Sindrome

Nefritico
Clinica Médica
Presenta: Sofia Contreras Gutierréz
 El síndrome nefrítico agudo se define por la
presentación brusca de hematuria, oliguria,
proteinuria y edemas, debido a un proceso
inflamatorio en el glomérulo

Produce disminución de la FG, IR en grado variable

retención de sodio y agua
Se acompaña de HTA

Síndromes Clinicos en Nefrología | Nefrología al día. (s. f.). Recuperado 14 de octubre de 2022, de
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindromes-clinicos-nefrologia-258
 01
Bases
Anatomo-fisiologicas
 La barrera de filtración glomerular corresponde a una unidad
anatómica constituida por tres estructuras que separan el flujo
vascular y el espacio de Bowman.

Podocitos

Son las células epiteliales que se localizan sobre la

MBG, producen factores de crecimiento necesarios
para reparación de las células endoteliales

vares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo (1.a ed.). Elsevier.
Membrana Basal Glomerular

• Proporciona sustratos para la adhesión y señalización de células

endoteliales, podocitos y células mesangiales.
• Presenta moléculas, como factor de crecimiento del endotelio
vascular.
• Es una barrera directa para la filtración de albúmina

Olivares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo (1.a ed.). Elsevier.
 Mesangio

Se localiza en la parte central del glomérulo

Tiene comunicación directa con el intersticio y con el

aparato yuxtaglomerular. Expone a modificaciones del
flujo sanguíneo glomerular y a proteínas plasmáticas.

Tiene funciones importantes:

Depurar complejos inmunitarios circulantes
Producción de mediadores inflamatorios

Olivares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo (1.a ed.). Elsevier.
Etiologia
 Consecuencia de una lesión glomerular debido a:

A una enfermedad renal La manifestación de la

primaria, secundaria a afectación renal asociada a
procesos infecciosos una enfermedad sistémica

Síndromes Clinicos en Nefrología | Nefrología al día. (s. f.). Recuperado 14 de octubre de 2022, de
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindromes-clinicos-nefrologia-258
Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
 Epidemiologia
Datos por estudio en pacientes pediátricos
Afecta de 1 a 3 por 100 mil niños (2018):
menores de 16 años, con incidencia de 2
a 7 casos por cada 100 mil niños. El síndrome Nefrítico presentó hematuria en un
100%, Edema en un 81%, Hipertensión Arterial
en un 56%, Oliguria en un 13%, Proteinuria en un
81%, azoemia en (6%).

Factores de riesgo

● Sexo masculino
● Contagio por estreptococos
● Niños de 2 a 16 años de edad

Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-S169628181470160X
Fisiopatologia
 El estado inflamatorio glomerular con abundante infiltración de células
inmunitarias, como neutrófilos, monocitos y linfocitos

Alteraciones genéticas

Inmunológicas
Daño glomerular puede
ser resultado de En la perfusión o en la
coagulación

Sistema de complemento.

Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-S169628181470160X
 Los mecanismos secundarios de daño glomerular comienzan con una
cascada de mediadores inflamatorios que son los responsables:
● Incremento de la permeabilidad a las proteínas
● Disminución del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones
estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis
y formación de semilunas

Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-S169628181470160X
 FG
La disminución del filtrado
glomerular

Provoca retención hidrosalina

que se traduce en expansión
de volumen extracelular y, en
consecuencia, edemas

Sobrecarga cardiocirculatoria
e hipertensión arterial.
Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-S169628181470160X
 Se produce un aumento
de la reabsorción de sal
en la nefrona distal

Especialmente en el
túbulo cortical y eso
conlleva una retención
de líquidos y sal

Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
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 GNAPE
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

Está producida por una infección previa de estreptococo betahemolítico

del grupo A

Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
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 Mecanismo patogenico
El receptor de la plasmina
(NAPlr)

Formación de inmunocomplejos Enzima glucolítica que tiene

debido al depósito de antígenos actividad gliceraldehído 3
del estreptococo fosfato dehidrogenasa,

Exotoxina B pirogénica
estreptocócica

➔ Respuesta quimiotáctica

Incrementar la expresión de
moléculas de adhesión
 En la inmunofluorescencia existen
depósitos de IgG y C3 con un patrón de
cielo estrellado que se observa desde
fases tempranas de la enfermedad

Olivares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo (1.a ed.). Elsevier.
 Nefropatia por IgA

Las formas de presentación clínica de esta entidad son variadas y van

desde la hematuria intermitente asintomática, pasando por la hematuria
macroscópica, y desde el síndrome nefrítico hasta la GMN rápidamente
progresiva

Olivares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo (1.a ed.). Elsevier.
 Citocinas proinflamatorias y Que estimula a los podocitos
angiotensina II se liberan para la producción de IL-6 y
posteriormente a la presencia una mayor liberación de TNF-α
de IgA1 en el mesangio, TNF-x con el efecto final de apoptosis

En presencia de estas citocinas Lo que se correlaciona de forma

inflamatorias hay menor inversa con la magnitud de la
expresión de nefrina y podocina proteinuria y la tasa de filtración
glomerular.
Analisis de Orina Biopsia Renal

Muestra de depósito granular de IgA

y por C3
NEFROPATÍA POR IGA. REVISIÓN Y CONDUCTA TERAPÉUTICA A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO. Articulo de revision.
 Nefropatia Lupica
● Manifestación clínica grave de LES, que generalmente se presenta con títulos
elevados de anticuerpos

Aproximadamente el 50% de los pacientes con LES

presentan NL en algún momento de su enfermedad,
siendo un factor de riesgo para morbimortalidad.
Fisiopatologia

Involucra el depósito de inmunocomplejos con el desarrollo de glomerulonefritis.

● Antígenos nucleares (especialmente DNA)

● Anticuerpos IgG antinucleares de alta afinidad que fijan
el complemento
● Anticuerpos contra DNA

Son característicos los depósitos subendoteliales, intramembranosos, subepiteliales o

mesangiales

O’Brien, F. (2022, 6 octubre). Nefritis lúpica. Manual MSD versión para profesionales. Recuperado 18 de octubre de 2022, de
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/glomerulopat%C3%ADas/nefritis-l%C3%BApica
 Clasificar la nefropatía lúpica según los hallazgos observados en
la biopsia

Sociedad Internacional de Nefrología y de la Sociedad de Patología

Renal, que establece seis clases:

• Clase I: nefropatía lúpica mesangial mínima.

• Clase II: nefropatía lúpica mesangial proliferativa.
• Clase III: nefritis lúpica focal.
• Clase IV: nefritis lúpica difusa segmentaria o global.
• Clase V: nefritis lúpica membranosa.
• Clase VI: nefritis lúpica esclerosante avanzada
Los pacientes con lupus eritematoso sistémico, en
especial en los que tienen :
● Proteinuria
● Hematuria microscópica
● Cilindros hemáticos
● Hipertensión.
 Púrpura de Schönlein-Henoch
Una inflamación de los pequeños vasos sanguíneos de la piel, los
intestinos y los riñones. Cuando se inflaman los vasos sanguíneos, pueden
sangrar en la piel, lo que causa una erupción color roja violácea

Las manifestaciones más importantes

Renales
Articulares Gastrointestinales
Cutáneas
 GNRP
Son lesiones con una forma característica
situadas en el espacio de Bowman y
compuestas por células epiteliales
parietales proliferadas y monocitos
infiltrados

Estos enfermos experimentan IR en

el curso de semanas o
meses,proteinuria no nefrótica,
oliguria, hipervolemia, edema e
hipertensión en grado variables

Harrison. Manual de Medicina. (2020, 28 abril). En Glomerulopatias (20.a ed., Vol. 2). McGraw-Hill.
Diagnóstico
Exploración Física
Edema periférico
Moderado, pero puede
presentar anasarca

HTA
 Lesiones elevadas palpables
Rash típico en ala de mariposa purpúricas

Púrpura de Schönlein-Henoch (PSH). (2019, 20 diciembre). Reuma ¿Quién Sos? Recuperado 19 de octubre de 2022, de

https://www.reumaquiensos.org.ar/enfermedades/purpura-de-schonlein-henoch/
 Es fuertemente sugerido por los hallazgos clínicos, especialmente cuando
hay un historial de infección reciente por Streptococcus, por lo que solo se
necesitan algunas pruebas diagnósticas para la confirmación

Antiestreptolisina O Anti-ADNasa-Beta

Se recomienda tomar una muestra fresca Se recomienda solicitar cultivo de

de orina para búsqueda intencionada de exudado faríngeo con búsqueda
eritrocitos, ante la sospecha de intencional de Streptococcus beta
glomerulonefritis post estreptocócica. hemolítico del grupo A previo al uso de
antibióticos.

Para detectar la proteinuria se sugiere cuantificación de

proteínas en orina de 24 horas.

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO POSTESTREPTOCÓCICO EN EDAD PEDIÁTRICA. (s. f.). imss.gob. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/826GRR_0.pdf
Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen recuento sanguíneo completo,
electrolitos, urea, creatinina y perfil hepático.

Ante la sospecha de un SN, es obligado un estudio inmunológico que incluirá

complemento y anticuerpos antinucleares

Niveles bajos de C3 con niveles normales de C4 indican glomerulonefritis aguda

postestreptocócica

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO POSTESTREPTOCÓCICO EN EDAD PEDIÁTRICA. (s. f.). imss.gob. Recuperado 13 de
octubre de 2022, de https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/826GRR_0.pdf
Tratamiento
Se recomienda iniciar tratamiento con penicilina en niños que presentan
glomerulonefritis aguda postestreptocócica cuando no hayan recibido tratamiento
antibiótico previo, o si se tiene cultivo positivo para estreptococo beta hemolítico.

Dosis Unica 1,2 millones de U

de penicilina Benzatina
Intramuscular

Los diuréticos de asa están indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO POSTESTREPTOCÓCICO EN EDAD PEDIÁTRICA. (s. f.). imss.gob. Recuperado 13 de octubre de
2022, de https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/826GRR_0.pdf
La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, en sobrecargas leves o
moderadas; en casos más graves la dosis puede incrementarse hasta 10 mg/kg/día.

Se deberá prevenir con la vigilancia continua:

❏ Sobrecarga hídrica
❏ Falla cardíaca
❏ Hipertensión
❏ Hiperkalemia
❏ Creatinina muy elevada (50% sobre nivel normal)
❏ Alteraciones neurológicas
 Referencias
Harrison. Manual de Medicina. (2020, 28 abril). En Glomerulopatias (20.a ed., Vol. 2). McGraw-Hill.
Olivares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo
(1.a ed.). Elsevier.
Hernández, M. E. (2014, 1 enero). Síndrome nefrítico | Anales de Pediatría Continuada. Recuperado
13 de octubre de 2022, de
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-S16962
8181470160X
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO POSTESTREPTOCÓCICO EN EDAD PEDIÁTRICA. (s. f.).
imss.gob. Recuperado 13 de octubre de 2022, de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/826GRR_0.pdf
Olivares, R. U. & Olivares, U. R. A. (2018, 24 abril). Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo (1.a ed.). Elsevier.