Pregrado

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
Ciclo de Estudios XI
Curso: PEDIATRÍA INTEGRADA

Síndrome nefrítico en pediatría

Dr. Igor Flores Guevara
Pediatra Asistencial – HAPCSR - Piura
 DEFINICIÓN
El síndrome nefrítico es una expresión clínica de la
glomerulonefritis, un proceso inflamatorio agudo que afecta
predominantemente a los glomérulos, de patogenia
inmunológica, inducido por infecciones, o como reacción de
enfermedades sistémicas.

René G. Van DeVoorde III MD. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute
Glomerulonephritis. Pediatrics in Review 2015;36;3
 DEFINICIÓN
El síndrome nefrítico es una expresión clínica de la
glomerulonefritis, un proceso inflamatorio agudo que afecta
predominantemente a los glomérulos, de patogenia
inmunológica, inducido por infecciones, o como reacción de
enfermedades sistémicas.

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 DEFINICIÓN
El síndrome nefrítico es una asociación de hallazgos clínicos y
la expresión “glomerulonefritis” indica una lesión anatómica.
Se caracteriza por la aparición súbita de:
• Hematuria
• Proteinuria
• Edemas
• Deterioro de la función renal
• Hipertensión arterial
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 DEFINICIÓN
Debido a que la lesión histológica asienta fundamentalmente
en los glomérulos y a que las manifestaciones clínicas con
frecuencia van precedidas de una infección estreptocócica, los
términos glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (GNPE) y síndrome nefrítico agudo, con
frecuencia se utilizan en la práctica clínica para aludir al mismo
proceso.

Mur Olga y De la Mata Gregorio. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

 EPIDEMIOLOGÍA

• La GNPE continúa siendo la causa más común de SN en

niños (80%) en todo el mundo, la mayoría de los casos se
registran en los países en vías de desarrollo.
• Se estima que de los 470.000 nuevos casos anuales, el 97%
se registra en estos países.

• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9

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 EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia de GNPE en los países desarrollados se limita a

casos esporádicos casi exclusivamente relacionados con
infecciones faringoamigdalares (invierno y primavera).
• Las infecciones cutáneas como origen de GNPE predominan
sobre las faríngeas en los países en vías de desarrollo (en
verano).

• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9

• Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol.
2008;19:1855.
 EPIDEMIOLOGÍA
• En los países industrializados, la incidencia ha disminuido en
las últimas décadas. En los Estados Unidos desde principios de
la década de 2000 fue de 0,64 casos por cada 100.000
personas.
• En los países en desarrollo la incidencia anual informada de
GNPE se ha estimado en 9,3 casos por cada 100.000 personas,
con tasas tan altas como 93 por 100.000 entre los niños
aborígenes australianos.
• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9
• René G. Van DeVoorde III MD. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute
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 EPIDEMIOLOGÍA
• El grupo de edad en que se presenta con más frecuencia es
entre los 2 y los 12 años.
• Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años y el 10% tiene
más de 40 años.
• Hay casos esporádicos y epidémicos.
• Es 2 veces más frecuentes en los varones.
• La probabilidad de afectación renal tras una infección por
estreptococo betahemolítico nefritogénica se calcula en el
15%.
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 ETIOLOGÍA

La expresión clínica del síndrome nefrítico agudo es

consecuencia de una lesión glomerular debido a :
• Una enfermedad renal primaria
• Secundaria a procesos infecciosos
• Afectación renal asociada a una enfermedad sistémica.

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 ETIOLOGÍA
• Las cepas nefritogénicas de SGA también pueden
subdividirse en aquellas que causan principalmente la
faringitis y las que causan principalmente pioderma.
• Los serotipos más asociados con el síndrome nefrítico tras
una infección faríngea son los tipos M 12, seguidos de 1, 4 y
2; mientras que en la GNPE tras una infección cutánea
predominan los tipos 49, 2, 42, 56, 57 y 60.

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 PATOGENIA

• Existen evidencias de patogenia inmunológica por formación

de complejos inmunes (disminución de los niveles de
complemento hemolítico en suero, detección glomerular de
inmunoglobulinas y complemento de aspecto granular y
período de latencia entre la infección y las manifestaciones
clínicas de lesión renal.

• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9

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 PATOGENIA
• Existe evidencia de que la lesión glomerular es
desencadenada por la formación de inmunocomplejos.
• Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la
GPE no están completamente aclarados.
• Los antígenos específicos del SGA que conducen a la
formación de complejos inmunes son aún tema de
discusión.
• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9
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 PATOGENIA

Existen 3 teorías sobre el mecanismo de la lesión del complejo

inmune a los glomérulos:
• Hay formación de antígeno SGA y complejos de anticuerpos en
la circulación con atrapamiento posterior en los glomérulos.
• Hay un primer depósito de antígenos SGA en componentes
glomerulares con la posterior unión del anticuerpo in situ, lo
que resulta en la formación de complejos inmunes.

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 PATOGENIA

• Algunos antígenos de SGA en el suero se parecen a los

componentes de la membrana basal glomerular (mimetismo
molecular), lo que lleva a la generación de anticuerpos de
reacción cruzada y la formación de complejos en los
glomérulos.

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 PATOGENIA

• Se han planteado hipótesis de que uno o más antígenos

estreptocócicos, con afinidad para estructuras glomerulares,
se depositan en el glomérulo durante la fase inicial de la
infección estreptocócica.
• Entre 10 y 14 días después esos antígenos son atacados por
anticuerpos.

• Mur Olga y De la Mata Gregorio. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

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 PATOGENIA

Investigaciones han propuesto a diversos antígenos

estreptocócicos como los causantes de desencadenar la
reacción inmunitaria:
• La proteína M.
• El antígeno preabsorbente o endostreptocima.
• La eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno.

• Mur Olga y De la Mata Gregorio. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

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 FISIOPATOLOGÍA

• La afectación renal se manifiesta como consecuencia del

depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar
glomerular, la activación del complemento, la liberación de
los mediadores inflamatorios y la proliferación de las células
mesangiales estructurales del glomérulo .

• Mur Olga y De la Mata Gregorio. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

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 FISIOPATOLOGÍA

• Esto deteriora de manera difusa la perfusión capilar, lo que

resulta en una reducción de la filtración glomerular (no
siempre detectable por un aumento en el nivel de creatinina
sérica).

• Mur Olga y De la Mata Gregorio. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

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 FISIOPATOLOGÍA

• Con esta disminución en la filtración, el agua y el sodio se

retienen, lo que lleva a un aumento en el volumen
extracelular y la sobrecarga de líquidos.
• También pueden acumularse subproductos del metabolismo
normalmente filtrado en la orina, como potasio, urea y
ácidos orgánicos.

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• René G. Van DeVoorde III MD. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute
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 CLÍNICA

• Por lo general, afecta a niños de entre 4 y 12 años de edad y

rara vez se observa en personas menores de 2 años o
mayores de 18 años. El período de latencia después de la
infección puede variar de 1 a 2 semanas después de la
faringitis y de 3 a 6 semanas después de las infecciones de la
piel.

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 CLÍNICA

• Los síntomas de presentación más comunes son la tríada

clásica de la glomerulonefritis: hematuria macroscópica,
edema e hipertensión.
• Algunos pacientes pueden tener solo una afectación
subclínica con hematuria microscópica, una PA normal o
ligeramente elevada, y un edema no evidente.

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 CLÍNICA
• La hematuria se observa en prácticamente todos los
pacientes con GNPE, pero solo un tercio de ellos puede
observar hematuria macroscópica.
• La orina oscura puede describirse mejor como té o color
coka cola (la hemoglobina en la orina se oxida y se vuelve
marrón después de un tiempo prolongado en ese ambiente
ácido).
• La hematuria macroscópica inicial puede durar hasta 10
días.
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 CLÍNICA
• La hematuria microscópica a menudo persiste durante
meses e incluso hasta unos pocos años después de la
presentación.
• La GNPE subclínica puede en realidad ser la causa de un
buen porcentaje de microhematuria asintomática aislada
que luego se detecta de forma fortuita mediante el examen
de rutina del análisis de orina.

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 CLÍNICA
• El edema está presente en el 65% a 90% de todos los
pacientes.
• La ascitis no suele estar presente.
• El edema pulmonar también es poco frecuente, pero puede
observarse en casos más graves.
• Insuficiencia cardíaca congestiva también se ha descrito en
hasta el 50% de los casos.
• El edema sólo dura de 7 a 10 días.

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 CLÍNICA
• La hipertensión arterial ocurre en 60% a 80% de los
pacientes con GNPE.
• Requiere tratamiento en aprox. la mitad de todos los casos,
y por lo general se resuelve después de aprox. 10 días.
• Síntomas cerebrales como dolor de cabeza o trastornos
visuales se han descrito en hasta un tercio de todos los
pacientes con GNPE, y se ha notificado encefalopatía
hipertensiva en hasta el 11% de los pacientes no tratados en
países en desarrollo.

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 DIAGNÓSTICO
• Análisis de orina : hematuria con hematíes dismórficos, con
o sin cilindros hemáticos, con grado variable de proteinuria.
• FE < 1%
• Complemento: El 90% de los pacientes tienen el C3 y el
CH50 significativamente disminuidos en las 2 primeras
semanas del curso de la enfermedad. Los niveles de C2 y C4
están normales o discretamente disminuidos.

• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9

 DIAGNÓSTICO
• Cultivos: Sólo el 25% de los pacientes tendrán presente el
SGA en la faringe o en la piel, ya que la infección sucede
unas semanas antes. En los pacientes con impétigo, hay
mayor posibilidad de tener cultivo positivo.
• Serología: Los títulos elevados de anticuerpos contra los
productos extracelulares del estreptococo evidencian una
infección reciente por SGA.

• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9

 DIAGNÓSTICO
• Después de una infección faríngea el ASLO, anticuerpos anti-
ADNasa B, antinicotinamida adenina dinucleotidasa y
antihialuronidasa están elevados.
• Sólo los anticuerpos anti-ADNasa B y antihialurodinasa están
elevados después de una infección cutánea.
• Si sólo se usan los títulos de ASLO para hacer el cribado de
las infecciones por SGA, puede dar falso negativos en
pacientes con infección cutánea
• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9
 DIAGNÓSTICO
• Biopsia renal: Los pacientes con hematuria de características
glomerulares con presión arterial, función renal normal y
proteinuria baja no requieren biopsia renal, a menos que
sospechemos una enfermedad sistémica con glomerulonefritis.
• Las indicaciones absolutas de biopsia renal incluyen un deterioro
rápido de la función renal (sospecha de glomerulonefritis
rápidamente progresiva), insuficiencia renal establecida en la
evolución, presencia de proteinuria superior a 1 g/1,73 m2/día,
persistencia de proteinuria y alteraciones inmunológicas no
compatibles.
• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9
 DIAGNÓSTICO

René G. Van DeVoorde III MD. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute Glomerulonephritis. Pediatrics in Review 2015;36;3
 TRATAMIENTO
Se basa en 3 pilares :
• Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y
control de la presión arterial, el peso y la diuresis.
• Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento
hipotensor y de alteraciones hidroelectrolíticas en función
de la diuresis, edemas y cifras tensionales.
• Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos
durante 7 a 10 días.
 PRONÓSTICO
• La mayoría de los pacientes tienen un excelente pronóstico.
• En una serie amplia de 229 niños, un 20% tenía alteración en
el análisis de orina (proteinuria y/o hematuria) pero casi
todos (92-99%) tenían una función renal normal o
mínimamente alterada 5-18 años después de la
presentación.

• Mar Espino Hernández. Síndrome nefrítico. An Pediatr Contin. 2014;12(1):1-9

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