INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
AGUDA
 UNIVERSIDAD NACIONAL
JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PEDIATRÍA II
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA

DOCENTE: DR. SANDOVAL PINEDO, HENRY KEPPLER

ALUMNOS: CALDERÓN SANDOVAL, RONNY AQUILES

HURTADO ROBLES, ANDERSON DIEGO
NICASIO HUAMAN, DEYANIRA NICOLE
SOLIS LUCERO, JORGE ADONIS
UZURIAGA TRUJILLO, TATIANA LORENA

CICLO : XI
 INTRODUCCIÓN Mecanismos fisiopatológicos
Relación V/Q = 0 o efecto shunt)
Definición Desequilibrio de la relación
• El fracaso o la insuficiencia respiratoria aguda (FRA) tiene lugar ventilación/perfusión (V/Q)
cuando los pulmones son incapaces de entregar el oxígeno y/o
Relación V/P < 1 o efecto mezcla
eliminar el dióxido de carbono (CO2) necesarios para satisfacer las
venosa
necesidades metabólicas

• Se define también por PaO2 < 50 mmHg y en ausencia de shunt Relación V/P > 1 o efecto
intracardiaco y/o PaCO2 =>60mmHg (con acidosis respiratoria espacio muerto.
concomitante)
Disminución del volumen minuto
Se debe al fallo agudo de: >=1 o mas fases de la (VM)
respiración.
Hipoventilación alveolar
• Transporte de oxígeno al alveolo
Aumento del espacio
• Difusión de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar
muerto alveolar.
• transferencia de oxígeno desde los pulmones a los tejidos
• Eliminación de CO2 desde la sangre al alveolo para ser exhalado
se altera la barrera
Difusión anómala
alveolocapilar, el proceso de
oxigenación no se completa.
 CLASIFICACION
Semiología de la IRA dependiendo de la Causas del FRA según mecanismo
alteración gasométrica. fisiopatológico

paciente (mayor riesgo en medio ambiente ato y lactante)

 Frecuencia respiratoria

Edad del paciente (mayor riesgo en neonato y lactante) A Taquipnea: manifestación más precoz

B Respiración lenta e irregular: signo de mal

BPN en neonatos y lactantes, desnutrición cualquier edad pronóstico
Trabajo respiratorio

Exposición a medio ambiente contaminado C Retracción de la pared torácica y uso de la musculatura accesoria

D Contracción músculos abdominales e intercostales internos

Enfermedad crónica concomitante
E Asincronía toracoabdominal

F Aleteo nasal: ↑ resistencia de la vía aérea.

G Quejido espiratorio: edema pulmonar, SDRA y neumonía grave

H Estridor inspiratorio: obstrucción de la vía aérea extratorácica

 I Sibilantes espiratorios y signo de Hoover → obstrucción vía aérea inferior

J Pulso paradójico

Evaluación de la eficacia de la respiración

Daño cerebral por hipoxemia
K Cianosis central: principal signo clínico de hipoxemia

1) No es aparente hasta que SatO2 es menor del 85%

2) Ausencia en caso de anemia Insuficiencia renal por necrosis tubular secundario a hipoxemia
3) Exagerada en caso de policitemia
4) Puede pasar desapercibida con luz ambiental insuficiente
5) Constituye un falso positivo en caso de metahemoglobinemia o carboxihemoglobinemia. Volutrauma y barotrauma por ventilación
Efectos sobre otros órganos:

L Bradicardia e hipotensión arterial Daño pulmonar por oxigeno

M Alteración del estado de conciencia Alteraciones mecánicas por intubación

Falla multiorgánica
 DIAGNÓSTICO CAPNOGRAFÍA O CO2 ESPIRADO (ETCO2 )

• Establecer la fracción del espacio muerto

EVALUACIÓ EXPLORACIÓ alveolar
N CLINICA N FÍSICA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Afecciones inflamatorias o infecciosas

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES • Cuerpos extraños radiopacos
• Atelectasias
• PaO2: < 60 mm Hg • Derrames
• PaCO2: > 50 mm Hg
BRONCOSCOPÍA CON LAVADO
• pH: < 7.35
BRONCOALVEOLAR
• Concentración sérica de bicarbonato: baja o
normal • Tinción de Gram
• Cociente PaO2 /FiO2 o tasa de oxigenación: • Tinción de bacilo ácido resistente
gravedad de la hipoxemia. • Recuento celular
• Índice de oxigenación (IO) • Cultivo bacteriano

PULSOXIMETRÍA HEMOGRAMA COMPLETO

ANÁLISIS DE ELECTROLÍTOS
• Método más empleado SÉRICOS
• Detección precoz de la hipoxemia PRUBAS DE FUNCIÓN RENAL Y
HEPÁTICA
 TRATAMIENTO-IRA Aguda
• Evaluar obstrucción parcial o completa de la vía aérea
• Considerar maniobras de Heimlich o de compresión en el tórax y espalda,
si se sospecha de atragantamiento o el niño aún esta consciente.
• De lo contrario, se debe ventilar mediante mascarilla con bolsa
autoinflable hasta que un experto pueda realizar una laringoscopia directa
El manejo
para extraerlo.
clínico se
basa en 2
pilares:

•El tratamiento de •Medidas de soporte, niveles

la enfermedad de arteriales de O2 y una
ventilación pulmonar La oxigenoterapia es el tratamiento fundamental de la
base insuficiencia respiratoria aguda (IRA) hipoxémica.
Identificar la enfermedad adecuadas.
El uso de la ventilación artificial con
responsable del SDRA y El objetivo es que la PaO2 sea superior a 60
todas sus estrategias protectoras, lograr
tratarla; mantener el medio mmHg y la SatO2 superior al 90-92%.
estabilización hemodinámica y el manejo
interno (volemia,
minucioso de drogas inotrópicas
electrolitos, equilibrio ácido
constituyen pautas determinantes. La eficacia se valora clínicamente mediante los síntomas del paciente,
básico y nutrición) en
niveles óptimos gasométricamente, y por supuesto con el control continuo de la SatO2.
Ventilación no invasiva
(VNI)
• Reduce la carga de los músculos respiratorios,
• Estabiliza la pared torácica
• Mejora la ventilación minuto.
• Produce el reclutamiento de unidades alveolares colapsadas y el
aumento del volumen pulmonar al final de la espiración.
• Mejora la capacidad residual funcional
• Disminuye el gradiente alveolo arterial de oxígeno.
• La distensión gástrica puede favorecer el vómito y la aspiración en
pacientes con mascarilla facial o nasobucal, Se recomienda SNG.
• Podría generar ansiedad la colocación de la mascarilla, lo que
dificulta su posicionamiento y el funcionamiento correcto, la
administración de ansiolíticos debe realizarse con precaución
para evitar la depresión respiratoria.

• Previene (pero no reemplaza) la intubación endotraqueal

• Mejora el intercambio gaseoso mientras se resuelve el proceso que
condujo al paciente al fallo respiratorio agudo. Éxito Fracaso
• El soporte mediante presión positiva continua en la vía respiratoria
•La disminución de la FR es •Agitación.
(CPAP) reduce el trabajo respiratorio pero no contribuye a la
el signo más precoz de su •Empeoramiento de los signos de
ventilación, que sí mejora con el uso de dos presiones positivas
éxito. dificultad respiratoria e Intercambio
(BiPAP).
gaseoso.
Selección correcta del
paciente
• Es importante la para evitar el retraso en la intubación.
• El mejor factor predictivo de fracaso necesidades elevadas de
oxígeno al ingreso (FiO2 > 0,6) y la PCO2 (inicial y a pocas
horas del inicio de la ventilación)
• La patología en la que fracasa más es el SDRA.

Ventilación mecánica invasiva

VMI
• Constituyen el método definitivo de soporte en el FRA.
• La oxigenación depende de la administración de cantidades
suficientes de oxígeno; mejora a menudo ajustando la presión
en la vía aérea y la FiO2.
• La eliminación del CO2, rara vez supone un problema, ya que su
difusión depende de la ventilación adecuada; se regula
controlando la frecuencia respiratoria y el volumen tidal.
La adecuada expansión pulmonar es imprescindible en ambos
casos.
Debemos tener en cuenta el efecto que la elevada presión positiva
al final de la espiración (PEEP) puede tener sobre el gasto
cardiaco, ya que disminuye el retorno venoso, y sobre la perfusión
pulmonar, afectando las ratios de V/Q.
GRACIAS