El hierro del cuerpo

El hierro práctica en múltiples reacciones de oxido reducción, como agente

catalizador

10-15 mg consume una persona con buena alimentación, y solo se excreta 1 mg

La perdida del hierro se da en sangrado, heces, orina, tegumentos, traspiración,
menstruación.

ABSORCION DEL HUERRO EN MUCOSA INTESTINAL

1. El hierro ferrico Fe+3 entra por la dieta alimentaria, pero el oragniamos solo
absorbe de forma ferrosa Fe+2
2. La enzima ferroreductasa sen encuentra en el borde del cepillo intestinal y
convierte el hierro férrico en hierro ferroso
3. Ingresa el hierro ferroso entra por medio de la proteína DMT-1 (Proteina
trasportadora de metales divalentes
4. Tienen dos caminos: se puede almacenar dentro del enterocito en forma de
ferritina, y el otro es transformarse a hierro férrico por medio de la enzima
hefaestina convirtiendo el hierro ferroso en hierro férrico.
5. El hierro férrico sale por medio de la ferroportina, una vez que sale al vaso
sanguíneo se une a la trasferina para que lo trasporte.

TIPOS DE HIERRO EN LA DIETA

-Hierro heminico y no heminico
FUENTES ALIMENTARIAS DEL HIERRO
El hierro hémico se absorbe mas porque vienen en forma ferrosa, el no heminico
tiene que transportase.
El hierro hemico ya no pasa DMT sino por HCP-1 permite que pase el hierro
hemico.

La BIOSINTESIS DEL GRUPO HEMO esta repartida entre la mitocondria y el

citosol del hígado y la medula ósea.

La ALA sintasa necesita la vitamina B6

Esta enzima es la que regula velocidad de la grupo hemo

El grupo hemo se sintetiza a partir de la glicina y succinil coa

- Paso clave del grupo hemo es la síntesis de aminolevulinato
Hay uja reaciion de descarbolizacion

2 ALA forman un anillo pirrolico

 - El ALA deshidratasa es sensible al plomo
- Por medio de la ferohelatasa se forma la profirina

QUE PASA CON LOS HEMATIES MADUROS

La biliverdina reductasa convierte la biliverdina en bilirrubina.

La bilirrubina viaja al hígado necesita solubilizarse y se una a la albumina y es ta la
trasporta al hígado, ahí pasa la conjugación pasa que la bilurrubina se una dos
moléculas de ácido diglucoronico, se pronuncia de bilirrubina conjugadas
- La bilirrubina indirecta, es la que no se ha conjugado o es la que está unida
a la albumina
- La bilirrubina directa: La que si se une al acido diglucoronico

DESCRIPCION DE LA GRAFICA. La bilirrubina conjugada en el hígado que es

hidrosoluble se excreta en el hígado en los conductos biliares como parte de la
bilis y en el colon en las bacterias intestinales por la glucorinidasa se convierte en
uribilogeno y afecta en la coloración convirtiéndola en urobilina que va a los
riñones y se excreta en la orina
La enzima nilirrubina glucoronil-trasferasa, tranfieres a la bilirrubina el diglucorinico

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA (Resumen)

El tumor periambular es cuando el páncreas y el duodeno de unen o se abrazan y
obstruyen el conducto biliar obstruyendo la excreción de bilirrubina

NUCLEOTIDOS
Estan formados por grupo fosfatos, azúcar pentosa y bases nitrogenadas

Nucleo bases son las que se encuetran en lo acidos nucleicos se derivadas de

purina o de pyrimidina

Las purinas tiene dos anillos y la piramidina tiene solo un anillo

Las purina son las adenina y guanina, que son las bases mayores
Las pirimidas tenemos timina, citosina y uracilo

La diferencia entre la adenina y guanina en el carbono 6 tiene un grupo amino y el

otor un carbonilo
La diferencia entre la piriamidinas en el carbono 4 tiene un grupo amino y otro
carbonilo. La timinia se cambia en rna por uracilo, las demás si están en DNA Y
RNA. La diferenica es que la timina tiene el grupo metilo en el carbono 5 con el
uracilo.
El nucleósido no tiene grupo fosfato, ya que solo tiene azúcar y bases
nitrogenadas, unido por un enlace glucosídico. El nucleótido tiene en el azúcar es
fosforilado en el carbono 5 con un alce éster fosfato
El azúcar es numerado con un super indice prima.

Nucleosido de la hipoxantina: es inosina

Inosinate (IMP): el primer nuleotido de purinas

FUNCIONES DE LO NUCLEOTIDOS
1. Precursores de los ácidos nucleicos
2. Trasportadores de energía
 3. Reguladores metabólicos y moléculas de señal
4. Componentes estructurales de coenzimas
5. Metabolitos activados para la biosíntesis (síntesis de glucogeno)

AMPc es un segundo mensajero

UTP:Tresgrupos fosgfato
UDP: dos grupos fosfatos
UMP: un grupos fosfato

¿Como esta formado una coenzima?

Por la vitamina y por el nucleótido

El DNA que yo consumo en mi alimentación es degrado por la enzimas

intestinales pero nunca se incorporan al DNA nuestro.

DIGESTION DE LOS NUCLEOITIDOS (enzimas intestinales)

1. Tenemos polinucleitoos y Las enzimas ribonucleasas o
desoxirribonucleasas rompen el dna en pequeños pedazos
2. Convirtiéndose en oligonucleótidos y las enzimas fosfodiesterasas rompe
el enlace fosfodiéster
3. Quedando en mono nucleótidos y la enzima nucleotidasas ellas remueven
el grupos fosfato de lo mononucleotidos para que se conviertan en
nucleósidos
4. Las enzimas nucleoxidasas retiran el azúcar sea desorribosa o ribosa
5. Se convierten en purina y pirmidinas, las purinas se eliminan en acido urico.

Casi el 100% de las purinas de las células humanas se sintetizan en el hígado

La myor fuente son del sintesis del hígado
Y vias de rescate

FORMACION DE NUCLEOTIDOS
1. Síntesis de PRPP
- La enzima prpp sintetasa es la que regula la velocidad y es inhibida por
nucleótidos de purinas.AMP O GMP
2. Sisntesis del 5 fosoforribosilamina
- Amidafosforribosil transferasa regula la velocidad, se inhibi por AMP,
ATP, GTP, GMP.

Precursores de los anillos de purinas

- Glutamina, cedió los nitrógenos 3 y 9
- Glicina, esta cediendo el nitrógeno 7 y carbonos 4 y 5
- Formato, cedió el carbono 2 y 8
- Aspartato y el nitrógeno 1
- El bicarbonato cedió el carbono 6

Precursores de las pirimidinas

- Aspartato cede nitrógeno, carbonos en el 1,4,5,6
 - Glutamina cede carbono y nitrógeno 2 y 3

La glutaminas le proporciona el grupo amino, y se forma GMP

El aspartato se convierte en fumarato para cederle el grupo amino y convertirse en
AMP

Las nucleótidos quinasa son las que pasan a formar energía como GDP

Vias de recate de purinas

Las bases purinas libre se recuperan
Esta vias se realizan en cerebro y eritorcitos
Las bases se unen con un azúcar

PATOLOGIA lesch-nyhan
Es porque la enzimas hypoxantina- guaninafosoforiboyl transferasa (HGPRT) esta
mal.

Los desoxirrubionucleotidos se forman por los ribonucleótidos: la diferencia es la

azúcar
Para poder convertirlas toca quitar el oxígeno de la ribosa, quitando el OH y
añadiendo un H, por medio de la enzima ribonucleoitido reductasa.

La importancia de esta enzima clínicamente, es que necesita de esto para que

sintetice DNA. El inhibidor se denomina hidroxiurea, es antineoplásicos e
inmunomodulador, es un medicamento.

Revisar la diferencia entre purinas y primidinas

- En las purinas primero se forma la azucar ribosa hasta que se forma los dos
anillos, en las pirimidinas es primero el anillo y después s une el azúcar
 PIRIMIDINAS
- Requiere de Carbomil fosfato
- Utiliza dos aminoácidos:glutamina y aspartato
- Se sintetiza UTP y CTP

SINTESIS DE ANILOS DE PIRIMIDINAS

El orotato es la primera pirimidina que se forma (OMP)
OMP- UTP- CTP
El timidilato sintasa también en un blanco de fármacos, por fluoricilo

RESUMEN DEL METABOLISMO DE DE NUCLEOTIDOS

Los nucleótidos están compuestos por una base nitrogenada (adenina = A,
guanina = G, citosina = C, uracilo = U y timina = T), una pentosa y 1, 2 o 3
grupos fosfato (fig. 22-24). Las A y G son purinas; las C, U y T son pirimidinas.
Si el azúcar es la ribosa, el nucleótido es un fosfato de ribonucleósido (p. ej., el
monofosfato de adenosina [AMP]) y puede tener varias funciones en la célula,
entre ellas ser un componente del ARN. Si el azúcar es la desoxirribosa, el
nucleótido es un fosfato de desoxirribonucleósido (p. ej., el desoxi-AMP) y se
encontrará casi exclusivamente como componente del ADN.
La etapa determinante en la síntesis de las purinas usa el 5-fosforribosil-1-
pirofosfato (PRPP, una «pentosa activada» que proporciona el grupo ribosa-
fosfato para la síntesis de novo de las purinas y las pirimidinas y para el rescate de
las purinas) y el nitrógeno de la glutamina para producir la fosforribosil amina. La
enzima es la glutamina:PRPP amidotransferasa; es inhibida por el AMP y el
monofosfato de guanosina (GMP, los productos finales de la vía) y activada por
el PRPP.
Los nucleótidos de purina pueden producirse también a partir de bases púricas
preformadas usando las reacciones de rescate catalizadas por la adenina
fosforribosiltransferasa (APRT) y la hipoxantina-guanina
fosforribosiltransferasa (HGPRT). Una carencia casi total de la HGPRT causa el
síndrome de Lesch-Nyhan, una forma hereditaria grave de gota, acompañada
por automutilación compulsiva. Todos los desoxirribonucleótidos se sintetizan a
partir de ribonucleótidos por acción de la enzima ribonucleótido reductasa.
Esta enzima está muy regulada (p. ej., es fuertemente inhibida por el trifosfato
de desoxiadenosina [dATP], un compuesto que se produce en exceso en las
células de la médula ósea en personas con carencia de adenosina
desaminasa). Este síndrome causa una enfermedad de inmunodeficiencia
combinada grave. El producto final de la degradación de las purinas es el ácido
úrico, un compuesto cuya producción excesiva o excreción defectuosa causa
hiperuricemia, la cual, si se acompaña del depósito de cristales de urato
monosódico en articulaciones y tejidos blandos, y una reacción inflamatoria a
estos cristales, da por resultado gota. La primera etapa en la síntesis de las
pirimidinas, la producción del carbamoil-fosfato por medio de la carbamoil-
fosfato sintasa II, es la etapa regulada de esta vía (es inhibida por el trifosfato
de uridina [UTP] y activada por el PRPP). El UTP producido por esta vía puede
convertirse en trifosfato de citidina. El monofosfato de desoxiuridina puede
convertirse en monofosfato de desoxitimidina gracias a la timidilato sintasa,
enzima a la que se dirige la acción de antineoplásicos como el 5-fluorouracilo. La
regeneración del tetrahidrofolato a partir del dihidrofolato producido en la reacción
de la timidilato sintasa requiere dihidrofolato reductasa, una enzima que es la
diana del metotrexato. La degradación de pirimidina proporciona productos
solubles.

Integracion del metabolismo I

ESTADOS METABOLICOS NUTRICIONALES

Estado de ayuno: Cuando ha trascurrido 6 horas sin haber ingerido ningún

alimento que aporte caloría
Estado postpandrial son las 6 horas siguientes a una ingesta alimentaria
Loes eventos metabólicos son diferente en cada estado

En el estado de ayuno se activan vías catabólicas como las vías glucogenólisis,

gluconeogénesis, otras fuentes de energía como ácidos grasos, producción de
cuerpos cetónicos para eritrocitos y el cerebro, es decir, este estado es catabólico,
hay cambio de sustratos entre hígado y tejido adiposo. Se activa el glucagón

El estado postpandrial, la hormona que se activa es la insulina es una estado

anabólico, se sintia glucogeno, triglicéridos.

La mayor cantidad de depsitos de combustibles es el triacilglicerol con 135.000

kcal, le sigue las proteínas son 24,000 kcal, y tenemos 800 kcal glucogeno.
Cuando comemos se produce glucosa y esta estimula al páncreas, donde con la
función exocrina secreta enzimas como la lipasa pancreática, pero usamos la
endocrina donde secreta la insulina donde se encutra en islote específicamente de
la células Beta, La glucosa ingresa al hígado porque la vena pancreática drena a
la ven porta, estimula la entrada de glucosa al musculo y al tejido adiposo, Esos
son los 3 tejidos que estimula a esos.

MIRAR LA VIA GLUCOLITICA (Cuaderno)

La enzima hexoquinasa está en todos los tejidos, pero en el hígado y páncreas se
llama glucoquinasa

La insulina activada por el aumento de glucosa en sangre hasta que sea captada
por la GLUT-4, se convierte en glucosa 6 P y pasa por todo el proceso de
glucolisis 55%, parte de la glucosa 6 P se va a síntesis de glucosa 40% y un 5%
se va a las vías de las pentosas

El tejido adiposo almacena TG y llegan forma de VLDL

La lipoproteína lipasa LPL es la encargada de degradar los quilomicrones en el
endotelio capilar, también los degrada para que pasa a IDL y después LDL.

La lipasa adipolitica, o la enzima sensible a hormonas, la insulina la inhibe para

que no hidrolice las TG

Resumen del papel de la insulina en los diversos tejidos.

En el estado alimentario en reposo se consume el 30% de oxigeno y en el ejercicio
consume el 90%.

El cerebro consume el 20% de O2 para que las bombas sodio potasio atp asa,
este constituye el 2% de masa corporal del cuerpo

De los combustibles circulantes en la sangre solo la glucosa puede atravesar la

barrera hematoencefálica, en estado alimentario

Hormonas contrarreguladora del ayuno

- Hormona del crecimiento
- Glucagón
- Catecolaminas
- ACTH (por la sangre)
- Cortisol

Los musculo en estado ayuno hace proteólisis, enviando aminoácidos al hígado

La gluconeogénesis comienza a bajar después de dia de ayunos porque el

musculo ya no envia suficientes aminoaciso el cual es el precursor de esta via
Despues se usa el glucogeno como fuente para formar glucosa
Despues se activa la glugenolisis

Cunado el musculo esta en reposo su primer fuente son los acidos grasos
En segunda medida usa cuerpo cetónicos
Estos dos se oxidan en acetil coa y se envían al ciclo de Krebs
En tercera medida es por parte de la proteínas, el hace proteólisis en ayuno
enviando los amino ácidos para que el hígado o cree los precursores glucogénicos
En el estado post pandrial todos los tejidos usan glucosa
HORMONAS QUE REGULAN EL METABOLISMO ENERGETICO

Endocrina
Yuctacrina
Paracrina
Autocrina
PREGUNTA DE PARCIAL
RECEPTORES de hormnoams liposolubles citoplams o núcleo