FISIOPATOLOGÍA 1

Dr. Mauricio González Camacho

Trastornos Hemodinámicos,Trombosis y Shock.

Práctica 14: InfartoInfarto

Integrantes:
● Chávez Salazar Ivette
● López Vázquez Cynthia Denisse
● Maldonado González María José
● Padilla Martinez Roberto
● Sánchez Escorcia Gloria
● Sotelo Gaspar José Hiquingari
Introducción

El infarto de miocardio o trombosis coronaria (familiarmente denominado ataque al

corazón) es la destrucción de parte de la capa muscular del corazón debido a la falta
de oxígeno.

Un infarto de miocardio suele ocurrir cuando se forman coágulos de sangre en una de

las arterias coronarias (los vasos sanguíneos que comunican con el corazón) lo que
bloquea el aporte de sangre al corazón. A veces, el bloqueo puede deberse a un
espasmo (estrechamiento repentino) de una arteria coronaria.

Con frecuencia, un infarto de miocardio causa dolor agudo y aplastante en medio del
pecho. El dolor puede irradiarse del pecho al cuello, mandíbula, orejas, brazo y
muñecas.

Los infartos de miocardio son bastante más probables cuando existe un estrechamiento
de las arterias. Con frecuencia, el estrechamiento sucede a causa de los depósitos
grasos que se forman en las paredes de las arterias. El riesgo de formación de
depósitos grasos puede aumentar con el tabaco, la alimentación deficiente, la falta de
ejercicio y la obesidad.

Los hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las mujeres.

Mesa 1

CASO CLÍNICO 1

CUESTIONARIO.

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1.En el tratamiento de la intoxicación por organofosforados en nuestro paciente
en concreto, podemos considerar lo siguiente excepto:

A. Lavado Gástrico
B. Benzodiacepinas
C. Atropina
D. Obidoxima

R: Al no tener el caso clínico y analizar la etiología de la intoxicación no se puede

exceptuar una de las opciones, pues todas son correctas dependiendo la vía de
ingesta, si la ingesta ha sido por vía gastrointestinal se debe comenzar el manejo con
lavado gástrico utilizando carbón activado en una dosis de 1 g/kg de peso, en caso de
ser por vía cutánea- mucosa, se debe realizar la higiene del paciente hay que desechar
la ropa y lavar con abundante agua y jabón utilizando equipo de protección personal,
posteriormente se debe dar la estabilización del paciente, comenzando con la
administración de atropina pues revierte los síntomas muscarínicos y mejora la función
cardiaca y respiratoria, el uso de oximas como la obidoxima reactiva las colinesterasas
inhibidas por el organofosforado, las benzodiacepinas también son de utilidad para el
tratamiento de la agitación y las convulsiones, cabe resaltar que estos dos últimos
fármacos deben ser administrados después de administrar la atropina pues inhiben la
depresión respiratoria.

2.El mecanismo fisiopatológico que ha sido más aceptado en explicar el

desarrollo de manifestaciones cardiológicas asociadas a la intoxicación por
organofosforado es:

A. Hiperactividad simpática
B. Hipoactividad parasimpática
C. Hiperactividad simpática e hiperactividad parasimpática
D. Hiperactividad parasimpática e hipoactividad simpática

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R: Ya que la manifestación clínica de estos pacientes es taqui o bradicardia e Hiper o
hipotensión, de igual forma, disnea, broncoespasmo, miosis, sialorrea, diaforesis,
fasciculaciones (SLUDGE), confirmando así las manifestaciones hiper- simpáticas y
parasimpáticas.

3.La elevación del ST en el electrocardiograma suele tener la siguiente conducta

en la evolución de una intoxicación por organofosforados:

A. Resolución tras la atropinización

B. Resolución tras la corrección de la acidosis metabólica y la corrección
electrolítica.
C. Resolución espontánea tras 3-5días
D. Resolución tras el tratamiento con oximas que reactiven la colinesterasa hasta
una actividad enzimática al menos >50%.

R: La alteración en el segmento ST es debido al efecto muscarínico que tienen los

organofosforados, una vez administrada la atropina bloquea los estímulos vagales
produciendo así el aumento de la frecuencia cardiaca y por lo tanto la resolución de la
elevación del ST.

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4. ¿Cuál de los siguientes no suele ser un factor predisponente para presentar
manifestaciones cardiológicas en la evolución de una intoxicación por
organofosforados?:

A. Género masculino
B. Hipoxemia
C. Acidosis metabólica
D. Alteraciones electrolíticas

R: La intoxicación por organofosforados es un cuadro clínico producido por la inhibición

irreversible de la acetilcolinesterasa y la acumulación de acetilcolina. Se debe al
contacto cutáneo, inhalación o entrada por vía digestiva de pesticidas que contienen
estos compuestos, por causa laboral, accidental o voluntaria.

5. ¿En qué momento de la evolución de la intoxicación por organofosforados

suelen ocurrir las manifestaciones cardiológicas?.

A. Suelen ser la primera manifestación tras la intoxicación

B. En las primeras horas
C. Tras alcanzar una actividad de acetilcolinesterasa <10%
D. Entre las 48 y las 72 horas

R: Al haber un acumulo de acetilcolina se genera una estimulación de los receptores

nicotínicos,por lo cual habrá un bloqueo ganglionar debido a la despolarización
repetida, esta respuesta excitatoria generada en las células de los ganglios
parasimpáticos ocasiona una persistencia en el descenso del gasto cardiaco y por lo
tanto el paciente comienza con bradicardia que es uno de los signos clásicos, pero en
algunos casos se puede presentar taquicardia, debido a la estimulación de receptores
nicotínicos a nivel preganglionar, junto con un aumento de liberación de adrenalina y
noradrenalina por parte de las suprarrenales, al igual que la hipoxia por disminución de
la función respiratoria también es un factor para presentar taquicardia.

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 Mesa 2

1. A la vista del diagnóstico final del paciente la realización de una ACTP

primaria es la opción más acertada, pero ¿presenta el paciente una
contraindicación formal para la fibrinolisis?
A. El sangrado activo constituye una contraindicación absoluta para la fibrinolisis
B. Se trata de una lesión vascular compresible y por ello una contraindicación
relativa para la fibrinolisis
C. En este caso no observo contraindicación para la fibrinolisis sistémica
D. Dada la edad del paciente y sus antecedentes no optaría por terapia de
revascularización

R: En la reciente actualización de la guía de manejo del IAM con elevación del

segmento ST (IAMCEST) de la Sociedad Americana de Cardiología se contemplan
variaciones en las contraindicaciones para fibrinolisis. El sangrado activo se considera
una contraindicación absoluta para fibrinolisis sistémica tanto la reciente guía de la
Sociedad Americana. La sospecha de rotura cardíaca contraindica formalmente la
realización de fibrinolisis sistémica.

2. ¿Cuál es el tratamiento para esta temible complicación del infarto agudo de

miocardio?

A. Se trata de una urgencia quirúrgica y el paciente debe ser trasladado a

un centro con disponibilidad de cirugía cardíaca, a menos que exista
contraindicación por la comorbilidad del paciente o deseo expreso contrario
por su parte
B. La reparación precoz tiene mejores resultados que la intervención tardía
C. En este momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la
intervención es tan elevada que no justifica su realización
D. La pericardiocentesis está totalmente contraindicada

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R: Los pacientes con rotura de pared libre de VI deben ser intervenidos de forma
urgente. La técnica clásica incluye la infartectomía con reparación mediante parche de
pericardio autólogo o equino, acompañado de cirugía de revascularización coronaria.

3. ¿Cuáles son los factores de riesgo implicados en la rotura de pared libre?

A. Es más frecuente en enfermos sin antecedentes cardiopatía isquémica,con

primer infarto y enfermedad monovaso
B. Es más frecuente en infartos inferiores
C. El uso de corticoides duplica el riesgo de sufrir una rotura de pared libre durante
la fase aguda y subaguda
D. Es más frecuente en varones

R: Son numerosos los estudios que intentan establecer la relación de los corticoides
con la rotura cardíaca. Un reciente metaanálisis ha fallado en demostrar un efecto
perjudicial de los corticoides en la incidencia de rotura cardíaca (OR 0,74; Intervalo de
confianza del 95% 0,59 a 0,94 p=0,015) [31]. Sin embargo deben utilizarse con
precaución en el contexto de un infarto agudo, especialmente si es transmural. Los
factores de riesgo son:

● Primer infarto sin antecedentes de angina

● Enfermedad monovaso especialmente sin desarrollo de circulación colateral
● Infarto agudo de miocardio anterior
● Sexo femenino
● Edad mayor de 65 años
● Hipertensión arterial

4. Es necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos

subagudos o que acompañan a un infarto silente. ¿Qué datos nos pueden
orientar hacia el diagnóstico?

A. Un TAC torácico es indispensable para llegar al diagnóstico

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 B. La ecocardiografía transtorácica tiene baja sensibilidad y especificidad
C. Los hallazgos típicos en el ECG incluyen taquicardia sinusal, evidencia de
infarto transmural, elevación persistente del ST y pseudonormalización de
la onda T
D. La colocación de un catéter de Swan-Ganz es indispensable para el diagnóstico

R: Sí hay una sospecha fundada de rotura cardíaca según los hallazgos clínicos y
electrocardiográficos, la ecocardiografía transtorácica constituye una prueba
diagnóstica rápida y sensible. El hallazgo más frecuente en la ecocardiografía es la
presencia de un derrame pericárdico moderado y la visión del defecto de pared. La
ecocardiografía transesofágica puede aportar información adicional porque proporciona
una mejor delimitación de las estructuras cardíacas y de la pared ventricular.

Mesa 3

1. Ante el siguiente ECG y sabiendo que corresponde a un paciente de 78

años con antecedentes de infarto anterior extenso y disfunción ventricular
moderada residual, ¿cuál sería su primera sospecha diagnóstica?

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 A. Taquicardia auricular.
B. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal.
C. Taquicardia ventricular.
D. Flutter auricular atípico.

R: Primero que nada podemos determinar que este electrocardiograma pertenece a

una taquicardia ya que la distancia entre R R es muy corta lo que nos habla de una
taquicardia, las características del complejo QRS que tiene una morfología ancha nos
habla de que esta taquicardia se está originando desde una porción ventricular.
Además tiene antecedentes de una cardiopatía estructural (Infarto previo) que es un
factor de riesgo para desarrollar arritmias ventriculares.

2. Mujer de 39 años de edad, gestante de 34 semanas con parto en curso que tras
colocación de catéter epidural para analgesia refiere mareo, se toma presión
arterial 104/57 mmHg y frecuencia cardíaca 45 lpm por lo que se administra 9 mg
de efedrina i.v. tras lo cual, comienza a notar palpitaciones y opresión en la base
del cuello. Se realiza ECG que se muestra (ver imagen), ¿Cuál de los siguientes
procesos fisiopatológicos ha podido contribuir al desarrollo del cuadro que
presenta esta paciente?

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 A. Rotura de una placa con trombo no oclusivo superpuesto.
B. Espasmo de una arteria coronaria epicárdica.
C. Isquemia miocárdica relacionada con aumento de la demanda miocárdica
de oxígeno.
D. Disfunción del endotelio coronario.

R: El electrocardiograma muestra datos de isquemia en la cara anteroseptal, ya que

presenta una inversión de la onda T así como un infradesnivel del segmento ST que
ambos son datos de isquemia miocárdica, además esta isquemia se puede asociar a
un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno ya que se le administró efedrina,
esta es una amina que a nivel miocárdico tiene un efecto cronotrópico positivo e
inotrópico positivo lo que se traduce a un aumento de la demanda de oxígeno a nivel
del miocardio.

Caso 3.

Mujer de 42 años de edad que acude a urgencias por haber presentado por la
noche un episodio de falta aire que obliga incorporarse y que cede después
progresivamente. Además, refiere empeoramiento progresivodesu capacidad
funcional en las últimas dos semanas, con dificultad para subir un piso de
escaleras por ahogo. Hace Ocho Día Sacudió Su Centro Salud Por episodio

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palpitaciones inicio súbito. Usted dispone de un equipo portátil de
ecocardiografía urgencias realiza una exploración laque se encuentra con los
hallazgos que muestran la imagen (imágenes ecocardiografía transtorácica
obtenidas tele sístole, en vista apical 3 cámaras. Panel A: imagen escaladegrises
(modo B). Panel B: imagen Doppler color de la misma vista el Panel A. VI:
ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; Ao: Aorta). La opción terapéutica que
resolvería el problema de los pacientes:

A. El implante de una prótesis transcatéter en posición aórtica.

B. Una valvuloplastia percutánea con balón de la válvula aórtica
C. Una cirugía sobre la válvula mitral, a ser posible reparadora.
D. Con tratamiento médico sería suficiente y no precisa ninguna intervención en
ninguna válvula.

R: Se logra observar con la ecocardiografía que existe una insuficiencia en la válvula

mitral la cual se encuentra en esta vista entre la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo, con ayuda de la imagen doppler y las tinciones podemos reconocer que
existe una turbulencia lo que indica que esta estenosis de la válvula mitral permite un
paso de flujo que no es adecuado y se necesita corregir cuanto antes.

Caso 4

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Hombre de 50 años de edad, diabéticoyconsobrepeso. Acude a urgencias por
dolor retroesternal en la mandíbula, 3 horas de duración,mientras dormía. Al
llegar a Urgencias tenía este electrocardiograma. ¿Cuál es el diagnóstico?

A. Infarto anteroseptal agudo.

B. Pericarditis aguda.
C. Infarto inferior.
D. Infarto inferolateral agudo.

R: El infarto inferior es aquel infarto que se localizada en la pared inferior del VI y las
regiones bajas y dorsales del septo interventricular, cuya traducción
electrocardiográfica se registra con una elevación en el segmento ST formando el signo
conocido como “Signo de bandera” en DII, DIII y aVF en el VCG por las modificaciones
en los planos frontal (PF) y sagital izquierdo (PSI) o derecho (PSD).

Conclusión

En esta práctica aprendimos que el término infarto se relaciona directamente con

el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, en términos generales, el infarto es la

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muerte celular que se produce en el tejido de un órgano o músculo concreto a
causa de la falta de sangre y, como consecuencia, de oxígeno.

Lo habitual es que se origine por la obstrucción de las arterias que llevan la sangre

hasta el tejido afectado, bien por la presencia de una placa de ateroma

(aterosclerosis), porque la ha obstruido un trombo (trombosis o embolia), porque

un tumor la está presionando hasta el punto de cerrarla o por la existencia de una

hernia o torsión de un órgano.

Bibliografías

● Pino Vázquez A, Brezmes Raposo M. (2021). Intoxicación por organofosforados.

Asociación Española de Pediatría. Recuperado el 23 de Noviembre de 2022. Sitio
web:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/55_intoxicacion_organofosfor
ados.pdf
● Peña Lina. M., Zuluaga A. (2017). Protocolos de Manejo de Paciente Intoxicado.
Universidad de Antioquia Facultad de Medicina. Recuperado el 23 de Noviembre de
2022. Sitio Web:
https://ciemto.medicinaudea.co/system/comfy/cms/files/files/000/000/944/original/
Protocolos_de_Manejo_del_Paciente_Intoxicado_Ebook_.pdf

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