BIOQUÍMICA

METABOLISMO DE LAS BASES NITROGENADAS

Nombre: Jeane Marques de Araújo Valente

Jose Candeia da Silva Neto
Milaine Seifert da Silva
Renata Caldas da Cruz
Vanessa Aparecida Moraes de Jesus
Profesor (a): Andreia Menuchi

Julio
2022
 Índice
1. Resumo 2
2. Biosíntesis de los nucleotidos endogenamente……………….2
3. ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS NUCLÉICOS……………………9
4. ESTABILIDAD DE LAS BASES NITROGENADAS……………11
5. Tipos de bases nitrogenadas………………………………………………13
6. Enfermedad Acido Urico………………………………………………………14
7. Transtornos del metabolismo……………………………………………..16
8. Digestibilidad de los nucleotidos……………………………………….16
9. Conclusión………………………………………………………………………………16
10. Bibliografía…………………………………………………………………………….17
1. Resumo

En nuestro trabajo de investigación estaremos describiendo el proceso

mediante el cual los ácidos nucleicos son sintetizados, degradados y
convertidos. Los ácidos nucleicos son los biopolímeros de los nucleótidos.
Las purinas (adenina y guanina) y las pirimidinas (citosina, timina y uracilo)
tienen funciones esenciales en la replicación del ADN, la transcripción genética,
la síntesis de proteínas y el metabolismo celular. La síntesis de nucleótidos es
un mecanismo anabólico que involucra una reacción química de fosfato, pentosa
y una base nitrogenada. La degradación de nucleótidos es un proceso
catabólico. Adicionalmente, partes de nucleótidos o nucleobases pueden ser
recuperados para volver a crear nuevos nucleótidos.
Tanto las reacciones de síntesis como de las de degradación requieren
de enzimas para que se facilite el proceso. Las deficiencias o defectos en estas
enzimas pueden dar lugar a varias enfermedades metabólicas.

2. Biosíntesis de los nucleotidos endogenamente

Las vías de síntesis de purinas son similares en organismos tan
divergentes como E. Coli y humanos, lo cual muestra la "unidad bioquímica de
la vida".
El sitio mayoritario de síntesis de purinas es el hígado:
- Comienza con fosforribosilpirofosfato (PRPP) y lleva a la formación de inosina
5'-monofosfato (IMP)
- La purina se "construye" sobre la ribosa
Ocurren varias reacciones de amidotransferencia y transformilación.
- La síntesis de IMP requiere 5 ATP, 2 glutamina, 1glicina, 1 aspartato, 1 CO2 y
2 formiatos
- Los formiatos son llevados por el tetrahidrofolato en forma de N5,N10-metenil-
THF y N10-formil-THF
Del IMP derivan el ATP y el GTP.

Síntesis de PRPP
ribosa-5-fosfato + ATP  PRPP + AMP
 PRPP sintetasa

La ribosa-5-fosfato sintetizada en la vía de las pentosas es activada por

ATP para formar PRPP.
PRPP es precursor de purinas, pirimidinas, histidina y triptófano.
La síntesis de PRPP es un paso controlado, la actividad de la enzima varía
con la concentración de muchos metabolitos.
El paso determinante o comprometido inicial de la síntesis de purinas es
el desplazamiento de pirofosfato por amonio para formar 5-fosforibosil-1 amina.
La reacción es catalizada por la glutamina fosforibosil aminotransferasa (ej. de
encaje inducido). El PPi se hidroliza.

Luego de la síntesis de la fosforibosilamina, en 9 pasos se ensambla en

anillo de purina. Varios de estos pasos son catalizados por enzimas
multifuncionales.
EI IMP sirve de precursor para AMP o GMP.
- La vía que lleva a AMP requiere energía en forma de GTP.
- La vía que lleva a GMP utiliza ATP.
- De esta manera se controla que las proporciones en que se sintetizan el
AMP y el GMP sean equivalentes.
Síntesis de nucleósido di y trifosfatos
Para participar en la síntesis de ácidos nucleicos, los nucleósidos
monofosfatos deben ser convertidos en nucleósidos trifosfatos. Esto es
catalizado por nucleósido quinasas.
Nucleosido monofosfato quinasas (NMP quinasas)
d)NMP + ATP  (d)NDP + ADP

2 ADP  AMP + ATP adenilato quinasa

Nucleosido difosfato quinasas (NDP quinasas)
N,TP + N₂DP  N,DP + N₂TP
Pero no olvidemos que el ADP se convierte en ATP a nivel de la vía
glucolítica y de la fosforilación oxidativa.
Regulación de la síntesis de purinas
Los pasos limitantes de la velocidad son los dos primeros de la síntesis
de PRPP con la PRPP sintetasa es retroinhibida por AMP y GMP.
La síntesis de fosforibosilamina con la PRPP amidotransferasa es
retroinhibida por ATP, ADP y AMP en un sitio alostérico, y por GTP, GDP y GMP
en otro. La actividad es estimulada por PRPP.
En la ramificación que conduce de IMP a AMP y GMP, la acumulación de
ATP acelera la síntesis de GMP y viceversa.
La idea es controlar la cantidad total de nucleótidos así como las
cantidades relativas.

Las purinas libres, que provienen de la dieta o del recambio de

nucleótidos, pueden ser utilizadas para Re-sintetizar nucleótidos en las vías de
salvataje o reciclaje. En estas reacciones, la purina debe fosforribosilarse a
expensas de PRPP. Se ahorra energía, hay dos enzimas de salvaje.

Primera enzima de salvataje: adenina fosforribosil transferasa (APRTasa)

Adenina + PRPP AMP + PPi
AMP inhibidor competitivo
Segunda enzima de salvataje:
hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa (HGPRTasa)
Hipoxantina + PRPPIMP + PPi
 Guanina + PRPPGMP+PPi
IMP y GMP inhibidores competitivos.
Enzima alterada en el síndrome de Lesch-Nyhan (hiperuricemia, retraso
mental y automutilación).

La síntesis de AMP de IMP y el salvataje de IMP tienen el efecto neto de

desaminar aspartato a fumarato.
Este "ciclo de nucleótidos de purina" es importante en el músculo
esquelético en actividad, donde la actividad de enzimas anapleróticas del ciclo
de Krebs es baja.
Para que el ciclo opere, es necesario que la proteína sea degradada para
que se genere aspartato, directamente o por transaminación.

Metabolismo de Piramidinas
A diferencia de las purinas, las pirimidinas NO se sintetizan como
nucleótidos. Primero se sintetiza el anillo a partir de bicarbonato, aspartato y
amonio. Luego se une a PRPP. En primer lugar se sintetiza el UTP, de éste
derivan los otros.

Carbamoil fosfato sintetasa II

El primer paso en la síntesis de pirimidinas es la formación de carbamoil
fosfato con la carbamoil fosfato sintetasa Il a expensas de amonio, bicarbonato
y dos ATP. Enzima citosólica, a diferencia de la carbamoil fosfato sintetasa I,
enzima mitocondrial del ciclo de la urea Paso regulado.
 En la primera etapa, el bicarbonato es fosforilado a expensas de ATP. El
intermediario entonces reacciona con amonio formando el carbamato.

En la segunda etapa, el carbamato es fosforilado por un segundo ATP

para dar el carbamoil fosfato.

El amonio para la síntesis del carbamoil fosfato proviene de la

glutamina.La carbamoil fosfato sintetasa II tiene un dominio con actividad
glutaminasa diferente del presente en la fosforribosil amidotransferasa de la
síntesis de purinas.Este dominio es conservado en una serie de
amidotransferasas de la síntesis de nucleótidos (CTP sintetasa y GMP
sintetasa).
La carbamoil fosfato sintetasa Il tiene 3 sitios activos:
- los intermediarios generados en un sitio son capturados por otro sitio sin mediar
difusión.
- los intermediarios reactivos son protegidos de la hidrólisis.
- los intermediarios no se acumulan enzima bacteriana
O ventajas cinéticas.

Siguiendo con la síntesis:

El carbamoil fosfato reacciona con el aspartato en una reacción catalizada
por la aspartato transcarbamoilasa (ATCasa). Este es el paso comprometido de
la síntesis y está regulado en bacterias. El producto carbamoilaspartato se
convierte en dihidroorotato con la dihidroorotasa. La dihidroorotato
deshidrogenasa, enzima mitocondrial, forma el orotato.
Las actividades las primeras tres enzimas de la síntesis de pirimidinas
carbamoilfosfato sintetasa II aspartato transcarbamilasa dihidroorotasa están en
un mismo polipeptido de 243 kDa.
El orotato reacciona con el PRPP para formar el orotidilato.
 El orotidilato se descarboxila para formar uridilato (UMP)

Esta actividad está en el mismo polipéptido que la anterior luego, el UMP

se convierte en UDP, y éste en UTP a expensas de ATP (los nucleótidos son
interconvertibles).

Síntesis de CTP
CTP se sintetiza a partir de UTP vía la CTP sintetasa, la cual utiliza ATP y amonio
originado a partir de glutamina.

Regulación de la síntesis de pirimidinas

Ocurre a nivel de la carbamoil fosfato sintetasa II inhibida por UTP
activada por PRPP y ATP si bien la enzima es citosólica, en condiciones de
toxicidad por amonio, el carbamoil fosfato sintetizado en la mitocondria por el
ciclo de la urea pasa al citosol y se forma mucho orotato. El UMP inhibe la OMP
descarboxilasa la CTP sintetasa es inhibida por CTP.
Salvataje de pirimidinas
Pirimidina + PRPP  nucleosido-5-P + PPi
pirimidina fosforribosiltransferasa
3. ESTRUCTURA DE LOS ÁCIDOS NUCLÉICOS
En la estructura de los ácidos nucleicos, las bases nitrogenadas son
complementarias entre sí. La adenina y la timina son complementarias (A-T), al
igual que la guanina y la citosina (G-C). Dado que en el ARN no existe timina, la
complementariedad se establece entre adenina y uracilo (A-U). La
complementariedad de las bases es la clave de la estructura del ADN y tiene
importantes implicaciones, pues permite procesos como la replicación del ADN
y la traducción del ARN en proteínas.
En las hebras enfrentadas A se une con T mediante dos puentes
hidrógeno, mientras que G se une con C mediante tres. Entonces, la adhesión
de las dos hebras de ácido nucleico se debe a este tipo especial de unión química
conocido como puente de hidrogeno.

Las largas cadenas de nucleótidos se forman por la unión del C5' de la

pentosa con el grupo fosfato formando un nucleótido monofosfato.
Las distintas estructuras del ADN:

Se pueden definir distintas estructuras que adopta el ADN: primaria,

secundaria, terciaria y cuartenaria, haciendo una analogía con las estructuras de
las proteínas.
- Estructura primaria: La estructura primaria del ADN está determinada por
la secuencia en que se encuentran ordenadas las cuatro bases sobre la
"columna" formada por los nucleósidos: azúcar + fosfato. Este orden es lo
que se transmite de generación en generación (herencia).
- Estructura secundaria: corresponde al modelo postulado por Watson y
Crick: la doble hélice. Las dos hebras de ADN se mantienen unidas por
los puentes hidrógenos entre las bases. Los pares de bases están
formados siempre por una purina y una pirimidina, que adoptan una
disposición helicoidal en el núcleo central de la molécula. En cada extremo
de una doble hélice lineal de ADN, el extremo 3'-OH de una de las hebras
 es adyacente al extremo 5'-P (fosfato) de la otra. En otras palabras, las
dos hebras son antiparalelas es decir, tienen una orientación
diferente.Esta estructura secundaria, puede desarmarse por un proceso
llamado desnaturalización del ADN. Cuando la temperatura alcanza el
punto de fusión del ADN, se separan las dos hebras y se produce su
desnaturalización. En este proceso se rompen los puentes de hidrógeno
que unen las cadenas y se produce la separación de las mismas, pero no
se rompen los enlaces fosfodiester covalentes que forman la secuencia
de la cadena. Este es un proceso reversible, ya que al bajar la temperatura
se puede producir una renaturalización. Cuando una molécula de ADN
posee un gran contenido de bases nitrogenadas de tipo C y G (las cuales
están unidas por três puentes de Hidrógeno), las condiciones para la
desnaturalización de esa molécula deberán ser más enérgicas, por lo
tanto tendrán un punto de fusión mayor.
- Estructura terciaria: es la forma en que se organiza la doble hélice. En
Procariotas, así como en las mitocondrias y cloroplastos eucariotas el
ADN se presenta como una doble cadena (de cerca de 1 mm de longitud),
circular y cerrada, que toma el nombre de cromosoma bacteriano. El
cromosoma bacteriano se encuentra altamente condensado y ordenado
(superenrollado). En los virus, el ADN puede presentarse como una doble
hélice cerrada, como una doble hélice abierta o simplemente como una
única hebra lineal.
- Estructura cuaternaria: la cromatina en el núcleo tiene un grosor de 300Å.
La fibra de cromatina de 100Å se empaqueta formando una fibra de
cromatina de 300Å. El enrollamiento que sufre el conjunto de
nucleosomas recibe el nombre de Solenoide. Los solenoides se enrollan
formando la cromatina del núcleo interfásico de la célula eucariota.
Cuando la célula entra en división, el ADN se compacta más, formando
los cromosomas
En los Eucariotas el ADN se encuentra localizado en el núcleo,
apareciendo superenrollado y asociado con proteínas llamadas histonas.
Durante la mitosis, en las células eucariotas la cromatina se enrolla formando
cromosomas, que son complejas asociaciones de ADN y proteínas.
Los distintos tipos de ARN:
El ARN se encuentra, en una célula típica, en una cantidad 10 veces
mayor que el ADN.
El azúcar presente en el ARN es la ribosa. Esto indica que en la posición
2' del anillo del azúcar hay un grupo hidroxilo (OH) libre. Por este motivo, el ARN
es químicamente inestable, de forma que en una disolución acuosa se hidroliza
fácilmente.
En las células, se encuentran varios tipos de ARN, los cuales poseen
distinta función y tamaño. Algunos de ellos, son:
- ARN mensajero (ARNm): Se sintetiza sobre un molde de ADN por el
proceso de transcripción. Este ARN pasa al citoplasma y sirve de pauta
para la síntesis de proteínas (traducción).
- ARN ribosómico (ARNr): El RNA ribosómico está presente en los
ribosomas, orgánulos intracelulares implicados en la síntesis de
proteínas. Su función es leer los ARNm y formar la proteína
correspondiente.
 - ARN de transferencia (ARNt): Son cadenas cortas de una estructura
básica, que pueden unirse específicamente a determinados aminoácidos.
Estos tres tipos de ARN están implicados en el pasaje de información del
lenguaje de los nucleótidos del ADN al de los aminoácidos de las proteínas, en
un proceso conocido como “El dogma central de la biología”, que muestra la
siguiente figura:
- El ADN tiene información para la síntesis de proteínas en el que participa
el ARN. Esas proteínas determinan las características de cada organismo
y sus funciones.
- El ADN como almacén de información La molécula de ADN es un almacén
de información que se trasmite de generación em generación,
conteniendo toda la información necesaria para construir y sostener el
organismo en el que se encuentra.

4. ESTABILIDAD DE LAS BASES NITROGENADAS

Las dos cadenas poliméricas están formadas por cuatro tipos de
monómeros, llamados nucleótidos, indicado como dA, dT, dC y dG. Cada vuleta
de la forma de la doble hélice tiene promedio 10 pares de nucleótidos.
Cada nucleótido está compuesto por tres regiones: un grupo fosfato, una
desoxirribosa y una base nitrogenada heterocíclica. Los nucleótidos difieren en
cuanto a la base nitrogenada, que puede ser guanina (G), adenina (A), timina (T)
o citosina (C). Las bases nitrogenadas adenina y guanina son bases purínicas,
compuestas por dos anillos heterocíclicos, mientras que las bases timina y
citosina son bases pirimidínicas, compuestas por un solo anillo heterocíclico. La
nomenclatura de cada nucleótido se determina por referencia al nombre de la
base nitrogenada: desoxiguanilato (dG), desoxiadenilato (dA), desoxitimidilato
(dT) y desoxicitidilato (dC). La secuencia de nucleótidos en el ADN codifica la
información genética.
En cada cadena, los nucleótidos están unidos por un enlace covalente, el
enlace fosfodiéster. En este enlace, el grupo fosfato de un nucleótido se une al
carbono 5' de su desoxirribosa y al carbono 3' de la desoxirribosa del nucleótido
anterior, y así sucesivamente. Esto da como resultado un esqueleto regular de
grupos -O(P=O)O-C5'-desoxirribosa-3'-O(P=O)O- alternos, denominado
esqueleto fosfodiéster. Cada cadena comienza con un grupo fosfato unido al
carbono 5' de la desoxirribosa del primer nucleótido y termina con un grupo
hidroxilo unido al carbono 3' de la desoxirribosa del último nucleótido.
El enlace fosfodiéster une dos nucleótidos, en un nucleótido, el carbono 5' del
radical desoxirribosilo está unido al átomo de fósforo a través de un átomo de
oxígeno, es decir, a través de un enlace fosfoéster.
Cuando un segundo nucleótido se une al primero, se forma un segundo
enlace fosfoéster. Este enlace se produce entre el fósforo del grupo fosfato y el
oxígeno asociado al carbono 3' del segundo nucleótido. Por lo tanto, la unión
de dos nucleótidos en la misma hebra de ADN da como resultado la formación
de un enlace fosfodiéster.
El enlace fosfodiéster es asimétrico, ya que el oxígeno 5' del grupo
fosfato está unido al C5' del radical desoxirribosilo del desoxiguanilato, mientras
que el oxígeno 3' del fosfato está unido al C3' del radical desoxirribosilo del
desoxitimidilato.
La asociación de las dos cadenas poliméricas se produce mediante
puentes de hidrógeno entre las bases nitrogenadas de los nucleótidos de cada
cadena, de dos en dos. Tales arreglos se llaman pares de bases y ocurren de
una manera específica:
la adenina forma dos enlaces de hidrógeno con la timina (A-T) y la guanina
forma tres enlaces de hidrógeno con la citosina (G-C). Esta complementariedad
de bases fue identificada por Watson y Crick y permite replicar fielmente la
información genética codificada en el ADN. Una consecuencia directa de la
complementariedad es que la frecuencia de dG es igual a la de dC, y la
frecuencia de dA es igual a la de dT (principio de Chargaff). Además, establece
un diámetro regular de 2 nm para la doble hélice porque los dos pares de
bases tienen una longitud cercana.

Figura 1: Enlaces de hidrógeno que asocian el par de bases nitrogenadas: adenina y timina.

Una molécula perturba la densidad electrónica de la otra, dando lugar a

dipolos momentáneos que establecen interacciones que orientan y dan lugar a
una interacción débil que puede considerarse interacción inducida por dipolo-
inducida por dipolo. Esta interacción, aunque débil, puede tener un efecto
acumulativo considerable, por ejemplo, en las interacciones de apilamiento de
bases en el ADN. Las interacciones de Van Der Waals también son responsables
del aumento de la temperatura de ebullición con el aumento de la cadena de
carbono en los hidrocarburos.
¿Cómo interactúan las bases nitrogenadas en la misma cadena polimérica?
En la misma cadena, las bases nitrogenadas adyacentes establecen
interacciones no covalentes del tipo inducido dipolo-dipolo y dipolo-dipolo,
denominadas conjuntamente interacciones de apilamiento de bases. Estas
interacciones se ven favorecidas por dos factores:
La proximidad entre los pares de bases apiladas (0,34 nm) favorece la
interacción de los anillos de bases nitrogenadas; La estrecha longitud de los dos
pares de bases A-T y C-G que se superponen a los anillos planos de las bases
nitrogenadas, favoreciendo la interacción entre ellas.
 Por lo tanto, las bases nitrogenadas establecen interacciones no
covalentes entre sí:
1. Interacciones de apilamiento de bases en la misma cadena polimérica;
2. Puentes de hidrógeno entre cadenas poliméricas.
Estas interacciones son fundamentales para definir una doble hélice estable.

5. Tipos de bases nitrogenadas

Existen dos tipos de bases nitrogenadas: purinas, (adenina y guanina);

y pirimidinas (citosina y timina en el adn y uracilo en el ARN).

6. Enfermedad Acido Urico

El ácido úrico (AU) es un producto final del metabolismo de las purinas

que es sintetizado principalmente en hígado e intestinos, aunque también en
tejidos periféricos como el músculo, endotelio y riñones. La asociación entre AU
y enfermedad renal es muy estrecha, ya que el Au se elimina en sus 2/3 partes
por el riñón, por lo que cuando cae el filtrado glomerular, los niveles de ácido
úrico aumentan. Una tercera parte se elimina por las heces, y en presencia de
estrés oxidativo, el AU se puede metabolizar a alantoina, parabanato y aloxano.
La mayoría del Au plasmático es filtrada por el riñón, y el 90% del mismo
sufre reabsorción tubular proximal a través del transportador aniónico URAT1,
que es el lugar de acción de algunos fármacos uricosúricos como provenid,
benzbromarona y losartán. Más recientemente, se ha propuesto GLUT9, un
miembro de la familia de transportadores de glucosa, como un regulador principal
en la homeostasis del AU. En humanos, se expresa principalmente en la
membrana basolateral del túbulo contorneado proximal. La hiperuricemia se
define como el aumento del AU por encima de su punto de solubilidad en agua
(6,8 mg/dl) y puede aparecer por una sobreproducción, una disminución en la
excreción o ambos procesos. La hiperuricemia puede dar lugar a un espectro
clínico variable: artritis gotosa aguda debida a la precipitación de cristales de
urato monosódico a nivel de articulaciones; la gota tifácea debida a la
precipitación de los cristales en piel y tejido celular subcutáneo; la nefrolitiasis
úrica; la nefropatía aguda por ácido úrico debida a precipitación de cristales
intratubulares (frecuente en procesos linfoproliferativos tras tratamientos
quimioterápicos, asociada al síndrome de lisis tumoral) y la nefropatía crónica
por ácido úrico debida al depósito de cristales de urato en el intersticio medular,
produciendo fibrosis intersticial. Además existen alteraciones congénitas que
afectan al gen de la uromodulina y que producen una nefropatía familiar juvenil
hiperuricémica. Pero, un gran porcentaje de pacientes con niveles elevados de
ácido úrico permanecen asintomáticos. En los últimos años se ha demostrado
en modelos experimentales que la hiperuricemia produce daño renal no
relacionado con la precipitación de cristales de urato, por lo que el tratamiento
de la misma independientemente de la presencia de síntomas sería beneficioso.
En los pacientes con ERC existen diferentes factores que pueden
aumentar los niveles de ácido úrico y.
La asociación entre la hiperuricemia y riesgo metabólico está descrita
desde hace mucho tiempo. Sin embargo, siempre se ha considerado esta
relación como un epifenómeno dentro de la patogenia de la diabetes tipo 2, más
que una relación causal. Sin embargo, cada vez hay más evidencia de que el
Ácido Úrico (AU) puede representar un papel en el Síndrome Metabólico (SM).
El efecto uricosúrico de los estrógenos puede explicar las diferencias en
los valores séricos de AU entre hombres y mujeres; aunque esta diferencia se
hace menor en la menopausia, se mantiene en todas las edades, sugiriendo que
otros factores más allá de los niveles de estrógeno son responsables para estas
diferencias. La asociación entre SM y AU ha despertado gran interés en cuanto
a la fisiopatología y alteraciones metabólicas implicadas, además de considerar
que cada uno de ellos, en forma individual, son indicadores de riesgo de
Enfermedad Cardiovascular (ECV). Los valores de urato promedio de los
pacientes con SM están entre 0.5 a 1 mg/dl por encima de los observados en la
población normal. Siempre se ha adjudicado la hiperuricemia del SM a la
hiperinsulinemia, dado que la insulina reduce la excreción renal de AU. Sin
embargo, la hiperuricemia puede preceder al desarrollo de la hiperinsulinemia,
la obesidad y la diabetes. También puede estar presente en el SM en personas
sin sobrepeso u obesidad. La prevalencia de SM aumenta en relación directa
con los valores séricos de AU, incluso luego de realizar los ajustes pertinentes
por sexo, edad, ingesta de alcohol, Índice de Masa Corporal (IMC) y diabetes.
En individuos no obesos la prevalencia de SM aumenta desde 5,9% para
valores de AU menores de 6 mg/dl hasta un 59% para valores superiores a 10
mg/dl. También se ha demostrado la relación entre la hiperuricemia y la
incidencia de SM mediado por fructosa. El aumento del consumo de jarabe de
fructosa en un 2.000% en los últimos 30 años ha coincidido con la epidemia de
obesidad, SM y enfermedad renal crónica4. El jarabe de fructosa, obtenido a
partir del maíz, es una alternativa más barata que los edulcorantes de caña de
azúcar y se usa principalmente en la industria de refrescos y bollería industrial.
A diferencia de la glucosa, la metabolización de la fructosa aumenta los
niveles de AU5. La enzima clave en este proceso es la fructokinasa, que utiliza
ATP para fosforilar la fructosa en fructosa-1-fosfato. En contraste con otras
enzimas implicadas en el metabolismo de los hidratos de carbono, la fructokinasa
no se regula mediante retroalimentación negativa, por lo que ante una
sobrecarga de fructosa se produce un gran consumo de ATP hepático, lo que a
su vez genera un aumento de la síntesis endógena de AU6. Otro aspecto
importante de la fructosa es su interferencia en la diferenciación del adipocito en
conjunto con la angiotensina. La disfunción del adipocito se expresa por
desarrollo y/o aumento en la resistencia a la insulina con disminución de la
secreción de adiponectina y depósito de grasa en áreas distintas como músculo,
corazón e hígado.7 La hiperuricemia asociada al consumo de refrescos ricos en
fructosa es un factor de riesgo independiente para la incidencia de hipertensión
arterial, diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica.

7. Transtornos del metabolismo

Hasta el momento se han identificado más de 30 defectos en las vías
metabólicas humanas de las purinas y las pirimidinas. Muchos son benignos,
pero casi la mitad se relaciona con manifestaciones clínicas, y algunos generan
morbilidad y mortalidad importantes. Los avances en genética, así como la
cromatografía líquida de alta resolución y la espectrometría de masas en tándem,
permiten un diagnóstico más preciso.

8. Digestibilidad de los nucleotidos

Sobre ellos actúan las nucleasas (ribo- y deoxi-ribonucleasa) pancreáticas
e intestinales, que los separan en sus nucleótidos constituyen tes. Estos sufren
entonces la acción de fosfatasas intestinales que liberan el resto fosfato y de
nucleósidos, los cuales pueden ser absorbidos como tales, o ser degradados por
nucleosidasas intestinales, que separan las bases púricas o pirimídicas de la
ribosa o desoxirribosa.
La ingestión deseos nutriente son considerados semi esenciales en
ciertas situaciones cuando su síntesis endógena es insuficiente para cubrir las
necesidades del organismo, tal como se sucede en: la prematuridad; en el
retraso de crecimiento fetal; en afecciones intestinales y en situaciones de
ingestas de nutrientes limitadas. Un aporte exógeno puede optimizar la función
de los tejidos de división rápida, especialmente el epitelio intestinal y las células
del sistema inmune.

9. Conclusión
A través de este trabajo podremos conocer un poco mas sobre las bases
nitrogenadas y su importancia para el desarrollo y mantenimiento de la vida. Um
pequeño mal funcionamiento en una enzima o en un paso de cualquiera de las
vías del proceso puede tener muchas consecuencias.
10. Bibliografía
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