Fisiopatología Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria
Dr. Fredy Vargas
Consideraciones generales…

Envejecimiento sistémico, incluye el aparato respiratorio.

Constitución del aire del ambiente, variable según diversos parámetros.

DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por una concentración baja

de oxigeno con o sin aumento de la presión de CO2
respirando aire ambiente.

El aumento de la presión parcial de CO2 es conocido

como hipercapnia.
DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por una concentración baja

de oxigeno con o sin aumento de la presión de CO2
respirando aire ambiente.

El aumento de la presión parcial de CO2 es conocido

como hipercapnia.
DEFINICIÓN

No existe definición absoluta en los niveles de PO2 y PCO2

PO2 menor a 60 mmHg

PCO2 mayor a 50 mmHg

Siempre excluyendo Shunt Izquierda/Derecha o Alcalosis

metabolica.
CONCEPTOS

IR debido a falla en el
intercambio gaseoso.
IR debido a falla en la
ventilación.

Con Hipercapnia
Sin Hipercapnia
 CONCEPTOS BÁSICOS

Aguda o Crónica

Con parénquima
pulmonar sano

Con parénquima
pulmonar enfermo.
 CLASIFICACIÓN

No existe definición absoluta en los niveles de PO2 y PCO2

Hipoxemia Hipercapnia
Hipoventilación alveolar
PO2 menor a 60 mmHg
Hipoventilación
Limitación de la difusión
PCO2 mayor a 50 mmHg
alveolar
alveolo capilar
Shunt intrapulmonar Desequilibrio V/Q
Siempre excluyendo Shunt Izquierda/Derecha o Alcalosis
Desequilibrio V/Q metabolica.
 No existe definición absoluta en los niveles de PO2 y PCO2

HIPOVENTILACIÓN
PO2 menorALVEOLAR
a 60 mmHg
PCO2 mayor a 50 mmHg

Siempre excluyendo Shunt Izquierda/Derecha o Alcalosis

metabolica.
 HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

No existe definición absoluta en los niveles de PO2 y PCO2

Difusión insuficiente del aire
PO2 menor
fresco alveolar para mantener una a 60 mmHg
PCO2 mayor a 50 mmHg
PO2 normal.

Hay ventilación
Siempreminuto reducido
excluyendo Shunt Izquierda/Derecha o Alcalosis
metabolica.
Aumento del PCO2
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Diferencia entre presión parcial de Oxigeno alveolar

y Presion parcial de oxigeno arterial normal.

Ej: Sobredosis de sedantes, narcóticos lesión de

músculos respiratorio o obstrucción de la vía
respiratoria alta.
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Diferencia entre presión parcial de Oxigeno alveolar

y Presion parcial de oxigeno arterial normal.

Ej: Sobredosis de sedantes, narcóticos lesión de

músculos respiratorio o obstrucción de la vía
respiratoria alta.
 Diferencia entre presión parcial de Oxigeno alveolar
y Presion parcial de oxigeno arterial normal.
LIMITACIÓN DE LA DIFUSIÓN CAPILAR
Ej: Sobredosis de sedantes, narcóticos lesión de
músculos respiratorio o obstrucción de la vía
respiratoria alta.
LIMITACIÓN DE LA DIFUSIÓN CAPILAR

Raramente produce hipoxemia en reposo

Hipoxemia con el ejercicio

Enfermedades intersticiales que aumentan la

membrana de intercambio gaseoso

Ej: fibrosis pulmonar

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Diferencia entre presión parcial de Oxigeno alveolar

y Presion parcial de oxigeno arterial normal.

Ej: Sobredosis de sedantes, narcóticos lesión de

músculos respiratorio o obstrucción de la vía
respiratoria alta.
 Diferencia entre presión parcial de Oxigeno alveolar
y Presion parcial de oxigeno arterial normal.
DESEQUILIBRIO V/Q
Ej: Sobredosis de sedantes, narcóticos lesión de
músculos respiratorio o obstrucción de la vía
respiratoria alta.
 DESEQUILIBRIO V/Q

Principal mecanismo de hipoxemia

Aumento de la relación V/Q

Respiración desperdiciada: ventilación del espacio

muerto.

Reducción de la PCO2
DESEQUILIBRIO V/Q

Mecanismo compensatorio: aumento de la

ventilación.

Una afección que produzca una IR disminuye el

trabajo respiratorio en cantidad numérica sin
modificar la perfusión.
DESEQUILIBRIO V/Q

Mecanismo compensatorio: aumento de la

ventilación.

Una afección que produzca una IR disminuye el

trabajo respiratorio en cantidad numérica sin
modificar la perfusión.
DESEQUILIBRIO V/Q

Mecanismo compensatorio: aumento de la

ventilación.

Una afección que produzca una IR disminuye el

trabajo respiratorio en cantidad numérica sin
modificar la perfusión.
 Mecanismo compensatorio: aumento de la
ventilación.
SHUNT INTRAPULMONAR
Una afección que produzca una IR disminuye el
trabajo respiratorio en cantidad numérica sin
modificar la perfusión.
 SHUNT INTRAPULMONAR

Ausencia de ventilación en unidades que se mantienen

perfunididas

La sangre no es oxigenada: Hipoxemia

La sangre hipoxica se mezcla con sangre oxigenada de

otros territorios.
 SHUNT INTRAPULMONAR

No se corrige adecuadamente con oxigeno al

100%

Mecanismo principal en el síndrome de distrés

respiratorio agudo de pulmón.

No suele cursar con hipercapnia.

 SHUNT INTRAPULMONAR

No se corrige adecuadamente con oxigeno al

100%

Mecanismo principal en el síndrome de distrés

respiratorio agudo de pulmón.

No suele cursar con hipercapnia.

 SHUNT INTRAPULMONAR

No se corrige adecuadamente con oxigeno al

100%

Mecanismo principal en el síndrome de distrés

respiratorio agudo de pulmón.

No suele cursar con hipercapnia.

 CUADRO
SHUNT CLÍNICO
INTRAPULMONAR

Variado

Depende la enfermedad causal

Cianosis Central (PaO2 entre 40 a

60 mmHg)

Principales órgano afectado por la

hipoxemia aguda son el SNC y ACV.
 CUADRO
SHUNT CLÍNICO: SNC
INTRAPULMONAR

Incoordinación motora

Excitación

Disminución de la capacidad intelectual

Coma

Depresión de los centros respiratorios: muerte súbita

 CUADRO
SHUNT CLÍNICO: CARDIOVASCULAR
INTRAPULMONAR

Inicialmente: taquicardia e hipertensión arterial

A medida que se reduce la PaO2: Bradicardia,

depresión miocárdica, hipotensión y Shock
circulatorio.
 CUADRO
SHUNT CLÍNICO: CRÓNICOS
INTRAPULMONAR

Son menos notables

Poliglobulia con frecuencia

Cor Pulmonale

Apatia

Falta de concentración
 CUADRO
SHUNT CLÍNICO: HIPERCAPNIA
INTRAPULMONAR

Depende de la rapidez de la instauración.

En al forma aguda afecta principalmente al SNC

desorientación temporoespacial,
somnolencia
obnubilación
coma y muerte.
 CUADRO
SHUNT CLÍNICO: HIPERCAPNIA
INTRAPULMONAR

Depende de la rapidez de la instauración.

En al forma aguda afecta principalmente al SNC

desorientación temporoespacial,
somnolencia
obnubilación
coma y muerte.
EDEMA PULMONAR AGUDO

Insuficiencia respiratoria por acumulo de agua pulmonar

extravascular.

Aumento de la presión capilar pulmonar (cardiogénico)

Aumento de la permeabilidad capilar (no cardiogénico)

EDEMA PULMONAR AGUDO

Secundaria a infarto del miocardio o insuficiencia

cardiaca izquierda de cualquier etiología.

Cardiopatías crónicas o valvulares descompensadas.

Aumento del aporte hídrico terapéutico con falla renal

 EDEMA PULMONAR AGUDO

Aumento brusco de presión hidrostatica intracapilar. Ley

de Starling

Sobrecarga de los vasos linfaticos

colección de liquido en el intersticio

Permeabilidad endotelial intacta.

 EDEMA PULMONAR AGUDO

Aumento brusco de presión hidrostatica intracapilar. Ley

de Starling

Sobrecarga de los vasos linfaticos

colección de liquido en el intersticio

Permeabilidad endotelial intacta.

 EDEMA PULMONAR AGUDO

Aumento brusco de presión hidrostatica intracapilar. Ley

de Starling

Sobrecarga de los vasos linfaticos

colección de liquido en el intersticio

Permeabilidad endotelial intacta.

EDEMA PULMONAR AGUDO
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