TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL

DOCENTE: JAVIER CLAROS ALUMNA: FLORES TORDOYA NOELIA MARIELA MATERIA: EMERGENTOLOGIA

TEC
• Puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal. • Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral

SIGNOS CLINICOS
• La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:
 

Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia. Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores amnesia retrógrada o inmediatamente posteriores del traumatismo amnesia anterógrada Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.) Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.) Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

La cabeza golpea un objeto.   El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza. Un cuerpo extraño penetra el cráneo. Otras fuerzas sin definir.FUERZAS EXTERNAS • Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:  La cabeza es golpeada por un objeto.  .   Fuerzas generadas por una explosión.

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000 habitantes.EPIDEMIOLOGÍA • El TEC es una patología endémica mundial. . con gran repercusión personal. los fines de semana que en días de trabajo y en las estaciones cálidas. en general se reportan 200-300 casos anuales por cada 100. Es mas frecuente en hombres que en mujeres. El consumo de alcohol y de fármacos psicoactivos contribuyen en la génesis del TEC severo entre 38 y 70 % de los casos respectivamente. Su incidencia guarda correlación con la cultura cívica de la población. social y económica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona.

En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de TEC muere antes de recibir atención médica y del resto la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras áreas.CAUSAS MÁS FRECUENTES • Las causas más frecuentes del TEC son: accidentes de tránsito. • En los niños son mas frecuentes las caídas. agresión directa o por arma de fuego. caídas o precipitaciones. Patogenia . accidentes de trabajo. accidentes deportivos.

sangre venosa hasta un límite impuesto por el cráneo en lo que se ha denominado hipertensión intracraneal.CAUSAS MÁS FRECUENTES • Al producirse el impacto traumático. del metabolismo celular. vasoparálisis y hemorragias de diverso grado. Como consecuencia de estos factores se compromete la conciencia. se produce una sacudida vibratoria de diversa amplitud y como consecuencia se produce edema cerebral y desplazamiento de los tejidos blandos contra las estructuras duras del cráneo desplazando liquido cefalorraquídeo. • A nivel de la neurona se produce despolarización. mostrando clínicamente los siguientes estados: . alteraciones electrolíticas.

: inconsciencia total resistente a los estímulos externos. que es necesario investigar.CAUSAS MÁS FRECUENTES • 1. Lucido. al despertar está confuso con desorientación temporal y/o espacial. transtorno de la ideación y cálculos matemáticos elementales. . El paciente esta. 3. alerta. cualquier alteración en el orden nos indica una complicación.Obnubilado.Coma. Su estado natural es el sueño. falta de noción de peligro. Los estados de conciencia se van recuperando sin un tiempo preestablecido. incapacidad absoluta de despertar. despierta frente a estímulos de distinta intensidad (verbal = sopor superficial.Sopor. puede acompañarse de delirio. dolor = sopor profundo) con periodos de excitación psicomotora: donde se observa gran actividad psíquica y motora inútil 4. Tiende a dormirse pero despierta solo. orientado en tiempo espacio y persona. 2.

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contusiones y lesiones cerebrales difusas. • Las lesiones craneales incluyen fracturas. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas. • Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo. incluyen lesiones intracraneales. . craneales y extracraneales.ANATOMÍA PATOLOGICA • Las lesiones más comunes secundarias a un TCE. comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo.

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contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. hematomas intracerebrales y hematomas subdurales. • Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. El movimiento de traslación por inercia puede causar contusiones. . Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo.PATOGENIA • El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia.

Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo .PATOGENIA • La inercia por rotación o angular puede causar daño axonal difuso.

el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático.FISIOPATOLOGIA • La fisiopatología del TCE se divide en dos fases: • En la primera fase. • La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. .

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Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño Daño primario       Daño secundario Laceraciones del cuero cabelludo Fracturas de cráneo Contusiones y laceraciones del cerebro Lesión axonal difusa Lesiones vasculares Daño primario de: o o o    Hinchazón cerebral (swelling) Daño cerebral isquémico Daño cerebral secundario a HIC o o Edema cerebral Hidrocefalia Tronco cerebral Nervios craneales Cuerpo calloso    Enfermedad neurológica progresiva Embolismo graso Infección  Hemorragia intracraneal .

.DAÑO PRIMARIO • El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas. Si es grave.

• Si hay fuerzas de rotación.CLASES DE DAÑO • Existen dos tipos de daño primario: • El traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). • En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. • . Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal difusa . Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna.

CLASIFICACIÓN DE DAÑO • Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas: • . • Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. . Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas.

. • El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. • Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.CLASIFICACIÓN DE DAÑO • La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía.

• Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE. la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro.DAÑO SECUNDARIOS • Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia • Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte. .

• La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. • El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxicoisquémicos. . los aminoácidos excitatorios. radicales libres. porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral.DAÑO SECUNDARIOS • Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia. la desregulación de temperatura y la inflamación. desequilibrio de iones (como el calcio). isquemia.

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LESIONES PRIMARIAS • focales como contusiones extracraneales (chichones) céfalo hematomas. contusiones cerebrales. hematomas epidurales. Lesiones difusas como Daño axonal difuso y policontusiones cerebrales. hundimientos craneales. subdurales. .

la hipo o hipercarbia. Pueden ocurrir en el lugar del accidente. las convulsiones y la hiperglicemia. Una oxigenación adecuada del parénquima cerebral requiere de una buena presión de perfusión y saturación de oxígeno en la sangre. . • Entre los principales están la hipotensión arterial. la hipoxia. la hipertermia.LESIONES SECUNDARIAS • Son adicionales a la lesión inicial y son prevenibles. La hipotensión arterial incrementa al doble la mortalidad de estos pacientes. durante su transporte o en el servicio de emergencia. la incidencia de daño isquémico secundario es de aproximadamente un 15% en pacientes comatosos por trauma craneal.

elevando así el lactato intracerebral y con ello la acidosis con lo cual aumenta el daño cerebral.LESIONES SECUNDARIAS • La hiperglicemia es una respuesta al stress. . • La hipertermia eleva el metabolismo cerebral y por lo tanto el volumen circulante cerebral y la PIC por ello es importante mantener al paciente a 37 °C o menos. parálisis permanentes. Potencia el daño isquémico entregando glucosa en anaerobiosis. etc. Complicaciones tardías: Secuelas invalidantes como epilepsia tardía. demencia. hidrocefalia.

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moderado o grave en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).ESCALA DE GLASGOW El traumatismo cráneo encefálico se clasifica como leve.2 5 7 9 11 12 13 14 Tipos de TCE Grado de severidad Leve Moderado Grave 72 16 12 % Casos .

Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.LEVE • En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza. confusión y amnesia. .

Clínicamente. mareo. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado.MODERADO • En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. cefalea y dificultad para la concentración . Las características principales son fatiga.

a la tomografía computarizada se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. es decir. evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. no puede abrir sus ojos. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año . Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea. La recuperación es prolongada y generalmente incompleta.GRAVE • En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso. ventilación mecánica. Por lo general tiene una neuroimagen anormal.

Pupila anisocórica. un signo de un daño cerebral grave .

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FRACTURAS DE CRANEO • Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia. • Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. • Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a través del cráneo. . • A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él. ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto.

• Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural. .FRACTURAS DE CRANEO • Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. • La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo.

Radiografía de una fractura lineal de cráneo (señalada con una flecha) .

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• se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre.HEMATOMAS • Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales. subdurales e intraparenquimales. . Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. • Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regionesfrontales y occipitales. • Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre.

Los hematomas subdurales se clasifican en agudos. • Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente.HEMATOMAS • Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos. . Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. • .

HEMATOMAS  Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante. .  • Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral. usualmente se confunden y son pasados por alto. Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral.

.HEMATOMAS • Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. • Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático.

.Hematoma epidural secundario a fractura craneal Esta tomografía computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma.

TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal .

edema y necrosis que aparecen como áreas de hiperdensidad puntiforme. . • También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este. el llamado efecto golpe-contragolpe. • (hemorragias). con hipodensidad circundante (edema). suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides.CONTUSIONES • Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.

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31 . o razonamiento. acúfenos. • Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo. dificultad para el equilibrio. vómitos.CUADRO CLINICO • Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada. fatiga. falta de coordinación motora. • Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos.31 Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave. ojos cansados. mal sabor en la boca. letargo y los cambios en los patrones de sueño. visión borrosa. confusión y problemas de memoria.32 . concentración. atención. mareos. náuseas. • Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza.

sobre todo problemas de atención sostenida. . inquietud o agitación. • Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada. disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla). náuseas. y el funcionamiento ejecutivo.CUADRO CLINICO • Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece. dilatación de una o ambas pupilas. vómitos repetidos. incapacidad para despertar. confusión. pérdida de coordinación. debilidad o entumecimiento en las extremidades. afasia (dificultad para encontrar palabras). convulsiones. las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos. velocidad de procesamiento. dificultad para hablar.

DIAGNOSTICO Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)7 8 5 Apertura Ocular Espontánea 4 Pts Respuesta Motora Obedece órdenes Retira al dolor 6 Pts Respuesta Verbal Orientada 5 Pts A la orden 3 5 Lenguaje confuso 4 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4 Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles 3 No los abre 1 Flexión anormal al dolor 3 2 Extensión al dolor 2 Ninguna 1 Ninguna 1 .

ECG=13-15 y neuroimagen normal. o cualquier periodo de estado mental alterado.Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención. La concusión o TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas. .• El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8). • Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE.

• Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. gasometría y análisis de orina. o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. química sanguínea. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. tiempo de coagulación. • Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural. .ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE • El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos.

• Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. • Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado. incluyendo hemorragia aguda. .ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE • Tomografía computada de cráneo: Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica.

PRIMEROS AUXILIOS
• La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:  Sangrado en cualquier parte de la cabeza
 

Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis) Dolor de cabeza


    

Cambios en el estado de conciencia
Deja de respirar (apnea) Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache) Confusión Pérdida del equilibrio Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)

PRIMEROS AUXILIOS

Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria) Habla raro (dislalia, disartria) Convulsiones Vómito (emesis) Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia) Tiene mucho sueño somnolencia Se comporta de manera rara Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

PRIMEROS AUXILIOS • En el caso de que se trate de un menor. Vómito repetido    . también debería considerarse:48 50  Llanto persistente No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre)) Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.

• Si este no se encuentra. . en caso de que no lo escuche. revise la existencia de pulso. en caso de que no respire. • Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio). • Después de esto. • Si sospecha que puede existir fractura de cráneo. no aplique presión directamente.PRIMEROS AUXILIOS • Hay que revisar que el sujeto siga respirando. revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca. inicie reanimación cardiopulmonar. revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona). en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera.

esta respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la columna y debe inmovilizarse. . • No se recomienda la administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo49 y algunos analgésicos. para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito. • En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración.PRIMEROS AUXILIOS • Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la obstruyan).

con una evaluación adecuada.TRATAMIENTO PRE HOSPITALARIO • La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente. . • El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria.

OXIGENACIÓN Y MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Frec. recomendada 7 Paciente Adultos 10 vpm Ventilación normal 20 vpm Hiperventilación Niños 20 vpm 30 vpm Infantes 25 vpm 35 vpm . Vent.

el tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares. aunado a que el uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparación con los que reciben solución fisiológica. diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. • El protocolo para resucitación de adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo. • El shock debe prevenirse.51 Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE .OXIGENACIÓN Y MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL • La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave. . La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia.

durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo esta disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica • Por esta razón. que disminuye el flujo sanguíneo cerebral. no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente. además. el uso de hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la recuperación .HIPERVENTILACIÓN • La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la vasoconstricción cerebral por hipocapnia. • Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos. • sin embargo.

Es importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. deberá registrarse como mínimo cada hora.51 Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión. Una vez que se alcance.TRATAMIENTO HOSPITALARIO • La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. • La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC: estabilización de la vía Aérea. lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico • En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. tamponamiento cardiaco. ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras lesiones. .

pero se postula que la lesión adicional conduce a una exacerbación de la autorregulación ya deteriorada cerebral. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el síndrome del segundo no se conocen. y la hipertensión intracraneal. puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda lesión.SÍNDROME DE SEGUNDO IMPACTO • En casos graves. . Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad. Afortunadamente. el síndrome del segundo impacto es poco común en su forma más severa. edema cerebral difuso. a menudo en cuestión de minutos.

SÍNDROME DE SEGUNDO IMPACTO • Convulsiones • Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relación causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas. Con un TCE moderado la probabilidad es 2. Después de un TCE grave. la evidencia es limitada para una asociación entre convulsiones y TCE leve. la probabilidad aumenta 17 veces. La probabilidad de desarrollar convulsiones después de un TCE de cualquier gravedad es 3.9 veces mayor.6 veces mayor. .

deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes . especialmente a causa de las fracturas de cráneo. • Trastornos auditivos y del equilibrio • El oído es el órgano sensorial que con más frecuencia se daña en estos casos. las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial.SÍNDROME DE SEGUNDO IMPACTO • Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión. y tardías si ocurren después de una semana. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesión puede evitar las crisis postraumáticas precoces. las convulsiones postraumáticas se designan como precoces.

Los programas de educación existentes para reducir el número de accidentes. los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad se pueden realizar. y las prácticas de ingeniería de carreteras. los cuales incluyen los límites de velocidad.SÍNDROME DE SEGUNDO IMPACTO • Profilaxis • Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de vehículos. el daño puede reducirse por el uso del cinturón de seguridad. cascos de motocicleta. el uso de barras antivuelco y bolsas de aire. Además. la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesión cerebral traumática. . cinturón de seguridad y las leyes del casco. En los accidentes. asientos de seguridad para niños.

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