Insuficiencia

Respiratoria

Klgo. Álvaro Valderrama Muñoz

UPC H.I.N.I.
Mg. T.M.O./ Proveedor FCCS INDISA/
Proveedor ACLS CEFAV
Insuficiencia Respiratoria

Incapacidad del sistema respiratorio

para mantener adecuados niveles
arteriales de O2 y CO2, necesarios para
cubrir las demandas metabólicas

Gasometría: PO2 <60mmHg (hipoxia)

PCO2 ≥45mmHg (hipercapnia)
…Cuando la reserva se ve
sobrepasada, y los
mecanismos de compensación
ya no son suficientes, se
produce hipoxia, hipercapnia,
o ambas, dando paso a un
cuadro gasométrico de
insuficiencia respiratoria.
 pH↑
PCO2 ↓
Temp ↓
2,3-DPG ↓
Efecto
Haldane

pH ↓
PCO2 ↑
Temp ↑
2,3-DPG ↑
Efecto Bohr

 La afinidad de la hemoglobina por el O2 es tal que, en condiciones normales, la hemoglobina

alcanza una saturación del 50% a una PO2 de 40mmHg y una saturación del 90% a una PO2
aproximada de 60mmHg. Sin embargo, distintos factores cambian la afinidad de la
hemoglobina por el O2 lo que le permite adaptaciones funcionales diversas
Oxígeno / Hemoglobina
 La cantidad de O2 que se
encuentra unido a la
hemoglobina es de 300
veces aprox superior al que
se encuentra disuelto en el
plasma, por lo que una
caída en los niveles de
saturación de O2 de la
hemoglobina implica una
reducción mucho mayor en
los contenidos de O2 de la
sangre que una caída de la
presión alveolar de oxigeno.
 Efecto Bohr
 ↓Afinidad de la
hemoglobina por el
O2 en medios más
ácidos (menor pH).
Este efecto
promueve la
liberación de O2 a
nivel de los tejidos,
ya que al aumentar
la tasa metabólica
tisular local aumenta
también la
producción de CO2 y
se reduce el pH.
 Efecto Haldane
 Relación inversa entre
la capacidad de la hb
de transportar CO2 y la
PO2. Esta propiedad le
facilita transportar el
CO2 hacia los
pulmones y liberarlo allí,
pues a nivel tisular la
PO2 es relativamente
baja y la hb captura
CO2; en tanto que a
nivel pulmonar la PO2
es elevada y la hb
liberará CO2
Gases arteriales normales
no aseguran una buena
función pulmonar
Existen eficaces
mecanismos
compensatorios que
producen cambios V/Q,
que pueden normalizar el
laboratorio
 Clasificación según trastorno
gasométrico
IR hipoxémica IR hipercápnica IR mixta

Existe hipoxemia Existe hipercapnia Tiene

sin hipercapnia y PCO2 ≥50mmHg características
que no se debe a de hipercapnia e
Tiene PaO2 ≤50 a una
60mmHg y PCO2 hipoxemia,
compensación común en
normal respiratoria por enfermos críticos
alcalosis
metabólica
 Clasificación según tiempo de
instauración
IRA IRC IRCA

Instauración Instauración más Se produce en

rápida, de lenta, días a semanas. paciente que
minutos a horas. Habitualmente se tiene IRC, en el
Se caracteriza por ponen en marcha curso del cual
alteraciones mecanismos de aparece un
gasométricas y en compensación evento que la
el equilibrio ácido renales para corregir descompensa
base las alteraciones ácido
base
Causas de insuficiencia respiratoria
Con pulmones claros Obstrucción de vía EPOC
en la rx aérea Crisis asmática
Broncoespasmo
Con opacidades Difusas Edema pulmonar
pulmonares agudo
Hipoxémicas radiológicas Síndrome de distrés
respiratorio
Localizadas Neumonía
Infarto pulmonar
Atelectasias
Extrapulmonares Neumotórax
Obesidad
Derrame pleural
Alteraciones de la caja torácica

Depresión del centro Fármacos

respiratorio Accidente cerebrovascular
Traumatismo encefalocraneano
Infecciones del SNC
Hipercápnicas
Enfermedades Síndrome de Guillain Barré
neuromusculares Rabdomiolisis
Miastenia gravis
Aumento del espacio EPOC
muerto Tromboembolismo pulmonar
VM con volumen corriente muy disminuido
Consecuencia y mecanismos
compensatorios

La alteración de la función
respiratoria tiene un profundo y
rápido impacto en la fisiología del
resto del organismo, los
mecanismos compensatorios son
tan eficientes que si la instalación
es lenta y gradual, habrá buena
tolerancia a la hipoxemia e
hipercapnia, sin embargo, si la IR
se instala en forma aguda los
síntomas serán severos.
Consecuencia y mecanismos
compensatorios
La anomalía fisiológica más común en la IR hipoxémica
es la desigualdad entre la ventilación alveolar y la
perfusión pulmonar.
A: en un extremo del continuo patológico, las zonas de limitada
ventilación en relación con la mejor perfusión producen un efecto
de cortocircuito e hipoxemia. B: la ventilación y la perfusión
concuerdan en el pulmón normal. C: en el extremo opuesto del
continuo, las zonas de mejor ventilación que perfusión producen un
efecto de espacio muerto.
Consecuencia y mecanismos
compensatorios
compromete la oferta de O2 a
Hipoxemia los tejidos

si se alcanzan niveles
críticos ↓tazas metabólicas

Met Met
aeróbico anaeróbico

1. ↓producción ATP
2. ↑producción ác láctico
3. Deterioro función celular
 Mecanismos compensatorios
ante hipoxia

Hiperventilación: Vasoconstricción y Respuesta El riñón responderá a la

Logra la PaCo2, lo que a vasodilatación en adrenérgica, que menor oferta de O2
su vez permite aumentar vasculatura pulmonar aumenta el GC y la PA, aumentando la
en la misma medida la que tienden a lo que tiende a producción de
PaO2. Esto tiende a optimizar las relaciones restaurar la oferta de eritropoyetina, lo que
aumentar la PaO2 pero V/Q regionales, de O2 a los tejidos aumenta la masa de
dependiendo de la modo de minimizar el GR y de la hb
causa de la hipoxemia impacto de una disponible para
será la magnitud del patología regional transportar O2
efecto de la
hiperventilación

Los síntomas más importantes de la hipoxemia son: taquicardia, disnea, taquipnea,

compromiso de conciencia, ansiedad, hipertensión o hipotensión, angina y cianosis.
Consecuencia y mecanismos
compensatorios
La insuficiencia respiratoria hipercápnica es causada por
la producción excesiva de CO2 o la disminución de la
ventilación alveolar efectiva.
Consecuencia y mecanismos
compensatorios
Desencadena hiperventilación
Hipercapnia mediada por sensación de
disnea

Cambios equilibrio ácido base

 Mecanismos compensatorios
ante hipercapnia

Mientras los riñones Con el paso de las horas y

disponen de días se produce una
aproximadamente respuesta compensatoria, el
1mEq/kg de CO2 al día, la riñón logra aumentar la
ventilación permite producción de HCO3
eliminar, en forma de disminuyendo la
CO2, 15.000mEq al día de hipoventilación,
ácidos derivados del manteniendo el pH en limites
metabolismo de hidratos seguros . Efecto adverso
de carbono y lípidos. retención de sodio.

Los síntomas más importantes de la hipercapnia son compromiso de conciencia, cefalea,

mioclonías, convulsiones, hipotensión, arritmias, asterixis y flapping.
Manifestaciones IR
 Alteración estado
mental (agitación a
somnolencia)
 Signos de aumento del
trabajo respiratorio
 Bradipnea
 Cianosis de mucosas o
lechos ungueales
 Diaforesis, taquicardia,
hipertensión y otros
signos de liberación de
catecolaminas
 Exámenes diagnósticos

 Pulsioximetría (no
evalúa hipercapnia)
 Gases arteriales
(PaO2, PaCo2, pH)
 ELP, Hcto, dosis
fármacos (etiología)
 Rx tórax
 Manejo: O2
Por lo general la hipoxemia causada por la desigualdad V/Q
se corrige fácilmente con la administración de O2

 La mayoría de los pacientes con IRA requieren O2.

 La PaO2 puede incrementarse sustancialmente con O2,
que a su vez aumenta el gradiente a través de la
membrana y mejora la PaO2.

O2 de alto flujo
O2 moderado flujo
O2 bajo flujo
Manejo: O2
 Cánula nasal
 Máscara facial con entrada de aire
 Máscara facial con aerosol
 Máscara facial con reservorio
 Unidad de reanimación con bolsa máscara
Manejo: Fármacos
Muchas enfermedades que causan IR
también producen trastornos anatómicos
y fisiológicos similares, que incluye
inflamación de bronquios, edema de
mucosa, contracción del músculo liso e
incremento de la producción de moco y
viscosidad.

Cada uno de estos procesos puede

contribuir a la obstrucción del flujo,
aumento de la resistencia de la vía aérea,
desigualdad y elevación del VD, algunos
agentes farmacológicos pueden ser útiles
en el cuidado de dichos pacientes y
alterar directamente los efectos del
cortocircuito o del espacio muerto.
 Manejo: Fármacos
Agonistas B2 Anticolinérgicos Corticoesteroides Antibióticos
Estimulación de Inicio de Efecto Si sospecha
receptores acción más antinflamatorio, clínica de
adrenérgicos lento que disminuye infección
B2 produce agonistas B2. taquifilaxia del pulmonar
relajación del Efecto receptor. bacteriana.
músculo liso broncodilatado
bronquial y r consistente.
vascular Relajación del
músculo liso
bronquial
Manejo: Otros
 Hidratación
 Mucolíticos
 KNT
 Drenaje postural
 Aspiración
 Presión positiva
espiratoria
 Intubación, VM
Bibliografía
 Society of Critical Care Medicine.
Fundamentos de Cuidados Críticos en
Soporte Inicial FCCS. “Diagnóstico y manejo
de la insuficiencia respiratoria aguda”.
Estados Unidos. 2013.
 Andresen, Max. Manual de medicina
intensiva: “Insuficiencia respiratoria”. Editorial
Mediterráneo, Chile. 2011.
 Kunstmann, Sonia. Manual de fisiopatología
clínica: “Shock”. Editorial Mediterráneo, Chile.
2015.