Monografia Anatomia

lOMoARcPSD|19244838
Monografia Anatomia TEC Medicina Grupo B
Anatomía Humana I (Universidad de Aquino Bolivia)
Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)
lOMoARcPSD|19244838
FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
David Canaviri Mamani 66551
Autor/es Noelia Quispe Arce 67162
José German Torrico Lizarazu 67785
Orlando Marcelo Bejarano 68685
Fecha 27/06/2020
Carrera Medicina
Asignatura Anatomía
Grupo B
Docente Ariel Armando Alcocer Martínez
Periodo Académico 01/2020
Subsede Oruro

lOMoARcPSD|19244838
Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Autor/es: David Canaviri Mamani José German Torrico Lizarazu
Noelia Quispe Arce Orlando Marcelo Bejarano
Copyright © (2020) por (David Canaviri Mamani, Noelia Quispe Arce…..). Todos los derechos reservados.
.
RESUMEN:
El Traumatismo Craneoencefálico es la consecuencia de la lesión directa de las estructuras

craneales que generan un deterioro en la función cerebral se causa por factores externos a través
de la acción de un agente mecánico.
Es una alteración neurológica que a causa de un traumatismo causa un severo daño físico
también causa una afectación económica en el individuo ya que si el caso lo requiere se
interviene quirúrgicamente.
Se clasifica en leve moderada y grave según los niveles de conciencia en la escala de coma de
Glasgow estas varían en síntomas como el tiempo que permanece el afectado en letargo perdida
de conciencia dolor de cabeza respuesta a estímulos.
las personas jóvenes son particularmente las más afectadas ya que el TCE es la causa principal
de años potencialmente perdidos ya sea en países en vías de desarrollo o desarrollados por lo
general el agente externo suele ser la inercia generada por un choque en un vehículo motorizado
además de las caídas en mayores de 60 años.
El TCE se produce por fuerzas de contacto y de inercia las cuales producen fractura, hematomas
lesiones.
Debido a que el cerebro no esta fuertemente fijado al cráneo cuando hay una aceleración y
desaceleración súbita generan daños debido a el choque de la masa encefálica con las estructuras
craneales.
Palabras clave: Jóvenes, externo, mecánico, potencialmente perdidos, choques, caídas.
Asignatura: Anatomía
Carrera: Medicina Página 2 de 39

lOMoARcPSD|19244838

ABSTRACT:
It is the consequence of direct injury to the cranial structures that generate a deterioration
in brain function caused by external factors through the action of a mechanical agent.
It is a neurological alteration that, due to trauma, causes severe physical damage, also
causes economic damage to the individual, since if the case requires it, surgery is
performed.
It is classified as mild, moderate and severe according to the levels of consciousness on

the Glasgow Coma Scale. These vary in symptoms, such as the length of time the person
remains in lethargy, loss of consciousness, headache, response to stimuli.
Young people are particularly affected the most, as TBI is the main cause of potentially lost
years, whether in developing or developed countries. In general, the external agent is
usually the inertia generated by a crash in a motor vehicle, in addition to falls in those over
60 years of age.
TBI is produced by contact and inertial forces which produce fractures, bruises, injuries.
Because the brain is not strongly attached to the skull when there is a sudden acceleration
and deceleration, they cause damage due to the collision of the brain mass with the cranial
structures .
Key Word: Yound, external, mecanic, potentially lost, crashes, falls

lOMoARcPSD|19244838

INDICE
Introducción ........................................................................................................................................................ 6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................................... 8
1.1. Formulación del Problema ......................................................................................................... 8
1.2. Objetivos ......................................................................................................................................... 9
1.2.1 Objetivo General ................................................................................................................................ 9
1.2.2 Objetivos Específicos .................................................................................................................. 9
1.3 Justificación ........................................................................................................................................ 9
1.3. Planteamiento de hipótesis ...................................................................................................... 10
Capítulo 2. Marco Teórico........................................................................................................................... 11
2.1 Área de estudio/campo de investigación ................................................................................. 11
2.2 Desarrollo del marco teórico....................................................................................................... 12
2.2.1 Patología ............................................................................................................................................ 13
2.2.2 Conmoción ............................................................................................................................... 14
2.2.3 Contusiones cerebrales ................................................................................................... 14
2.2.4 Daño axonal difuso ............................................................................................................. 14
2.2.5 Hematomas ............................................................................................................................. 15
2.2.6 Fracturas de cráneo ........................................................................................................... 16
2.2.7 Fisiopatología ............................................................................................................................ 17
2.2.8 Signos y síntomas ................................................................................................................... 18
2.2.9 La Escala del Coma de Glasgow ......................................................................................... 18
2.3.1 Síntomas a largo plazo ..................................................................................................... 21
2.3.2 Diagnóstico ....................................................................................................................................... 22
2.3.3 Tratamiento....................................................................................................................................... 23
Capítulo 3. Método ........................................................................................................................................ 31
3.1 Tipo de Investigación .................................................................................................................... 31
3.1 Operacionalización de variables ....................................................................................... 31
3.2 Técnicas de Investigación ............................................................................................................ 33
3.3 Cronograma de actividades por realizar .................................................................................. 33
Capítulo 4. Resultados y Discusión .......................................................................................................... 34
Capitulo 5 Conclusión .................................................................................................................................. 37
Referencias...................................................................................................................................................... 38
Apéndice...................................................................................................................................................... 39

lOMoARcPSD|19244838


lOMoARcPSD|19244838

Introducción
De cada 100.000 habitantes 200 padecen de TCE los cuales afectan más a los hombres que a las
mujeres con una diferencia de 3 a 2.
El grupo más afecta son las personas de entre 15 y 30 años reduciendo la esperanza de vida se
estima que de cada 200 a 300 casos un 15 a 20 son moderados y 10 a 15 son graves lo que genera
un coste económico y social. Existen personas que presentan traumatismo en otras regiones estos
son politraumatizados que en ocasiones presentan una lesión raquiedular cervical.
esta lesión afecta a todo tipo de Campos desde el doméstico y laboral hasta los accidentes
vehiculares y el campo deportivo este traumatismo generado principalmente por la aceleración y
desaceleración súbita además cuando la inercia se aplica sobre la cabeza se acelera por rotación y
traslación como ocurre en un choque de automóvil.
El cerebro al no estar fuertemente unida la cavidad craneal causa contusiones y hematomas por
impacto de masa encefálica con daños secundarios como la lesión cerebral secundaria que es la
principal causa de muerte generalmente causado por inflamación cerebral derivando en el
aumento de la presión intracraneal.
Este trauma se estudia además de en el campo medico en el campo social, judicial y en el

neurológico ya que en cuanto a rehabilitación y a pesar de los avances en la neurociencia la
investigación de sustancias y tratamientos que ayuden a la recuperación de un TCE no se logra
una recuperación total.
En el aspecto social se aplica el estudio de este traumatismo debido a que por lo general la causa
principal que deriva en este trauma es la irresponsabilidad principalmente de la gente joven
además se cree que una parte de las personas sin hogar tienen un TCE además afecta a niños ya
que existen los síndromes del niño agitado y el niño golpeado en ambos se ve evidencia de
maltrato infantil en el síndrome de niño golpeado se ve además politraumatismo
Para ello y en caso de haber maltrato infantil se debe dar un diagnóstico claro y eficiente para si
es el caso hay una investigación de maltrato infantil para el progreso de esta.

lOMoARcPSD|19244838

Por todo lo antes presentado se espera dar un enfoque en todos los campos citados en este trabajo
de investigación viendo al TCE desde su causa hasta sus consecuencias y prevención ya que
como se mencionó los accidentes de tránsito son generalmente la causa de un TCE se espera
prevenir enseñando y recordando las reglas de tránsito y los buenos hábitos como el uso de
cinturones de seguridad asientos de seguridad para niños programas de educación vial una
revisión de las leyes de seguridad vial también en el campo laboral en dónde se exponga al
trabajador a algún tipo de peligro particularmente en el campo de la construcción se busca la
solución incentivando el uso de la indumentaria de seguridad como arneses y principalmente
cascos de protección así en este campo como en el campo deportivo incentivando el uso de
cascos en los practicantes de diferentes disciplinas.
Todo esto desde las causas hasta las conclusiones y la manera de prevenir un TCE son el
objetivo de este trabajo para darnos a conocer las formas de prevención y las consecuencias de
no acatarlas de manera responsable.

lOMoARcPSD|19244838

Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1.Formulación del Problema
El trauma craneoencefálico (TCE) ha sido llamado "la epidemia silenciosa", ya que constituye la
primera causa de muerte en personas menores de 40 años, en el mundo. Se ha considerado una
forma de lesión común en el hombre a través de los tiempos. Sin embargo, su mecanismo, sus
causas y su frecuencia han cambiado a través de los años. En la sociedad moderna el TCE y el
daño cerebral asociado representan un importante problema de salud, con un costo
socioeconómico elevado. A nivel mundial la lesión cerebral post-traumática es una de las
primeras causas de muerte y discapacidad en la población joven económicamente activa.
De acuerdo a los reportes de la OMS los traumas craneoencefálicos causados por accidentes de
tránsito, laborales, deportivos y los que ocurren en el hogar constituyendo un problema de salud
publica y posiblemente una de las condiciones clínicas más frecuentes. A través de los diferentes
medios de información se visualiza como cada día aumenta el número de pacientes
politraumatizados por diferentes causas a nivel mundial. Lamentablemente te traumatismo
craneoencefálico también se ocasiona cuando hay una lesión en el cuero cabelludo, el cráneo o,
más profundamente, en el cerebro. Por tanto, entran en esta categoría tanto los pequeños golpes
que provocan abultamiento de la zona, como las lesiones cerebrales graves.
Aunque el cráneo humano es más resistente de lo que parece, no se debe restar importancia a un
golpe en la cabeza. La observación atenta puede indicar la gravedad del golpe y si será necesaria
atención especializada para prevenir secuelas, especialmente en niños pequeños y ancianos, pues
son los más vulnerables a este tipo de lesiones, las consecuencias pueden empeorar rápidamente
si no se brinda tratamiento
Además de la fisiopatología del trauma craneoencefálico, el diagnóstico y las distintas medidas
terapéuticas existen fenómenos o condiciones que se desarrollan antes y durante el
acontecimiento que supone un trauma craneoencefálico y que pueden de alguna manera
predisponer a la población a padecer trauma craneoencefálico.
A partir de estos datos surge el siguiente planteamiento:

lOMoARcPSD|19244838

 ¿Las personas tienen la información suficiente acerca del Traumatismo craneoencefálico
(TCE), causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento y las medidas preventivas que tiene
que tomar la sociedad?
1.2.Objetivos
1.2.1 Objetivo General
 Brindar información básica a la sociedad acerca del Traumatismo craneoencefálico

(TCE), un importante problema de salud, con un costo socioeconómico.
1.2.2 Objetivos Específicos
 Caracterizar a las personas sobre el Traumatismo craneoencefálico (TCE).

 Reconocer las posibles causas del daño de origen traumático.
 Identificar los síntomas que padecen las personas con indicios de TCE.
 Conocer la visión acerca del Trauma encefálico en el ámbito de la medicina.
1.3 Justificación
Desarrollaremos el Traumatismo Craneoencefálico por el motivo de poca información de dicho

tema y la poca importancia que le dan a ¨pequeños golpes¨ en la cabeza, que lamentablemente
puede pasar a ser indicios de TCE si no se da el tratamiento adecuado. La presente investigación
plasma la importancia que tiene la prevención y el tratamiento del Traumatismo
Craneoencefálico.
Para su desarrollo se llevó a cabo una recopilación y revisión de material bibliográfico como las
causas del TCE y cómo se puede evitar, la formación de los médicos, padres, familiares,
representantes o responsables de niños y ancianos. Asimismo, queremos recalcar la importancia
del diagnóstico precoz y tratamiento adecuado, es fundamental aunar esfuerzos en todo el mundo
para prevenirlo.

lOMoARcPSD|19244838

Es muy importante a ser saber que este trabajo de investigación es a fin de brindar conocimientos
y concientizar en las personas de cómo mejorar su diagnóstico y tratamiento en pro de una mejor
calidad de vida de las personas y un mayor bienestar colectivo.
1.3.Planteamiento de hipótesis
El trabajo propone distintos puntos de vista para las personas para que tengan más
conocimiento sobre el trauma craneoencefálico como ser como se ocasiona, que tratamientos
existe. Que gravedad existe que complicaciones puede existir a futuro.

lOMoARcPSD|19244838

Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El trabajo está basado en páginas virtuales con fiables ya que en Bolivia a diario existen
accidentes de tránsito, accidentes en la cabeza, maltratos en niños y personas adultas y esto hace
que tengan (TEC), ya que el (TEC)
Se clasifica en:
 Traumatismo craneal leve
 Traumatismo craneal moderado
 Traumatismo craneal grave
Clasificación según la gravedad clínica de los TCE.
1. Grado I ó TCE leve (GCS 14-15): Paciente alerta y orientado, sin déficit neurológico.
Puede haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.
2. Grado II ó TCE moderado (GCS 13-9): Disminución del nivel de conciencia leve (con
respuesta a órdenes simples) o alerta con déficit neurológico. Puede haber fractura,
amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.
3. Grado III ó TCE grave (GCS 3-8): Disminución importante del nivel de conciencia (sin
respuesta a órdenes verbales).
Según estos datos podremos saber la gravedad de la persona con (TEC)

lOMoARcPSD|19244838

2.2 Desarrollo del marco teórico
El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional d contenido craneal
secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. esta definición incluye a todas aquellas
causas externas que pudiesen causar conmoción, confusión ,hemorragia o laceración del cerebro,
cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel cerebral. la alteración de la función cerebral Se define
como uno de los siguientes signos clínicos:
 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores- amnesia retrógrada-o

inmediatamente posteriores del traumatismo -Amnesia anterógrada.
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio ,trastornos virtuales, dispraxiaparesia

/plejia,pérdida sensitiva, afasia ,etc.).
 Cualquier alteración del Estado mental al momento del traumatismo

(confusión,desorientación, pensamiento ralentizado,etc).
 Otras evidencia de patología cerebral que puede incluir evidencia visua,l neuro
radiológica o Confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.
Las fuerzas extremas implicadas pueden ser del tipo:
 La cabeza es golpeada por el objetivo.
 La cabeza golpea un objeto.
 El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma

directo sobre la cabeza.

lOMoARcPSD|19244838

 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
 Fuerzas generadas por una explosión.
 Otras fuerzas sin definir.
2.2.1 Patología
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos,
según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden
no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían
notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o
cerradas.
Las lesiones abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general,
de las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente
proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente
por un golpe romo grave también se considera una lesión abierta.
En general, las lesiones cerradas se producen cuando se golpea la cabeza, ésta impacta contra
un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración
rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el
lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los
lóbulos frontales y temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los
axones y los vasos sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión
axónica difusa. Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias
intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales.

lOMoARcPSD|19244838

2.2.2 Conmoción
La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un
traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a
minutos pero que de forma arbitraria se define como < 6 horas de duración.
No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones
residuales neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de
síntomas, como náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración
(síndrome posconmoción), que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que
las conmociones cerebrales múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica, que
resulta en una disfunción cerebral grave.
2.2.3 Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas
las penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y
localización. Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento
de la presión intracraneana (PIC). Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días
posteriores a la lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.
2.2.4 Daño axonal difuso

El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de
cizallamiento que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas
de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo
craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es
frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el
estudio histológico).
El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que
dura > 6 horas en ausencia de una lesión específica focal.
El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneanal (PIC) y provocar
diversas manifestaciones.
El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.

lOMoARcPSD|19244838

2.2.5 Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en
las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. La
hemorragia subaracnoidea (HSA—hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente
en los traumatismo de cráneo, aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la
hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la
aracnoides. Los hematomas subdurales agudos, que con frecuencia se deben a la laceración del
cerebro o de las venas corticales o el arrancamiento de las venas que conectan la corteza y los
senos durales, pueden producirse tras una caída o un accidente de
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con:
 Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos
 Contusiones cerebrales subyacentes
 Hematoma epidural contralateral
La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la

hiperemia (aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden
incrementar la PIC. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede
ser elevada.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante

varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con
mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que
toman antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de
edad avanzada pueden considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso
pueden haberlo olvidado. A diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el
aumento de la PIC.

lOMoARcPSD|19244838

Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son
menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una
hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una
fractura del hueso temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales
epidurales se deterioran y mueren con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y
pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se
deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias
contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la PIC, la herniación y la
insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo
temporal o el cerebelo.
2.2.6 Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también
pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La
presencia de una fractura indica que participó una fuerza importante.
La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no
suelen considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con
deficiencia neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.
Las fracturas que implican riesgos especiales incluyen
Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de

lesiones del encéfalo subyacente.
Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas
fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia
significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden
más adelante trombosar y causar infarto cerebral.

lOMoARcPSD|19244838

Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de
la arteria carótida.
Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y
gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la
base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las
estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y
vestibular.
Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de cráneo
con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original
(fractura en expansión).
2.2.7 Fisiopatología
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej.,
aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco
tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.
Los traumatismo craneoencefálico de cualquier tipo pueden provocar edema en los tejidos
lesionados. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi
completamente de un líquido que no puede comprimirse (LCR) y un tejido cerebral
mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o
hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la PIC. El flujo
sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia
entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC media. Por eso, Cuando la PIC disminuye por
debajo de 50 mm Hg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden
desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores
excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional,
edema y aumento de la PIC. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej.,
hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse
agresiones cerebrales secundarias.

lOMoARcPSD|19244838

Una PIC muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si esta
elevación de la PIC no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del
cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento d el
riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la PIC aumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve
cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte
cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de
muerte cerebral.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión
por conmoción en adolescentes y niños.
El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito
aumento de la PIC ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga
antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la
pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión vascular,
aumento de la PIC y herniación.
2.2.8 Signos y síntomas
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo pierden el conocimiento

(en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo sufren
confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo
de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven
irritables. Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el
primer día. Tras estos síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y
alertas o mostrar cierto grado de alteración de la conciencia y la función, que van desde una leve
confusión al estupor y el coma. La duración de la pérdida de la conciencia y la gravedad de la
obnubilación son aproximadamente proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son
inespecíficos.
2.2.9 La Escala del Coma de Glasgow
(ECG—ver Escala de Coma de Glasgow*) es un sistema de puntuación rápido y reproducible

que puede emplearse en el examen inicial para medir la gravedad del traumatismo

lOMoARcPSD|19244838

craneoencefálico. Se basa en la apertura de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una
puntuación de 3 indica una lesión potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas
responde a la luz y faltan las respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más alta suele
predecir una mejor recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo
craneoencefálico se define por la Escala de Coma de Glasgow:
14 a 15 es un traumatismo craneoencefálico leve
9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado
3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave.
La predicción de la gravedad del TC y el pronóstico pueden refinarse de forma más precisa
teniendo en consideración los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos pacientes con
traumatismo de cráneo inicialmente moderado y unos pocos con uno inicialmente leve se
deterioran. Para los niños y lactantes, se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada (ver
Escala del Coma de Glasgow modificada para lactantes y niños). Como la hipoxia y la
hipotensión pueden disminuir la escala de coma de Glasgow, los valores después de una
reanimación por daño cardiopulmonar son más específicos para el detererioro cerebral que los
valores determinados antes de la reanimación. De manera similar, los fármacos sedantes y
paralizantes pueden disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse antes de que
se realice la evaluación neurológica.
Los síntomas de tipos específicos de TBI
Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse
considerablemente.
Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas
después de la lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en
 Cefalea creciente
 Disminución del nivel de conciencia
 Déficits neurológicos focales
La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar herniación.
Algunos pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un
intervalo transitorio de lucidez y después un deterioro neurológico gradual.
El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.

lOMoARcPSD|19244838

Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit neurológico focal como una
hemiparesia, una disminución progresiva de la consciencia o ambas.
La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que
aumente la PIC (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).
El aumento de la PIC a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una PIC
notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo siguiente
(llamada tríada de Cushing):
 Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)
 Bradicardia
 Depresión respiratoria
Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento
notable de la PIC pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son
signos de mal pronóstico.
La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y
arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y
tríada de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
Pérdida de LCR por la nariz (rinorrea de LCR) o el oído (otorrea de LCR)
Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo externo si la
membrana timpánica se ha roto
Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos de mapache)
La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata, aunque esta pérdida
puede no ser notada hasta que el paciente recupera la consciencia
La función del nervio facial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días. Otras
fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una
laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la
sangre bajo la galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.
Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se
intensifican, mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en fase

lOMoARcPSD|19244838

precoz), una hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o
convulsiones.
2.3.1 Síntomas a largo plazo
La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (p. ej., para acontecimientos que
siguen a la lesión).
El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye cefaleas
persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresión,
apatía y ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto )
y a veces la audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen
resolverse espontáneamente en semanas a meses.
Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un traumatismo
craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones
estructurales significativas. Los problemas comunes incluyen
 Amnesia
 Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición,

falta de motivación)
 Labilidad emocional
 Trastornos del sueño
 Función intelectual disminuida
En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del
traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se producen
alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el equilibrio, la ataxia y
las pérdidas sensitivas.
Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del prosencéfalo
sin afectar el tronco encefálico puede producirse un estado vegetativo persistente. No hay

lOMoARcPSD|19244838

capacidad de mantener una actividad mental conciente, aunque los reflejos autónomos y
motores y los ciclos normales de vigilia-sueño están conservados. Pocos pacientes recuperan
una función neurológica normal cuando el estado vegetativo persistente dura más de 3 meses
tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los 6 meses.
La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo
craneoencefálico, y es más rápida en los primeros meses.
2.3.2 Diagnóstico
Evaluación inicial rápida del traumatismo

Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones (ver Abordaje del paciente
traumatizado : Evaluación y tratamiento). Se evalúa que las vías aéreas y la respiración sean
adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento del TEC se realizan simultáneamente en pacientes
con lesiones graves.
Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el
examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo fotomotor
(respuesta pupilar a la luz). Se debe examinar al paciente antes de administrar sedantes o
relajantes musculares. Los pacientes deben ser evaluados con frecuencia (cada 15 a 30 min
inicialmente; luego de la estabilización, cada hora). La mejoría o el deterioro posterior ayudan
a determinar la gravedad y el pronóstico de las lesiones.
Evaluación clínica completa
El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante
estable. Los niños deben ser examinados con detenimiento para descartar hemorragias
retinianas, que pueden indicar un síndrome del niño sacudido. El estudio del fondo de ojo
puede revelar desprendimientos de retina traumáticos y la ausencia de pulsaciones venosas
retinianas debido a la elevación de la PIC, pero el examen puede ser normal a pesar de la lesión
cerebral.

lOMoARcPSD|19244838

La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de conciencia o de memoria dura < 6 horas y
los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes.
El daño axonal difuso se sospecha cuando la pérdida de conciencia excede las 6 horas y se
visualizan microhemorragias en la TC.
2.3.3 Tratamiento
Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar

Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión
cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la PIC, convulsiones,
hematomas) y rehabilitación
Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las
caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos
traumatológicos se analiza en otra sección (ver Abordaje del paciente traumatizado).
En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las
hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no
desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos.
Debe mantenerse la inmovilización adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal
larga hasta determinar que toda la columna está estable mediante el examen físico y las
pruebas radiológicas correspondientes (ver Traumatismos de columna : Diagnóstico). Después
de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con opiáceos de acción
corta (como fentanilo).
En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos
neurológicos (Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar), la TA, el pulso y la temperatura
con frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga a un
asistencia rápida. Los resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow
y la TC permiten clasificar la gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (ver
Tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión).
El elemento fundamental del manejo para todos los pacientes con lesión traumática encefálica
Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar
lesiones encefálicas secundarias

lOMoARcPSD|19244838

Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de
la PIC permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones
(externas e internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer pronto
el volumen intravascular con el líquido más adecuado (salino al 0,9% ) o, a veces, una
transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en
especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo
cual puede aumentar la PIC y el edema cerebral.
Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia,
la hiperglucemia y los desequilibrios hídricos.
Lesiones leves
Si los pacientes con lesión leve no pierden la conciencia o lo hacen solo durante un breve
período y tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función neurológica y
mental normales (que incluyen resolución de cualquier intoxicación), pueden recibir el alta
para su domicilio siempre que sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha
durante 24 horas más. Estos observadores deben recibir instrucciones de regresar al hospital
con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes complicaciones:
 Disminución del nivel de conciencia
 Déficits neurológicos focales
 Empeoramiento del dolor de cabeza
 Vómitos
El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas,
se comporta de manera anormal)
Convulsiones
Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o neurológica y
que no pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen observarse en el
departamento de urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de
control en 8 a 12 horas si los síntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones
neurológicas pero sí tienen anomalías leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeñas,

lOMoARcPSD|19244838

hematomas subdurales pequeños sin efecto de masa, hemorragia subaracnoidea traumática
pequeña o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de seguimiento a las 24 h. Si la TC
permanece estable y los resultados del examen neurológico son normal, los pacientes pueden
ser dados de alta.
Lesión moderada y grave
Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación mecánica
(salvo que existan otras lesiones) ni monitorización de la PIC. Sin embargo, como pueden
deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados aunque la TC de cráneo sea
normal.
Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como en
general presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y aumento de la
PIC, se debe realizar una intubación endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el
aumento de la PIC.
Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con TEC grave en la información de la
monitorización de la PIC para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2 semanas
más tarde; sin embargo, algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una combinación
de evaluaciones clínicas y radiológicas obtiene resultados equivalentes . La monitorización de
la PPC también se ha recomendado como parte del tratamiento porque la evidencia sugiere que
puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas después de la lesión. No obstante, es preciso
mantener la monitorización estrecha con la escala de Glasgow y la respuesta pupilar y repetir
la TC, en particular si existe un aumento inexplicable de la PIC.
Hipertensión intracraneana
Los principales tratamientos para los pacientes con PIC incluyen
 Secuencia rápida de intubación orotraqueal
 Ventilación mecánica
 Monitoreo de la PIC y CCP
 Sedación según sea necesario
 Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg
Para aumento intratable de la PIC, posiblemente drenaje de LCR, hiperventilación temporaria,
craneotomía descompresiva o coma con pentobarbital

lOMoARcPSD|19244838

La secuencia rápida de intubación oral (con parálisis) se usa n lugar de la intubación
nasotraqueal vigil si los pacientes con ITB requieren soporte de la vía aérea o ventilacion
mecánica. La intubación nasotraqueal puede causar tos y náuseas y elevar así la PIC. Se usan
fármacos para minimizar el aumento de la PIC cuando se manipula las vías aéreas (p. ej.,
administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min antes de dar el fármaco miorrelajante). El
etomidato es una buena elección como agente inductor porque tiene efectos mínimos sobre la
TA; la dosis IV en adultos es de 0,3 mg/kg (o 20 mg para un adulto de tamaño medido), y en
niños es de 0,2 a 0,3 mg/kg. Como alternativa, si no se produce hipotensión y es poco probable
y puede disponerse con más facilidad de propofol, es posible intubar administrando 0,2 a 1,5
mg/kg IV. Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg IV.
La oxigenación y la ventilación adecuadas deben evaluarse utilizando oximetría de pulso y
gases en sangre arterial (si es posible, CO 2) al final de la espiración. El objetivo es mantener un
valor de Paco2 normal (38 a 42 mm Hg). La hiperventilación profiláctica (Paco 2 25 a 35 mm
Hg) ya no se recomienda. La Paco 2 baja reduce la PIC al causar vasoconstricción cerebral, pero
ésta vasoconstricción también disminuye la perfusión cerebral, pontenciando de esta forma la
isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (Paco 2 objetivo de 30 a 35 mm Hg) se usa solo
durante las primeras horas y para la PIC que no responde a otras medidas.
Se recomienda la monitorización y el control de laPIC y la PPC, cuando se usen, para
pacientes con TEC grave que no pueden seguir órdenes simples, especialmente aquellos con
una TC de cabeza anormal. El objetivo es mantener la PIC a < 20 mm Hg y la PCC tan cerca
de 60 mm Hg como sea posible. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (reduciendo la
PIC) si se eleva la cabecera de la camilla a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo en
posición intermedia. Si se necesita, se puede colocar un catéter ventricular para drenar LCR y
reducir la PIC. Un estudio multicéntrico encontró que no hay diferencia en la recuperación del
TEC con el tratamiento dirigido por la PIC controlada con un monitor y con la atención
dirigida por hallazgos clínicos y TC. Sin embargo, la interpretación de estos resultados es
controvertida, en parte porque la atención se proporciona en la configuración que se
diferencian de las de los EE.UU., lo que limita la extrapolación de los resultados.
Puede indicarse sedación para prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular (p. ej.,
debido a un delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar

lOMoARcPSD|19244838

un aumento de la PIC. Para la sedación, suele usarse propofol en adultos (está contraindi cado
en niños) porque su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión
continua, que deben ajustarsegradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se
utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en
altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden administrarse benzodiazepinas (p. ej.,
midazolam, lorazepam) para la sedación, pero no actúan tan rápidamente como el propofol y
las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir. Los antipsicóticos pueden retrasar la
recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro necesitar relajantes
musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación adecuada, dado que no será posible
evaluar la agitación clínicamente.
El control adecuado del dolor a menudo requiere opioides.
El mantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal (isosmolar o ligeramente
hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg) es importante. Para controlar
la PIC, estudios recientes han encontrado que la solución salina hipertónica (por lo general 2%
a 3%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3
ml/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 ml/ kg/h. Los niveles séricos
de sodio se controlan y mantienen ≤ 155 mEq/l.
Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son
una alternativa para reducir la PIC y mantener la osmolaridad sérica. Sin embargo, deben
reservarse para pacientes cuya situación esté deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en
aquellos con hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5
a 5 mL/kg) durante 15 a 30 minutos y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25
a 2,5 mL/kg) administrada con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto
desciende la PIC durante unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado en enfermos
con coronariopatía grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular
pulmonar porque este compuesto expande rápidamente el volumen intravascular. Como los
diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso
prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con hipernatremia. La
administración IV de 1 mg/kg de furosemida también reduce el agua corporal total, sobre todo

lOMoARcPSD|19244838

cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan
diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico.
La craneotomía o la craniectomía descompresiva puede considerarse cuando el aumento de
la PIC es refractario a otras intervenciones. Para la craneotomía, se extirpa un colgajo óseo de
12 x 15 cm (que se recoloca luego) y se realizar una duraplastia para permitir que el edema
cerebral salga al exterior. Para la craniectomía, el colgajo óseo no se reemplaza
inmediatamente. En un ensayo aleatorizado reciente que comparó la craniectomía con el
tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se redujo después de la craniectomía,
pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo fueron más altas, y la tasa de
recuperación funcional fue similar (5).
El coma inducido por fenobarbital es una opción menos popular en la actualidad pero más
comprometida para el aumento de la PIC no tratable . Se induce el coma administrando
pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de
mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que
es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y debe tratarse administrando
líquidos o, en caso necesario, vasopresores.
La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil.
Se han recomendado dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema cerebral y la
PIC. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para controlar la PIC y no se recomiendan.
En un gran estudio aleatorizado, controlado con placebo, los corticosteroides administrados
dentro de las 8 h del TEC aumentaron la mortalidad y la discapacidad grave en los
supervivientes (6).
Una variedad de agentes neuroprotectores está en estudio, pero hasta el momento ninguno
ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos.
Convulsiones
Las convulsiones pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la PIC; deben prevenirse
siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daños
estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceración cerebral,
fractura con hundimiento de cráneo) o con una puntuación en la escala de Glasgow < 10, es
preciso evaluar la administración profiláctica de un anticonvulsivo.

lOMoARcPSD|19244838

Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad
máxima de 50 mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la
hipotensión y la bradicardia). La dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a
2,7 mg/kg cada 8 horas; los niños necesitan dosis más altas (hasta 5 mg/kg cada 12 horas en
niños < 4 años). Deben medirse las concentraciones séricas para ajustar la dosis.
La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se
prooducen convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no está
definida la utilidad en la prevención de futuras convulsiones.
Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más
soluble en agua, se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene menor
riesgo de tromboflebitis cuando se administra a través de un acceso periférico. La dosis es la
misma que para la fenitoína. El levetiracetam se usa cada vez más, sobre todo en pacientes con
trastornos hepáticos.
Fracturas de cráneo
Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico , pero las que
presentan hundimiento a veces requieren cirugía para recolocar los fragmentos, reparar la
duramadre y desbridar el cerebro lesionado. Las fracturas abiertas pueden requerir
desbridamiento quirúrgico a menos que no haya pérdida de líquido cefalorraquídeo y la
fractura no está deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo.
Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para
prevenir o tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es
obligatorio consultar pronto con un neuocirujano.
Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas
intracerebrales pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños
hematomas subdurales pueden ser tratados sin cirugía.
Los factores que sugieren la necesidad de cirugía incluyen un desplazamiento de la línea
línea media del cerebro > 5 mm, la compresión de las cisternas basales y el empeoramiento de
los hallazgos en el examen neurológico.

lOMoARcPSD|19244838

Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una
urgencia mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial
deben tratarse quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden
controlarse con TC seriadas.
2.3.4 Rehabilitación
Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la
rehabilitación después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo
intermultidisciplinario que combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la
logoterapia, las actividades que desarrollen las habilidades, y el asesorameinto para satisfacer
las necesidades emocionales y sociales del paciente .Grupos de apoyo paraa lesionados
cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos pacientes.
El 50% de los pacientes cuyo coma exceda las 24 horas presentan secuelas neurológicas
persistentes graves suelen requerir un prolongado período de rehabilitación, sobre todo en
aspectos cognitivos y emocionales, y es necesario planificar pronto el servicio de
rehabilitación.

lOMoARcPSD|19244838

Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
El proceso que seguimos al realizar esta investigación fue meramente bibliográfico,

considerando el aporte de otros medios de difusión con búsquedas profundas en páginas web,
noticias periódicas etc. Para alcanzar este objetivo se utilizó el tipo de investigación
deductivo porque las conclusiones son lógicas y válidas.
En este estudio de investigación se han seguido las distintas etapas de la metodología
científica. En una primera etapa, se marcó un objetivo inicial y se procedió a una revisión
bibliográfica con la finalidad de elaborar un marco teórico que sirviera de guía para el diseño
del estudio. Dicha revisión versó sobre caracterizar a las personas sobre el Traumatismo
craneoencefálico (TCE), reconocer las posibles causas del daño de origen traumático,
identificar los síntomas que padecen las personas, conocer la visión acerca del Trauma
encefálico en el ámbito de la medicina. Apartir de ahí, se definió el objeto de la investigación
y se diseñaron las hipótesis del estudio. En una segunda etapa, se plantearon los objetivos
específicos del estudio así como las características de los individuos que presentan dicha
enfermedad.
En la tercera y última etapa, se procedió al análisis y tratamiento estadístico de los datos y
representación de resultados terminando con la obtención de las conclusiones del estudio.
Para ello, se diseñó un estudio epidemiológico del traumatismo cráneo encefalico.
3.1 Operacionalización de variables
Puntos clave:
 El traumatismo craneoencefálico cursa con alteraciones anatómicas y funcionales del
cerebro.
 El traumatismo craneoencefálico posee una alta morbimortalidad en la población
joven y adulta.
 La incidencia del traumatismo craneoencefálico es mayor en países en vía de
desarrollo.

lOMoARcPSD|19244838

 Sus signos y síntomas varían de acuerdo al grado de severidad de la lesión.
• La escala de Glasgow es crucial para el pronóstico del trauma craneoencefálico
3.1.1 Epidemiologia internacional del Traumatismo Craneoencefálico
El trauma craneoencefálico causa la mayoría de las muertes por traumas a nivel mundial, la tasa
es de 579 por 100.000 persona/año, principalmente debido a caídas y/o accidentes vehiculares y
esta puede estar asociada al sexo (predominantemente en hombres), edad y/o país (más alta en
países en vía de desarrollo). Además, es una de las principales causas de años perdidos por
incapacidad en personas menores de 45 años.
Está previsto que para el año 2030 supere a otras situaciones como causa de muerte y
discapacidad. Esto impacta los sistemas de salud por el tratamiento y mantenimiento de los
pacientes, las nuevas herramientas diagnósticas, centros de neurocirugía, y tratamientos de
cuidados intensivos, los cuales pueden ayudar a disminuir las tasas de mortalidad en pacientes
con TCE, pero a su vez, generan altos costos.
La definición de TCE es imprecisa y esto impacta en una estimación epidemiológica variable,

explicando las diferencias en las tasas según los criterios e inclusión de pacientes en Europa
comparado a los Estados Unidos. Según las estadísticas, a nivel global, el 12 % de los adultos en
países desarrollados han tenido un TCE, pero existen 2 poblaciones de alto riesgo: atletas y
miembros militares por la exposición en sus labores.
La escala de Glasgow es la escala ampliamente usada para determinar el pronóstico del trauma
craneoencefálico: la puntuación de 3 a 8 es clasificado como TCE severo; de 9 a 12 como TCE
moderado y de 13 a 15 como TCE leve, siendo estos últimos la mayoría de los casos presentados
anualmente (75 %), aunque con implicaciones cognitivas, sociales o físicas incluso al primer año
después del trauma. Sus signos y síntomas varían según la severidad y van desde la pérdida de la
conciencia por unos segundos, a convulsiones, coma o hasta la muerte.

lOMoARcPSD|19244838

3.2 Técnicas de Investigación
El trabajo se realizó por búsqueda de páginas virtuales recabando información de ellos
3.3 Cronograma de actividades por realizar
GESTION 2020
ACTIVIDADES
FECHA DE INICIO DURACION EN DIAFECHA DE FINALIZACION
INTRODUCCION 01/04/2020 4 12/04/2020
FORMULACION DEL PROBLEMA 01/04/2020 4 12/04/2020
OBJETIVO 01/04/2020 4 12/04/2020
JUSTIFICACION 01/04/2020 4 12/04/2020
HIPOTESIS 01/04/2020 4 12/04/2020
MARCO TEORICO 01/04/2020 4 12/04/2020
AREA DE ESTUDIO 13/05/2020 3 24/05/2020
TIOS DE INVESTIGACION 13/05/2020 3 24/05/2020
OPERACIONALIZACION DE VARIA 13/05/2020 3 24/05/2020
TECNICAS DE INVESTIGACION 13/05/2020 3 24/05/2020
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 13/05/2020 3 24/05/2020
RESULTADOS Y DISCUSION 13/05/2020 3 24/05/2020
CONCLUSIONESS 13/05/2020 3 24/05/2020
REFERENCIAS 13/05/2020 3 24/05/2020
APENDICE 13/05/2020 3 24/05/2020
Tabla N°1 El TCE en relación a los grupos etáreos.

lOMoARcPSD|19244838

Capítulo 4. Resultados y Discusión
4.1 Resultados.
Tabla N°1 El TCE en relación a los grupos etáreos.
Rango de edad Cantidad Porcentaje
0 a 9 años 16 32%
10 a 18 años 3 6%
20 a 39 años 18 18%
40 a 59 años 38 38%
> a 60 años 6 6%
Total 50 100%
Tabla Nº 2
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Sexo
Sexo Frecuencia Porcentaje
Femenino 21 42%
Masculino 29 58%
Total 50 100%
Tabla Nº 3
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Área

lOMoARcPSD|19244838

Área de procedencia Frecuencia Porcentaje
Urbana 37 74%
Rural 11 22%
Interior 2 4%
Total 50 100%
Tabla Nº 4
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Severidad
everidad Frecuencia Porcentaje
Leves 28 56%
Moderado 17 34%
Severo 5 10%
Total 50 100%
Tabla Nº
Frecuencia de Traumatismos Cráneo Encefálico por Mecanismo de lesión.
Mecanismo de lesión Frecuencia Porcentaje
Hecho de tránsito peatón 35 70%
Caída de nivel edel plano de 11 22%

sustentación

lOMoARcPSD|19244838

Abuso fisico por acción 4 8%
Total 50 100

lOMoARcPSD|19244838

Capitulo 5 Conclusión
El trauma craneoencefálico requiere de un tratamiento de urgencia agresivo, con el fi n de
impedir o reducir al mínimo la lesión irreversible del sistema nervioso, para lo cual es preciso
adoptar un enfoque decidido y organizado que asegure la atención óptima del paciente desde su
manejo inicial y durante las bases siguientes de diagnóstico y tratamiento definitivos. Esto ha
propiciado que cambien radicalmente las concepciones acerca de antiguos patrones terapéuticos
establecidos durante muchos años; ejemplo de esto es el cambio en la reposición hídrica, los
cuales antes se mantenían hacia la restricción y hoy se preconiza la euvolemia estricta, la
sustitución de la hiperventilación de rutina por la ventilación optimizada, cambios en la política
del uso de agentes osmóticos, la terapia barbitúrica y la craneotomía descompresiva en casos de
hipertensión intracraneal refractaria a medidas terapéuticas convencionales. El pronóstico de los
pacientes que han sufrido un TCE ha mejorado gracias a las medidas iniciales de estabilización
hemodinámica y control de la vía aérea, pero no existe todavía ningún tratamiento específico y
eficaz para detener o limitar las lesiones cerebrales causadas por el traumatismo, exceptuando las
medidas de control de la presión arterial y la presión intracraneal. Entender la fisiopatología del
TCE es el paso básico y fundamental para desarrollar posibles tratamientos clínicos.

lOMoARcPSD|19244838

Referencias
https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-y-envenenamientos/traumatismos-de-
cráneo-tc/traumatismo-encefalocraneano-tec
https://www.guttmann.com/es/treatment/traumatismo-craneoencefalico-tce
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Traumatismo_craneoencefálico
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062000000400015
https://www.hospitaldeltrabajador.cl/ht/Comunidad/GuiaSalud/Salud/Paginas/TEC-o-Traumatismo-
Encefalo-Craneano.aspx

lOMoARcPSD|19244838

Apéndice
FIGURA 1 Daño por traumatismo encéfalo craneal
FIGURA 2. Daños y señales de un traumatismo encéfalo craneal
FIGURA 3. Manejo de paciente con traumatismo encéfalo craneal

Monografia Anatomia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Monografia Anatomia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

lOMoARcPSD|19244838

Monografia Anatomia TEC Medicina Grupo B

Anatomía Humana I (Universidad de Aquino Bolivia)

Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

El Traumatismo Craneoencefálico es la consecuencia de la lesión directa de las estructuras

Palabras clave: Jóvenes, externo, mecánico, potencialmente perdidos, choques, caídas.

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

It is classified as mild, moderate and severe according to the levels of consciousness on

Key Word: Yound, external, mecanic, potentially lost, crashes, falls

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Este trauma se estudia además de en el campo medico en el campo social, judicial y en el

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

1.2.1 Objetivo General

 Brindar información básica a la sociedad acerca del Traumatismo craneoencefálico

1.2.2 Objetivos Específicos

 Caracterizar a las personas sobre el Traumatismo craneoencefálico (TCE).

Desarrollaremos el Traumatismo Craneoencefálico por el motivo de poca información de dicho

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

2.1 Área de estudio/campo de investigación

 Traumatismo craneal moderado

 Traumatismo craneal grave

Clasificación según la gravedad clínica de los TCE.

Según estos datos podremos saber la gravedad de la persona con (TEC)

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.

 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores- amnesia retrógrada-o

 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio ,trastornos virtuales, dispraxiaparesia

 Cualquier alteración del Estado mental al momento del traumatismo

 La cabeza es golpeada por el objetivo.

 La cabeza golpea un objeto.

 El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.

 Fuerzas generadas por una explosión.

 Otras fuerzas sin definir.

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

2.2.4 Daño axonal difuso

Downloaded by Illescas flores Luz clarita (luzc6550@gmail.com)

Título: Traumatismo craneoencefálico (TCE)

 Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos

 Contusiones cerebrales subyacentes

 Hematoma epidural contralateral