2= 83%. GASIMETRÍA: PaO2: 50 mmHg – PaCO2: 55 mmHg.
COMPETENCIAS A RESOLVER:
 Establezca un análisis de la mecánica respiratoria.
 Determine:
 PB
 FiO2
 PAO2
 Índices de difusión alvéolo-capilar.
 Ecuación del gas alveolar.
 ¿Cómo interpreta los gases arteriales?
 ¿Hay trastorno de la oxigenación pulmonar?:
 ¿Existe hipoxemia? – Describa los mecanismos de la hipoxemia.
 ¿Existe hipercapnia? - ¿Cuáles son las 2 causas más comunes? ¿Cómo las diferencia?
 ¿Hay defecto en la eliminación del CO2?
RESPUESTA:
ANÁLISIS DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA:
 El paciente sufrió un trauma craneoencefálico →ALTERACIÓN NEUROLÓGICA CENTRAL (FALLO
VENTILATORIO) → FALLA EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2 = FALLA HIPERCÁPNICA.
 Presenta: BRADIPNEA (FR < 12 RPM) e HIPOPNEA (RESPIRACIÓN SUPERFICIAL).
 VA = VCO2 / PaCO2
 ↑ PaCO2 = 55 mmHg (> 45 mmHg).
 ↓VA = CO2/↑PaCO2
 Si la VA disminuye, se elimina poca cantidad de CO2 de la sangre y la PaCO2 asciende.
 Supongamos que la VCO2 es de 200 ml/día, entonces:
 VA = 200/55 = 3,63 l/min (HIPOVENTILACIÓN)
 Recordemos que nosotros en Armenia, mantenemos en promedio una PaCO2 de 35 mmHg y una
VA basal de 5,7 L/min.
 DESDE EL PUNTO DE VISTA MECÁNICO, EL PACIENTE TIENE HIPOVENTILACIÓN DE CAUSA
CENTRAL.
 CALCULEMOS LA PRESIÓN ALVEOLAR:
 PB: 640 mmHg
 FiO2: 0,21
 PiO2: (640 – 47) x 0,21 = 124.5 mmHg
 PAO2 = 124, 5 – 55 x 1,25 = 124,5 – 68,75 = 55,75 mmHg.
 PAO2 = 56 mmHg (↓) = HIPOXIA ALVEOLAR = HIPOVENTILACIÓN
 Recordemos que nosotros en Armenia, mantenemos en promedio una PAO2 de 80 mmHg.
 ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR:
 La suma de PAO2 y PACO2 siempre es constante mientras se mantenga la respiración con aire
ambiente, por cuanto éstos son modificados por la VA y el metabolismo tisular.
 PAO2 = (640 – 47) x 0,21 – 55 x 1,25 = 124 – 68 = 56 mmHg
 PAO2 = 56 mmHg
 ÍNDICES DE DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR.:
 D (A-a)O2 : 56 – 50 = 6 mmHg:
o Interpretación: NORMAL (4 – 6 mmHg)= incluso: 5 – 10 mmHg.
o ¿Qué indica? Si la hipoxemia se asocia a D (A-a) O2 normal, la causa es una
HIPOVENTILACION.
 I(a/A)O2: 50 / 56 = 0,89:
o Interpretación: NORMAL (> 0,8).
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 PaFi: 50 / 0,21 = 238 (< 400).
o Interpretación: PaFi (Armenia: 330 – 380→ EN LA PRÁCTICA SIEMPRE UTILICEMOS UN
VALOR DE REFERENCIA DE 400): DISMINUIDO → HIPOXEMIA.
 DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR, EL PACIENTE TIENE UN
TRASTORNO DE LA OXIGENACIÓN PULMONAR (HIPOXEMIA POR HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR) Y
UN DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2 (HIPERAPNIA).
 INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES:

 PaO2: 50 mmHg: HIPOXEMIA MODERADA.
o PaFi < 400
o Mecanismo de la hipoxemia: EXTRAPULMONAR.
 PaCO2: 55: HIPERCAPNIA
 ¿Cuáles son las 2 causas más comunes? ¿Cómo las diferencia?
EL PACIENTE PRESENTE BRADIPNEA – HIPOPNEA CON D (A-a) O2 NORMAL.

LA HIPERPNEA OBEDECE A UNA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
 ¿HAY DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2?

 La respuesta es SI.
 Si hay FALLO VENTILATORIO, existe DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2.
 Esto se traduce en una ACIDOSIS RESPIRATORIA.
 CONCLUSIÓN:
 Existe una INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, que se expresa como:
o Fallo en la función del aparato respiratorio.
o Fallo en el intercambio gaseoso.
 DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2
 DEFECTO EN LA OXIGENACIÓN PULMONAR
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 Ambos defectos se deben a una HIPOVENTILACIÓN.
CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO No.1

EN EL CASO ANTERIOR, EL PACIENTE RECIBE OXIGENOTERAPIA (FiO2: 50%). CONTINÚA CON FR: 7 RPM E
HIPOPNEICO. GASIMETRÍA: PaO2: 200 mmHg – PaCO2: 65 mmHg.
 ¿Qué diferencias encuentra en su evolución?
 ¿Ha mejorado su oxigenación pulmonar?
 ¿El problema de la ventilación persiste?
 ¿Qué problemas a resolver?
 ¿Cómo solucionarlo?
RESPUESTA:
 PAO2 = (640 – 47) x 0,5 – 65 x 1,25
 PAO2 = 296, 5 – 81,25
 PAO2 = 215, 25 mmHg
 D(A-a)O2 = 215,25 - 200
 D(A-a)O2 = 15,25 mmHg (NORMAL)
 PaFi = 200 /0, 5 = 400 (NORMAL)
 SI HA MEJORADO DE SU OXIGENACIÓN PULMONAR.
 CONTINÚA EL DEFECTO DE LA ELIMINACIÓN DEL CO2 (PaCO2: 65 mmHg):
o De hecho, se incrementó (55 → 65 mmHg).
o QUEDA POR RESOLVER LA MECÁNICA RESPIRATORIA!!!!
 ¿Cómo?
 VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA.
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TRASTORNO EN LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR
 Se produce por una alteración a nivel de la membrana alvéolo-capilar.

 Según la Ley de Fick:
o Área tisular de intercambio
o Gradiente de presión
o Espesor de la membrana.
 SE ALTERA LA OXIGENACIÓN PULMONAR.
 NO SE COMPROMETE LA ELIMINACIÓN DEL CO2.
 TRASTORNO EN LA DIFUSIÓN = HIPOXEMIA.

 PATRÓN RESTRICTIVO:
 TAQUIPNEA
 HIPOPNEA
 CARACTERÍSTICAS:
 Hipoxemia que se acentúa en ejercicio
 Normocapnia o Hipocapnia.
 D(A-a)O2 elevada
 I(a/A)O2 < 0,8
 PaFi < 400
 Responde a la oxigenoterapia.

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
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CASO CLÍNICO No. 2:

Paciente adulto natural de Chocó, profesión minero. Consulta a un hospital de Bogotá por disnea
progresiva, que se exacerba en ejercicio moderado. . FR: 28 RPM. HIPOPNÉICO. RESPIRA AIRE
AMBIENTAL.
ESPIROMETRÍA:
GASOMETRÍA:
 REPOSO: PaO2: 60 mmHg – PaCO2: 30 mmHg.
 EJERCICIO: PaO2: 45 mmHg – PaCO2: 28 mmHg.
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 Establezca un análisis de la mecánica respiratoria
 Interprete el patrón espirométrico
 Determine:
 PB
 DETERMINE E INTERPRETE LAS SIGUIENTES VARIABLES EN REPOSO Y EN EJERCICIO:
 PAO2
 Índices de difusión alvéolo-capilar.
 ¿Existe hipoxemia ¿Hay defecto en la oxigenación pulmonar?
 ¿Existe hipercapnia? ¿Hay defecto en la eliminación del CO2?
 Conclusión.
RESPUESTA:
 El paciente es minero; está expuesto a la inhalación de polvo y el depósito de éste en los
bronquios, los ganglios linfáticos o el parénquima pulmonar, lo que conduce a enfermedad
pulmonar de tipo restrictivo.
 Hay ALTERACIÓN PULMONAR, que se asocia a insuficiencia respiratoria hipoxémica.
 La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por tener una curva de P/V hacia
abajo y hacia la derecha. (Compliance ↓ y elasticidad ↑).
 Presenta taquipnea e Hipopnea (respiración rápida y superficial).

 Esto nos puede indicar que está tratando de reducir el trabajo elástico:
 INTERPRETACIÓN DE LA ESPIROMETRÍA:
 PARÁMETROS ESPIROMÉTRICOS:
 CVF < 80% del valor de referencia
 VEF1/CVF NORMAL del valor observado.
 PATRÓN RESTRICTIVO.
 Grado de severidad: CVF: 42% → GAVE.
 CURVVA VOLUMEN-TIEMPO:
o Inicia la pendiente (VEF1) con ASCENSO RÁPIDO.
o La altura (CVF) está DISMINUIDA.
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 CURVA FLUJO-VOLUMEN:
o Recorrido pasa LEJOS de los puntos de referencia.
o Morfología CONVEXA hacia el exterior.
o Finalización LEJOS del punto de referencia de la CVF.
 EN REPOSO:
 PB (Bogotá): 560 mmHg

 PiO2: (560 – 47) x 0,21 = 108 mmHg
 PA02 = 108 – 30 x 1,25 = 108 – 38 = 70 mmHg.
 PAO2 = 70 mmHg.
o INDICES DE DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:
1. D (A-a) O2 = 70 – 60 = 10 mmHg (NORMAL)
2. I(a/A) O2 = 60/70 = 0,85 (NORMAL)
3. PaFi = 60/0,21 = 285 (NORMOXÉMICO) → VR PARA BOGOTÁ: 285 – 330 (LÍMITE BAJO).
o INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES:
1. PaO2 = 60 mmHg (VR: 60 – 70 mmHg).→ NORMAL – LÍMITE BAJO.
2. PaCO2 = 30 mmHg → VR: 30 mmHg (Bogotá) → NORMAL.
 CONCLUSIÓN:
 NO EXISTE HIPOXEMIA: NO HAY DEFECTO EN LA OXIGENACIÓN PULMONAR.
 NO EXISTE HIPERCAPNIA: NO HAY DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2
 CON EJERCICIO:
 PB (Bogotá): 560 mmHg

 PiO2: (560 – 47) x 0,21 = 108 mmHg
 PA02 = 108 – 28 x 1,25 = 108 – 35 = 73 mmHg
 PAO2 = 73 mmHg.
o INDICES DE DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR
1. D (A-a)O2 = 73 – 45 = 28 mmHg (ELEVADA)
2. I(a/A)O2 = 45/73 = 0,61 (ANORMAL)
3. PaFi: 45/0,21 = 214 (HIPOXÉMICO). → VR PARA BOGOTÁ: 285 – 330
o INTERPRETACIÓN DE LOS GASES ARTERIALES

1. PaO2 = 45 mmHg (VR-BOGOTÁ: 60 – 70 mmHg).→ (↓).
2. PaCO2 = 28 mmHg (“NORMA”L PARA BOGOTÁ).
 EXISTE HIPOXEMIA: SI HAY DEFECTO EN LA OXIGENACIÓN PULMONAR

 NO EXISTE HIPERCAPNIA: NO HAY DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2.
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 CONCLUSIÓN:
Es un paciente con enfermedad pulmonar restrictiva.
Existe una insuficiencia respiratoria que se agrava con el ejercicio y se manifiesta como:
o Fallo en la función del aparato respiratorio.
o Fallo en el intercambio gaseoso.
 NO HAY DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2.
 DEFECTO EN LA OXIGENACIÓN PULMONAR (INTRAPULMONAR) DURANTE EL EJERCICIO
POR TRASTORNO EN LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR.
CONTINUACIÓN CASO CLÍNICO No.2:

En el caso anterior, el paciente recibe oxigenoterapia (FiO2: 30%). Mejora patrón ventilatorio.
EJERCICIO = GASIMETRÍA: PaO2: 95 mmHg – PaCO2: 32 mmHg.
 ¿Qué diferencias encuentra en su evolución?
 ¿Ha mejorado su oxigenación pulmonar?
 ¿Cómo está la D (A-a) O2?
RESPUESTA:
 PB (Bogotá): 560 mmHg
 FiO2 = 0,3
 PiO2: (560 – 47) x 0,3 = 154 mmHg
 PaCO2 = 32 mmHg (NORMAL PARA BOGOTÁ)
 PA02 = 154 – 32 x 1,25 = 154 – 40 = 114 mmHg
 PaO2 = 95 mmHg
1. D (A-a) O2 = 114 – 95 = 19 mmHg (NORMAL)
2. I(a/A) O2 = 95/114 = 0,83 (NORMAL)
3. PaFi = 95/0,3 = 316 (MEJORÓ LA OXIGENACIÓN PULMONAR)
 NO HAY DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2
 RESPUESTA A LA OXIGENTERAPIA (D (A-a) O2 SE NORMALIZA CON OXIGENOTERAPIA).

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
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DESIGUALDAD V / Q
ALTERACIÓN INTRAPULMONAR
 Afecta a los componentes pulmonares del sistema respiratorio:
 Vía aérea.
 Sistema alveolar.
 Circulación pulmonar.
ESPACIO MUERTO ALVEOLAR SHUNT RELATIVO

(VD/VT > 0,3) (MEZCLADO VENOSO)
Se afecta la oxigenación pulmonar Se afecta la oxigenación pulmonar
Se afecta la eliminación de CO2 No se afecta la eliminación de CO2
Unidades pulmonares con espacio muerto (V/Q = Las unidades pulmonares con shunt relativo (V/Q <
∞) son menos efectivas para remover el CO2. 1) son m
Al estar los alvéolos ventilados y poco perfundidos, Al estar bien perfundidos pero poco ventilados,
el CO2 aun siendo muy difusible, no tiene por ocupados por edema e infiltrado inflamatorio, la
donde «salir» al espacio alveolar si el flujo transferencia de O2 se hace mucho más lenta
pulmonar es pobre.
Disparidad VE-PaCO2 -

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
ESPACIO MUERTO ALVEOLAR:

 Unidades V/Q siempre crecientes que terminan en una unidad V/Q infinita.
 V/Q CRECIENTE (V/Q = ∞).
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
o Patrón respiratorio variable de acuerdo a su etiología y a su condición clínica.
o Hipoxemia + Hipercapnia.
o D (A-a) O2 elevada.
o I(a/A) < 0,8.
o PaFi < 400.
o Respuesta a la oxigenoterapia variable.
o Disparidad VE-PaCO2.
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Los aumentos de la VE sin una disminución de la PaCO2 (PACO2), obedecen a un incremento de la VCO2 o
bien a un AUMENTO DEL VD.
Una disparidad VE-PaCO2 detecta en forma cualitativa la presencia de una patología causante de espacio
muerto.

En el HUSJD Armenia, ingresa paciente con crisis asmática; se aprecia con disnea de pequeños esfuerzos
(severa); se encuentra lúcida; se observa tirajes intercostales y uso de músculos accesorios. Espiración
prolongada. FR: 10 RPM. Respiración profunda. FP: 140 PPM.
ESPIROMETRÍA SIMPLE: VT: 266 ml.
SE LE ADMINISTRA O2: 60%.
GASIMETRÍA: PaO2: 80 mmHg. PaCO2: 50 mmHg.
 Establezca un análisis de la mecánica respiratoria.
 Calcule la VE. ¿Hay disparidad VE-PaCO2? Si lo hay, causa principal…
 Analice la gráfica superior y determine cómo está la relación VD/VT.
 Con el resultado anterior, calcule la VA. ¿Es normal?
 Análisis de la difusión alvéolo-capilar:
 PB
 FiO2
 PAO2
 Índices de difusión alvéolo-capilar.

 ¿Existe hipoxemia? – Describa los mecanismos de la hipoxemia.
 ¿Existe hipercapnia? ¿Por qué no hay hipoventilación?
 ¿Por qué está en insuficiencia respiratoria?
 Conclusiones.
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RESPUESTA
 ANÁLISIS DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA:
La disnea severa refleja que el trabajo ventilatorio está incrementado a expensas del trabajo
resistivo (resistencia no elástica o resistencia viscosa = Raw: ofrecida por las vías aéreas).
Se aprecia que el paciente adopta una respiración rápida y superficial, que indica un incremento
del trabajo resistivo.
Músculos respiratorios:
El tiraje intercostal y el uso de músculos accesorios inspiratorios y espiratorios, refleja el trabajo
ventilatorio incrementado que requiere para vencer la Raw aumentada.
Curva Presión-Volumen:
Se desplaza hacia arriba y hacia la derecha, lo que refleja que la distensibilidad específica
pulmonar está disminuida (Un pulmón hiperinsuflado requiere mayor ∆P para movilizar un
volumen de aire).
VENTILACIÓN MINUTO (VE):

VE = VC x FR = 266 ml x 45 RPM = 12 L/min.
PACO2 Y VENTILACION MINUTO:
 ¿Hay correlación de la VE con la PaCO2 (PACO2)?
 ¿Hay disparidad VE-PaCO2 (PACO2)?
o VE = 12 L/min.
o PaCO2 (PACO2) = 50 mmHg.
 En la gráfica inferior se aprecia que la relación VD/VT = 0,66:
 Existe disparidad VE-PaCO2:
VT = 266ml
VD = 175ml
VA = (266 – 175) x 45 = 4 L/min
PaCO2 = VCO2/VA = 200/4 = 50 mmHg.
 ¿Qué indica?
ESPACIO MUERTO PATOLÓGICO ALVEOLAR (Crisis asmática:
sobre expansión del alvéolo).
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ANÁLISIS DE LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:

 PB = 640 mmHg
 FiO2 = 0,6
 PiO2 = = (640 – 47) x 0,6 = 356 mmHg
 PAO2 = 356 – 50 x 1,25 = 356 – 62,5 = 293 mmHg
o Índices de difusión alvéolo-capilar: Interpretación.
 D (A-a) O2 = 293 – 80 = 213 (ELEVADA)
 I(a/A) O2 = 80/293 = 0,27 (REDUCIDO)
 PaFi = 80/0,6 = 133 (DISMINUIDO: < 400)
 Trastorno de la oxigenación pulmonar.
 Hipoxemia con D (A-a) O2 elevada + hipercapnia:
DESIGUALDAD V/Q POR ESPACIO MUERTO.
ANÁLISIS DE LOS GASES ARTERIALES:
PaFi = 133 = HIPOXEMIA.
PaCO2 = 50 mmHg = Hipercapnia (Unidades pulmonares con espacio muerto (V/Q = ∞) son
menos efectivas para remover el CO2).
• Hipoxemia con D (A-a) O2 elevada + hipercapnia:
DESIGUALDAD V/Q POR ESPACIO MUERTO.
¿POR QUÉ ESTÁ EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA?

 Los pequeños bronquios se cierran = compresión dinámica de la vía aérea.
 El volumen de aire inspirado no se elimina del todo.
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 Cuando el paciente vuelve a inspirar, el VR será mayor = En el alvéolo hay un volumen de aire que
“entra” pero “no puede salir” (no se recambia).
 Al sobreexpandirse el alvéolo, comprime el capilar adyacente → ESPACIO MUERTO PATOLÓGICO
(ALVEOLAR) = V/Q ALTA = VENTILACIÓN SUPERIOR A LA PERFUSIÓN.
 Al tener alvéolos expandidos y capilares sin flujo (zona I de West), el proceso de hematosis no se
realiza. → HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA.

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
CONCLUSIÓN:
El paciente está en INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, con falla en la función del aparato respiratorio y en el
intercambio gaseoso:
 FALLO VENTILATORIO = INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA
 ALTERACIÓN PULMONAR = INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA INTRAPULMONAR POR
ESPACIO MUERTO PATOLÓGICO ALVEOLAR.
____________________________________________
SHUNT RELATIVO:
 Unidades V/Q siempre decrecientes que terminan en una unidad V/Q baja.
 Perfusión superior a la ventilación.
 Mezclado venoso.
 V/Q <1
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o Hipoxemia – Normocapnia/Hipocapnia
o D(A-a)O2 elevada
o I(a/A) < 0,8
o PaFi < 400
o Qs/Qt < 20
o Respuesta a la oxigenoterapia
Aproxima los valores de PO2 y PCO2 a los observados en la sangre venosa.

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
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Paciente natural y procedente de Armenia de 60 años de edad, con cuadro clínico de bronquitis crónica.
FR: 20 RPM. FC: 115 PM. Cianosis central. Tirajes intercostales y supraclaviculares. Uso de músculos
accesorios de la respiración. OXIMETRÍA: SaO2: 75%. GASIMETRÍA: PaO2: 40 mmHg. PaCO2: 30 mmHg. .
 Análisis de la mecánica respiratoria.
 Análisis de la difusión alvéolo-capilar:
 PB
 FiO2
 PAO2
 Índices de difusión alvéolo-capilar.
 ¿Hay trastorno de la oxigenación pulmonar?
 ¿Por qué la hipoxemia?
 Describa los mecanismos de la hipoxemia.
¿Está hipoventilado? ¿Qué criterios utiliza para confirmar o descarta dicha posibilidad?
 Describa los mecanismos de compensación de la hipoxemia.
 ¿Por qué cursa con niveles de PaCO2 normales o disminuidos?
 ¿Qué tipo de insuficiencia respiratoria presenta?
 Conclusiones.
RESPUESTA:

 El uso de músculos accesorios de la respiración reflejan un trabajo ventilatorio elevado a
expensas del incremento de las resistencias viscosas de las vías aéreas (Raw).
 El incremento de la Raw obedece a alteraciones dentro de la luz del conducto aéreo (secreciones)
y en las paredes de las vías aéreas (Hipertrofia de gándulas mucosas, contracción del MLB).
 En la bronquitis crónica los volúmenes pulmonares están anormalmente elevados y al estar la
Raw incrementada, la apertura alveolar se dificulta por la resistencia del pulmón a alto volumen y
los cambios volumétricos no son de gran magnitud debido a que la mayoría de unidades se
encuentran llenas de aire.
 Esto significa que hay que generar un mayor ∆P para ingresar un volumen de aire por unidad de
tiempo.
ANÁLISIS DE LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:

 PB: 640 mmHg
 FiO2: 0,21
 PiO2: (640 – 47) x 0,21 = 125 mmHg.
 PAO2 = 125 – 30 x 1,25 = 125 – 37,5 = 87,5 mmHg
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 ÍNDICES DE DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR – INTEPRETACIÓN:
o D (A-a) O2: 87,5 – 40 = 47,5 mmHg (ELEVADA):
 D (A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (edad) = 2,5 + 0,21 x 60 = 15 mmHg.
o I (a/A) O2: 40/87,5 = 0,45 (REDUCIDO)
o PaFi: 40/0,21 = 190 (333-380 – Armenia) (REDUCIDO).
INTERPRETACIÓN DE LOS GASES ARTERIALES:

 PaO2: 40 mmHg:
 Armenia (VR: 70 – 80 mmHg).
 Hipoxemia moderada (DE ACUERDO AL VALOR ABSOLUTO).
 PaFi = 190 → HIPOXEMIA.
 ¿POR QUÉ LA HIPOXEMIA?
 Afección intrapulmonar del sistema respiratorio.
 Vía aérea con secreciones y espasmo del músculo liso bronquial.
 Alvéolos poco ventilados, ocupados por edema e infiltrado inflamatorio.
 Edema perialveolar que compromete el grosor de la membrana alvéolo-
capilar
 Vasoconstricción hipóxica que desvía la sangre hacia zonas mejor
ventiladas.
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA:
NO ESTÁ HIPOVENTILADO:
 La D (A-a) O2 está incrementado, lo que descarta una hipoventilación.
20
 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA HIPOXEMIA:
 PaCO2: 30 mmHg.
 Armenia (VR: 30 mmHg).
 Normal o disminuido.
 ¿POR QUÉ CURSA CON NIVELES DE PACO2 NORMALES O DISMINUIDOS?

o La hipoxemia estimula el centro respiratorio, lo que aumenta la VA y se reduce la
PaCO2.
¿QUÉ TIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PRESENTA?
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA POR DESIGULADAD V/Q TIPO SHUNT.
¿Relativo o absoluto?
 La respuesta lo determina en gran parte si hay respuesta o no a la
oxigenoterapia.
CONTINUACIÓN CASO CLÍNICO No. 4:
El paciente recibe oxigenoterapia: FiO2: 30%.

La FR se reduce a 14 RPM. La FC se disminuye a 95 PM. No presenta cianosis y no hay uso de músculos
accesorios de la respiración. OXIMETRÍA: SaO2: 98,5%. GASIMETRÍA: PaO2: 120 mmHg. PaCO2: 35 mmHg.
 ¿Mejoró con la oxigenoterapia?
21
 ¿Por qué se redujo la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca?
 Conclusiones.
RESPUESTA:
 FiO2: 0,3
 PiO2: (640 – 47) x 0,3 = 178 mmHg
 PAO2 = 178 – 35 x 1,25 = 178 – 44 = 134 mmHg
 D(A-a)O2: 134 – 120 = 14 mmHg (NORMAL)
 I(a/A) O2: 120/134 = 0,89 (NORMAL)
 PaFi: 120/0,3 = 400 (333-380 – Armenia)
 LOS ÍNDICES ALVÉOLO-CAPILARES MEJORARON.
 INDICAN MEJORÍA DE LA OXIGENACIÓN PULMONAR.
 RESPUESTA A LA OXIGENOTERAPIA.
¿POR QUÉ SE REDUJO LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y LA FRECUENCIA CARDÍACA?

 Al mejorar la oxigenación pulmonar se reduce la respuesta de compensación cardiopulmonar de
la hipoxemia y se reduce el trabajo respiratorio y cardíaco.
CONCLUSIONES:
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA POR DESIGUALDAD TIPO SHUNT RELATIVO
(MEZCLADO VENOSO).

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
22
SHUNT ABSOLUTO
ALTERACIÓN INTRAPULMONAR
 Unidades V/Q siempre decrecientes que terminan en una unidad VQ cero.

 V/Q = 0
o Disminución de la PaO2 (hipoxemia refractaria)
o La PaCO2 no se modifica sustancialmente.
o D (A - a) O2 > 20 mmHg
o I (a/A) O2 < 0.8
o PaFi < 200
o Qs /Qt > 20%
ANATÓMICO CAPILAR
Cardiopatía congénita (Shunt de izquierda a derecha) Atelectasia aguda.
 Tetralogía de Fallot. Neumonía consolidada.
 Síndrome de Eisenmenger Edema pulmonar
Unidades pulmonares con shunt (V/Q = 0)

son menos efectivas para captar el O2.
23

(FiO2 : 0,21) (FiO2 : 1,0)
 Cuando el Qs/Qt excede el 30%, la PaO2 deja de responder a los cambios de la FiO2 (HIPOXEMIA REFRACTARIA).
 Aumentar la PAO2 a más de 100 mmHg , agrega poco O2 a la sangre capilar pulmonar porque:
 La Hb ya está «saturada».
 La sangre con V/Q = 0 , no entra en contacto con la del gas alveolar.
24
ECUACIÓN DEL SHUNT ESTIMADO
Qs/Qt = CcO2 – CaO2 / 3,5 + (= CcO2 – CaO2)
CcO2 = (1, 34 x Hb x ScO2) + (0, 0031 x PAO2)

CaO2 = (1, 34 x Hb x SaO2) + (0, 0031 x PaO2)
Es el mejor método alternativo que refleja los cambios de Shunt intrapulmonar sin el beneficio de los
gases sanguíneos de la arteria pulmonar.
¿Qué necesito para calcular el shunt estimado?
 Hemograma (Hb)
 Oximetría de pulso
 Punción de arteria radial (PaO2 – PaCO2)
 Determinar la presión barométrica
 FiO2
ECUACIÓN DEL SHUNT VERDADERO
Qs/Qt = CcO2 – CaO2 / CcO2 – CvO2
CcO2 = (1, 34 x Hb x ScO2) + (0, 0031 x PAO2)

CaO2 = (1, 34 x Hb x SaO2) + (0, 0031 x PaO2)
CvO2 = (1, 34 x Hb x SvO2) + (0 ,0031 x PvO2)
¿Qué necesito para calcular el shunt verdadero?
 Hemograma (Hb)
 Oximetría de pulso
 Punción de arteria radial (PaO2 – PaCO2)
 Cateterismo derecho (catéter de Swan Ganz):
→SvO2 – PvO2
 Determinar la presión barométrica
 FiO2

Paciente escolar que ingresa al HUSJD, Armenia, con diagnóstico de cardiopatía congénita cianosante
(TETRALOGÍA DE FALLOT). Recibe oxígeno al 50%.
PARACLÍNICOS: Hb= 16 g/dl. OXIMETRÍA: SaO2: 90%. GASOMETRÍA: PaO2: 60 mmHg. PaCO2: 35 mmHg.
 Interprete los resultados.
RESPUESTA:
 PB: 640 mmHg.
 FiO2: 0,5
 PiO2: (640 – 47) x 0,5 = 297 mmHg
 PaCO2: 35 mmHg (NORMOCAPNIA)
 PAO2: 297 – 35 x 1,25 = 297 – 44 = 253 mmHg.
 INDICES DE DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:
 D (A-a) O2: 253 – 60 = 193 mmHg (AUMENTADA).
 I(a/A) O2: 60/253 = 0,23 (REDUCIDO).
 PaFi: 60/0,5 = 120 (333-380 – Armenia)= HIPOXEMIA NO CORREGIDA CON OXIGENOTERAPIA.
 Supongamos que no sabemos las condiciones clínicas del paciente:
25
Descarto una hipoxemia por hipoventilación al tener un D (A-a) O2 elevado.
Me quedan 4 opciones:
 ¿Un trastorno en la difusión? → Se hubiera corregido con
oxigenoterapia.
 ¿Espacio muerto? → La PaCO2 estaría elevada y no lo está.
 ¿Shunt relativo? → → Se hubiera corregido con oxigenoterapia.
 Es un shunt absoluto!!
o Por la condición clínica del paciente, la hipoxemia obedece a
un SHUNT ABSOLUTO ANATÓMICO.
¿TIENE CATETERISMO DERECHO (CATÉTER DE SWAN GANZ)? → La respuesta es NO.
 Calculamos el shunt estimado:

 CcO2 = (16 x 1,34 x 1) + (0,0031 x 253) = 21,44 + 0,7843 = 22,2243 ml/100 ml
CcO2 = 22,2243 ml/100 ml
 CaO2 = (16 x 1,34 x 0,9) + (0,0031 x 60) = 19,296 + 0,186 = 19, 482 ml/100 ml
CaO2 =19, 482 ml/100 ml
 Qs/Qt = 22,2243 - 19, 482 / 3,5 + (22,2243 - 19, 482)
 Qs/Qt =2,7423 / 6,2423
 Qs/Qt = 0,43
 Qs/Qt = 43 %

Paciente natural y procedente de Armenia quien se encuentra internado en el HUSJD. Patrón respiratorio
rápido y superficial. Recibe oxigenoterapia al 40%. Hb: 15 g/dl. OXIMETRÍA DE PULSO: SaO2: 92,7%.
GASIMETRÍA ARTERIAL: PaO2: 70 mmHg. PaCO2: 30 mmHg. CATETERISMO DERECHO:
PvO2: 35 mmHg. SvO2: 65%. PvCO2: 27 mmHg.
¿Cómo está la oxigenación pulmonar?
En caso de estar comprometida, determine su causa.
RESPUESTA:
 PB: 640mmHg.
 PAO2: (640 – 47) x 0, 4 – 30 x 1,25 = 237,2 – 37,5 = 200 mmHg.
 INDICES DE DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:
 D (A-a) O2 = 200 – 70 = 130 mmHg (ELVADO))
26
 I(a/A) O2: 70/200 = 0,35 (REDUCIDO)
 PaFi = 70/0,4 = 175 (REDUCIDO: VR= 333-380) → HIPOXEMIA NO CORREGIDA CON
OXIGENOTERAPIA.
 SI HAY TRASTORNO DE LA OXIGENACIÓN PULMONAR.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA:
 Descarto una hipoxemia por hipoventilación al tener un D (A-a) O2 elevado.
 Me quedan 4 opciones:
 ¿Un trastorno en la difusión? → Se hubiera corregido con oxigenoterapia.
 ¿Espacio muerto? → La PaCO2 estaría elevada y no lo está.
 ¿Shunt relativo? → → Se hubiera corregido con oxigenoterapia.
 ES UN SHUNT ABSOLUTO!!
¿TIENE CATETERISMO DERECHO (CATÉTER DE SWAN GANZ)? → La respuesta es SI.

 Calculamos el shunt verdadero:
CcO2 = (15 x 1,34 x 1) + (0,0031 x 200) = 20,1 + 0,62 = 20,72 ml/100 ml.
CcO2 = 22, 2243 ml/100 ml.
CaO2 = (15 x 1, 34 x 0,927) + (0, 0031 x 70) = 18,632 + 0,217 = 18, 8497 ml/100 ml
CaO2 =18, 8497 ml/100 ml
CvO2 = (15 x 1, 34 x 0, 65) + (0, 0031 x 35) = 13,065 + 0, 1085 = 13, 1735 ml/100 ml
CvO2 =13, 1735 ml/100 ml
Qs/Qt = 22, 2243 - 18, 8497 / 22, 2243 - 13, 1735

Qs/Qt = 3, 3746 / 9, 0508
Qs/Qt = 0, 37
Qs/Qt = 37%
 EL PACIENTE TIENE UN SHUNT VERDADERO DEL 37%.
27

Insuficiencia respiratoria hipercápnica

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Insuficiencia respiratoria hipercápnica

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Héctor Murillo Wills

OXIGENACIÓN PULMONAR+ ELIMINACIÓN DEL CO2.

 Deficiencia relativa de O2 en la sangre.

SEVERIDAD PaO2 (mmHg) SaO2 (%)

FACTORES QUE ALTERAN LA SEVERIDIDAD DE LA HIPOXEMIA:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR:

CASO CLÍNICO No. 1

 INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES:

 ¿Cuáles son las 2 causas más comunes? ¿Cómo las diferencia?

EL PACIENTE PRESENTE BRADIPNEA – HIPOPNEA CON D (A-a) O2 NORMAL.

 ¿HAY DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN DEL CO2?

CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO No.1

TRASTORNO EN LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR

 Se produce por una alteración a nivel de la membrana alvéolo-capilar.

 TRASTORNO EN LA DIFUSIÓN = HIPOXEMIA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

CASO CLÍNICO No. 2:

 Presenta taquipnea e Hipopnea (respiración rápida y superficial).

 PB (Bogotá): 560 mmHg

 PB (Bogotá): 560 mmHg

o INTERPRETACIÓN DE LOS GASES ARTERIALES

 EXISTE HIPOXEMIA: SI HAY DEFECTO EN LA OXIGENACIÓN PULMONAR

CONTINUACIÓN CASO CLÍNICO No.2:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR SHUNT RELATIVO

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR:

CASO CLÍNICO No. 3:

 ¿Cómo interpreta los gases arteriales?

VENTILACIÓN MINUTO (VE):

ANÁLISIS DE LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:

¿POR QUÉ ESTÁ EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA?

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

Aproxima los valores de PO2 y PCO2 a los observados en la sangre venosa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

CASO CLÍNICO No. 4:

ANÁLISIS DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA:

ANÁLISIS DE LA DIFUSIÓN ALVÉOLO-CAPILAR:

INTERPRETACIÓN DE LOS GASES ARTERIALES:

 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA HIPOXEMIA:

 ¿POR QUÉ CURSA CON NIVELES DE PACO2 NORMALES O DISMINUIDOS?

El paciente recibe oxigenoterapia: FiO2: 30%.

¿POR QUÉ SE REDUJO LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y LA FRECUENCIA CARDÍACA?

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

 Unidades V/Q siempre decrecientes que terminan en una unidad VQ cero.

Unidades pulmonares con shunt (V/Q = 0)

MECANISMO PaO2 PaCO2 D(A-a)O2 D(A-a)O2

Qs/Qt = CcO2 – CaO2 / 3,5 + (= CcO2 – CaO2)

CcO2 = (1, 34 x Hb x ScO2) + (0, 0031 x PAO2)

ECUACIÓN DEL SHUNT VERDADERO

Qs/Qt = CcO2 – CaO2 / CcO2 – CvO2

CcO2 = (1, 34 x Hb x ScO2) + (0, 0031 x PAO2)

CASO CLÍNICO No. 5:

¿TIENE CATETERISMO DERECHO (CATÉTER DE SWAN GANZ)? → La respuesta es NO.

 Calculamos el shunt estimado:

CASO CLÍNICO No. 6:

¿TIENE CATETERISMO DERECHO (CATÉTER DE SWAN GANZ)? → La respuesta es SI.